Trong số những BN tham gia nghiên cứu, có tới 40,2 % BN có tăng phospho và 78,8% BN có tăng PTH máu (bảng 3.6).
Tăng phosphat máu và tăng sản phẩm Calci x Phospho (Calci x phospho product) đã được xác định là các yếu tố nguy cơ cho tử vong và tử vong do
tim mạch ở BN lọc máu nói chung và BN lọc màng bụng nói riêng [177], [51]. Những rối loạn này góp phần làm tăng nguy cơ cho lắng đọng calci vào mạch máu, van tim và các mô khác. Những bằng chứng gần đây cho thấy đây là một rối loạn phổ biến trên nhóm BN lọc màng bụng, với khoảng 40% BN có phospho máu ≥ 1,78 mmol/l (là ngưỡng được khuyến cáo bởi Kidney Disease Outcome Quality) [51]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ phospho trung bình là 1,78 ± 1,2 mmol / l và 40,2 % BN tăng phospho máu, trong đó nhóm mất CNTTTD có giá trị phospho máu trung bình và tỷ lệ tăng phospho máu cao hơn có ý nghĩa so với nhóm còn CNTTD. So sánh nhóm BN có nồng độ phospho máu < 1,78 mmol / l (khuyến cáo bởi KDOQ [51]) và nhóm có nồng độ phospho máu ≥ 1,78 mmol / l, kết quả cho thấy, nhóm BN có nồng độ phospho máu tăng có CSKCTT và chỉ số thể tích TT cao hơn trong khi EF thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm còn lại (bảng 3.13). Như vậy, nên duy trì nồng độ phospho máu thấp dưới ngưỡng khuyến cáo bằng chế độ ăn giảm phosphat và thuốc hạ phosphat máu.
Như chúng tôi đã trình bày về hậu quả của tăng phospho máu (bảng 1.2), tăng phospho máu gây cường cận giáp thứ phát, lắng đọng calci và mạch máu, cơ tim và các mô gây ra cứng thành động mạch, tăng HA tâm thu, tăng hậu tải, và gây phì đại TT. Vì vậy mà điều trị tăng phospho máu bằng chế độ ăn và thuốc hạ phospho máu là rất quan trọng để kiểm soát nồng độ phospho máu.
Tăng phospho máu trên BN là hậu quả của suy giảm chức năng thận. Hà Hoàng Kiệm [178] nghiên cứu trên 151 BN bao gồm người khỏe mạnh và suy thận các mức độ. Kết quả cho thấy, BN suy thận có nồng độ phospho máu tăng khi bắt đầu suy thận và tăng dần theo mức độ suy thận và đều cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng không suy thận. Hoàng Bùi Bảo [179] nghiên cứu trên 37 BN suy thận (chưa lọc máu) tại BV Trung ương Huế, kết quả cho thấy có 59,5 % số BN có tăng PTH (tác giả lấy ngưỡng là 200 pg/ml,
nếu tác giả lấy ngưỡng như chúng tôi là 300 pg/ml thì tỷ lệ thậm chí còn cao hơn). Như vậy có thể thấy rằng tỷ lệ cường cận giáp của BN lọc màng bụng cao hơn nhiều so với BN chưa phải lọc máu. Nguyễn Hữu Nhật [180] nghiên cứu trên 38 BN lọc màng bụng tại BV 115, thành phố Hồ Chí Minh cũng cho thấy 52,6 % BN có tăng phospho và 89,5 % BN có tăng PTH.
Trong số những BN còn CNTTD, thì chế độ ăn và mức lọc cầu thận còn lại theo thứ tự là những yếu tố quan trọng nhất gây ra tình trạng tăng phosphat máu. Mức lọc cầu thận còn lại tỏ ra quan trọng hơn cả độ thanh thải của màng bụng. Tuy nhiên, trên nhóm BN không còn CNTTD, độ thanh thải của màng bụng lại trở nên quan trọng nhất trong việc loại bỏ phosphat [52]. Trong khi đó, màng bụng tích điện âm nên vận chuyển qua màng rất chậm các chất cũng tích điện âm như phospho. Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy những BN mất CNTTD có nồng độ phopsho máu và Calci x phospho cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm còn CNTTD (bảng 3.6).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, nồng độ phospho máu có liên quan độc lập với chỉ số khối cơ TT (r=0,2; p<0,05) (biểu 3.7); chỉ số thể tích TT (r=0,2; p=0,004) (biểu 3.8), EF (r=0,28; p<0,0001) (biểu 3.5), E/e’ (biểu 3.8). Tăng phhosspho máu (>1,78 mmol/l) là yếu tố nguy cơ độc lập gây tăng nguy cơ PĐTT lên 2,87 lần (bảng 3.16), tăng nguy cơ RLCN tâm thu TT lên 2,35 lần (bảng 3.22). Ngoài ra tăng phospho máu làm tăng nguy cơ giãn TT lên 1,78 lần (bảng 3.19).
Nhiều nghiên cứu cũng đã tìm thấy mối liên quan giữa rối loạn Calci – phospho với các rối loạn chức năng TT. Wang và CS [8] nghiên cứu trên 268 BN lọc màng bụng, kết quả cho thấy Calci x phospho là yếu tố nguy cơ quan trọng của PĐTT. Enia [33] nghiên cứu trên BN lọc màng bụng, kết quả cho thấy tăng phospho là một trong các yếu tố nguy cơ độc lập dẫn tới PĐTT.
nhận thấy rằng, rối loạn chuyển hóa Calci-phospho là yếu tố nguy cơ của PĐTT và liên quan với E/e’ [181]. Như chúng ta đã biết, tăng phospho máu và lắng đọng Calci vào mạch máu và cơ tim làm tăng huyết áp và phì đại TT. Các tác giả cho rằng, những nghiên cứu tiến cứu được thiết kế tốt sẽ khẳng định những giả thuyết này nhằm làm ngừng lại sự tiến triển của RLCN tâm trương TT (E/e’ tăng lên).
Unal và CS [34] không tìm thấy mối liên quan giữa ALĐMP với rối loạn chuyển hóa Calci-phospho. Tuy nhiên, chúng tôi lại thấy mối tương quan thuận giữa ALĐMP với nồng độ phospho (r=0,16; p<0,05), Calci x phospho (r=0,19; p<0,05) (bảng 3.27). Như chúng ta đã biết, Calci hóa mạch máu rất phổ biến ở BN suy thận giai đoạn cuối. Một trong các nguyên nhân gây nên tình trạng này là sự rối loạn chuyển hóa Calci-phospho. Người ta thường quan sát thấy hiện tượng lắng đọng Calci vào khoảng kẽ của phế nang và thành mạch máu phổi dẫn tới tăng ALĐMP [182]. Trên động vật thực nghiệm, ALĐMP ở nhóm suy thận mạn không cắt tuyến cận giáp cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm có chức năng thận bình thường và nhóm suy thận mạn đã cắt tuyến cận giáp [182].