Giữa hai nhóm bệnh nhân xơ gan do rượu và xơ gan không do rượu, chỉ số GGT, Albumin, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố là có sự khác biệt nhất có ý nghĩa thống kê p<0,05. Trong nghiên cứu của chúng tôi GGT ở nhóm xơ gan do rượu là 595,83 ± 917,22 U/L còn nhóm xơ gan không do rượu có GGT 185,91 ± 162,39 U/L. GGT không chỉ tăng trong các trường hợp ứ mật, tắc mật mà còn tăng cao ở bệnh gan nhiễm độc, đặc biệt là nhiễm độc rượu. Sự tăng của GGT cho biết tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan cũng như tình
và có các biến chứng trong đó xuất huyết tiêu hóa chiếm tới 13,8%, điều này lý giải sự giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố ở bệnh nhân xơ gan. Trong nghiên cứu đa phần những bệnh nhân có biến chứng xuất huyết tiêu hóa đều xơ gan do rượu, vì vậy số lượng hồng cầu và huyết sắc tố ở nhóm bệnh nhân xơ gan do rượu giảm nhiều hơn bệnh nhân xơ gan không do rượu.
Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi sự khác biệt giữa chỉ số GOT, GPT ở hai nhóm bệnh nhân xơ gan do rượu và xơ gan không do rượu lại không có ý nghĩa thống kê p>0,05. Kết quả này không phù hợp với nghiên cứu của tác giả Dương Hồng Thái [32]. Sự khác biệt này có lẽ do trong nghiên cứu của chúng tôi đa phần những bệnh nhân xơ gan do rượu vào viện trong tình trạng cấp thường kèm theo các biến chứng nặng, còn nhóm những bệnh nhân xơ gan không do rượu (phần lớn là xơ gan do virus) thường nhập viện với các biểu hiện không rầm rộ như nhóm xơ gan do rượu. Vì vậy, ở cả hai nhóm bệnh nhân đều có mức tăng cả GOT, GPT khá tương đồng nên không có sự khác biệt mang ý nghĩa thống kê.
Về sự khác biệt giữa xơ gan rượu và xơ gan do virus, kết quả nghiên cứu ở bảng 3.10 và bảng 3.11 cho thấy tỷ lệ GOT/GPT và GGT ở nhóm xơ gan do rượu cao hơn nhóm xơ gan do virus, còn chỉ số Albumin, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố lại giảm hơn với ý nghĩa thồng kê p<0,05.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ GOT/GPT trung bình của nhóm xơ gan do rượu là 2,9 ± 1,6. Kết quả này phù hợp với tác giả Anastasios A. [41], James R. Burton [46] và cao hơn rõ rệt so với nhóm xơ gan do virus với giá trị trung bình 1,8 ± 1,4. Sự khác biệt về tỷ số GOT/GPT trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nhiều tài liệu y văn trong nước [25][40]. Trong bệnh lý gan do rượu ngoài việc tế bào gan bị tổn thương thì một số cơ quan khác có chứa GOT cũng bị tổn thương cụ thể là tế bào cơ vân, cơ tim… làm nồng độ enzyme này tăng lên trong huyết thanh. Hơn nữa, ở những bệnh nhân nghiện rượu có sự suy giảm của pyridoxal-5-phosphatase là dạng hoạt
động của vitamin B6 cần thiết cho sự hoạt động của cả 2 enzym GOT, GPT, mà GOT phụ thuộc vào vitamin B6 nhiều hơn. Thêm vào đó, GPT là một enzym tan trong dịch nội bào là chủ yếu, trong khi GOT lại kết hợp với các bào quan mà trong các bệnh lý tổn thương gan do rượu chủ yếu tổn thương các bào quan là chính. Những lý do này làm nồng độ GOT tăng cao hơn GPT và lượng transamin tăng không quá cao trong bệnh lý gan do rượu, còn trong tổn thương gan do virus thì virus phá vỡ cả tế bào gan nên các enzyme này đều tăng cao trong huyết thanh. Điều này tạo nên đặc thù trong xơ gan do rượu là tỷ lệ GOT/GPT thường lớn hơn 2 [48],[50],[55].
Trong nhiên cứu của chúng tôi nhận thấy lượng Albumin của nhóm xơ gan do rượu giảm hơn so với nhóm xơ gan không do rượu và cả nhóm xơ gan do virus. Có thể phải tìm hiểu thêm về các yếu tố ảnh hưởng đến sự tổng hợp Albumin ở các đối tượng nghiện rượu và trong điều trị cần chú ý bù Albumin cho các đối tượng này nhằm tránh các biến chứng phù, cổ trướng cho họ.
KẾT LUẬN
1. Đối tượng nghiên cứu: Hầu hết là bệnh nhân xơ gan là nam giới (87,5%),
gặp nhiều nhất ở độ tuổi 40-49 tuổi (38,8%), nguyên nhân xơ gan do rượu (44,4%), do virus (45%), xơ gan ở mức độ vừa Child-Pugh B (54,4%) và biến chứng thường gặp nhất là cổ trướng (53,1%).
2. Đặc điểm chỉ số xét nghiệm của bệnh nhân xơ gan:
- Đặc điểm chỉ số hóa sinh: Bệnh nhân xơ gan có tăng GOT chiếm 93,8%, tăng GPT chiếm 62,5%, tăng GGT chiếm 82,5% và tăng Bilirubin TP chiếm 78,0%. Bệnh nhân giảm Albumine chiếm tỷ lệ cao chiếm 73,7%; giảm Protein TP và Ure chiếm tỷ lệ thấp là 32,5%, 20,6%. Glucose giảm ở bệnh nhân xơ gan chiếm 3,8%, tăng hơn bình thường chiếm 33,1%.
- Đặc điểm chỉ số huyết học: Bệnh nhân có giảm dòng bạch cầu (13,8%) thấp hơn tỷ lệ bệnh nhân có tăng dòng bạch cầu (18,8%). Giảm dòng hồng cầu (48,8%) và giảm mạnh nhất là dòng tiểu cầu (74,3%). Bệnh nhân có tỷ lệ Prothrombin < 70% chiếm 60,6%. Bệnh nhân xơ gan có HCT giảm (< 33,5%) chiếm 36,3%, HCT tăng (> 45,0%) chiếm 10,6%. MCV > 96 fL chiếm 45,6%, MCV giảm < 75 fL chiếm tỷ lệ thấp 5,6%.
3. Mối liên quan giữa một số yếu tố với các chỉ số xét nghiệm
- Về mức độ xơ gan: GGT, Bilirubin TP và Glucose đều tăng tỷ lệ thuận với mức độ xơ gan từ nhẹ đến vừa vừa và nặng với p<0,05. Protein TP, Albumin, số lượng hồng cầu, huyết sắc tố, số lượng tiểu cầu và tỷ lệ Prothrombin đều giảm có ý nghĩa thống kê p<0,05.
- Về nguyên nhân xơ gan: nhóm xơ gan rượu so với nhóm xơ gan không do rượu: GGT tăng cao hơn, Albumin, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm với p<0,05. Nhóm xơ gan rượu so với xơ gan do virus: Tỷ lệ GOT/GPT, GGT tăng cao hơn; Albumin, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm có ý nghĩa thống kê p<0,05.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Lê Đức An (1984), Dẫn chấ-t guanidin, acginin, diaminoaxit, etanolamin trong huyết thanh, nước tiểu người lành, xơ gan và ung thư gan, Luận án Phó tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
2. Nguyễn Thị Minh An, Trần Ngọc Ân, Phạm Thị Thu Hồ (2004), Bài giảng bệnh học Nội khoa tập II, NXB Y học Hà Nội, tr.193-198.
3. Lê Thị Vân Anh (2002), Tìm hiểu thực trạng rối loạn đông cầm máu trên
bệnh nhân xơ gan đang xuất huyết, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học
Y Hà Nội, tr.1-67.
4. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2012), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, NXB Y học, tr.494-495.
5. Nguyễn Gia Bình (2008), "Những xét nghiệm được thực hiện trên máy sinh hóa tự động (AU2700, AU640, AU400)", Quy trình xét nghiệm, Khoa Sinh hóa Bệnh viện Trung Ương Quân đội 108, tr.2-35.
6. Nguyễn Thị Chi (2007), Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi
khuẩn ưa khí trong nhiễm trùng dịch cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan, Luận văn
Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
7. Phạm Quang Cử (2008), Nghiên cứu tỷ lệ, đặc điểm các biến chứng ở bệnh nhân xơ gan, Tạp chí Y học thực hành, số 11, năm 2009.
8. Vũ Bằng Đình, Đặng Kim Thanh (2005), Viêm gan virus và những hậu quả, NXB Y học, tr.256.
9. Trần Bình Giang (2013), Chấn thương gan, NXB Khoa học và kỹ thuật Hà Nội, tr.62-64.
10. Nguyễn Thị Hiền, Nguyễn Xuân Trường (2012), Giải phẫu sinh lý người, tái bản lần thứ nhất, NXB Giáo dục Việt Nam, tr.205-211.
11. Trần Văn Hòa (2008), Nghiên cứu một số yếu tố rối loạn đông cầm máu ở
bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên, Luận văn
Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y-Dược Thái Nguyên.
12. Nguyễn Văn Hùng (1996), Tìm hiểu sự thay đổi về số lượng và chức năng
ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân viêm gan mạn và xơ gan, Luận văn Thạc sỹ
Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
13. Trần Văn Huy, Trần Phạm Chí (2001), Nghiên cứu các rối loại đông, cầm máu ở bệnh nhân xơ gan, Tạp chí Y học thực hành (3), tr. 48-57.
14. Nguyễn Đình Huyên, Nguyễn Kim Tiến (2002), “Các rối loạn chuyển hóa của gan”, Harrison III, NXB Y học, tr.891-901.
15. Nguyễn Thị Mai Hương (2011), Nghiên cứu chỉ số MELD trong tiên
lượng bệnh nhân xơ gan, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
16. Đào Nguyên Khải (2008), Nghiên cứu chỉ số Fibroscan trong xơ gan, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội.
17. Phạm Đình Lựu (2014), Sinh lý học y khoa tập 1, NXB Y học, tr.264-267. 18. Hà Văn Mạo, Vũ Bằng Đình (2009), Bệnh học gan mật tụy, NXB Y học Hà Nội, tr.9.
19. Hà Văn Mạo, Vũ Bằng Đình (2009), Bệnh học gan mật tụy, NXB Y học Hà Nội, tr.16-24.
20. Hà Văn Mạo, Vũ Bằng Đình (2009), Bệnh học gan mật tụy, NXB Y học Hà Nội, tr.480.
21. Nguyễn Hoài Nam (2005), Nghiên cứu sự thay đổi kích thước gan và hệ thống tĩnh mạch cửa bằng siêu âm 2D và siêu âm DOPPLER trên bệnh nhân
xơ gan, Luận văn Thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Thái Nguyên, tr.44-56.
22. Phan Hải Nam (2006), Một số xét nghiệm hóa sinh trong lâm sàng, NXB Y học, tr.16-24.
23. Lê Quang Nghĩa (2001), Xơ gan và biến chứng xuất huyết tiêu hóa, NXB Y học, tr.14-15.
24. Lê Quang Nghĩa, Lê Quang Nhân (2005), Điều trị xơ gan và các biến chứng, NXB Y học, tr.35.
25. Lê Quang Nghĩa, Lê Quang Nhân (2005), Điều trị xơ gan và các biến chứng, NXB Y học, tr.44.
26. Lê Quang Nghĩa, Lê Quang Nhân (2005), Điều trị xơ gan và các biến chứng, NXB Y học, tr.55-58.
27. Đặng Thị Kim Oanh (2002), Nghiên cứu hình ảnh nội soi và mô bệnh học
của niêm mạc thực quản ở bệnh nhân xơ gan, Luận án Tiến sỹ Y học, Trường
Đại học Y Hà Nội.
28. Võ Xuân Quang (2000), Tình hình nhiễm virus viêm gan B, C, G và TT ở
Việt Nam, Báo cáo khoa học Hội nghị khoa học chuyên đề gan-mật, Hà Nội
tháng 4/2000.
29. Richard Wright (200), Các biến chứng của xơ gan, Tạp chí Thông tin Y dược, Bộ Y tế, Tr.44-45.
30. Robert Berkow, Andrew J. Fletcher, B. Chir (1997), Sổ tay chẩn đoán và điều trị tập 2, NXB Y học, tr.560.
31. Tierney, MC. Phee, Papadakis (2002), Chẩn đoán và điều trị y học hiện đại, NXB Y học, tr.80.
32. Dương Hồng Thái, Nguyễn Thành Trung (2008), Đặc điểm huyết học, sinh hóa và siêu âm bệnh nhân xơ gan tại khoa tiêu hóa bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên, Tạp chí Y học Việt Nam.Tháng 10 – số 2, tr.59-66. 33. Hoàng Trọng Thảng (2006), Bệnh tiêu hóa gan mật, NXB Y học, tr.315- 323.
34. Nguyễn Khánh Trạch, Phạm Thu Hồ (2004), "Chẩn đoán và điều trị xơ gan", Bài giảng bệnh học nội khoa 2, NXB Y học, tr.193-200.
35. Lê Đức Trình, Phạm Khuê, Vũ Đào Hiệu (1976), Biện luận kết quả sinh
37. Lê Xuân Trường (2013), Hóa sinh lâm sàng, NXB Y học, tr.125.
38. Tạ Thành Văn (2013), Giáo trình Hóa sinh lâm sàng, NXB Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr.185-188.
39. Hà Thị Bích Vân (2007), Nghiên cứu sự thay đổi tế bào máu ngoại vi ở bệnh nhân xơ gan tại khoa Nội tiêu hóa Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái
Nguyên, Khóa luân tốt nghiệp, Trường Đại học Y Thái Nguyên, tr.29-34.
40. Vũ Đình Vinh (1996), Hướng dẫn sử dụng các xét nghiệm sinh hóa, NXB Y học, tr.554-558.
TIẾNG ANH
41. Anastasios A. (2007), “Alcoholic Hepatitis”, Gastroenterology, eMedicine specialties, vol 102 (4), pp.761-766.
42. Akihiro Matsumoto (1999), “Tranfusion – Associatid TT virus infection and relationship to liver disease”, Hepatilogy july 1999, pp.283-288.
43. Carla J. M et al (1989), “Diagrosis of DIC: role of D-Dimer”, Am. J. Cl in. Pathol, pp.91-280.
44. D. Ferro, C. Quintarelli (1993), “Prevalence of hyperfibrinolysis in patients with liver cirrhosis”, Fibrinolysis, 7, pp.59-62.
45. Emesto O Domingo (1997), “Chronic hepatitis B in the Philippines: problems posed by the hepatitis B surface antigen – positive carrier”, Hepatitis B in Asian – Pacific Region, Vol 1, pp.103-113.
46. Formmlet F, Kazemi L. (2008), “Biomarkers in diferential diagnosis between NASH and ASH”, Winener Klirische Wochenschrift, Volume 120, number 1-2, pp.25-30.
47. Gotthardt D, Weiss KH, Zahn A, et al (2009), “Limitation of the MELD score in Predicting Mortality or Need of Removal from Waiting List in Patients Awaiting Liver”, BMC Gastroenterology, 9:72.
49.Harvey J. Alter, Yoshiyuki Nakatsuji et al (1997), “The incidence of transfusion – associated hepatitis G virus infection and its relation to liver disease”, The new England journal of medicine, 336, pp.747-54.
50. Jacquelin J. (2003), “Alcoholic liver disease”, Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology, pp.603-615.
51. Michael Jacke, Kendo Kiyosawa et al (1997), “Detection of antibodies to a putative hepatitis G virus envelope protein”, Lancet, 349, pp.318-20.
52. Motoharu Tanaka, Shuhei Nishiguchi at al (1999), “Prevalence of TT virus in patients with fulminant hepatic failure in Japan”, Journal of Gastroenterology, 34, pp.589-593.
53. Poller L (1992), “Therapeutic ranges cral anticoagulation in diffirent thromboembolic disorders”, Ann. Hematol., 64, pp.52-59.
54. Thomson J. M, et al (1990), “Automation and the prothrombin time : a UK field study of two widely used coagulomaters”, Haematology, 76, suppl, pp.1-40.
55. Sherlock S, Dooley J. (2002), “Alcohol and the liver”, Disease of liver and biliary tract, Blackwell Publishing, pp.381-395.
PHỤ LỤC PHỤ LỤC 1
PHIẾU THU THẬP THÔNG TIN
HỒ SƠ BỆNH ÁN CỦA BỆNH NHÂN XƠ GAN TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐỘI 108
Phần I: Thủ tục hành chính, tiền sử và triệu chứng
1. Họ và tên: ...
Tuổi... Giới.: Nam/Nữ
Số BA:... Số lưu trữ:...
Vào viện: Ngày... Tháng... Năm ...
Ra viện: Ngày... Tháng... Năm...
2. Nguyên nhân gây xơ gan: ……… 3. Chẩn đoán bệnh: ... 4. Biến chứng: ... 5. Triệu chứng cổ trướng: Không Ít Nhiều 6. Hội chứng gan – não:
Phần II. Kết quả xét nghiệm của bệnh nhân xơ gan
Kết quả xét nghiệm hóa sinh của bệnh nhân
Chỉ số Kết quả Ngày GOT (U/l) GPT (U/l) GGT (U/l) Bilirubin TP (µmol/l) Protein TP (g/l) Albumin (g/l) Ure (mmol/l) Glucose (mmol/l)
Kết quả xét nghiệm huyết học của bệnh nhân
Chỉ số Kết quả Ngày WBC (G/l) RBC (T/l) HCT (%) HGB (g/l) PLT (G/l) MCV (fl) Prothrombin (%)