Đề tài nghiên cứu: đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân tràn mủ màng phổi tại bệnh viện Lao và Bệnh phổi

nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân tràn mủ màng phổi tại bệnh viện

1 SỞ Y TẾ NINH THUẬN BỆNH VIỆN LAO VÀ BỆNH PHỔI NINH THUẬN Đề tài nghiên cứu khoa học Mô tả đặc điển lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị bệnh nhân tràn mủ màng phổi bệnh viện Lao bệnh Phổi tỉnh Ninh thuận từ năm 2008 đến 2020 Nhóm nghiên cứu: Bs.CkI Đàng Thế Vy Bs Nguyễn Minh Hiển Năm 2020 MỤC LỤC I GIỚI THIỆU 1.1 Đặt vấn đề Tràn mủ màng phổi (TMMP) xuất mủ khoang màng phổi Khoảng 50% trường hợp tiên phát, lại thứ phát sau nhiễm trùng tạng kế cận: phổi, trung thất, gan tràn dịch màng phổi dịch thấm bội nhiễm Bệnh thường tiến triển nặng dẫn đến tử vong không phát sớm, điều trị kịp thời TMMP mô tả từ thời Hippocrate, ông quan sát thấy “nếu mủ không vỡ ra, chết đến” Sau Osler chứng minh TMMP cần phải điều trị ổ áp xe thơng thường chọc dẫn lưu mủ Tuy nhiên, tỷ lệ mắc tử vong thời điểm cao Điều trị TMMP cịn gặp nhiều khó khăn, tỷ lệ tử vong cao đặc biệt nước phát triển Ước tính hàng năm có 80.000 bệnh nhân chẩn đốn TMMP Mỹ, tỷ lệ chung 9/100.000 Hàng năm Mỹ Anh có khoảng 65.000 trường hợp mắc nhiễm trùng màng phổi, tỷ lệ tử vong tới 20%, chi phí cho điều trị khoảng 500 triệu bảng Nghiên cứu Canada từ năm 1995 – 2003 tỷ lệ mắc độ tuổi 20 – 40 2-6/100.000, độ tuổi từ 75 – 79 19/100.000 Tỷ lệ tử vong tương đối cao thay đổi theo tuổi, tỷ lệ tử vong – 7% độ tuổi 75; Tại Việt Nam, tỷ lệ tử vong 6,5 – 37,5% theo nghiên cứu Bùi Xuân Tám (năm 1999) Những di chứng TMMP dày dính màng phổi, vách hố màng phổi gây biến dạng lồng ngực dẫn đến hạn chế chức thơng khí, làm giảm chất lượng sống Theo Nguyễn Nhất Linh (1995), dày MP di chứng thường gặp sau TMMP chiếm tới 96% Để hạn chế khắc phục biến chứng này, có nhiều phương pháp áp dụng điều trị TMMP như: nội soi lồng ngực, phẫu thuật bóc MP, phẫu thuật cắt xẹp thành ngực kiểu Heller Trong thực trạng việc sử dụng kháng sinh khơng kiểm sốt dẫn đến vi khuẩn kháng kháng sinh gia tăng đột biến làm cho đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng có nhiều biến đổi Cùng với phát triển y học, nhiều phương pháp điều trị TMMP áp dụng: chọc hút, dẫn lưu mủ qua bình kín, cắt xương sườn mở dẫn lưu, nội soi MP, phẫu thuật bóc MP, gỡ dính làm cho tỷ lệ tử vong biến chứng, di chứng sau TMMP giảm đáng kể Mở màng phổi dẫn lưu hướng dẫn Chẩn đốn hình ảnh cho thấy tỷ lệ thành cơng 72 – 88%, tỷ lệ thành công phẫu thuật y văn 66 – 83% Tại Bệnh viện Lao Bệnh phổi Ninh Thuận, tràn mủ màng phổi chiếm tỷ lệ thấp, dẫn tới thiếu kinh nghiệm việc chẩn đoán điều trị thiếu số liệu nghiên cứu, báo cáo tràn mủ màng phổi Bệnh viện Với lý thực đề tài “Mô tả đặc điển lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị bệnh nhân tràn mủ màng phổi bệnh viện Lao bệnh Phổi tỉnh Ninh thuận từ năm 2008 đến 2020” với mục tiêu sau: 1.2 Mục tiêu nghiên cứu 1.2.1 Mục tiêu tổng quát Mô tả đặc điển lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị bệnh nhân tràn mủ màng phổi bệnh viện Lao bệnh Phổi tỉnh Ninh thuận từ năm 2008 đến 2020 1.2.2 Mục tiêu cụ thể a Mô tả đặc điểm lâm sàng tràn mủ màng phổi b Mô tả đặc điểm cận lâm sàng tràn mủ màng phổi c Mô tả phương pháp điều trị tràn mủ màng phổi d Kết điều trị tràn mủ màng phổi CHƯƠNG II.TỔNG QUAN TÀI LIỆU 2.1 Đại cương: Tràn mủ màng phổi tích tụ mủ khoang màng phổi Bệnh nhiều nguyên nhân: viêm màng phổi, viêm phổi, áp xe phổi, phẫu thuật lồng ngực, chấn thương, áp xe hoành (áp xe gan, viêm phúc mạc khu trú ) vỡ vào khoang màng phổi kết hợp nhiều yếu tố gây nên Vi khuẩn thường gặp: Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus , nấm amip Tràn mủ màng phổi cần phải chẩn đoán điều trị sớm, tránh diễn biến xấu để lại di chứng nặng cho người bệnh 2.2 Chẩn đoán: 2.2.1 Chẩn đoán xác định: a) Lâm sàng: - Tiền sử bệnh lý: viêm phổi, áp xe phổi, áp xe gan phẫu thuật lồng ngực - Sốt: đột ngột sốt cao, dao động Số trường hợp sốt nhẹ kéo dài, trường hợp thường xảy người suy giảm miễn dịch dùng kháng sinh - Ho: ho khan khạc đờm Có trường hợp ho mủ - Khó thở - Đau ngực bên tổn thương - Dấu hiệu nước: da khơ, đái - Toàn thân suy sụp, gầy sút, thiếu máu, mặt hốc hác, thể trạng nhiễm trùng - Bên tràn mủ màng phổi: thấy thành ngực phù, không di động, gõ đục, rung giảm mất, rì rào phế nang giảm Nếu có tràn khí kèm theo cógõ đục vùng thấp gõ vang vùng cao, có tràn khí da - Chọc thăm dị thấy dịch màng phổi có màu đục,vàng, xanh màu nâu; mùi thối (gợi ý vi khuẩn yếm khí) đơi chọc thăm dị khơng lấy mủ tràn mủ vách hóa b) Cận lâm sàng: - Công thức máu: Số lượng bạch cầu tăng, tăng tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính, có thiếu máu - Chụp X-quang lồng ngực: thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi - Chụp cắt lớp vi tính: giúp xác định rõ vị trí, mức độ, tổn thương nhu mô phổi, giúp xác định vị trívà đường vào để dẫn lưu ổ mủ màng phổi đặc biệt trường hợp tràn mủ màng phổi khu trú, đa ổ - Siêu âm khoang màng phổi: thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi, dịch tăng tỷ trọng, khơng đồng nhất, thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi với nhiều vách ngăn - Xét nghiệm dịch màng phổi: tế bào học (nhiều bạch cầu đa nhân, thường60%, có tế bào thối hố), vi khuẩn học (soi tươi, nhuộm gram, cấy dịch màng phổi tìm vi khuẩn gây bệnh làm kháng sinh đồ) - Cấy máu tìm vi khuẩn gây bệnh 2.2.2 Chẩn đoán phân biệt: - Tràn dịch màng phổi lao: sốt nhẹ chiều, dịch màng phổi màu vàng chanh, tế bào dịch màng phổichủ yếu bạch cầu lympho Có thể thấy tổn thương nốt, thâm nhiễm phim X-quang phổi Chẩn đốn xác định: có kết AFB đờm dương tính, PCRMTB dịch MP dương tính, và/ sinhthiết MP thấy tổn thương nang lao (tham khảo thêm hướng dẫn chẩn đoán điều trị TDMP lao) - Tràn mủ màng phổi lao biến chứng gặp đặc trưng mủ màng phổi có chứa nhiều vi khuẩn lao, thường có tổn thương từ nhu mô phổi gần màng phổi hang lao thông với màng phổi Mủ màng phổi tự khu trú Tổn thương màng phổi dày dính, vơi hóa, dày màng xương sườn vùng mủmàng phổi khu trú Mủ màng phổi lao thường có nhiều tế bàolymphơ hay tìm thấy AFB trực tiếp dịch mủ màng phổi - Tràn dịch màng phổi dịch dưỡng chấp: dịch trắng đục sữa Định lượng triglycerid dịch màng phổi >110 mg/dL (1,24 mmol/L), tỷ lệ triglycerid dịch màng phổi/huyết > 1; tỷ lệ cholesterol dịch màng phổi/cholesterol huyết < 2.3 Điều trị: 2.3.1 Nguyên tắc điều trị: - Mủ màng phổi phải điều trị nội trú bệnh viện, đơn vị có khả đặt ống dẫn lưu màng phổi Các trường hợp nhiễm trùng, nhiễm độc nặng có sốc nhiễm khuẩn, suy hơ hấp phải điều trị khoa hồi sức tích cực - Dẫn lưu mủ sớm, rửa màng phổi hàng ngày với Natriclorua 0,9%, kết hợp bơm Streptokinase vào khoang màng phổi có định - Kháng sinh dùng liều cao, phối hợp hai loại, đường tồn thân kéo dài 4-6 tuần - Đảm bảo dinh dưỡng, bồi phụ nước điện giải - Phát điều trị ổ nhiễm khuẩn nguyên phát, bệnh phối hợp có - Vật lý trị liệu phục hồi chức hô hấp sớm 2.3.2 Dẫn lưu mủ: Chỉ định: + Chọc dò thấy dịch mủ + Tế bào dịch màng phổi: có tế bào bạch cầu đa nhân thối hố + Vi khuẩn: nhuộm gram thấy hình ảnh vi khuẩn, cấy dịch MP có vi khuẩn + Sinh hóa: pH < 7,2; Glucose < 60 mg/dL Thận trọng: trường hợp sau: rối loạn đông máu nặng, ổ mủ nhỏ, ổ mủ gần trung thất (cần tiến hành dẫn lưu mủ hướng dẫn máy chụp cắt lớp vi tính lồng ngực) Tiến hành: + Sử dụng ống dẫn lưu 18 - 32F tuỳ trường hợp Sau đặt ống dẫn lưu, hút liên tục với hệ thống dẫn lưu kín áp lực -20 đến -40 cm H 2O Bình dẫn lưu phải đặt thấp lồng ngực hút dẫn lưu lúc di chuyển để tránh trào ngược dịch từ bình dẫn lưu vào khoang màng phổi bệnh nhân + Bơm rửa khoang màng phổi qua ống dẫn lưu hàng ngày Natriclorua 0,9% dung dịch povidin 10% dịch hút (thường rửa khoảng 1500 - 2000 ml) Không bơm rửa có rị phế quản màng phổi (biểu ho, sặc bơm rửa) + Bơm Streptokinase vào khoang màng phổi: Chỉ định: mủ màng phổi đặc, dẫn lưu kém, có hình ảnh vách hóa khoang màng phổi Tiến hành: sau rửa màng phổi, lấy 100.000 - 300.000 đơn vị Streptokinase pha với 100 ml Natriclorua 0,9% sau bơm vào khoang màng phổi Bơm 1lần/ngày x ngày liên tiếp Sau bơm: kẹp ống dẫn lưu 2- giờ, sau mở kẹp, hút liên tục với hệ thống dẫn lưu kín Việc bơm thuốc tiêu sợi huyết vào khoang màng phổi giúp dẫn lưu mủ dễ dàng Phải đưa cho người bệnh dùng Streptokinasethẻ có ghi rõ việc dùng Streptokinase để lần khác có định dùng loại thuốc tiêu sợi huyết khơng dùng Streptokinase mà dùng loại thuốc khác đề phòng tai biến dị ứng - Chỉ định rút ống dẫn lưu khi: + X-quang siêu âm màng phổi khơng cịn dịch + Ống dẫn lưu khơng cịn mủ + Bơm rửa thấy dịch + Ống dẫn lưu đặt 10-14 ngày mà mủ: cầnthay ống dẫn lưu (cấy vi khuẩn đầu ống dẫn lưu) 2.3.3 Điều trị kháng sinh: - Nguyên tắc dùng kháng sinh: + Dùng kháng sinh sớm + Phối hợp từ kháng sinh trở lên, theo đường tĩnh mạch tiêm bắp + Liều cao từ đầu Sử dụng thuốc sau lấy bệnh phẩm chẩn đoán vi sinh vật + Thay đổi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng kháng sinh đồ có + Thời gian dùng kháng sinh tuần (có thể kéo dài đến tuần tuỳ theo lâm sàng Xquang phổi) - Các loại kháng sinh dùng sau: + Penicilin G 10 - 50 triệu đơn vị tuỳ theo tình trạng cân nặng bệnh nhân, pha truyền tĩnh mạch chia - lần/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm Aminoglycosid: + Gentamycin 3-5 mg/kg/ngày tiêm bắp lần Amikacin 15 mg/kg/ngày tiêm bắp lần pha truyền tĩnh mạch 250 ml Natriclorua 0,9% + Nếu nghi vi khuẩn tiết Betalactamase thay Penicilin G Amoxicillin – Acid Clavunalic Ampicillin - Sulbactam, liều dùng 3-6 g/ngày + Nếu nghi ngờ vi khuẩn gram âm dùngCephalosporin hệ Cefotaxime 3-6g/ngày, Ceftazidim 3-6 g/ngày; Imipenem kết hợp vớikháng sinh nhóm Aminoglycosid với liều tương tự nêu + Nếu nghi ngờ vi khuẩn yếm khí kết hợp nhóm Betalactam - Acid clavunalic; Ampicillin - Sulbactam; Cephalosporin hệ 3; Imipenem với Metronidazol liều 1-1,5 g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần/ngày, Penicillin G 10-50 triệu đơn vị kết hợp Metronidazol 1-1,5g/ngày truyền tĩnh mạch, hoặc Penicilin G 10-50 triệu đơn vị kết hợp Clindamycin 1,8 g/ngày truyền tĩnh mạch + Nếu tràn mủ màng phổi nhiễm khuẩn mắc phảibệnh viện, chưa có kết kháng sinh đồ dùng kháng sinh: Ceftazidim 3-6 g/ngày chia lần Piperacilin - Tazobactam 4,5 g x lần/ngày Imipenem, Meropenem kết hợp kháng sinh nhóm Aminoglycosid Quinolon, Metronidazol Điều chỉnh kháng sinh theo diễn biến lâm sàng kết kháng sinh đồ + Nếu nghi ngờ tụ cầu: Oxacillin 6-12 g/ngày Vancomycin 1-2 g/ngày, kết hợp với Amikacin nghi tụ cầu kháng thuốc + Nếu amíp dùng Metronidazol 1,5 g/ngày, truyền tĩnh mạch chia lần/ngày kết hợp với kháng sinh khác + Chú ý xét nghiệm Creatinin máu lần tuần bệnh nhân có sử dụng thuốc nhóm Aminoglycosid - Đánh giá sau tuần điều trị: + Tiến triển tốt: Hết sốt, hết khó thở Lượng mủ ống dẫn lưu giảm Tổn thương X-quang phổi thuyên giảm, tiếp tục kháng sinh cho đủ - tuần + Tiến triển khơng tốt: Cịn sốt .Ống dẫn lưu màng phổi mủ kéo dài X-quang phổi không cải thiện - Thay kháng sinh: + Dựa vào kết cấy vi khuẩn mủ màng phổi kháng sinh đồ có + Tìm ổ mủ khác khoang màng phổi chưa dẫn lưu 2.3.4 Điều trị triệu chứng: - Cho Paracetamol có sốt > 380C (thận trọng BN có tiền sử bệnh lý gan mật) - Dinh dưỡng: chế độ ăn giàu chất dinh dưỡng - Thở oxy có suy hơ hấp - Điều trị sốc nhiễm trùng có - Bồi phụ nước, điện giải 10 - Dùng thêm vitamin B1, B6liều cao có tiền sử nghiện rượu - Nội soi can thiệp khoang màng phổi Những sở có điều kiện nên tiến hành nội soi can thiệp khoang màng phổi sớm để giải phóng ổ mủ, bơm rửa khoang màng phổi, phát xử lý lỗ dị phế quản - màng phổi bóc màng phổi qua nội soi 2.3.5 Điều trị ngoại khoa: - Khi dùng kháng sinh, dẫn lưu mủ thất bại sau 4-6tuần - Có dị phế quản - màng phổi - Phẫu thuật bóc vỏ màng phổi màng phổi bị dàydính nhiều, gây hạn chế chức hơ hấp (lâm sàng bệnh nhân khó thở, rối loạn thơng khí hạn chế) 2.3.6 Phục hồi chức hơ hấp: - Tập sớm để mủ ngồi dễ dàng đề phịng dày dính màng phổi sau - Có thể thực ngày sau đặt ống dẫn lưu màng Phổi 28 Nhận xét: Thời gian nằm viện trung bình 30,97 ± 18,05 ngày; tối thiểu ngày, tối đa 82 ngày, nằm viện tuần chủ yếu chiếm 86,7% Kết tương tự kết nghiên cứu tác giả sau: Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Thanh Hoá năm 2015 thời gian nằm viện trung bình 25,28 ± 12,13 ngày; tối thiểu ngày, tối đa 61 ngày; Phạm Đức Trọng, bệnh viện Bạch Mai năm 2017 đến năm 2018, ngày điều trị trung bình 20,7 ± 8,8 ngày, thời gian nằm viện tuần chiếm đa số 84,4%; Phạm Đắc Thế (2011) 24,1 ± 11,39 ngày Theo nghiên cứu Jeffrey S thời gian nằm viện trung bình 20 ngày tối thiểu ngày, tối đa 74 ngày 4.6.6 Kết điều trị Bảng 27 Kết điều trị (N=30) Kết điều trị Số ca Tỉ lệ % Khỏi, giảm 19 63,3 Không thay đổi 20 Nặng 16,7 Tổng cộng 30 100 Nhận xét: Hiệu điều trị đánh giá thay đổi triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng Thành công phương pháp điều trị bệnh nhân cải thiện triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng viện khơng để lại di chứng địi hỏi phải can thiệp ngoại khoa Nhóm nghiên cứu nhận thấy kết điều trị thành công (khỏi, giảm) chiếm tỉ lệ cao 63,3%; Không thay đổi bệnh nặng chiếm tỉ lệ 36,7% Tuy nhiên kết chúng tơi cịn thấp kết nghiên cứu tác giả: Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Thanh Hoá năm 2015 tỷ lệ thành công 93%; Phạm Đức Trọng, bệnh viện Bạch Mai năm 2017 đến năm 2018, tỷ lệ điều trị thành công 96,87% Hà Thanh Sơn (2005), tỉ lệ điều trị thành công 90,1% Shankar (2000): dẫn lưu màng phổi thành công 78% tương đương hiệu phẫu thuật Jeffrey S (n=118) dẫn lưu màng phổi thành công 94% Điều bệnh viện thành lập, chưa có nhiều kinh nghiệm chưa tiếp cận triển khai kỹ thuật điều trị tràn mủ màng phổi Trong thời gian đầu chưa có nhiều kháng sinh, chưa triển khai kỹ thuật cận lâm sàng siêu âm màng phổi, xét nghiệm dịch màng phổi hạn chế,… 29 4.6.7 Phối hợp kháng sinh điều trị: Bảng 28 Phối hợp kháng sinh điều trị (N=30) Phối hợp kháng sinh Số ca Tỉ lệ % Phối hợp kháng sinh điều trị ban đầu 26 86,7 Phối hợp kháng sinh điều trị 30 100 Nhận xét: Trong số 30 bệnh nhân tràn mủ màng phổi chúng tơi nghiên cứu có 26 ca phối hợp kháng sinh điều trị ban đầu chiếm tỉ lệ 86,7%; 30 ca phối hợp kháng sinh ngày điều trị chiếm tỉ lệ 100% 4.6.8 Số lượng kháng sinh phối hợp: Bảng 29 Số lượng kháng sinh phối hợp (N=30) Số lượng kháng sinh phối hợp Số ca Tỉ lệ % Phối hợp hai loại kháng sinh 18 60,0 Phối hợp ba loại kháng sinh 12 40,0 Tổng cộng 30 100 Nhận xét: Trong số 30 bệnh nhân tràn mủ màng phổi nghiên cứu chúng tơi thấy 100% bệnh nhân có phối hợp kháng sinh; đó, phối hợp loại kháng sinh điều trị chiếm tỉ lệ 60%; phối hợp kháng sinh điều trị chiếm tỉ lệ 40%; Kết nghiên cứu Phạm Đức Trọng, bệnh viện Bạch Mai năm 2017 đến năm 2018, 100% bệnh nhân dùng phối hợp loại kháng sinh trở lên, phối hợp loại chiếm 21,87%, loại 78,1% 4.6.9 Kháng sinh sử dụng: Bảng 30 Số lượng kháng sinh phối hợp (N=30) Kháng sinh Số ca Tỉ lệ % Metronidazol 19 63,3 Cefotaxim 16 53,3 Ciprofloxacin 15 50,0 Levofloxacin 12 40,0 30 Kháng sinh Số ca Tỉ lệ % Gentamycin 10 33,3 Ceftriaxon 20,0 Imipenem+cilastatin 16,7 Ampicillin 2,3 Amoxicillin 2,3 Meropenem 6,7 Vancomycin 3,3 Ceftazidime 3,3 Nhận xét: Qua nghiên cứu nhận thấy kháng sinh sử dụng nhiều Metronidazol 63,3%, Cefotaxim 53,3%, Ciprofloxacin 50%, Levofloxacin 40%, Gentamycin 33,3% Các nhóm kháng sinh khác sử dụng Kết nghiên cứu Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Thanh Hoá năm 2015 kháng sinh sử dụng nhiều Metronidazol 76,1%; Ceftazidim 60,5%; Amikacin 53,5%; Immipenem 30,2% Phạm Đức Trọng, bệnh viện Bạch Mai năm 2017 đến năm 2018, kháng sinh sử dụng nhiều Metronidazol 68,75%; Amikacin 43,75%; Ceftazidim 37,5%; Levofloxacin 37,5% Phạm Đắc Thế (2011): Metronidazol 76,7%; Ceftazidim 61,7%; Immipenem 31,7%, nhóm khác dùng Có thể thấy Metronidazol ln sử dụng nhiều việc phối hợp với nhóm Betalactam, Aminoglycoside, Quinolone, Carbapenem thật cần thiết điều trị 4.6.10 Liên quan kết điều trị với phối hợp kháng sinh: Bảng 31 Kết điều trị với phối hợp kháng sinh (N=30) Phối hợp kháng Phối hợp kháng sinh sinh Kết điều trị Tổng cộng Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Khỏi, giảm 47,4 10 52,6 19 100 Không thay đổi 83,3 16,7 100 Nặng 80 20 100 p > 0,05 Nhận xét: Việc phối hợp loại kháng sinh đưa đến kết điều trị khỏi, giảm 55,6% so với việc phối hợp loại kháng sinh 44,4%; nhóm kết điều trị không thay đổi nặng 31 chiếm tỉ lệ cao nhóm bệnh nhân phối hợp loại kháng sinh 83,3% 80% Tuy nhiên, khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê p > 0,05 4.6.11 Liên quan kết điều trị với bệnh lý kèm theo: Bảng 32 Kết điều trị với bệnh đái tháo đường (N=30) Có bệnh ĐTĐ khơng có ĐTĐ Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Khỏi,giảm 15,8 16 84,2 19 100 Không thay đổi 16,7 83,3 100 Nặng 20 80 100 Kết điều trị Tổng cộng p > 0,05 Nhận xét: Liên quan kết điều trị với bệnh lý đái tháo đường bảng ta thấy bệnh nhân có bệnh lý đái tháo đường kèm theo tỉ lệ điều trị khỏi, giảm thấp 15,8% thấp so với bệnh nhân khơng có đái tháo đường 84,2% Tuy nhiên, khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê p > 0,05 Bảng 33 Kết điều trị với bệnh tim mạch (N=30) khơng có bệnh Có bệnh tim mạch Kết điều trị tim mạch Tổng cộng Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Khỏi,giảm 15,8 16 84,2 19 100 Không thay đổi 50 50 100 Nặng 00 100 100 p > 0,05 Nhận xét: Liên quan kết điều trị với bệnh lý tim mạch kèm theo bảng ta thấy bệnh nhân có bệnh lý tim mạh kèm theo tỉ lệ điều trị khỏi, giảm thấp 15,8% thấp so với bệnh nhân khơng có đái tháo đường 84,2% Tuy nhiên, khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê p > 0,05 4.6.12 Liên quan thời gian điều trị với tiền sử: Bảng 34 Thời gian điều trị với tiền sử rượu bia (N=30) Thời điều trị Có rượu bia Số ca tỉ lệ% Khơng rượu bia Số ca tỉ lệ% Tổng cộng Số ca tỉ lệ% 32 Dưới ngày 100 00 100 Từ 7- 14 ngày 00 100 100 Trên 14 ngày 23 88,5 11,5 26 100 P = 0,004 < 0,05 Nhận xét: Liên quan thời gian điều trị với tiền sử uống rượu bia, ta thấy bệnh nhân có tiền sử uống rượu bia thời gian điều trị kéo dài 14 ngày 88,5% cao nhiều so với bệnh nhân không uống rượu bia 11,5% Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Bảng 35 Thời gian điều trị với tiền sử hút thuốc (N=30) Thời điều trị Có hút thuốc Khơng hút thuốc Tổng cộng Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Dưới ngày 100 00 100 Từ 7- 14 ngày 00 100 100 Trên 14 ngày 23 88,5 11,5 26 100 P = 0,004 < 0,05 Nhận xét: Liên quan thời gian điều trị với tiền sử hút thuốc lá, ta thấy bệnh nhân có tiền sử hút thuốc thời gian điều trị kéo dài 14 ngày 88,5% cao nhiều so với bệnh nhân khơng uống rượu bia 11,5% Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 4.6.13 Liên quan thời gian điều trị với phối hợp kháng sinh: Bảng 36 Thời gian điều trị với phối hợp kháng sinh (N=30) Thời điều trị Phối hợp loại Phối hợp loại kháng sinh kháng sinh Tổng cộng Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Số ca tỉ lệ% Dưới ngày 100 00 100 Từ 7- 14 ngày 50 50 100 Trên 14 ngày 15 57,7 11 42,3 26 100 P > 0,05 Nhận xét: 33 Liên quan thời gian điều trị với việc phối hợp kháng sinh, ta thấy khác biệt nhóm bệnh nhân phối hợp loại kháng sinh loại kháng sinh với thời gian điều trị, với p > 0,05 34 CHƯƠNG V KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 5.1 Kết luận: Qua nghiên cứu 30 bệnh nhân nhập viện chẩn đoán tràn mủ màng phổi Bệnh viện lao Bệnh phổi Ninh Thuận từ năm 2008 đến tháng 09 năm 2020, thấy tràn mủ màng phổi hay thường gặp nước nói chung Bệnh viện lao Bệnh phổi Ninh Thuận nói riêng Độ tuổi thấp nhóm nghiên cứu 19 tuổi, cao 80 tuổi, tuổi trung bình 49,9 15,27 Độ tuổi gặp nhiều từ 46 đến 60 tuổi chiếm 36,7% , độ tuổi 30 chiếm 10%, bệnh nhân làm nghề nông, tự do, công nhân chiếm tỷ lệ cao 73,3% sau số người già sức, hưu trí chiếm tỷ lệ 20%, chiếm tỷ lệ thấp bệnh nhân làm cán bộ, công chức 6,7%; nam chiếm tỷ lệ 90% cao so vớ nữ chiếm 10% Bệnh nhân có tiền sử uống rượu, bia hút thuốc cao 83,3%; tiền sử mắc bệnh lao chiếm tỷ lệ 23,3%; tim mạch 20%; đái tháo đường 16,7%; Bệnh nhân gầy chiếm tỉ lệ cao 70% Bệnh nhân có triệu chứng khởi phát bệnh đến nhập viện trước 15 ngày chiếm tỷ lệ cao 70%; khởi phát bệnh đến nhập viện từ 16 - 30 ngày chiếm tỷ lệ 26,7%; Thời gian bị bệnh trước vào viện trung bình bệnh nhân nghiên cứu 25,14 ± 16,83 ngày, dài 60 ngày, ngắn ngày Ho đàm triệu chứng hay gặp chiếm tỉ lệ cao 90%; đàm nhầy mủ chiếm tỉ lệ cao 60% bệnh nhân TMMP, ho máu gặp với tỉ lệ 6,7%; Khó thở đau ngực triệu chứng thường gặp bệnh nhân tràn mủ màng phổi chiếm tỉ lệ cao 90% 100% Khám phổi hội chứng ba giảm 83,3%; ran nổ, ran ẩm 40%; ran rít, ran ngáy gặp 20%; triệu chứng sốt nhập viện 30% Trong 26 ca thực đàm soi trực tiếp có ca dương tính chiếm tỉ lệ 27%, đàm soi trực tiếp âm tính 19 ca chiếm tỉ lệ 73%; đa số bệnh nhân không làm đàm nhuộm Gram Bệnh nhân thiếu máu chiếm gần 50%; Bạch cầu tăng 73,3%; số lượng BC trung bình: 15,2±7,9 m/mm3; thường tăng bạch cầu trung tính thể nhiễm trùng cấp tính chiếm tỉ lệ cao 80%; Bạch cầu lympho tăng 63,3% có nhiễm trùng mạn tính lao Dịch màu đục mủ chiếm tỷ lệ cao 53,3%; sau đến dịch màu vàng mủ 36,7%; dịch màu xanh/ nâu 10%; Dịch màng phổi có Rivalta dương tính chiếm tỉ lệ 35 80%; dịch màng phổi có vi khuẩn lao (MTB) chiếm tỉ lệ 25% ; khơng có cas có tế bào ác tính Mức độ tràn dịch màng phổi siêu âm: tràn dịch màng phổi lượng chiếm tỉ lệ 11,54% ; lượng trung bình 38,46%; lượng nhiều cao 50% Điện tâm đồ có biểu bất thường điện tim chiếm tỉ 30% đặc biệt rối loạn nhịp tim chiếm tỉ 23,3% thiếu máu tim 6,7% Trên Xquang ngực thẳng: hình ảnh bất thường 100%; vị trí tràn mủ màng phổi gặp chủ yếu phổi phải chiếm tỉ lệ cao 63,3%; phổi trái 36,7%; khơng có tràn mủ màng phổi đồng thời hai phổi; Mức độ tràn mủ màng phổi chủ yếu mức độ trung bình nhiều 33,3% 43,3%; Tràn mủ màng phổi 100% thể tự do; Dạng tổn thương nhu mô phổi chủ yếu hình ảnh thâm nhiễm phổi 63,3%; hình ảnh bóng mờ phổi 13,3%; Thời gian lưu dẫn lưu màng phổi 14 ngày chiếm tỷ lệ cao 63,3%; dẫn lưu màng phổi ngày từ 7- 14 ngày tương đương 30%; Thời gian lưu dẫn lưu trung bình 25 ± 16,83 ngày; Thời gian lưu dẫn lưu ngắn ngày, dài 72 ngày; có 25 bệnh nhân tràn mủ màng phổi xúc rửa màng phổi tỷ lệ 83,3%; thời gian xúc rửa màng phổi 7-14 ngày nhiều 40%, xúc rửa ngày 14 ngày tỷ lệ ngang 32% 28%; Thời gian xúc rửa màng phổi thấp ngày, cao 57 ngày, trung bình 12,88 13,70 ngày Điều trị lao màng phổi bệnh nhân tràn mủ màng phổi chiếm tỷ lệ cao 46,7% Thay đổi kháng sinh trình điều trị chiếm tỉ lệ 70%; thay đổi kháng sinh sau tuần điều trị chiếm tỉ lệ cao 57,1%; Thời gian nằm viện trung bình 30,97 ± 18,05 ngày; tối thiểu ngày, tối đa 82 ngày, nằm viện tuần chủ yếu chiếm 86,7%; Việc phối hợp kháng sinh chiếm tỉ lệ 100%; phối hợp loại kháng sinh điều trị chiếm tỉ lệ 60%; phối hợp kháng sinh điều trị chiếm tỉ lệ 40%; kháng sinh sử dụng nhiều Metronidazol 63,3%, Cefotaxim 53,3%, Ciprofloxacin 50%, Levofloxacin 40%, Gentamycin 33,3% Các nhóm kháng sinh khác sử dụng Kết điều trị thành công (khỏi, giảm) chiếm tỉ lệ cao 63,3%; Không thay đổi bệnh nặng chiếm tỉ lệ 36,7% Việc phối hợp loại kháng sinh đưa đến kết điều trị khỏi, giảm cao so với việc phối hợp kháng sinh; bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường tỉ lệ điều trị khỏi, giảm thấp 15,8% thấp so với bệnh nhân không tiền sử đái tháo đường 84,2% 36 Bệnh nhân có tiền sử uống rượu bia, hút thuốc thời gian điều trị kéo dài so với bệnh nhân tiền sử bình thường Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 5.2 Kiến nghị: - Tăng cường giáo dục sức khỏe cộng đồng để phát khám bệnh sớm - Khi có dấu hiệu ho đàm, đau ngực, khó thở nên nghĩ nhiều đến tràn mủ màng phổi để chẩn đoán điều trị sớm - Nên phối hợp loại kháng sinh, có Metronidazol để tăng hiệu giảm thời gian điều trị tràn mủ màng phổi - Tất bệnh nhân tràn mủ màng phổi cần làm xét nghiệm tầm soát lao, tim mạch, đái tháo đường 37 CHƯƠNG VI TÀI LIỆU THAM KHẢO 6.1 Tài liệu nước Đàm Hiếu Bình (2005), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân viêm mủ màng phổi có điều trị ngoại khoa”, Luận văn thạc sỹ y học, Đại học Y Hà Nội, tr 5758 Ngô Quý Châu (2011), “Kết điều trị mủ màng phổi trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai ” Trần Thị Hậu (1994), “ Tìm hiểu nguyên, lâm sàng, điều trị viêm mủ màng phổi qua 98 trường hợp khoa ngoại viện lao bệnh phổi 1990-1992’, Luận văn bác sĩ chuyên khoa II, Đại học Y Hà Nội, tr 30-31 Phạm Ngọc Hoa, Lê Văn Phước (2006), ”Màng phổi”, Hình ảnh CT ngực, Đại học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh, tr 179 - 191 Nguyễn Ngọc Hùng (1996), “Nghiên cứu đặc điểm hình thái tế bào học dịch màng phổi ”, Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội, tr 25 - 26 Nguyễn Văn Hưng, Lê Thị Tập (1991), “Các vi khuẩn có khả gây mủ màng phổi”, Nội san Lao bệnh phổi -1991, tr Huỳnh Quang Khánh, Nguyễn Công Minh, Nguyễn Tấn Cường, Hoàng Văn Thiệp cs (2002) "Một số kinh nghiệm bước đầu phẫu thuật nội soi lồng ngực khoa ngoại Lồng ngực-Tim mạch bệnh viện Chợ Rẫy" Y học thành phố Hồ Chí Minh, tập 6, phụ số3-2002: tr 260-264 Nguyễn Thiện Khánh (2002) “ Phẫu thuật lồng ngực qua ngã nội soi Bệnh học điều trị học ngoại khoa Lồng ngực - Tim mạch” Nhà xuất Y học 2002: tr 233-250 Nguyễn Đình Kim (1994), “Tràn dịch màng phổi”, Bệnh học lao bệnh phổi, NXB Y học Hà Nội, tập 1, tr 327-347 10 Nguyễn Nhất Linh (1995), “Tìm hiểu nguyên nhân, kết điều trị, biến chứng, di chứng viêm mủ màng phổi người lớn”, Luận văn Thạc sĩ Y khoa, Đại học Y Hà Nội, tr 20-21 11 Đoàn Mai Phương (2010), “Số liệu vi sinh Bệnh viện Bạch Mai năm 2010” 12 Phan Thu Phương (2001), “Tràn mủ màng phổi”, Tài liệu đào tạo số chuyên đề hô hấp, Bệnh viện Bạch Mai 2001, tr 119-127 13 Hà Thanh Sơn (2005), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng chụp cắt lớp vi tính mủ màng phổi”, Luận văn bác sĩ chuyên khoa II, tr 78 14 Bùi Xuân Tám (1999), “Tràn dịch màng phổi - viêm mủ màng phổi”, Bệnh hô hấp, tập 1, tr 889 - 957 15 Bùi Xuân Tám, Đồng Sỹ Thuyên (1981), “Viêm mủ màng phổi”, Bệnh hô hấp, tập 1, tr 153-68 38 16 Nguyễn Anh Trí (2002), “Sinh lý q trình tiêu fibrin”, Đông máu ứng dụng lâm sàng, Nhà xuất Y học, tr 64-67 17 Tạ Khánh Vân (2001), “Nghiên cứu số đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng điều trị viêm mủ màng phổi trẻ em”, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr 1920 18 Nguyễn Vượng (2000), “Bệnh hô hấp”, Giải phẫu bệnh học, Nhà xuất Y học, Hà Nội, tr 80-89 19 Nguyễn Thị Xuyên (2014), “Quy trình ky thuật nội khoa, chun ngành hơ hấp”, Hướng dẫn quy trình kỹ thuật bệnh viện, NXB Y học Hà Nội, tập 1, tr 213-267 21 Phạm Đức Trọng (2018), “ Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị tràn mủ màng phổi Bệnh viện Bạch Mai 2017-2018”, Trường Đại học Y Hà Nội 6.2 Tài liệu nước Agastini E, Zacchi L (1998), “Mechanical coupling and liquid exchanges in the pleural space”, Clin Chest Med, p 241- 260 Alfageme I, Francisco M, Nicolas P, Sebastian U (1993), “Empyema of the thorax in adults Etiology, microbiologic findings ans management”, Chest: 103 (3): 839-843 Amit Banga et al (2004), “A study of empyema thoracis and role of intrapleural streptokinase in its management”, BMC Infectious Diseases 2004, 4:19 Andrews NC, Parker EF, Shaw RR, Wilson NJ, Webb WR (1962), “Management of nontuberculous empyema”, Am Rev Respir Dis; 85: 935 - 936 Anno H, Sato K, Okui S, Katayama T, Yanai N, Imura Y, Koyama A (1989), “Treatment of thoracic empyema in recent years: analysis of 944 cases in Japan”, Rinsho Kyobu Geka, 9; 1: 41-6, Entrez PubMed-Abstract Bailey RC (2000), “Complications of tube thoracostomy in trauma”, J Accid Emerg Med; 17: 111 - 114 Barthwal M., at el (2004), “Intrapleural streptokinase in complicated parapneumonic effusion and empyema”, Chest; 46: 257-261 Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al (2001), ”Management of spontaneous pneumothorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement”, Chest;119:590-602 Bellulo S1, Sommet J2, Lévy C3, et al (2016), When should clinicians suspect group A streptococcus empyema in children? A multicentre case-control study in French tertiary care centres, Arch Dis Child, 101(8): 731-5 10 Bergh NP, Ekroth R, Larsson S, et al (1977), “Intrapleural streptokinase in the treatment of haemothorax and empyema”, Scand J Thorax Cardiovase Surg; 11: 265-8 39 11 Birkenkamp K1, O'Horo JC2, Kashyap R3, et al (2016), Empyema management: A cohort study evaluating antimicrobial therapy, J Infect, 72(5): 537-43 12 Bouros D et al (2004), “Parapneumonic pleural effusion and empyema”, Pleural Diseases 2004, Marcel Dekker Inc, USA 20: 353-380 13 Brook I, Frazier E.H, (1993), “Aerobic and Anaerobic microbiology of empyema”, Chest, 103 (5): 1502-6 14 Carlos JS., et al (1996), “Intrapleural fibrinolysis with streptokinase as an adjunctive treatment in hemothorax and empyema”, Chest; 109: 1514-1519 15 Chad G Ball (2007), “Chest tube complicationgs: How well are we training our residents?” 16 Chan K.K and Ng K.K.D (2004), “An update on empyema thoracis”, CME Bulletin Hongkong medical association, 2004: 4-7 17 Chih-Ta Yao et al (2004), “Treatment of complicated parapneumonic pleural effusion with intrapleural streptokinase in children”, Chest 2004; 125: 566-571 18 Chin NK., Lim TK (1997), “Controlled trial of intrapleural streptokinase in the treatment of pleura empyem and complicated parapneumonic effusions”, Chest 1997; 111: 275-79 19 Chin NK., Lim TK (1999), “Empirical treatment with fibrinolysis and early reduces the duration of hospitalization in pleural spesis”, European Respiratory Journal 1999; 13: 514- 518 20 Christopher J Aylwin (2008), “Pre - Hospital and In - Hospital Thoracostomy: Indications and Complications” 21 Christopher W.H, et al (1988), “The systemic Fibrinolytic activity of Intrapleural streptokinase in”, Am I Respir Crit Care Med 1988; 157: 328 - 330 22 Christopher W.H, et al (1999), “Intrapleural streptokinase in the management of malignant multiloculated pleural effusions”, Chest 1999; 115: 729-733 23 Crofton SJ, Douglas A (1981), “Empyema”, Chapter 10 in “Respiratory diseases”, Third edition Blackwell scientific publications 1981, p 207-11 24 Davies C et al (2003), “BTS guidelines for the management of pleural infection”, Thorax 2003; 58 (Suppl II): ii 18-ii28 25 Davies RJO et al (1997), “Randomisde controlled trial of intrapleural streptokinase in community acquired pleural infection”, Thorax 1997; 52: 416 -421 26 Diacon AH., et al (1999), “ Intrapleural streptokinase for empyema and complicated parapneumonic effusions”, Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 37-42 27 Espinosa CM1, Fallat ME, Woods CR, et al (2016), An Approach to the Management of Pleural Empyema with Early Video-assisted Thoracoscopic Surgery and Early Transition to Oral Antibiotic Therapy, Am Surg, 82(4): 295-301 40 28 Ferreiro L1, San José ME2, Valdés L3 (2015), Management of Parapneumonic Pleural Effusion in Adults, Arch Bronconeumol, 51(12): 637-46 29 Flores R.J, Jaklitsch M.T, DeCamp M.M, Sugarbaker D.J (1998), “ Video-assisted thoracic surgery pericardial resection for effusive disease ” Chest Surgery Clinics of North America 8, pp 835-851 30 Francis Adams, LL.D (1849), “The genuine works of Hippocrates translated from the Greek with a preliminary discourse and annotations” 31 Gene L.C et al (2000), “Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions”, Chest 2000, 1158-1171 32 Graham S., et al (2000), “Effects of streptokinase and deoxyribonuclease on viscosity of human surgical and empyema pus”, Chest 2000; 117: 1728-1733 33 Gülşen Ekingen et al (2004), “Fibrinolytic treatment of complicated pediatric thoracic empyemas with intrapleural streptokinase”, European Journal of Cardio - thoracis surgery 26 (2004), p503-507 34 H Hamm, R.W Light (1997), “ Parapneumonic effusion and empyema”, European Respiratory Journal ISSN 1997; 10: 1150 - 1156 35 Hecker E1, Hamouri S, Müller E, Ewig S (2012), Pleural empyema and lung abscess: current treatment options, Zentralbl Chir, 137(3): 248-56 36 Islam S1, Calkins CM, Goldin AB, et al (2012), The diagnosis and management of empyema in children: a comprehensive review from the APSA Outcomes and Clinical Trials Committee, J Pediatr Surg, 47(11): 2101-10 37 Jack Westcott (1985) “Percutaneous catheter drainge of pleural effusion and empyema” American Roentgen Ray Society AJR 144: 1189 - 1193 38 Janda S1, Swiston J (2012), Intrapleural fibrinolytic therapy for treatment of adult parapneumonic effusions and empyemas: a systematic review and meta-analysis, Chest, 142(2): 401-11 39 Jason A, Robert (2008), “Antibiotic resistance - What’s dosing got to with it”, Critical Care Medicine; 36: 2433 - 40 40 Jeffrey S Klein (1995) “Treatment of complicated pleural fluid collections with Image Guided Drainage and Intracavity Urokinase” Chest; 108: 1252 - 59 41 John E Heffner (1999), “Infection of the pleural space”, Clinics in Chest Medicine, p 542-7 42 John E Heffner, Jefferey S Klein and Christopher Hampson (2009), “Interventional Management of Pleural Infections” Chest; 136: 1148 - 1159 43 Joseph IH (1999), “Empyema”, Current treatment option in infectious diseases, 1: 103112 41 44 Klein JS, Schultz S (1995), “Interventional radiology of chest: image - guided percutaneous drainage of pleural effusion, lung abcess, and pneumothorax”, AJR Am J Roentgenol; 164: 581 - 588 45 Krenke K1, Urbankowska E2, Urbankowski T3, et al (2016), Clinical characteristics of 323 children with parapneumonic pleural effusion and pleural empyema due to community acquired pneumonia, J Infect Chemother, 22(5): 292-7 46 Liam CK, Pendck R, Navaratnam P et al (1990), “Culture-positive thoracis empyema in adults”, Med-J- Malaysia 1990 Jun, 45 (2): 469-75 47 Light R.W (2006), “Parapneumonic effusions and empyema”, Proc Am Thorac Soc Vol pp 75 - 80 48 Michael A at el (1997), “ A randomized trial of empyema therapy”, Chest 1997; 111: 1548-51 49 Nadeem A, Bilal A, Shahkans, Shah A (2004), “Prensentation and management of empyema thoracis at Lady Reading Hospital peshawar”, J Ayub Med Coll, Anbbo tabda, Jan-Mar 16(1) p14-17 50 Neama Ali Riad and Amina Ebrahim Badawy (2011), “Identification of Factors Affecting Complications of Chest Drains in Menoufiya University Hospital” 51 Nicholas A Maskell et al (2005), “U.K Controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection”, N Engl J Med 2005; 352: 865-74 52 Nisar Khan et al (2000) “Efficacy, safety and tolerability of streptokinase in mutiloculated empyema”, Department of Tuberculosis and Chest Medicine Ayub Medical College Abbottabad 53 Okan Akhan (2007), “Image - guide catheter drainage of infected pleural effusions”, Turkis Society of Radiology: 204 – 209 54 Pierrepoint MJ et al (2002), “Pigtail catheter drain in the treatment of empyema thoracis ”, Arch Dis Child 2002; 87: 331-332 55 Prescription drug of Durakinase, Dong Kook pharmaneutical co., Ltd 56 Psallidas I1, Corcoran JP1, Rahman NM1 (2014), Management of parapneumonic effusions and empyema, Semin Respir Crit Care Med; 35(6): 715-22 57 Rosen H, Nadkarni V, Theroux M, et al (1974), “Intrapleural streptokinase as space”, Am Rev Respir Dis 1974; 110: 56-77 58 Rozenman J, Yellin A, Simansky DA, Shiner RJ (1996), “Re-expansion pulmonary oedema following spontaneous pneumothorax”, Respir Med; 90: 235-238 59 Sahn SA et al (1993), “Management of complicated parapneumonic effusion”, Am Rev Respir, p 148 60 Seaton A, Seaton D, Leitch AG (1989), “Empyema thoracis”, Crofton and Douglas’s Respiratory diseases Fourth edition Blackwell scientific publication 1989, p 346-356 42 61 Segerer FJ1, Seeger K1, Maier A1, et al (2016), Therapy of 645 children with parapneumonic effusion and empyema-A german nationwide surveillance study, Pediatr Pulmonol 2016 Sep 20 62 Shankar S, Gulati M, Kang M, Gupta S, Suri S (2000), “Image - guided percutaneous drainage of thoracic empyema: can sonography predict the outcome?”, Eur Radiol; 10: 495 - 499 63 Singh G1, Pitoyo CW, Nasir AU, Rumende CM, Amin Z (2012), Update on the role of intrapleural fibrinolytic therapy in the management of complicated parapneumonic effusions and empyema, Acta Med Indones, 44(3): 258-64 64 Sostman H.D, Webb W.R (2000), “Radiographic techniques”, Textbook of respiratory medicin 3rd edition, Muray J.F and Nadel J.A editor, Saundens, Philadelphia (1), p 633645 65 Steven A Sahn (1998), “Use of fibrinolytics agents in the management of complicated parapneumonic effusions and empyemas”, Thorax 1998; 53 (Suppl 2): S65-S72 66 Strange C., Bauman MH at el (1993) “Intrapleural streptokinase in experimental empyema”, Am Rev Respir Dis 1993; 147: 926-66 67 Susan King and Anne Thomson (2002), “Radiological perspectives in empyema” Bristish Medical Bulletin 2002; 61: 203 - 214 68 Tanel L., Teet P (2003), “Effect of intrapleural streptokinase administration on antỉteptokinase antibody level in patient with locuted pleural effusions”, Chest 2003; 123: 432-435 69 Thomas Temes R et al (1996) “Intrapleural fibrinolytics in management of empyema thoracis”, Chest 1996; 110: 102-06 70 Thommi G, Nair CK, Aronow WS, Shehan C, McLeay M, (2007), “Efficacy and safety of intrapleural instillation of alteplase in the management of complicated pleural effusion or empyema”, AM J Ther 2007 Jul-Aug;14(4):341-5 71 Tillet WS, Sherry S (1949), “The effect in patents with streptococcal fibrinolysis (streptokinase) and streptococcal desoxyribonuclease on fibrinous, purulent, and sanguinous pleural exudations”, J Clin Invest 1949; 28: 173-90 72 VanSonnenberg E, Casola G, Ho M, et al (1988), “Difficult thoracic lesions: CT - guided biopsy experience in 150 cases”, Radiology 1988; 167: 457 - 461 73 William Osler, MD (1901), “The Principles and Practice of Medicine” ... Ciprofloxacin 15 50,0 Levofloxacin 12 40,0 30 Kháng sinh Số ca Tỉ lệ % Gentamycin 10 33,3 Ceftriaxon 20,0 Imipenem+cilastatin 16,7 Ampicillin 2,3 Amoxicillin 2,3 Meropenem 6,7 Vancomycin 3,3 Ceftazidime... “BTS guidelines for the management of pleural infection”, Thorax 2003; 58 (Suppl II): ii 18-ii28 25 Davies RJO et al (1997), “Randomisde controlled trial of intrapleural streptokinase in community... Aylwin (2008), “Pre - Hospital and In - Hospital Thoracostomy: Indications and Complications” 21 Christopher W.H, et al (1988), “The systemic Fibrinolytic activity of Intrapleural streptokinase in? ??,