Ký sinh trùng sách đào tạo bác sĩ đa khoa part2

ở Việt Nam, theo GS Đặng Văn Ngữ lách to chia làm sơ: Ngưịi lớn bình thường, bị lách không sờ thấy, không nắn thấy + Lách số 1: Bò lách đến gần 1/4 đưòng từ mạng sườn trái tới rơn + Lách sơ' 2: Bị lách nằm 1/4 - 1/2 đường từ mạng sườn trái tới rơh + Lách số 3: Bị lách nằm 1/2 đường từ mạng sườn trái tới rô’n + Lách sô’4: Bờ dưái lách rôn - Theo Hackett, lách to chia làm số: + Lách số 1; Lách mấp mé bò sườn + Lách sơ 2: Lách to đến bị sườn rơ’n + Lách số 3: Lách to đến ngang rôn + Lách số 4: Lách đến rốn + Lách sô 5: Lách đến gần xương mu Điểu quan trọng cần phải xác định lách to nguyên nhân ký sinh trùng sốt rét hay lách to nguvên nhân khác Còn việc phân chia mức độ lách to làm số hay số tương đối, thực tế lách to từ rơn trở xng {số hay số 5) cho thấy bệnh nhân bị sốt rét nhiều lần, nhiều năm 3.4 Thay đổi thận Sốt rét gây viêm thận độc tố ký sinh trùng sốt rét Nưốc tiểii người bệnh có trụ niệu, albumin, hồng cầu Bệnh nhân bị phù, tăng huyết áp Thận viêm sôt rét thường dễ chữa mau lành, trường hỢp không điều trị thành mạn tính Sự thay đổi thận tùy theo loại ký sinh trùng mức độ nhiễm Ký sinh trùng p falciparum dễ gây viéni thận loài Plasmodium khác 3.5 Thay đổi vể thần kinh Sốt rét gây sơ’ triệu chứng thần kinh nhức đểu, chóng mặt đặc biệt sốt rét ác tính p falciparum 3.6 Các thay đổi khác Ngoài thay đổi lách, gan, máu da niêm mạc bị ảnh hưỏng sôt rét; đặc biệt trường hợp bị sốt rét nhiều lần; la thường xanh tái, niêm mạc nhợt 100 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA MỘT s ố THE BỆNH • • • 4.1 Thể sốt rét thơng thường / số t rét chưa có biến chứng - Thòi kỳ ủ bệnh: Thay đổi tuỳ theo loài Plasmodium + p falciparum.-, từ - 16 ngày, trung bình 12 ngày + p uivax: từ 1 - ngày, trung bình 14 ngày + p nialariae: từ 20 ngày đến nhiều tháng + p ovaỉe: từ 11 ngày đến 10 tháng Trưòng hỢp sơ"t rét truyền máu khơng có giai đoạn chu kỳ vơ tính gan, nên thời kỳ ủ bệnh phụ thuộc vào số lượng ký sinh trùng truyền theo máu Nói chung, thịi kỳ ủ bệnh trường hỢp trung bình từ - ngày đốì vói p falciparum, p vivax p ouale từ - 16 ngày V(')i p m alariae từ 20 - 40 ngày Trong thịi kỳ ủ bệnh, khơng có triệu chứng lâm sàng cụ thể - Thời kỳ phát bệnh Khi sốt lần thường chưa có tính chu kỳ chưa có dấu hiệu điển hình sơt rét mà thường sô"t liên miên ngày liền, nên dễ nhầm với sô't thương hàn Những sốt sau mói rõ rệt dưối dạng sốt rét Có thể vài ngày hay vài giò trưốc sốt thật xảy ra, bệnh nhân có triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, đau mẩy, đau xương, có cảm giác gíú rét, buồn nơn Cơn sốt rét điển hình thường trải qua giai đoạn: + Giai đoạn rét run: Bệnh nhân rét run tồn thân, da gà, đắp nhiều chăn khơnR hết rét Da tái nhợt, lạnh tốt, mơi thâm tím Giai đoạn có thê kéo dài từ 1/2 giò - giò + Giai đoạn sơ't nóng: Có thể lúc đầu cảm giác nóng cịn xen lẫn cảm giác rét, sau cảm giác nóng tăng dần Thân nhiệt lên đến 39 - 40"C cao hơn, mặt đỏ bừng, mạch nhanh, thở hổn hển, đau đầu, khát nước, da khơ nóng Giai đoạn kéo dài vài giò + Giai đoạn vã mồ hôi: Mồ hôi nhiều, thân nhiệt đột ngột giảm Huyết áp tăng trở lại, mạch chậm dần trở lại bình thường, bệnh nhân cảm thấy hồi phục dần khỏe Đốì với p falciparum gây sốt hàng ngày sốt cách nhật, với p ưivax thưòng ngày sốt cđn (sốt cách nhật), cịn p malariae thường ngày sót Sau bị sôt rét lần đầu, không điều trị tốt có tái phát gần tái phát xa Cđn tái phát xa xảy với p vivax p ovale ký sinh trùng có “thể ngủ” tế bào gan Cơn tái phát xa xảv sau năm đối vói p ưivax sau năm đốì vỏi p ovale lơ l 4.2 Sốt rét có biến chứng / số t rét ác tính 4.2.1, Thê n ăo Hay gặp thể sốt rét ác tính (80 - 95%) Thường từ đầu bệnh nhân nguy kịch, cần cấp cứu - Dấu hiệu bật thể rối loạn ý thức Bệnh nhân trạtiỊỈ trầm trọng, da niêm mạc tái nhợt, thân nhiệt lên cao 40 - 41‘^c - Dấu hiệu kích thích màng não thường gặp, trẻ em: Nhức đầu, nôn mửa, thở dốc, mạch nhanh, cổ cứng, dấu hiệu Kernig (+) - Hôn mê xuất đột ngột từ từ, bệnh nhân vật vã, cuồng sảng, co giật thường có rối loạn vịng - Đồng tử dãn phản xạ với ánh sáng - Các dấu hiệu khác; f Dấu hiệu ỏ thận; quan trọng tiên lượng bệnh, nhẹ (đái ít) nặng (vô niệu, urê huyết cao )+ Dấu hiệu hơ hấp; suy hơ hấp ^ Dấu hiệu tuần hồn: suy tuần hoàn + Giải phẫu bệnh (nếu bệnh nhân tử vong) thấy mạch máu bị tắc, vi mạch não, tràn đầy ký sinh trùng Gan, thận đểu bị tổn thương nặng Nếu diễn biến tốt, bệnh nhân hồi phục sau - ngày, trung bình ngày để lại di chúng Tỷ lệ tử vong cao (20 - 40%) khơng đượo điều trị sóm triệt để 4.2.2 T h ể đ i h u yết sắ c tố Là thể đặc biệt sốt rét có huyết tán cấp, đái huyết sắc tơ', thiếu máu nặng, dễ dẫn tới trụy tim mạch, suy thận cấp, tỷ ỉệ tử vong cao thườỉig p falciparum gây nên Nét bật thể bệnh nhiều hồng cầu rnạch máu bị võ dẫn đến sô't cao 39 - 40“C, rét run nhiều đợt, đau lưng dội kiệt sức Bệnh nhân nôn mật Nước tiểu lúc đầu đỏ chuyến sang màu đen, sô lượng ngày giảm Hồng cầu giảm nặng cịn 1.000 000 hồng cầu/mm^ máu, tỷ lệ huyết sắc tô giảm xuốhg 15 - 20% Điều kiện thuận lợi xảy sốt rét đái huyết sắc tô; - Những ngưịi chưa có miễn dịch vối sốt rét - Do dùng quinin - Những người thiếu men GgPD 102 4.2.3 Thê g iá la n h Bệnh nhân tình trạng chống, tồn thân giá lạnh, thân nhiệt cịn 54 - 35‘’C, huyết áp tụt, da tái xanh, nhớp nháp mồ hôi Các dấu hiệu kèrn theo ■à daư đầu, đau ngực Tién ỉượng xấu 4.2.4 T h ể p h ổ i Khó thở tím tái dấu hiệu bật cảa thể bệnh Nhịp Lhở nhanh, i{.]iạc địm có bọt màu hồng (có thê tìm thấy ký sinh trùng sốt rét bệnh pliẩm này), đáy phổi có nhiều ran ẩm ran ngáy 4.2.5 Thê g a n m ậ t Vàng da, buồn nôn nôn mửa triệxi chứng thường gặp Phồn rá't vàng, nước tiếu có nhiều bọt vàng nhiều rnuốì mật Nói chung, bệnh cảnh ?íin mật xuất sớm mẻ, dễ nhầm với hôn mê gan virus 4.2.6 T h ể tả Nôn, tiêu chảy cấp kèm theo thán nhiệt hạ , dễ nhẩm với tả ngộ dộc ihửc ăn 4.2.7 Thế b ụ n g cấ p Thể gặp khị chẩn đốn, dễ nhầm với bệnh ngoại khoa Ngồi ra, gặp thể bệnh khác thể suy thận hay thể xuất huyết 4.3 Sốt rét phụ nữ có thai Phụ nữ có thai sống vùng sơt rét lưu hành dễ có nguy bị sơt rét ác tính giảm miễn dịch Các thể ỉâm sàng thường gặp thể não, thể suy thận, thể gan mật, thiêu máu cấp huyết tán nặng Có thể gây sẩy thai, thai chết lưu đẻ non 4.4 Sốt rét bẩm sinh Sốt rét bẩm sinh xảy thời kỳ mang thai mà có tổn thương lớp tê bào rau thai bảo vệ ngăn cách máu mẹ máu thai nhi nên gặp Bệnh xuất sau đẻ ngày sau đẻ, Triệu chứng thường gặp sốt, quấy khóc, tiêu chảy, bú kém, vàng da gan lách to Cũng có trường hỢp sơ't rốt bẩni sinh xảy thòi kỳ chuyến Trong trường hỢp này, bệnh thường xuất muộn hơn, khoảng - tuần sau đé lâu Các dấu hiệu gan, lách to gặp 4.5 Sô"t rét trẻ em Trẻ tháng tuổi, đặc biệt tháng thi mác sốt rét bị chêt sôt rét cịn kháng thê mẹ cịn có huvết sắc tơ F nên khơng có píira amino benzoic acid (PABA) Vì vậy, ký sinh trùng sốt rét khơng tổng hỢp acid folic cho trình sống phát triển 103 Sau tháng tuổi, khơng cịn kháng thể mẹ huyết sác lô F nên trẻ dễ mắc sốt rét dễ có nguy bị sơ't rét ác tính người lớn Triệu chứng lâm sàng: dấu hiệu tiêu hóa thường bật nơn, tiêu chảv, đau trướng bụng Trẻ đị đẫn, ăn, sơt cao 39 - 41‘^c , có thê sôt liên tục dao động, kèm theo dấu hiệu màng não co giật, gan lách đểu to, sò đau Thiếu máu thường xảy nhanh, tỷ lệ tử vong cao so V('íi ngưịi lớn GIẢI THÍCH CÁC TRIỆU CHỨNG CHÍNH (Cơ CHÊ CỦA CƠN SốT) Trong bệnh sốt rét, triệu chứng thường gặp thể sốt rét diển hình / sơt rét chưa có biến chứng là; sốt rét / rét run, sơt nóng mồ (só't rét cơn) Khi sơt lần thường chưa có tính chu kỳ chưa có dấu hiệu điên hình sơ"t rét mà thường sôt liên miên ngày liền nên dễ nhầm với sốt thường hàn Những sốt sau rõ rệt dưối dạng sốt rét ccin Có thê vài ngày hay vài trước sôt thật xảy ra, bệnh nhân có triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, đau mẩy, đau xương, có cam giác gai rét, buồn nơn Có nhiều giả thuyết chế sốt, có giả thuyết cho rằng: - Sốt hình thức “chống” giống chống tiêu huyết chống q mẫn, hình thức chống dị ứng Mỗi chu kỳ vô giới hồng cầu phát triển đầy đủ, nghĩa lúc ký sinh trùng sinh sản nhiều nhất, mật độ hồng cầu bị ký sinh cao, lúc ký sinh trùng phá vỡ hồng cầu hàng loạt thòi gian ngắn giống tưỢng huyết tán cấp tính ngun nhân khác Vì vậy, thể bị “chống” tương ứng vối sốt lâm sàng Trong tượng “choáng” này, lúc đầu thần kinh co mạch, thần kinh co mạch ngoại biên hưng phấn râ"t mạnh, thần kinh giãn mạch bị ức chế, dẫn tỏi tượng co m c h m u n g o i b iê n n ê n b ệ n h n h â n r ấ t r ét Đ n g th ò i, vigười b ệv ili bị “chống” độc tơ' ký sinh trùng giải phóng vào máu nhiều Hiện tượng làm tăng cảm giác lạnh bệnh nhân, iàm cho bệnh nhân rét run cảm giác rét bên ngồi, mà cịn có cảm giác rét run sâu bên thể Hiện tượng “chống'” cịn có phần biểu tượng dị ứng mẫn dị ứng tô ký sinh trùng tiết Sau giai đoạn này, thần kinh co mạch hưng phấn cao độ trouig thòi gian từ nửa giò đến vài giị, chuyển sang thời kỳ bị ức chế lú c này, thần kinh giãn mạch từ ức chê chuyển sang hưng phấn cao độ, mạch máu ngoại biên giãn ra, mặt người bệnh nhân đỏ, nóng rực, thân nhiệt cao kéo dà i thòi gian Đồng thời phản ứng chống lại ký sinh trùnịg mạnh, làm cho thân nhiệt tăng lên, thê bệnh nhân sơt cao Phản ứng mạnh hay yếu tuỳ theo địa lứa tuổi, người trẻ người khỏe thường thân nhiệt lúc cao hơn, ngưòi già thể suy yếu bệnh nặng thân nhiệt lại không cao phản ứng 104 'Phân nhiệt cao đột ngột sau vừa bị rét run, làm rối loạn tháng thân nhiệt thể Để điều hòa thân nhiệt trở lại bình thường, thể tiết mồ nhiều, giải phóng nhiệt lượng Thân nhiệt cao mồ nhiều, có mồ hôi ướt đầm tắm Nếu thân nhiệt cao mà mồ nhiều nhiệt độ thê hạ thấp dần thường trỏ lại bình thường, chí có 37°c chút thòi gian ngán thăng bằng, mồ hôi nhiều Cảm giác khát, muôn uống nhiều nưóc mồ q nhiều, bị rnấl nhiều Iiưóc vịng thời gian ngắn, người bệnh háo Sau uống nước đầy đủ, bệnh nhân tỉnh táo dần dần, sau uống Iiitớc đường, nước chanh, phục hồi lại tình trạng đường huyết vitamin (' giảm thấp Tuy nhiên, chê củng cịn nhiêu điểm chưa giải thích (tiíợc thật rõ ràng tất triệu chứng lâm sàng Cũng có giả thuyết lại cho nguyên nhân gây cờn sốt sắc tố sốt rét thoát hồng cầu bị vỡ, tác động chất gây sô't lên trung khu điều hoà thân nhiệt ỏ hành tuỷ Giai đoạn đầu nhiễm, lứa ký sinh trùng phát triển không đồng nên sốt dao động xảy liên tục Dần dần, ký sinh trùng tự điểu chỉnh, sôt rét trở nên có chu kỳ MIỄN DỊCH TRONG SỐT RÉT (ỉ.l Miễn dịch tự nhiên Nói chung, người khơng có tình trạng miễn dịch tự nhiên đơi vói bệnh 8Ơt rét Tuy nhiên, ngưòi ta nhận thấv người có miễn dịch tự nhiên ciối với lồi Plasmodium chim, bị sát gậm nhấm Một sơ ngưịi có địa phần có miễn dịch tự nhiên đối vói i^lasrnodium như: - Người có huyết sắc tơ s (bệnh hồng cầu lưỡi liềm) có khả kháng lại Plasmodium, có bị nhiễm sốt rét bị ác tính - Thiếu glycophorin A di truyền kháng phần với p falciparum - p falciparum phát triển người có hemoglobin c (một số dân tộc ỏ Tây Phi) - Hồng cầu khơng có kháng ngun bề mặt Duffy p vivax khơng xâm nhập Vì vậy, người dân xứ Tây Phi có nhóm máu Duffy (-) bị nhiễm p falciparum, bị sốt rét p vivax 6.2 Miến dịch thu Trong bệnh sốt rét, ngưòi ta nhận thấy có trạng thái miễn dịch thu đưỢc, loại miễn dịch thu khơng tồn diện Miễn dịch áôt rét miễn dịch có khả tiêu diệt tác nhân gây bệnh, ngăn agừa tái nhiễm mà miễn dịch có tồn ký sinh trùng 105 cd thể, sau vài tháng miễn dịch khơng cịn ký sinh trùng điểu trị đưỢc gọi trạng thái tiền miễn dịch (Preimmunition) Trạng thái miễn dịch gặp ỏ ngưòi sống ổn định, lâu dài vùng sơt rét lưu hành, trạng thái cân thể ký sinh trùng Những ngưịi thường bị sốt rét ác tính, có tình trang mang ký sinh trùng sơ rét ngưịi, cá biệt có người có nhiều ký sinh trùng mà khơng co biểu bệnh giai đoạn (người nhiễm ký sinh trùng lạnh) Tiạxig thái miễn dịch hình thành qua tn n h tiếp xúc vói ký sinh trung, trạng thái khơng ổn định Khi người khỏi vùng sơ"t rét, sau thòi gian, trạng thái miễn dịch có khả mắc bệnh bị nhiễm ký sinh trùng Miễn dịch sô't rét mang tinh đặc hiệu khơng đối vối lồi Plasmodium khác mà đặc hiệu với giai đoạn phát triển cnu kỳ Có thể nói rằng, thuộc chu kỳ hồng cầu niới có khả năiig tinh miễn dịch Cũng tác nhân nhiễm khuẩn khác, chốiiẾ' lại ký sinh trùng sốt rét nhò hai hệ thống miễn dịch, miễn dịch dịch thé miễn dịch qua trung gian tê bào - Miễn dịch dịch thể: Có vai trò quan trọng việc bảo vệ thể chơng lại ký sinh trùng sơt rét Ngưịi ta thấy ràng, trẻ em tháng tuổi bị nhiễm sốt rét nhò khing thê mẹ Trong miễn dịch dịch thể, kháng thể chủ yếu thuộc IgG va có tính đặc hiệu theo lồi Plasmodium Các kháng thể ngăn cản >âm nhập rnảnh trùng vào hồng cầu Trong ống nghiệm, ngưòi ta p falciparum có huyết ngưịi bị sốt rét mạn tính thấy ký sinh trin g bị ức chê sinh sản - Miễn dịch qua trung gian tế bào: Miễn dịch qua trung gian tế bào sô't rét phải nói đến vai trị rủa đ.ại thực bào, lympho bào T lách Đại thực bào đưỢc kích hoạt cao chủ yếu lỀ đổ thực bào hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét Ngoài ra, đại thực bào cịt (CĨ vai trị bắt kháng ngun “trình diện” với hệ lympho bào Các lympho lào B biệt hoá thành tế bào sản xuất kháng thể Các lympho bào T h'c:h hoạt trỏ thành tê bào T hợp tác (T helper) tê bào T diệt (T killer) M:ật khác, đại thực bào cịn tiết yếu tơ' hồ tan yếu tố gây hoại tủ đ ể bất hoạt ký sinh trùng Về vai trò lách sốt rét biết từ lâu Nếu cắt lách dễ ium sốt rét nặng kê vối loài Plasmodium vốn thường gây sô't rét nức độ nhẹ CHẨN ĐỐN 7.1 Chẩn đốn sốt rét thơng thường/ số t rét chưa biến chứng Chẩn đoán bệnh sốt rét phải vào yếu tô: Lâm sàng, dịch tễ ;éít nghiệm ký sinh trùng 106 7.1.1 D ấu h iệu m sà n g - Cơn sốt điển hình: Trải qua giai đoạn - rét run, sốt nóng, vã mồ - Cơn sốt khơng điển hình: + Sốt khơng thành cơn: Chĩ có cảm giác ớn lạnh, gai rét (thường gặp trẻ nhỏ người sống lâu vùng sốt rét lưu hành) + Sốt liên tục dao động - ngày đầu, sau sốt thành (thường gặp bệnh nhân sốt rét lần đầu) - Những dấu hiệu khác: Thiếu máu, lách to 7.1.2 Yếu t ố d ịc h tễ Cần lưu ý đến yếu tố dịch tễ có giá trị như: - Sống vùng sốt rét lưu hành - Qua lại vùng sốt rét, có tiền sử sốt rét tháng gần đây, lâu trưòng hợp tái phát p vivax - Có liên quan đến truyền máu 7.1.3 Chẩn đ o n xét nghiêm Đây chẩn đốn có giá trị định, bao gồm xét nghiệm phát ký sinh trùng sô"t rét ti’ong máu phát kháng nguyên kháng thể Ễ»ôt rét huyết 1.3.1 Xét nghiệm lam máu tìm ký sinh trùng sốt rét Lấy máu sốt làm tiêu máu đàn giọt đặc Cho tới nay, xét riKhiộnĩ lam máu qua soi kính hiển vi tiêu chuẩn vàng chẩn đoán bệnh sốt rét với độ xác cao, nhiên kỹ thuật thực với nhĩỉng kỹ thuật viên chuyên khoa " Nếu kết xẽt nghiệm lán đầu ám tính phải xét nghiệm - lầii vào híc sốt phải soi 100 vi trường giọt dày mối kết luận Chỉ sau nhiều lần liên tiếp (3 - lần) không thấy ký sinh trùng sốt rét mối kết luận khơng có bệnh sốt rét - Nếu kết xét nghiệm dương tính (+), cần đếm sơ lượng ký sinh trùng có giá trị việc đánh giá kết điều trị tiên lượng bệnh + Đánh giá mức độ nhiễm ký sinh trùng theo số dấu (+): Quan sát tiêu giọt đặc đánh giá theo mức độ: (+) : - 10 ký sinh trùng / 100 vi trường (++); 11 - 100 ký sinh trùng / 100 vi trường (+++); - 10 ký sinh trùng / vi trường (4-+++); > 10 ký sinh trùng / vi trường + Xác định số lượng ký sinh tíùng mm^ máu: Xác định số lượng ký sinh trùng theo bạch cầu lam giọt đặc, thưòng qiii ước lấy số’bạch cầu 8.000 làm chuẩn chung 107 Đêm ký sinh trùng sôt rét tiêu song song vỏi đếm bạch cầu Sô" lượng kv sinh trùng sốt rét có mm“ máu tính theo công thức: Số lượng ký sinh trùng đếm X 8000 Sô lượng bạch cầu đếm Nếu sau đếm 200 bạch cầu mà đếm > 10 ký sinh trùng dừng lại để tính kết Nhưng < 10 ký sinh trùng phải tiếp tục đếm cho đủ 500 bạch cầu 7.1.3.2 Kỹ thuật QBC (Quantitative Buffy Coat) Nguyên lý: Acridin orange loại thuốc nhuộm huỳnh quang có khả ngấm vào nhân ký sinh trùng sốt rét làm cho ADN bắt màu xanh AKN bắt mầu đỏ cam kính hiển vi huỳnh quang Ngưịi ta dùng ơng hematocrit có acridin orange để lấy mávi bệnh nhàn, đem ly tâm soi dưối kính hiển vi huỳnh quang Phưdng pháp có độ nhậy độ xác cao, phát tiiện ký sinh trùng sốt rét mật độ thấp (1 KST / 1.000.000 hồng cầu) Tuy nhiên, phương pháp đòi hỏi phải có trang thiết bị chuyên dụng dnh hiển vi huỳnh quang, máy ly tâm 7.1.3.3 Kỹ thuật Parasigh - F / Paracheck p f Là kỹ thuật chẩn đoán nhanh, sau khoảng 10 phút CC kết Đây loại kỹ thuật đơn giản, không cần chuyên khoa sốt rét ',hực đưỢc Tuy nhiên, kỹ thuật chẩn đoán p falciparum (đặc biệt thể tư dưỡng) không định lượng ký sinh trùng máu Nguyên lý phản ứng: p falciparum giai đoạn vơ tính hồng cầu tiết kháng nguyên p.f HRP-II (protein giàu histidin) Kháng nguyên inàiig hồiig cầu lịi inàiig liồiig cầu, lưu lliơiig tự troiig máu Ngưn ta dùng que nhúng (dip stick) có gắn sẵn kháng thể đơn dòng, đặc liệu với đoạn p.f HRP-II để phát kháng nguyên máu ngưòi bệnh 7.1.3.4 Phương pháp PCR (Polymerase Chain Reaction) Phương pháp sử dụng đoạn gen mồi (Primer) đặc hiệu để khu;^ếch đại chuỗi acid nucleic ký sinh trùng sốt rét phát Điy phương pháp tốt đế chẩn đoán phát ký sinh trùng sốt rét vừa ó độ nhậy cao lại vừa có độ đặc hiệu cao 7.1.3.5 Phương pháp huỳnh quang gUín tiếp (IFA) ưà hấp phụ gắn men (ELISÁ) Cả phương pháp phát kháng thể huyết bệnh nhân có giá trị chẩn đốn sàng lọc hay chẩn đốn dịch tí, phản ứng cho kết (+) sau bệnh nhân điều trị hết ký sinh tỉùng thời gian định 108 7.1.4 Chân đoán p h â n biệt Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh khác cảm, cúm, sốt xuất huyết, thư(íng hàn, viêm gan, bệnh Leptospira, viêm tai, viêm đưòng tiết niệu 7.2 Chấn đốn sốt rét nặng có biến chứng / Sốt rét ác tính 7.2.1 Chân đ o n x c đ ịn h số t ré t ác tin h Sốt rét ác tính trường hợp mắc sốt rét p falciparum nhiễm phối hỢp có p falciparum mà có nhiều biến chứng đe doạ tính mạiig bệnh nhân; - Hơn mê có kèm theo co giật - Suy thận cấp: đái vô niệu - Rôi ỉoạn nước, điện giải rối loạn thăng kiềm toan - Vàng da, vàng mắt - Trụ\ tim mạch: mạch nhỏ khó bắt, chân tay lạnh, vã mồ hôi, hạ huyết áp - Suy hơ hấp cấp: nhịp thỏ nhanh, tím tái, có ran bệnh lý - Hạ đường huyết - Đái iiuyết cầu tơ (nước tiểu có màu đen nâu đậm), có hemoglobm niệu - Xuấ: huyết; xuất huyết đưịng tiêu hóa xuất huyết da, niêm mạc - Thiéu máu nặng; da niêm mạc nhợt nhạt, hematocrit < 20% hồng cầu < 2.000.000 / máu - Rơi ỉoạn tiêu hóa: nơn liên tục, tiêu chảy nước, đau bụng cấp 7.2.2 Chẩn đ o n p h â n b iê t số t ré t ác tín h với m t sơ bênh k h c Trương hđp kết xét nghiệm ký sinh trùng sốt rét (-), cần làm thêm xét nghiệm khác, khai thác kỹ yêu tô dịch tê liên quan để tìm ngun nhân Chán đốn phân biệt vói bệnh viêm não - màng não, tai biến mạch máu não, ngộ độc rượu, ngộ độc ma túy NGUYÈN TẮC Đ lỂ TRỊ 8.1 Mục đích điểu trị - Cắt 3ốt nhanh, cắt ký sữih trùng triệt để, tránh biến chứng giảm tử vong - Làn-, ngừng nhanh lây truyền bệnh - Tránh gây làm lan rộng kháng thuốc ký sinh trùng sốt rét 8.2 N guyên tắc điểu trị 8.2.1 Diệt t h ể tiền hồng cầu (trong gan) Các thuốíc thuộc nhóm 8-Amino quinnolein (Primaquin, plasmocid, plasmoqún, quinocid ) tác dụng vối p.viưax p falciparum Các thuốc nhóm (Pyrimethamin) tác dụng hạn chế với p falciparum 109 Giun trưởng thành, đực cuộn vào ký sinh hệ bạch huyết, tuổi thọ kéo dài 10 năm Giun trưởng thành đẻ ấu trùng hệ bạch huyết, ấu trùng di chuyển từ hệ bạch huyết sang hệ tuần hoàn Âu trùng giai đoạn I, không gặp vật chủ trung gian truyền bệnh chết sau khoảng 10 tuần Sự xuất ấu trùng giun đêm máu ngoại vi nhận xét tìi lâu có nhiều giả thuyết giải thích tượng này: - Giả thuyết sinh tồn: muốn bảo tồn nịi giống, ấu trùng giun phải vào thể muỗi, vật chủ trung gian truyền bệnh Các muỗi truyền bệnh giun {Culex, Anopheles, Mansonia) hoạt động hút máu đêm - Giả thu 3'ết giãn mao mạch ngủ: ấu trùng giun tập trung mao mạch nội tạng (tim, phổi, gan, thận) Khi ngủ, mao mạch giãn nở, ấu trùng giun xuất máu ngoại vi DỊCH TỄ HỌC 3.1 Phân b ố bệnh giun w ban crofti B m a la yi th ế giới Bệnh phân bố rộng rãi châu lục giối, bao gồm châu Âu, châu Á, châu Phi, Nam Mỹ châu Đại Dương Hơn 90% sô' nhiễm ký sinh trùng chầu Á Trơng số thành phố bệnh mang tính chất lưu hành thị Giun B maỉayi không phổ biến giun w bancrofti Bệnh phân bô r ải rác Ấn Độ, Đông Nam Á nhiều hịn đảo quần đảo Malaixia Bệnh thưịng khơng phải bệnh thị, vừa gặp vừa khơng nặng giun w bancrofti Chủng phụ bán chu kỳ ký sinh trùng có ổ bệnh tự nhiên sơ' lồi động vật khỉ Kra vài loại d ộ i i y v ậ l k h ú c c ữ iig cớ Lliê m c b ệ iili 3.2 D ịch te học giun w ban crofti B m a la yi V iệt Nam 3.2.1 P h n b ố bênh Theo sô liệu Viện Sốt rét - Ký sinh trùng - Côn trùng Hà Nội, điều tra 90.545 người 127 điểm thuộc 45 huyện 15 tỉnh miền Bắc (từ 1960 1975), thấy bệnh có tính chất khu trú rõ rệt, tỷ lệ chênh lệch huyện, xã, thơn, xóm, khơng có tỷ lệ đồng đểu bệnh giun khác Do vấn để dịch tễ học bệnh giun phức tạp miền Bắc bệnh giun tập trung chủ yếu vùng châu thổ sông Hồng, đặc biệt tỉnh: Hải Dương, Hưng Yên, Nam Định, Hà Nam Sự phân bơ" giura miền Bắc chia làm ba vùng; - Vùng đồng bằng: bệnh lưu hành vói tỷ lệ nhiễm cao 5% - Vùng trung du ven biển: tỷ lệ nhiễm - 5% 185 - Vùng núi: bệnh gặp: - 1% Tuy nhiên có ổ lưu hành nặng số vùng núi ven biển: - Trắc Bút - Nam Định, Duy Tiên - Hà Nam: 31,50% - Nghĩa Đàn, Nghĩa Sđn, Nghệ An: 31,77% - Lệ Thủy, Quảng Ninh, Quảng Bình: 19,33% - Khánh Nam, Khánh Vĩnh, Khánh Hòa: 13,2% - Khánh Trung, Khánh Vĩnh , Khánh Hoà: 9,29% miền Nam tiến hành điều tra sô tỉnh cho đên chưa phát thấy bệnh giun đồng Bắc Bộ, giun B malayi chiếm đa số trường hợp nhiễm giun (77 - 95%) thường gặp vùng trồng lúa nưổc w bancrofti gặp điểm điểu tra Sơn Tây, Hịa Bình vùng bán sơn địa 3.2.2 Chu kỳ x u ấ t h iện ấu trù n g g iu n ch ỉ - B rnalayi có chủng có chu kỳ đêm, xuất máu ngoại vi từ 22 giò đến sáng, Việt Nam chưa thấy B malayi có chủng bán chu kỳ - w bancrofti chủng chu kỳ đêm, ấu trùng xuất máu ngoại vi từ 24 đến giò sáng, Việt Nam chưa thâV chủng bán chu kỳ ngày w bancrofti 3.2.3 Các yếu tô' n h iễm g iu n ch ỉ Về dich tễ học, yếu tố nhiễm giun phụ thuộc vào ngxlòi muỗi truyền bệnh Mọi lứa tuổi đểu nhiễm bệnh, nói chung tuổi lớn tỷ lệ nhiễm bệnh nao hrin, hệnh tăng dần từ lứa tuổi - tuổi hệnh nhiễm cao cì lứa tuổi 30 - 40 tuổi (đây tuổi lao động dễ tiếp xúc vối muỗi đốt) Tập quán sinh hoạt (ở trần), làm việc ban đêm ảnh hưởng tối tỷ lệ nhiễm bệnh Tỷ lệ nhiễm nam nữ khơng có khác biệt điều kiện sinh hoạt lao động Loại muỗi truyền bệnh liên quan mật thiết đến tình hình dịch tễ học Nếu muỗi truyền bệnh có mật độ cao, có tuổi sinh lý cao, ưa thích máu ngưịi bệnh dễ nghiêm trọng - Muỗi chủ yếu truyền giun B malayi nước ta Mansonia {M uniformis, M annulifera), loại muỗi hút máu đêm, ưa thích hút máu người sinh sốhg ỏ hồ ao có thực vật thủy sinh bèo Nhật Bản - Ngoài muỗi Culex quiquefasciatus phổ biến đồng vùng trung du, vùng bán sơn địa Muỗi đẻ trứng nơi có nưóc, hút máu vào ban đêm thích hút máu người Loại muỗi truyền giun w bancrofti 186 3.2.4 S ự lan truyền bệnh g iu n ch i p h ụ thuộc vào m ậ t độ ấu trù n g g iu n ch ỉ Thuận lợi cho lan truyền bệnh, với mật độ - ấu trùng giun chỉ/nil máu Mật độ thấp q, dưói ấu trùng giun chỉ/ml máu, khơng thuận lợi cho lan truyền bệnh giun Vì mật độ ấu trùng giun thấp, xác suất đê muỗi hút máu có ấu trùng giun truyền sang cho người lành thấp Mật độ cao quá, 10 ấu trùng giun chỉ/ml máu, không thuận lợi cho lan truyền bệnh giun Vì muỗi hút máu có nhiều ấu trùng giun chỉ, nặng nề, di chuyển hạn chế nên thường truyền bệnh phạm vi hẹp Việt Nam, theo điều tra Viện Sốt rét - Ký smh trừng - Côn trùng (1980), mật độ ấu trùng giun - ấu trùng/60 ml máu, mật độ thấp so vỏi cíác nghiên cứu trưốc Tsiua San Phan Đình Luyên (1960) Như mức độ bệnh giun nước ta giảm so với thời gian trước 1960 BỆNH HỌC GIUN CHỈ 4.1 Cơ ch ế bệnh sinh Bệnh giun sinh phản ứng mẫn thể vật chủ trưốc tác động độc tơ, sản phẩm chuyển hóa giun - Do tổn thưdng cd giói ỏ hệ bạch huyết mạch máu - Do cản trở tuần hoàn bạch huyết kèm theo nhiễm trùng thứ phát 4.2 Lâm sàng Diễn biến bệnh giun chia làm ba thòi kỳ 4.2.1 Thời k ỳ ủ bệnh Bệnh nhân khơng cảm thấy có triệu chứng gì, ngẫu nhiên xét nghiệm thấy có iíu trùng giun máu ngoại vi Thòi kỳ thường kéo dài từ - 18 tháng, tương ứng với giai đoạn từ ấu trùng vào thể đến có thê hệ ấu trùng xuất máu ngoại vi Nhiều bệnh nhân có thời kỳ ủ bệnh kéo dài - năm Bệnh nhân có triệu chứng mẩn, sốt nhẹ, mệt mỏi, bạch cầu toan tăng Các triệu chứng kéo dài nhiều năm mà không tiến triển hay không rõ dấu hiệu viêm hạch bạch huyết thòi kỳ ủ bệnh dễ phát ấu trùng giun máu ngoại vi thời kỳ có khả truyền bệnh cao Nếu tiến hành phản ứng huyết thấy phản ứng dương tính rõ 4.2.2 Thời k ỳ p h t bệnh Bệnh nhân bị đợt viêm hệ bạch huyết kèm theo sốt, có bệnh cảnh bệnh nhiễm trùng Nhiều tác giả cho giai đoạn thường kết hỢp vối 187 vi khuẩn Các đợt viêm hệ bạch huyết ngày tăng, thấy hạch vùng nách, vùng bẹn vói triệu chứng viêm hạch cấp tính (sưng, nóng, đỏ, đau), đồng thời vỏi mạch bạch huyết tương ứng nôi cứng Giai đoạn đầu thòi kỳ phát bệnh, bạch cầu toan thâm nhiễm vào quan khác nhau, đặc biệt phôi gây nên hội chứng tăng bạch cầu toan thê phổi nhiệt đối (viết tắt hội chứng TPE - Tropical pulmonary eosinophilia) Bệnh giun w bancrofti hay xuất triệu chứng đái dưõng chấp, có lẫn máu dưỡng chấp Bệnh nhân gầy, sút cân nhanh Các đợt phát bệnh tự hết, xuất dần triệu chứng phù voi Triệu chứng phù voi thường xuâ't chi dưới, chi trên, có phận sinh dục w bancrofti hay gây phù voi ỏ máy sinh dục B m alayi hay gây phù voi chi Thòi kỳ phát bệnh kéo dài nhiều năm, thời kỳ xét nghiệm máu ngoại vi thấy ấu trùng giun 4.2.3 Thời kỳ m n tín h Trong thời kỳ bệnh nhân khơng cịn thấy đợt viêm bạch mạch cấp tính, hạch bạch huyết to lên thường xuyên Quan trọng thời kỳ xuất phù voi Các đợt phù voi liên tiếp, da dày dần, chân thấy phù từ dưối dần lên Thưòng bệnh nhân phù chân, tay, trưịng hỢp phù voi hai chân hai tay Bộ phận sinh dục có tượng phù to, không đỏ, không đau viêm tấy Biểu lâm sàng thưòng gặp phù voi chi dưới, đa số phù độ III trở xuông (phù bàn chân đến 1/2 căng chân) Hiện tưỢng phù voi thường coi phù cứng, da bị thương tổn, dày c ứ n g C ác cđ q u a n bị p h ù v o i lâ u d ầ n tổ ch ứ c liê n k ế t tă n g s in h , trở th n h n g , dày, tuần hồn đến nơi thiếu hụt, gây vết loét thiếu dưõng Điều dẫn đến di chứng nặng nề cho bệnh nhân thể chất tâm lý dị dạng quan bị phù voi, ảnh hưởng nhiều tới chức vận động, hoạt động sinh lý Trong thòi kỳ này, xét nghiệm máu ngoại vi thấy ấu trùng giun CHẨN ĐỐN 5.1 Lâm sàng Chẩn đốn lâm sàng thường khó giai đoạn đầu bệnh Khi có triệu chứng phù voi, đái dưỡng chấp, bệnh nhân sổng vùng lưu hành bệnh giun chỉ, chẩn đoán lâm sàng dễ dàng Nhưng người sổng vùng lưu hành bệnh giun chỉ, chẩn đốn lâm sàng gặp khó khăn 188 5.2 X ét n gh iệm 5.2.1 X ét n g h iệ m m áu tìm ấu trù n g g iu n ch ỉ Nguyên tắc phải lấy máu ban đêm (nên lấy từ 24 đến giò sáng) Làm tiêu giọt đặc, nhuộn Giemsa tìm ấu trùng giun phương pháp thòng dụng Nhưng mật độ ấu trùng giun máu ít, xác suất dương tính thấp Việc lấy máu đêm gây phiền hà cho bệnh nhân nhân viên y tế, khó áp dụng điều tra dịch tễ hàng loạt Tuy nhiên, nay, phương pháp chẩn đoán chủ yếu cộng đồng Các phương pháp tập trung ấu trùng phức tạp phương pháp xét nghiệm máu ngoại vi ban đêm cho kết phát cao hơn, đặc biệt trường hỢp mật độ ấu trùng giun thấp - Phương pháp Knote: lấy ml máu cho vào ơng nghiệm có chứa 10 ml formalin 2%, ly tâm lấy cặn, làm tiêu giọt dày, nhuộm Giemsa - Phương pháp Harris: lấy ml máu cho vào ống nghiệm có sẵn 0,1 ml heparin, 4ml saponin 2%, ly tâm quan sát phần lắng - Phương pháp màng lọc Millipore: lấy ml máu tĩnh mạch vào bơm tiêm, hút thêm ml nước cất, lắc bơm tiêm máu bị huyết tán hoàn toàn Bơm máu huyết tán qua màng lọc Hút ml nước cất vào bơm tiêm lại bơm qua màng lọc Tiếp tục làm - lần để rửa bđm tiêm, nưóc Bđm khơng khí qua màng lọc - lần Sau lấy màng lọc ra, để úp mặt lam kính, nhuộm màng lọc Giemsa, rửa nhanh để khơ, soi màng lọc dưối kính hiển vi làm màng lọc dầu bách hưdng Nghiệm pháp đẩy ấu trùng giun máu ngoại vi vào ban ngày (Suilvan T, 1970; Partono, 1972): cho bệnh nhân uống lOOmg DEC, thuốc xua ấu trùng giun máu ngoại vi Sau 'ng thuốíc 30 phút, lấy máu ngoại vi lằm tiêu giọt dày, nhuộm Giemsa Phương pháp lấy máu ngoại vi tìm ấu trùng giun ban ngày, đạt kết 90 % dương tính so với xét nghiệm máu vào đêm 5.2.2 X ét n g h iệ m nước tiể u tim ấu tr ù n g g iu n c h ỉ Có thể tìm thấy ấu trùng giun nưỏc tiểu trường hdp bệnh nhân đái dưỡng chấp Lấy nước tiểu bệnh nhân dịch màng tinh, cho ly tâm lấy cặn, cố định cặn lên tiêu bản, nhuộm Giemsa 5.2.3 C ác p h n g p h p ch ẩ n đ o ả n g iá n tiế p Các kỹ thuật xét nghiệm huyết học; - Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp dùng kháng ngun thơ (antigenes homologues) Kỹ thuật cịn cho phép đánh giá mức độ trầm trọng bệnh thường sử dụng để đánh giá hiệu đợt điều trị Tuy nhiên kỹ thuật có độ tin cậy khơng cao phương pháp trực tiếp, có phản ứng chéo giun bệnh ký sinh trùng khác 189 - Miễn dịch hấp phụ gắn men (ELISA), sử dụng kháng kháng thể đơn dòng nên tương đối đặc hiệu ngun cátđoạn, Ngồi chụp bạch mạch, sinh thiết hạch bạch huyết tìm giun trưởng thành ĐIỂU TRỊ 6.1 Đ iểu trị giun Các dẫn xuất Antimoan (Anthiomalin, Neostiobosan, Arsemanidtí), thuốc diệt giun trưởng thành thuốc độc cho bệnh nhân nên không sử dụng Đối với thuốc diệt ấu trùng giun chỉ, thuóc sử dụng rộng rãi DEC (dietyl carbamazin), thuốc độc, an tồn, có hiệu Tuy nhiên DEC thường xảy phản ứng phụ sôt, mệt mỏi, nhức đầu, buồn nôn Phản ứng phụ xuất sớm nặng đối vói lồi giun B.malayi Liều dùng mg/kg thể trọng/ngày, chia làm lần uống sau bữa ản Một đợt điều trị 12 ngày, tổng liều đợt điều trị 72 mg/kg thê trọng Ngồi cịn dùng uống nước sắc dừa cạn cho kết tô"t trường hỢp bệnh nhân đái dưõng chấp 6.2 Đ iểu trị triệu chứng biến chứng Dùng thuổc hạ sốt, thuốc giảm đau, kháng viêm, kháng histamin Đối vối phù voi mạn tính, khơng thể tiến hành điều trị nội khoa được, ró điều trị ngoại khoa Trong trường hỢp phù voi chi, việc điều trị kết Điều trị ngoại khoa cho phù voi bìu có kết tốt Cho kháng sinh có nhiẽm trung thứ phái PHÒNG BỆNH Phát điều trị nguồn bệnh biện pháp chủ yếu cầ n phát sốm, điêu trị triệt đê Hiện nay, Tổ chức Y tê thê giới (WHO) đưa chưđng trình loại trừ bệnh giun bạch huyết toàn thê giới với mục tiêu hạ tỷ lệ nhiễm xuống dưối 0,1% vào năm 2020 Các giải pháp chủ yếu: - Điếu trị tồn dân địa phương có bệnh giun bạch huyết lưu hành DEC phổi hỢp với albendazol - Chăm sóc ngưịi bệnh để đề phịng bội nhiễm Việt Nam bốn nưốc WHO chọn để triển khai dự án quốc gia loại trừ bệnh giun bạch huyết 190 Phịng chơng muỗi đốt: vỏi bệnh giun chỉ, việc phịng chơng muỗi khó khăn, thưịng lồng ghép với việc phịng chống muỗi truyền bệnh sơt rét, sốt xuất huyết - Phịng chơng muỗi đôt biện pháp thông dụng nằm - Diệt muỗi truyền bệnh giun khó nhiều lồi, nhậy cảm vói hóa chất diệt - Diệt bọ gậy biện pháp tích cực, diệt bọ gậy phương pháp nuôi cá hồ ao, để cá ăn bọ gậy Đồng thời kết hỢp với biện pháp vệ sinh mơi trưịng để giảm điều kiện thuận lợi cho muỗi sinh sản (khơi thông ao hồ, phát triển cơng trình thủy lợi, tưới tiêu nưóc nơng thơn) Tự LƯỢNG GIÁ Nêu khái qt vị trí, phân loại giun Trình bày đặc điểm hình thể giun bạch huyết Trình bày đặc điểm chu kỳ, đường xâm nhập Vị trí ký sinh giun bạch huyết Trình bày diễn biến chu kỳ thể muỗi giun bạch huyết Trình bày diễn biến chu kỳ thể ngưòi giun bạch huyết Nêu đặc điểm dịch tễ học giun bạch huyết Việt Nam Trình bày đặc điểm bệnh học giun bạch huyết Tnnh baj^ cac phương phap chẩn doán xéL nghiệm bệiih giuu bạch huyết Nêu nguyên tắc điểu trị bệnh giun bạch huyết 10 Nêu nguyên tắc biện pháp phịng, chơng bệnh giun bạch huyết 191 Bài 14 SÁN LÁ SÁN LÁ GAN NHỎ ( C lo n o rch is sin en sis) r ^ ^ SAN LA PHOI (P a g o n im u s iv este rm a n i) SAN LA RUOT (F a scio lo p sis huski) MỤC TIẾU Trình bày đặc điểm sinh học, chu kỳ sán gan nhỏ, sán phổi, sán ruột Trình bày đặc điểm dịch tễ học sán gan nhỏ, sán phổi, sán ruột Mô tả đượe đặc điểm bệnh học, chẩn đoán xét nghiệm nguyễn tắc điều trị bệnh sán gan nhỏ, sán phổi, sán ruột Nêu nguyên tắc biện ph p phòng, chống bệnh sán gan nhỏ, sán phổi, sán ruột SÁN LÁ GAN NHỞ (C lo n o rch is sin en sis) VỊ TRÍ PHÂN LOẠI Sán gan nhỏ thuộc lớp sán lá, Fascioloidae, họ Opisthorchidae - Trong họ Opisthorchidae có giơng: Cỉonorchis, Opislhorchis - Trong giống Clonorchis có lồi Cỉonorchis sinensis - Trong giống Opisthorchis cỏ loài; Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC, CHU KỲ 2.1 Hình th ể Sán gan nhỏ Clonorchis sinensis có hình lá, thân dẹt, màu đỏ nhạt Sán dài từ 10 - 12 mm, chiều ngang từ - mm, có hai mồm hút Mồm hút phía 192 trước (thơng với đường tiêu hóa) có đường kính khoảng 600 ^m; mồm hút phía sau (mồm hút bụng) có đường kính khoảng 500 |im n g tiêu hóa chạy dọc hai bên thân sán ống tắc, không nối thơng vối Sán gan nhỏ khơng có hậu mơn dinh dưỡng sán chủ yếu hình thức thẩm thấu chất dinh dưởng qua bể mặt sán Do vậy, thân sán có nhiều tuyến dinh dưỡng Đa số sán nói chung, sán gan nhỏ nói riêng lưỡng giối - cđ thể có phận sinh dục đực Bộ phận sinh dục sán gan nhỏ gồm tinh hoàn, buồng trứng, tử cung Tinh hồn gồm có hai, chia nhánh Tinh hồn chiếm gần hết phía sau thân Buồng trứng khoảng thân, tử cung ông ngoằn ngoèo gấp khúc Lỗ sinh dục gần mồm hút bụng Trứng sán gan nhỏ có kích thưóc nhỏ, chiều dài từ 26 - 30 |im, chiểu ngang từ 16 - 17 fim Trứng có màu vàng sẫm, hình bàu dục, có nắp rõ trứng có gai nhỏ 2.2 Chu kỳ 2.2.1 Đ ặc đ iế m chu kỳ ch u n g củ a sá n - Chu kỳ sán chu kỳ phức tạp.Muốn hoàn thành chu kỳ phát triển, ký sinh trùng bắt buộc phải phát triển nhiều vật chủ trung gian khác - Muốn thực chu kỳ phát triển ký sinh trùng phải địi hỏi có môi trường nước - Sinh sản sán sinh sản đa phôi - từ trứng sẽphát triển thành n h iồ ii k ý s in h tr ù n g trư n g th n h 2.2.2 VỊ tr í k ý sin h Sán gan nhỏ trưởng thành ký sinh đường dẫn mật gan Sán gan nhỏ dinh dưỡng cách thẩm thấu chất dinh dưõng từ dịch mật 2.2.3 Đ ường x â m n h ậ p Sán gan nhỏ xâm nhập vào cđ thể người cách thụ động qua đường ăn uông Người bị mắc bệnh sán gan nhỏ án cá có chứa nang trùng sán gan nhỏ dưối hình thức ăn gỏi hay chưa nấu chín 193 C L O N O Ĩ^H IS SIMENSfS Người ăn phải nang trùng có cá chưa nấu chín Ấu trùng nở ruột non Cá nước Ả p V f Trứng sán Sán IroTìg p h â n ỔI ty riiậl Âu trùng di chuyển tới ốna mât Hình 43 Chu kỳ sán gan nhỏ Clononorchis sinensis 2.2.4 D iễn biến ch u kỳ Chu kỳ sán gan nhỏ gồm ba vật chủ: ốc, cá, người Những trứng sán gan nhỏ sau xuất theo phân khỏi thể vật chủ, cần có mơi trường nước mỏi phát triển thành trùng lơng Âu trùng lơng bđi lội tự nưỏc, tìm đến lồi ốc thích hỢp đê ký sinh tiếp tục chu kỳ phát triển Những loại ốc vật chủ thích hỢp ấu trùng lơng sán gan nhỏ gồm ốc thuộc giống Bythinia ốc Bythinia có nhiều loại, chủ yếu ỏ Trung Quốic, Đài Loan, Đông dương, Triều Tiên, Nhật Bản Bythinia striatula var Japonica Bythinia fuschiana Những loại ốc thứ yếu Bythinia sinensis Bythinia longiconis Melania hongkoensis 194 Khi vào ốc, trùng lông sống vùng ruột, gan - tụy ốíc để trở thành bào ấu Sau từ 21 đến 30 ngày, bào ấu trở thành ấu trùng Những ấu trùng tìm đến loài cá nước để ký sinh vùng cá phát triển thành nang trùng Những cá vật chủ trung gian sán gan nhỏ gồm chủ yếu cá thuộc họ Cyprinidae số thứ yếu Gobiidae, Anabantidae, Salmonỉdae Việt Nam loại cá chép, cá rô, cá diếc, cá trơi, cá mè vật chủ trung gian sán gan nhỏ Nếu ăn cá có chứa nang trùng sán gan nhỏ hình thức ăn gỏi cá (ăn cá sống) chưa nấu chín Khi vào ruột vật chủ (ngưịi, mèo, chó), nang trùng trở thành tự 15 sau di chuyển thẳng tới ống mật sau 26 ngày trỏ thành sán trưởng thành Sán gan nhỏ Clonorchis sinensis sổng trung bình từ 15 - 25 năm cd thể ngưòi DỊCH TỄ HỌC 3.1 Yếu tố nguy nhiễm Tập quán ăn gỏi cá nguy cờ nhiễm sán gan nhỏ khó tránh khỏi nguồn lây bệnh chủ yếu 3.2 Phân bô bệnh sán gan nhỏ th ế giới Bệnh sán gan nhỏ Clonorchis sinensis nghiên cứu từ lâu Năm 1874, Macconel lần phát sán gan nhỏ Clonorchis sinensis người thd mộc gốc Trung Quốc sống ỏ Calcutta - Ân Độ Năm 1947, Stoll thống kê thấy khoảng 19 triệu ngưòi Trung Quốc, Triều Tiên, Nhật Bản nhiễm sán gan nhỏ Clonorchis sinensis Bệnh sán gan nhỏ Clonorchis sinensis phần bố tập trung chủ yếu nước châu Á, đặc biệt nước Trung Quốc, Triều Tiên, Việt Nam, Thái Lan Dưới thống kê bệnh sán gan nhỏ ỏ số nước: - Trung Quốc: Bệnh sán gan nhỏ Cỉonorchis sinensis phân bố rộng rãi khắp 24 tỉnh, tỷ lệ bệnh - 57% Tỉnh Quảng Đông vùng tự trị miền Nam khu vực có bệnh lưu hành nặng nề Đặc biệt lưu vực sông Pearl, sông Han tỷ lệ bệnh lưu hành 15%, Chaozhou 5,6 - 12%, Shautoy 6,4% (sô" liệu năm 1973 - 1983) - Triều Tiên: Theo điều tra Seo cộng năm 1979 - 1980, tỷ lệ sán gan nhỏ Clonorchis sinensis cộng đồng dân cư lưu vực sông Nakdong, Yeongsan, Nam từ 30,8 - 40,2% - Thái Lan: Gặp chủ yếu sán gan nhỏ Opisthorchis viverrini Bệnh phân bô" chủ yếu vùng Đông Bắc Thái Lan, có khoảng triệu dân - 8% mắc sán gan nhỏ 195 Theo báo cáo Tơ chức y tê giới (WHO) năm 1993, có triệu người Thái Lan, Lào, Campuchia nhiễm sán gan nhỏ Opisthorchis vívcrnni, triệu người Trung Quô'c, Triều Tiên, Việt Nam, Nhật Bản nhiễm sán gan nhỏ Clonorchis sinensis, khoảng triệu người Liên Xô cũ nhiễm sán gan nhỏ O pisthorchís felineus Ngồi người ra, động vật gần ngưịi chó mèo có tý lệ nhiễm sán gan nhỏ đáng kể 3.3 Phân b ố bệnh sán gan nhỏ Việt Nam miền Bắc Việt Nam, theo thông kê Mathis Léger, 1911, thấy tỷ lệ nhiễm sán gan nhỏ người tới 50% số vùng Railliet, 1924 phát thấy có sán gan nhỏ Opỉsthorchis felineus Hà Nội Galliard, 1938 thấy tỷ lệ người mang trứng sán gan nhỏ phân 12,5% Phạm Tử Dương, 1957 cho biết tỷ lệ người mắc sán gan nhỏ tỉnh Hải Dương 4,9% Nguyễn Phan Long, Kiểu Tùng Lâm, 1977, điều tra xã thuộc huyện Nghĩa Hưng tỉnh Nam Định cho thấy tỷ lệ nhiễm sán gan nhỏ 33% Nguyễn Văn Chương, Bùi Văn Tuấn, 1992 phát ổ bệnh sán gan nhỏ O pisthorchis viverrini xã đồng ven biển miền Trung thuộc tỉnh Phú Yên vói tỷ lệ bệnh 26,5% Viện Sốt rét - Ký sinh trùng Côn trùng Hà Nội, 1996 điều tra số điểm thuộc huyện Buôn Đôn, tỉnh DakLak cho thấy tỷ lệ nhiễm sán iá gan nhỏ 12,5% Theo điểu tra hồi cứu tác giả Nguyễn Long Giang, Phùng Đức Nhuận, tĩnh miền Nam có tỷ lệ nhiễm sán gan nhỏ thấp (0,2%) Nói chung tỷ lệ nhiễm bệnh sán gan nhó phụ thuộc vào tập qn íìn cá gỏi địa phương Nơi có tập quán ăn gỏi cá bệnh có tỷ lệ cao Bệnh sán gan nhỏ có chu kỳ phức tạp, cần phá vỡ khâu chu kỳ bệnh lan truyền Với tiến vể trình độ dân trí, vệ sinh nay, bệnh có biến động dịch tễ học theo chiều hưống tơt thuận lợi Bệnh khơng có chiều hướng giảm số lượng người mắc mà cường độ nhiễm thay đổi, có người nhiễm vối sơ' lượng sán cao thể BỆNH HỌC 4.1 Thương tổn th ể bệnh học Sán gan nhỏ gây thương tổn nghiêm trọng gan Sán khơng gây kích thích thường xun gan mà chiếm thức ăn gây độc 196 Sán ký sinh ỏ ống dẫn mật, bám chặt mồm hút để chiếm thức án, gây viêm ống mật tính chất gây hại kéo dài nên dẫn tối trường hỢp xơ hóa lan tỏa ỏ khoảng cửa, tổ chức gan bị tăng sinh dẫn tối tượng xơ hóa gan, cổ trướng, thối hóa mỡ gan Những độc chất sán tiết có tính chất gây dị ứng tiêm thực nghiệm cho súc vật gây tượng thiếu máu, tăng bạch cầu toan Vị trí ký sinh kích thước sán dễ gây tượng tắc Về thương tổn thể bệnh học, gan bị to rõ rệt Trọng lượng gan tới kg mặt gan, thấy điểm phình, giãn Những chỗ phình giãn thường màu trắng nhạt tương ứng với giãn nở ốiig mật Nếu cắt điểm phình giãn, thấy chảy dịch màu xanh sám v ể vi thể, vùng thương tổn thấy có phản ứng viêm tăng sinh xơ hoá Các thậnh ô"ng mật dày han lên, có dày theo dạng ụ Túi mật bị to xơ hóa Tùy theo mức độ bệnh, gan bị thối hóa theo kiểu thối hóa mỡ, mạch máu bị giãn nở Theo sô' tác giả; Katsurada (1990), Leger (1910), Watson Wemys (1919) Nauck Bckian, Liang (1928), thương tổn bệnh học gan sán gan nhỏ có thề dẫn tới hình thành ống dẫn mật thav đổi cấu trúc gan Trong sô' trường hớp, thương tổn gan có liên quan đến ung thư gan, tạo điều kiện cho ung thư gan phát triển Những tổn thương vị trí gan dẫn đến xơ hóa tồn gan Ngồi thướng tổn ỏ gan, tụy có tượng xơ hóa, tăng sinh thối hóa Lách bị to v ể cơng thức máu, bạch cầu toan tăng từ 20 - 40%, kèm theo tưỢng tăng bạch cầu T rứ n g s n g a n có v a i trù ruL Iihỏ Lruiig s iiih b ệ iih h ọ c c ủ a b ệ iih sá n ]á gan Tuy nhiên, trứng phân hủy sán vi khuẩn tạo nên sỏi mật ông mật túi mật, thưòng gặp sỏi bilirubin 4.2 Lâm sàng 4.2.1 T riệu ch ứ n g lâ m sà n g Triệu chứng lâm sàng bệnh sán gan nhỏ phụ thuộc vào cường độ nhiễm phản ứng vật chủ Trong trường hỢp nhiễm ít, có khơng có triệu chứng đặc biệt Với trường hỢp nhiễm 100 sán, triệu chứng xuất rõ Trong giai đoạn khởi phát, bệnh nhân thưịng có rối loạn dày, ruột, chán ăn, ăn không tiêu, buồn nôn, đau âm ỉ vùng gan, ỉa chảy táo bón thất thường Trong giai đoạn bệnh nhân bị phát ban, mẩn bạch cầu toan tăng đột ngột Sang thời kỳ toàn phát triệu chứng rõ rệt triệu chứng chung, bệnh nhân bị thiếu máu, gầy sút, phù nề, đơi có sốt thất 197 thường Hồng cầu giảm xuống cịn khoảng triệu, huyết sắc tố có thề giảm tối cịn 20% Hiện tượng phù nê chi dưối, sau trỏ thành phù nể toàn thân Thể trạng bệnh nhân gầy sút nhanh chóng rõ rệt; bệnh nhân cịn chảy máu cam, nơn máu có rổì loạn tim mạch khác Trong trường hỢp có bội nhiễm vi khuẩn, bệnh nhân sốt kéo dài sốt kiểu sốt rét Ngoài triệu chứng chung, cịn có triệu chứng gan Vung gan đau âm ỉ, có đau dội, gan to Bệnh nhân bị vàng da nhẹ, phân trắng, nưổc tiểu vàng sẫm kèm theo chán ăn, ỉa chảy Những triệu chứng giống hội chứng vàng da tắc mật Nếu không can thiệp điểu trị kịp thòi xảy tượng xơ gan Theo báo cáo Lương Bá Cưịng 33% bẹnh nhân mắc bệnh sán gan nhỏ bị xđ gan 4.2.2 S ố lượng sá n g a n nhỏ ký sin h người Số lượng sán gan nhỏ ký sinh nhiều báo cáo 27.600 người Triều Tiên chết vàng da tắc mật Sambuc Beauean, 1913 phát Việt Nam bệnh nhân tử vong mổ tử thi thấy tói 21.000 sán gan nhỏ gan Katsuda ghi nhận bệnh nhân tử vong, mổ tử thi thây nhiễm tới 9.400 sán gan nhỏ CHẨN ĐOÁN Tuy có triệu chứng lâm sàng rõ, khơng đặc hiệu, nên chẩn đoán khẳng định bệnh sán gan nhỏ cần phải xét nghiệm phân tìm trứng s.án vói kỹ thuật Kato, Kato - Katz Đối với trường hợp nhiễm ít, cần lấy dịch tá tràng để xét nghiệm tìm trứng Một số chẩn đốn hỗ trỢ; - Siêu âm gan có hình ảnh gan tăng sáng, đường mật gan dày lên dãn rộng, thấy sán gan nhỏ đưòng mật - Xét nghiệm máu chức gan rối loạn giai đoạii cuối bệnh Các xét nghiệm miễn dịch miễn dịch huỳnh quang IFA, miễn dịch h.ấp phụ gắn men Elisa có tính đặc hiệu cao ĐIỂU TRỊ 6.1 N guyên tắc đ iểu trị - Việc điều trị bệnh sán gan nhỏ cho cá nhân ngưòi bệnh cần phải l ụa chọn loại thuốc thích hỢp, đạt hiệu cao theo dõi chặt chẽ Ttác dụng phụ thuốc 198 - Nếu điểu trị bệnh sán gan nhỏ cho cộng đồng cần nghiên cứu phác đồ phù hđp, dễ sử dụng, áp dụng điều trị hàng loạt thực địa phải đạt hiệu điểu trị cao - Thuốc lựa chọn để điều trị bệnh sán gan cần đạt yêu cầu sau: 1- Hấp thu dễ qua đưịng ng + Không độc vật chủ f Tác dụng điều trị đậc hiệu cao với sán 6.2 Các thuốc điều trị Trưốc đây, việc điều trị bệnh sán gan thường dùng hờp chất có antimoan số thuôc khác hexacloroparaxylen (Cloxyl), emetin Những thuốc độc, dùng Hiện nay, vấn đề sử dụng thuốc để điều trị sán gan cần đưỢc xác định rõ thuốc điều trị chủ yếu thuốc điều trị xen kẽ để áp dụng điều trị tốt - Thuốc điều trị chủ yếu thuốc điều trị mang tính đặc hiệu cho loại bệnh Khi lựa chọn điều trị phải xếp ưu tiên số so vói thuốc khác - Thuốc điều trị xen kẽ thuốc có tác dụng điều trị đạt đến mức đó, thay thê xen kẽ khơng có thuốc chủ yếu Trong điều trị sán gan thuổic điều trị chủ yếu praziquantel, thuốíc điều trị xen kẽ albendazol 6.2.1 Thuốc p r a z iq u a n te l Praziquantel có biệt dược Biltricide, Distocide dẫn xuất pyrazinoisoquinolin phát năm 1972, có khả điều trị nhiều bệnh giun sán với hiệu cao Cơ ch ế tác dụng thuốc: Praziquantel làm tăng tính thấm màng tê bào ký sinh trùng dẫn đến co thắt sau liệt Áp dụng điều trị: Trẻ em tuổi ngưòi lớn dùng liều lượng - Đôl với trường hỢp nhiễm sán gan nhẹ, trung bình điều trị hàng loạt cho cộng đồng, liều dùng 25 mg/kg/ngày X ngày Kết trứng 75 - 80% - Đốì vói trường hỢp nhiễm sán gan nặng liều dùng 75 mg/ kg/ngày, chia làm lần Kết trứng 90 - 100% Cách dừng: Thuốc uốhg sau ăn no, chia làm lần ngày, cách giị Chống định : Khơng dùng thuốc cho phụ nữ có thai Lưu ý: Khơng lái xe dùng thuốc thuốc gây trạng thái lơ mơ 199 ... 11 - 100 ký sinh trùng / 100 vi trường (+++); - 10 ký sinh trùng / vi trường (4-+++); > 10 ký sinh trùng / vi trường + Xác định số lượng ký sinh tíùng mm^ máu: Xác định số lượng ký sinh trùng theo... yếu tơ"khác - Ngưịi mang ký sinh trùng lạnh; gọi người lành mang ký sinh trùng, người có miễn dịch mang ký sinh trùng sốt rét {immune parasitic carrier) người có ký sinh trùng sốt rét máu khơng... rét ký sinh trùng sốt rét Plasmodium ký sinh trùng sốt rét gây nên, Việt Nam có đủ bơ"n loại Plasmodium ký sinh người, ỉà p falciparum, p ưiưax, p malariae p oưale Trong bốn loại ký sinh trùng