thận mạn
1.5.11.1. BNP (Brain type natriuretic peptide)
BNP (brain type natriuretic peptide) là một hocmon được giải phóng đầu tiên tại tế bào cơ tâm thất khi đáp ứng với sức căng khi áp lực đổ đầy TT tăng lên (suy tim, phì đại, RLCN thất trái). Chất này được tổng hợp như một tiền hoc mon không hoạt động và chia đôi thành 2 phần: phần có hoạt tính sinh học là BNP và N-terminal pro-brain-type (NT-pro-BNP). Cả 2 phần này đều có thể đo lường được ở trong huyết tương hoặc huyết thanh. So với BNP, NT- pro-BNP có ưu điểm là thời gian bán thải dài hơn và sự biến đổi sinh học thấp hơn. Rất nhiều nghiên cứu đã cho thấy giá trị của BNP trong việc dự báo chức năng TT [107]. Đoàn Dư Đạt [108] nghiên cứu trên 140 BN THA (không suy thận) cho thấy, NT-proBNP trung bình là 45,7±100, 23pg/ml và có mối tương quan thuận với CSKCTT. Đặng Thị Việt Hà [109] nghiên cứu trên 62 BN thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà nội cho thấy, NT-proBNP có mối tương
quan chặt chẽ với chỉ số khối cơ TT và phân suất tống máu TT. Ở BN lọc màng bụng, nồng độ NT proBNP là một yếu tố dự báo độc lập các biến cố tim mạch. Trong một nghiên cứu trên 965 BN lọc màng bụng [110], kết quả cho thấy giá trị thời điểm ban đầu của natriuretic peptide tăng và có mối tương quan nghịch với chức năng thận tồn dư. Giá trị tiên lượng của NT-proBNP là đáng kể và độc lập so với nhiều các yếu tố nguy cơ khác.
1.5.11.2. Troponin T
Troponin T tăng lên liên quan đến phì đại TT, giãn TT, RLCN tâm thu và tâm trương TT. Trong một phân tích trên 28 nghiên cứu từ năm 1999 đến năm 2004 bao gồm 3931 BN, kết quả cho thấy, nồng độ Troponin T là một phương tiện hữu ích phân tầng nguy cơ cho BN suy thận giai đoạn cuối. FDA (Food and Drug Administration) chấp nhận sử dụng chỉ số Troponin T như là một marker sinh hóa để phân tầng nguy cơ tử vong ở BN suy thận gian đoạn cuối. Tương tự, KDOQI (Kidney Disease Outcome Quaility initiative) khuyến cáo sử dụng Troponin T để tiên lượng cho BN suy thận giai đoạn cuối [111].
1.5.11.3. CRP (C-reactive protein)
Nồng độ CRP là một marker nhạy phản ánh tình trạng viêm hệ thống. 30-60% BN lọc máu có đáp ứng viêm hoạt động, bằng chứng là nồng độ CRP tăng lên [112]. Nguồn gốc của tình trạng viêm này vẫn chưa được hiểu biết rõ, tuy nhiên, có bằng chứng gợi ý rằng độ thanh thải qua thận của các cytokin tiền viêm và / hoặc CRP giảm đi có thể làm tiến triển tình trạng viêm [113]. Nhiều nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP tăng lên là một yếu tố dự báo độc lập tử vong do các biến cố tim mạch ở BN lọc máu [78].