Tim của động vật có vú trưởng thành được xem là cơ quan đã phân chia hoàn toàn không có quần thể tế bào gốc nội sinh, các tế bào cơ tim trưởng thành đã biệt hóa và không đi vào quá trình phân chia để đáp ứng lại các tổn hại tim. Từ nghiên cứu của Kafstura và cộng sự (1998) phát hiện sự tồn tại của các tế bào cơ tim, chúng có khả năng phân chia sau khi tim bị hư và chúng chính là tế bào gốc tim. Kết quả nghiên cứu mở ra khả năng sử dụng tế bào gốc trong việc điều trị các bệnh tim mạch.
Năm 2002, Anversa và Nadal-Ginard đã phát hiện một số tế bào trong cơ tim biểu hiện các kháng nguyên biểu hiện ở tế bào gốc như c-Kit, Sca-1, MDR1. Năm 2003, Beltrami và cộng sự phát hiện các tế bào c-Kit, CD34P
-P P , CD45P - P . Năm 2004, Messina và cộng sự tách từ tim người các tế bào gốc giả định. Các tế bào này biểu hiện các marker CD34, c- Kit, Flk-1(KDR), CD31 và chúng có thể hình thành các tập đoàn lớn in vitro [4]. Khi cấy tế bào gốc giả định này vào chuột suy giảm miễn dịch với chứng nhồi máu cơ tim có thể chúng
biệt hóa thành tế bào cơ tim, tế bào nội mô và tế bào cơ trơn. Năm 2005, Laugwitz và cộng sự tách tế bào giống nguyên bào tim từ tim chuột và người, những tế bào này giảm sau khi sinh nhưng có thể tăng sinh và biệt hóa in vitrothành các tế bào tim.
Các nghiên cứu về cấy tế bào gốc điều trị bệnh tim mạch trên mô hình động vật, trên các thực nghiệm lâm sàng như: ghép nguyên bào cơ xương (Menasche và cs; Pagani và cs; Smits và cs), ghép tế bào đơn nhân từ tủy xương (BMC- Bone Marrow cell) (Hamano và cs, Tse và cs, Prrin và cs), ghép tế bào gốc máu ngoại vi (Kang và cs), ghép EPC thu từ nguồn đơn nhân dòng tủy (Assmus và cs; Chen và cs)… cho thấy hầu hết các thử nghiệm đều tác động lên chức năng tim: cải thiện sức đập cơ tim, thành cơ tim dày hơn, cải thiện sức bơm trong vùng tim tổn thương ngoài ra sự hình thành mạch cũng gia tăng. Sự gia tăng mạch sẽ cải thiện vùng tổn thương cơ tim và ngăn chặn apoptosis của các tế bào cơ tim [1], [38].