3.3.1. Tương quan giữa cholesteron với glucose
Biểu đồ 3.5. Tương quan giữa cholesteron với glucose
Nhận xét: Cholesteron tương quan thuận mức độ nhẹ với glucose,
phương trình hồi quy tuyến tính là : y = 0,4561x+2,7607 (r = 0,248 và p < 0,05)
3.3.2. Tương quan giữa LDL-c với Urê
Biểu đồ 3.6. Tương quan giữa LDL-c với Urê
Nhận xét: LDL-c tương quan nghịch mức độ nhẹ với urê, phương trình
3.3.3. Tương quan giữa HDL-c với MLCT
Biểu đồ 3.7. Tương quan giữa HDL-c với MLCT
Nhận xét: HDL-c tương quan nghịch mức độ nhẹ với MLCT, phương trình hồi quy tuyến tính là y = -1,581x + 7,952 ( r = 0,271 , p < 0,05)
3.4. HIỆU QUẢ CỦA ATORVASTATIN SAU 3 THÁNG ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID HUYẾT TƯƠNG Ở bệnh nhân SUY THẬN MẠN LMCK LOẠN LIPID HUYẾT TƯƠNG Ở bệnh nhân SUY THẬN MẠN LMCK 3.4.1. Hiệu quả trên biland lipid máu
Bảng 3.19. Kết quả Biland lipid sau 3 tháng điều trị
Thành phần lipid máu Trước điều trị Sau 3 tháng điều trị % thay đổi p TC 5,41 ± 0,79 4,14 ± 1,03 -23,48 < 0,01 TG 2,69 ± 0,98 1,81 ± 0,79 -30,65 < 0,01 LDL-c 3,27 ± 0,51 2,16 ± 0,60 -33,94 < 0,01 HDL-c 1,03 ±0,26 1,00 ± 0,49 2,91 > 0,05 TC/HDL-c 5,53 ± 1,29 4,34 ± 1,22 -21,52 < 0,01 LDL-c/HDL-c 3,34 ± 0,86 2,32 ± 0,79 -30,54 < 0,01 Non HDL 4,38 ± 0,70 3,14 ± 0,95 -28,31 < 0,01
Nhận xét: Nồng độ TC, LDL, TG, TC/HDL-c trong máu giảm theo thời gian điều trị (p<0,01), HDL-c không thay đổi nhiều trong quá trình điều trị (p>0,05)
3.4.2. So sánh rối loạn TC trước và sau điều trị theo ATP III Bảng 3.20. So sánh rối loạn TC trước và sau điều trị theo ATP III
TC Trước điều trị Sau điều trị p
n % n % Nguy cơ (TC ≥ 5,2 mmol/l) 19 59,4 5 15,6 < 0,01 Bình thường (TC <5,2 mmol/l) 13 40,6 27 84,4
Nhận xét: Sau điều trị nhóm BN có TC TC ≥ 5,2 mmol/l giảm từ 19
trường hợp chiếm 59,4% xuống con 5 BN (15,6%). Sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê (p <0,01)
3.4.3. So sánh rối loạn TG trước và sau điều trị theo ATP III Bảng 3.21. So sánh rối loạn TG trước và sau điều trị theo ATP III
TG Trước điều trị Sau điều trị p
n % n % Nguy cơ (TG ≥ 1,7 mmol/l) 26 81,3 16 50,0 < 0,05 Bình thường (TG < 1,7 mmol/l) 6 18,7 16 50,0 Nhận xét:
Sau điều trị nhóm BN nguy cơ có TG ≥ 2,7 mmol/l giảm từ 26 trường hợp xuống còn 16. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05)
3.4.4. So sánh rối loạn LDL-c trước và sau điều trị theo ATP III
Bảng 3.22. So sánh RL LDL-c trước và sau điều trị theo theo theo ATP III
LDL-c Trước điều trị Sau điều trị p
n % n % Nguy cơ (LDL ≥3,4 mmol/l) 11 34,4 1 3,1 < 0,01 Bình thường (LDL<3,4 mmol/l) 21 65,6 31 96,9 Nhận xét:
Sau điều trị nhóm BN nguy cơ có LDL ≥3,4 mmol/l giảm từ từ 11 cas (34,4%) xuống còn 11 trường hợp (3,1%) . Sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê (p<0,01).
3.4.5. So sánh rối loạn HDL-c trước và sau điều trị theo ATP III Bảng 3.23. So sánh RL HDL-c trước và sau điều trị theo ATP III
HDL-c Trước điều trị Sau điều trị p
n % n % Nguy cơ (HDL< 1,03 mmol/l) 17 53,1 20 62,5 >0,05 Bình thường (HDL ≥ mmol/l) 15 46,9 12 37,5 Nhận xét: (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Sau điều trị đã không cải thiện tình trạng rối loạn HDLc theo ATP III, nào . Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
3.4.6. Các biểu hiện CLS trước và sau điều trị Bảng 3.24. Các biểu hiện CLS trước và sau điều trị
Biểu hiện CLS Trước điều trị Sau điều trị p
Glucose 4,79 ± 1,37 4,44 ± 1,47 <0,05 SGOT (U/L) 19,60 ± 10,38 25,27 ± 16,35 <0,01 SGPT (U/L) 16,52 ± 11,39 20,60 ± 13,16 > 0,05 CPK (U/L) 108,13 ± 26,17 112,41 ± 68,23 > 0,05 A.uric 436,38 ± 101,30 377,00 ± 109,01 > 0,05 Urê 23,71 ± 6,00 22,38 ± 6,97 > 0,05 Creatinine 889,70 ± 201,70 801,57 ± 210,26 <0,01 MLCT 6,12 ± 2,42 6,98 ± 3,15 <0,05 Nhận xét:
Có sự thay đổi giữa glucose, SGOT, creatinine, MLCT theo thời gian điều trị (p<0,01), SGPT, A. uric, Urê không thay đổi giữa 2 lần điều trị.
3.4.7. Tác dụng phụ của thuốc atorvastatin
Bảng 3.25. Tác dụng phụ của thuốc trong quá trình điều trị
Tác dụng phụ n Tỷ lệ % Nhức đầu 1 3,1 Mệt mõi 1 3,1 Táo bón 0 0,0 Đầy hơi 1 3,1 Khó tiêu 0 0,0 Đau bụng 0 0,0 Buồn nôn 1 3,1 Tiêu chảy 0 0,0 Đau cơ 0 0,0
Chán ăn 0 0,0
Rụng tóc 0 0,0
Ngứa 1 3,1
Phát ban 0 0,0
Nhận xét:
Tác dụng phụ khi dùng thuốc xảy ra ở 5 bệnh nhân chiếm 15,6%, trong đó triệu chứng rối loạn tiêu hóa gặp nhiều nhất chiếm 6,2%. Nhức đầu (3,1%), ngứa (3,1%).
Chương 4 BÀN LUẬN
Qua kết quả nghiên cứu 79 bệnh nhân suy thận mạn được chỉ định lọc máu chu kỳ (LMCK) có rối loạn lipid máu tại Bệnh viện Đa khoa Trà Vinh, chúng tôi có một số nhận xét và bàn luận như sau:
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
4.1.1. Phân bố theo tuổi và giới các bệnh nhân suy thận mạn
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình là 51,30 ± 15,88 tuổi. Nhóm > 40 tuổi chiếm 74,7%, trong đó nhóm 40-60 tuổi là 40,5%, tuổi cao nhất 88 tuổi và nhỏ nhất là 17 tuổi. Kết quả chúng tôi tương tự với một số nghiên cứu: Hoàng Viết Thắng, Hoàng Bùi Bảo (2010) ghi nhận tuổi trung bình ở bệnh nhân STM đang LMCK là 47,3 ± 15,6 tuổi; nhóm 30-60 tuổi là 65,08% [31]. Nguyễn Hoàng Thanh Vân (2015) tuổi trung bình của bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ là 48,94 ±14,45 tuổi [43]. Võ Quang Vinh (2014), khảo sát trên 140 bệnh nhân STM có độ tuổi trung bình là 49,78 tuổi, tuổi thấp nhất là 20 và cao nhất 89 [46]. Huỳnh Văn Dũng (2010) khảo sát 83 bệnh nhân STM giai đoạn cuối với tuổi trung bình là 48,18 ± 14,70 [7]. Raju DSSK và cs. (2013) ghi nhận độ tuổi trung bình ở bệnh nhân suy thận mạn là 45,24 ± 11,03 [71]. Ozsoy RC và cs (2007) nghiên cứu 72 bệnh nhân giai đoạn cuối bệnh suy thận mạn tính với độ tuổi trung bình là 45±13 [69].
Chúng tôi nhận thấy độ tuổi trung bình giữa các nghiên cứu không có sự khác biệt có ý nghĩa, nhưng có xu hướng tăng dần qua từng năm. Có nhiều lí do có thể giải thích: tuổi thọ trung bình của người Việt Nam tăng lên, điều kiện y tế phát triển, bệnh nhân bệnh suy thận mạn ngày càng được phát hiện sớm và chăm sóc tốt, ngay cả khi bệnh nhân bệnh suy thận mạn giai đoạn cuối,
phát triển nhiều phương pháp điều trị thay thế thận làm cho tuổi trung bình của bệnh nhân bệnh thận mạn ngày càng tăng.
Ở các nước phát triển bệnh nhân suy thận mạn có độ tuổi lớn dần, ở Nhật Bản Abe M. (2011) khảo sát trên 91 bệnh nhân STM có độ tuổi trung bình 65,3 ± 1,2 [48]; Ueshima K (2012) nghiên cứu trên 334 bệnh nhân STM có độ tuổi TB là 63,2 tuổi [81]; Yamamota S. (2012) là 48 ± 10 tuổi [89]. Kết quả trên cho thấy ở các nước phát triển, chăm sóc y tế, quản lý bệnh thận mạn tương đối tốt nên độ tuổi trung bình ở bệnh nhân suy thận mạn cao hơn chúng ta.
Về phân giới của nhóm nghiên cứu, không có sự khác biệt về tỷ lệ giữa nam và nữ trong nhóm nghiên cứu với tỉ lệ nữ là 51,9% và nam 48,1%. Khi so sánh với các nghiên cứu khác ở bệnh nhân bệnh thận mạn tại bệnh viện, cũng cho thấy kết quả tương tự như Bùi Anh Tuấn (2010), nữ là 56,3% và nam 43,7%; [38]. Nguyễn Thành Tâm (2011) ở 128 bệnh nhân. Một số nghiên cứu có tỷ lệ bệnh STM nam cao hơn nữ như Nguyễn Văn Sáu ghi nhận nam 55%, nữ 45% [24], Võ Quang Vinh (nam 54,3% và nữ là 45,7%) [46].
4.1.2. Tình trạng huyết áp của bệnh nhân STM
Tăng huyết áp được xem là biến chứng thường gặp trong suy thận mạn. Hơn nữa, tăng huyết áp tác động xấu trở lại trên thận thông qua tác động gây xơ hóa mạch máu thận, góp phần nhanh hơn tiến triển tổn thương thận. Đặc biệt, khi chức năng thận bị thương tổn. Đây là một vòng xoắn bệnh lý khó gỡ. Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam, THA có mối liên quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ bệnh mạch vành, THA làm tăng suy giảm tốc độ lọc cầu thận. Kiểm soát huyết áp tối ưu khi HA <130/80 mmHg và giảm HA xuống 125/75 mmHg đem lại lợi ích ở bệnh nhân STM [17]
Trong 79 đối tượng nghiên cứu của chúng tôi, ở bảng 3.3 cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp 50,6% (40/79). Mức độ tăng huyết áp (theo phân loại của WHO/ISH 2003) của đối tượng nghiên cứu chủ yếu tăng huyết áp độ I và II (45,5%), độ III là 5,1%.
Kết quả của chúng tôi cao hơn với nghiên cứu của Bùi Anh Tuấn là 40% [38] và thấp hơn một số tác giả khác Nguyễn Văn Sáu (2011) là 70% [23]; Võ Quang Vinh (2014) là 84,3% [46]; Huỳnh Văn Dũng (2010) là 86,75% [7]; Đinh Thị Kim Dung (2008) là 80% [6]; Hoàng Viết Thắng, Hoàng Bùi Bảo và Cs (2010) là 93,1% [31]. Sự khác biệt này có thể do hiện tượng tụt HA trong quá trình LMCK. Theo Đỗ Văn Tùng (2010) [40]; Nguyễn Tiến Dũng (2011) [8] nghiên cứu về chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối là một biến chứng thường gặp nhất, ảnh hưởng đến chất lượng lọc máu và tâm lý bệnh nhân là tỷ lệ tụt HA cao nhất ở nhóm > 40 tuổi. Tương tự kết quả Nguyễn Bách và cs (2012) nghiên cứu 113 bệnh nhân LMCK ghi nhận có 40,51% bệnh nhân hạ huyết áp [1].
Thời gian lọc máu trung bình của nhóm suy thận mạn LMCK là 34,55 ± 22,80 tháng, nhỏ nhất là 06 tháng và lớn nhất là 84 tháng. Nhìn chung, thời gian lọc máu trung bình của nhóm nghiên cứu chúng tôi có độ dao động khá lớn. Phương pháp lọc máu chu kì áp dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn được tiến hành tại bệnh viện chúng tôi khoảng 8 năm gần đây, với số lượng máy rất hạn chế, vì vậy, ảnh hưởng đến thời gian lọc trung bình của nhóm nghiên cứu chúng tôi. Kết quả chúng tôi có TGLM thấp hơn tác giả Nguyễn Hoàng Thanh Vân (2015) ghi nhận thời gian LMCK là 47,94 ± 34,12 tháng, nhỏ nhất là 06 tháng và lớn nhất là 175 tháng [43]. Nghiên cứu Okuno và cộng sự (2005) là 67,2 ± 33,2 tháng (lớn nhất là 142 tháng và nhỏ nhất là 17 tháng) [78].
Triệu chứng khác thường gặp ở bệnh thận mạn là thiếu máu mạn. Trong nghiên cứu chúng tôi, Nam có tỷ lệ thiếu máu nặng cao hơn nữ (42,1% so với 36,6%). Ngược lại nữ có tỷ lệ thiếu máu vừa cao hơn nam (41,4% so với 39,5%). Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Đỗ Gia Tuyển là 96,2% Trần Thanh Bình là 99,1% [41]. Triệu chứng thiếu máu xuất hiện nặng dần cùng với mức độ suy thận. Thiếu máu ở bệnh nhân mạn có thể do nhu mô thận bị xơ hóa dẫn đến giảm tiết erythropoietin- một hormone do tổ chức cạnh cầu
thận tiết tăng chuyển hồng cầu non thành hồng cầu trưởng thành, do tan máu và/hoặc xuất huyết do hội chứng tăng urê máu, do đời sống hồng cầu giảm, do bệnh thận mạn ức chế tủy sản xuất hồng cầu, do thiếu nguyên liệu tạo máu: axit folic, vitamin B, protid, sắt… (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
4.2 RỐI LOẠN LIPID HUYẾT TƯƠNG Ở bệnh nhân SUY THẬN MẠN LỌC MÁU CHU KỲ LỌC MÁU CHU KỲ
4.2.1 Rối loạn các thành phần lipid máu
Rối loạn lipid máu là một biến chứng thường gặp trong suy thận mạn, tình trạng rối loạn nồng độ các thành phần lipid xuất hiện song song với sự suy giảm chức năng thận [73], [75].Trong đề tài này chúng tôi không đề cập đến suy thận mạn giai đoạn sớm vì các lý do: tỷ lệ nhập viện để điều trị và theo dõi thường thấp và ít triệu chứng lâm sàng và tình trạng rối loạn lipid máu ít liên quan đến giai đoạn sớm của suy thận. Còn lọc máu chu kỳ thì chỉ định ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Kết quả bảng 3.6 ghi nhận các bệnh nhân chủ yếu ở độ IIIb và IV ( MLCT 5-10 ml/phút chiếm 69,6% và . MLCT < 5 ml/phút chiếm 25,3%)
Thông thường rối loạn lipid ít khi chỉ dừng lại ở một thành phần của lipid, mà thường rối loạn nhiều thành phần cùng một lúc. Nguy cơ vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, hoặc các biến chứng khác phụ thuộc nhiều vào số lượng các thành phần lipid rối loạn trên cùng một cơ thể người bệnh [9], [13], [21].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở bảng 3.7 và biểu đồ 3.2 cho thấy rối loạn 1-2 thành phần chiếm tỉ lệ cao nhất 64,5%; trong đó rối loạn hai thành phần chiếm tỷ lệ cao nhất 39,2%, rối loạn 3 thành phần có tỷ lệ 19,0% và rối loạn 4 thành phần có 4 trường hợp chiếm tỷ lệ thấp (5,1%).
Điều này phù hợp với nhận định của một số tác giả: chạy thận nhân tạo sự rối loạn lipid dường như không giảm mà còn tiếp tục xuất hiện. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các tác giả Võ Quang Vinh (rối loạn 1
thành phần là 60%, 2 thành phần là 12,9%) [40]. Và cao hơn khảo sát Huỳnh Văn Dũng rối loạn 1 và 2 thành phần là 35,0% [7]
Nguyễn Đình Dương, Phạm Xuân Thư (2012), nghiên cứu trên 150 bệnh nhân STM có LMCK có 1 thành phần lipid rối loạn chiếm 56,67%; 2 thành phần là 21,33% và 3 thành phần là 10%, kết quả này ghi nhận tác giả này có rối loạn lipid đơn lẽ từng thành phần lipid máu là chủ yếu [9].
Nghiên cứu của Đinh Thị Kim Dung (2003) ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn điều trị bảo tồn cho thấy rối loạn lipoprotein cả về nồng độ và tỷ lệ ở bệnh nhân suy thận mạn [6].
Ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, nhiều nghiên cứu đã cho thấy lọc máu không cải thiện được tình trạng rối loạn lipid máu so với giai đoạn chưa lọc máu. Cơ chế của sự rối loạn lipid ở bệnh nhân thận nhân tạo không khác gì so với bệnh nhân suy thận mạn chưa lọc máu, chỉ có vấn đề điều trị bằng Heparin và sử dụng dung dịch thẩm phân có thành phần acetate thêm vào trong thận nhân tạo có thể làm giảm khả năng thủy phân mỡ ở bệnh nhân thận nhân tạo. Việc sử dụng màng lọc trong thận nhân tạo cũng làm đào thải dễ dàng hơn các enzym ức chế, dẫn đến tăng triglycerid [75].
4.2.2. Rối loạn các thành phần lipid máu theo nguy cơ
Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng. Theo đánh giá của NCEP ATP III (2004) các mức độ RLLP máu, với xét nghiệm lipoprotein lúc đói (mmol/l) các ngưỡng nguy cơ của biland lipid là TC ≥ 2,5 mmol/l, TG ≥ 1,7 mmol/l, LDL-c ≥ 3,4 mmol/l và HDL-c < 1,03 mmol/l. Qua bảng 3.8 ghi nhận có 35,4% bệnh nhân STM có nguy cơ TC. Có 62 trường hợp có TG ≥ 1,7 mmol/l chiếm 78,5%. Có 16 bệnh nhân STM có LDL-c ≥ 3,4 mmol/l chiếm 20,3% và 46,8% bệnh nhân có HDL-c < 1,03 mmol/l. Đồng thời tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid máu không có sự khác biệt giữa nam và nữ , cũng như các nhóm tuổi có tỷ lệ nguy cơ tăng dần theo tuổi (bảng 3.10).
Kết quả chúng tôi tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn Đình Dương (2012) cho thấy rối loạn từng thành phần lipid máu trong nghiên cứu là: tăng cholesterol 41/150 bệnh nhân chiếm 27,33%, tăng TG 43/150 bệnh nhân chiếm 28,67%, tăng LDL-C 31/150 bệnh nhân chiếm 20,67% và giảm HDL-C là 59/150 bệnh nhân chiếm 39,33% [9]. Vaziri ND và cs (2009) đã chỉ ra rằng, bệnh nhân bệnh thận mạn tính (bao gồm cả bệnh nhân STMT chưa lọc máu, loại trừ bệnh nhân có hội chứng thận hư) rối loạn lipid máu là thường gặp [82]. Nhóm bệnh nhân này tăng triglycerid do giảm tổng hợp lipoprotein lipase và hepatic lipase. Một nguyên nhân khác gây tăng triglycerid ở đối tượng này là do tăng đáng kể nồng độ ApoC-III, một yếu tố ức chế điều hòa các thành phần giàu triglycerid. Nhóm bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ, rối loạn lipid máu thường gặp là tăng triglycerid, tăng nhẹ cholesterol, LDL-C có thể bình thường hoặc giảm nhẹ, giảm HDL-C. Kết quả chúng tôi có tỷ lệ nguy cơ về bilan lipid cao hơn Võ Quang Vinh (2014) [46], Nguyễn Văn Sáu (2010) [23]. Tương đương với nghiên cứu của Bùi Anh Tuấn (2010) nghiên cứu 151 bệnh nhân STM có tỷ lệ RLLP máu chung là 64,90%, tăng TG (41,05%) và giảm HDL-C (39,07%) [36]
4.2.3. Rối loạn các thành phần lipid máu theo huyết áp
Đã có nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa tăng huyết áp,