SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG TIÊU HÓA

1/1/2017 SINH LÝ BỆNH TIÊU HÓA Ths.Bs Võ Nguyên Thủ MỤC TIÊU Nêu RL tiết dày: biểu kết thăm dị Trình bày nguyên nhân điều kiện gây loét dày Trình bày nguyên nhân, chế, hậu RL hấp thu Trình bày nguyên nhân, chế, hậu RL co bóp Phân tích chế bệnh sinh tắc ruột liệt ruột Trình bày chế viêm tụy cấp ĐẠI CƯƠNG ĐẶC TRƯNG ỐNG TIÊU HÓA Tế bào tiết nhày: bảo vệ Tế bào tuyến Thanh mạc Niêm mạc Giảm ma sát Chống dính Dưới niêm Lưới mao mạch dày: Nuôi dưỡng vận chuyển CẤU TRÚC Cơ trơn – lớp Nhào trộn vận chuyển 1/1/2017 ĐẠI CƯƠNG ĐẶC TRƯNG ỐNG TIÊU HÓA Nghiền nát – miệng Nhào trộn Đẩy thức ăn Co bóp Bài tiết Đào thải chất cặn bả CHỨC NĂNG Tiết dịch Enzym, chất bảo vệ Hormon địa phương, máu Hấp thu Thức ăn tiêu hóa SLB – CN DẠ DÀY NHẮC LẠI PHẦN GIẢI PHẪU ● Thân vị: đứng, 80% ● Hang vị: ngang Chất nhày acid yếu tố nội histamin pepsinogen somatostatin TIẾT DỊCH * Thân vị: ngoại tiết Gastrin ● Chất nhày, acid, pepsinogen, yếu tố nội, hista * Hang vị: nội tiết ● Gastrin, somatostatin, histamin SLB – CN DẠ DÀY NHẮC LẠI CẤU TRÚC * Lớp niêm ● TB thân vị - ngoại tiết (++) ● TB hang vị - nội tiết (++) * TK phế vị - nhánh ● thân vị, môn vị  mạng lưới – đám rối Meissner – niêm (Acetylcholin- hậu hạch) Auerbach – (co bóp) * Tb tuyến – cơ: nhận loại tín hiệu ● Trung tâm phế vị - dày ● Các sợi đám rối – chỗ 1/1/2017 SLB – CN DẠ DÀY NHẮC LẠI Enterochromaffin-like cells ECL  histamin SLB CN – DẠ DÀY CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH THÂN VỊ TB nhày Tuyến ống: lớp đơn TB Đáy kín – miệng đổ bề mặt n.m TB Thành * TB thành HCl – yếu tố nội (instrinsis factor) ● Teo n.m DD  vô toan thiếu máu – B12 ● HCl: kết hợp + tự + Diệt khuẩn + pH = 1.8 – 3.5 + H.hóa pepsinogen * TB nhày – loại tb + Khắp bề mặt n.m  miệng ống tuyến + Tb cổ tuyến ● chất – mucus Glycoprotein (mucopolysaccarid) pH - Kiềm 30 – 40 mg/ml – GEL Phủ khắp n.m – gel mm Bảo vệ bôi trơn SLB CN – DẠ DÀY CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH * TB Gốc – stem cell THÂN VỊ * TB Chính Pepsinogen + Phân bào mạnh + Biệt hóa tb tuyến ● Tb nhày: – ngày (cổ tuyến ngày) ● Tb thành (10 ngày – tuần) ● Tiền men  pepsin ● Tiêu hóa protid * TB ECL “peptid cell” ● Dưới niêm histamin ● Kt tiết acid co bóp TB ECL TB Chính TB D * Tb D somatostatin: ức chế tiết HCl 1/1/2017 SLB – CN DẠ DÀY CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH nếp gấp nhỏ sâu  ↑ S.bề mặt HANG VỊ CN: nội ngoại tiết TB nhày * TB nhày ● Phủ niêm mạc  tiết nhày * TB G ● Xen tế bào nhày  Gastrin kt tb thành  acid ● U tiết Gastrin – Zollinger-Ellisson  ổ loét – 95% * TB D TB D ● Chủ yếu hang vị - Somatostatin + Kìm hãm tb G tiết gastrin (hang vị) + Kìm hãm tb ECL-histamin (thân vị) + Kìm hãm tb thành tiết HCl TB G 10 SLB – CN DẠ DÀY CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH THẦN KINH PXKĐK DT LY TÂM DÂY X – PHẾ VỊ PXCĐK CÓ +PXKĐK GIÁC QUAN NGHỈ TỚI T.ĂN NỘI TIẾT THỨC ĂN - NIÊM MẠC DỊCH VỊ Thử nghiệm KHI ĐĨI Thăm dị HISTAMIN GASTRIN SOMATOSTATIN GIAI ĐOẠN TIẾT DỊCH ● Dịch ● SL tb thành DỊCH VỊ KHI ĂN ● Bữa ăn TN - Edwald ● Histamin, gastrin, GRP SLB – CN DẠ DÀY CHỨC NĂNG TIẾT DỊCH ĐIỀU HÒA TIẾT ACID HCl 150 – 160 mmol/L TB THÀNH R + Acetylcholin R ++ pH= 0.8 (x M máu ĐM) KT (+) KT (-) TB: G, D, ECL Gastrin TB THÀNH R - R + Histamin/ECL H2 Somatostatin Tối thiểu – acid 12 1/1/2017 SLB – CN DẠ DÀY ĐIỀU HÒA BÀI TIẾT ỨNG DỤNG THĂM DÒ LƯỢNG ACID CƠ BẢN - BAO mmol/L, mEq/L LƯỢNG ACID TỐI ĐA – KT Khơng liên quan Kích thích Khối tế bào Cường độ KT Thành tối thiểu –TK, nội tiết BAO: basal acid output PAO: peak acid output MAO: maximal acid output PAO – MAO Khối lượng Độ nhạy - Tb thành Kích thích = Gastrin, GRP BAO/PAO Đánh giá Chẩn đốn Tiết acid (sinh lý, bệnh lý) 13 SLB – CN DẠ DÀY ĐIỀU HÒA BÀI TIẾT ỨNG DỤNG THĂM DÒ NỒNG ĐỘ PEPSINOGEN Hoạt động DD Tiết vào máu Thải urine  Đo máu dễ KQ trung thực NỒNG ĐỘ GASTRIN Tiết acid mạnh Đặc trưng Đo [gastrin] tự nhiên Trong máu Làm BAO, PAO 14 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT ĐẠI CƯƠNG SCHWARTZ 1910 PHÁ HỦY NIÊM MẠC DẠ DÀY TIÊU HÓA THỨC ĂN LOÉT DD - TT 15 1/1/2017 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT ĐẠI CƯƠNG 16 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT ĐẠI CƯƠNG SCHWARTZ * TĂNG YẾU TỐ TẤN CÔNG ▲ H/C ZOLLINGER-ELLISON ● pH = 1.0  95 – 97% / LOÉT ▲ CUSHING – LOÉT DD TT SAU MỔ U NÃO ● TT- phế vị  ↑ tiết acid x ● ↑ ACTH CORTISOL  ↓ bảo vệ DD * GIẢM YẾU TỐ BẢO VỆ ▲ CURLING – c/m ● Bỏng: ↓ acid < ↓↓ YTBV ● Già:↓acid < Pepsin ● Pepsin – TLPT lớn x/n gel  vai trị tiêu hóa protein ,  hỗ trợ acid – gây loét : tạo đk cho H+ công n.m DD nặng thêm ổ loét RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT ACID CHLOHYDRIC SCHWARG NO ACID – NO ULCER VƠ TOAN – Khơng gặp loét TT, gặp K DD H+ H+ +H+ H H+ 9/10 H+H+  TT tùy pH YTBV Cơ chế - DAVENPORT Vịng bệnh lý Gỉai phóng chất DTTK Biểu mô n.m Neuron Mạch máu Tb viêm Tp máu  tổn thương  tạo peptid aa  Tiết acid Hoạt hóa tb viêm  Tiết acid 1/1/2017 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV NGUYÊN NHÂN – vai trò định YTNC – tăng tỉ lệ loét DI TRUYỀN YTNC ● Nhóm máu O ● Nhóm HLA B5 DQ-A1 ● Tăng tiết bẩm sinh HCl pepsinogen ● Chủng tộc ● Nhạy cảm bẩm sinh với YT nguy bên 22 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV DI TRUYỀN ▲ Rượu, thuốc lá, kháng viêm, H pylori Có người bị lt – có người khơng ▲ Mataly HM: n/c 258 cặp sinh đôi trứng khác trứng ● DT ngoại cảnh – yếu tố (nhiễm HP nhạy loét) ● Kết quả: chịu chi phối DT độc lập bị nhiễm HP – không bệnh ngược lại Không YTNC - bị loét Có – dễ bị loét 23 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV NSAID - CORTICOID YTNC – hàng đầu/1 số NN – LOÉT (Cushing – tai biến điều trị) * Cơ chế ▲ TT trực tiếp n.m ● Acid yếu – khơng bị ion hóa  phát huy tính lipid  thấm lớp nhầy ● Giảm kỵ nước – acid khuếch tán tiếp cận n.m ● Trong máu – hủy GAN hệ võng nội mô  tiết mật  TT n.m ruột trào ngược DD  TT n.m DD 1/1/2017 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV NSAID - CORTICOID * Cơ chế ▲ TT gián tiếp n.m ● Suy giảm hàng phòng ngự ● ức chế Σ prostaglandin NO ● Giảm lưu lượng vi tuần hoàn ● Ngăn tái tạo sửa chữa 25 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV NSAID - CORTICOID * YTNC ▲ Tuổi ● Càng cao – nặng ▲ Tiền sử: loét củ ● Loét lâu – nhiều biến chứng ▲ NSAIDs + Corticoid Liều cao NSAIDs kháng đông Nhiều loại NSAIDs ▲ RL hệ thống nặng + NSAIDs ▲ Nhiểm HP – DD + NSAIDs ▲ THUỐC LÁ OR RƯỢU đợt điều trị (NGHIỆN) 26 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV THUỐC LÁ NICOTINE Tăng Hoạt động hệ đối giao cảm đường Tiêu hóa ● Khẳng định YTNC – LOÉT RƯỢU ● YTNC – LOÉT Kích thích tạo ECL and G cells CÀ PHÊ ● Chưa rõ ràng or YTNC yếu ACID MẬT ↑ tiết histamin gastrin ● Nguy lớn – trào ngược DD  NN loét loét cao (đáy vị, thực quản) 1/1/2017 HELICOBACTER PYLORI 1983 Warren and Marshall Warren and Marshal wins Nobel prize 2005 28 28 HELICOBACTER PYLORI   Xoắn khuẩn, Gr (-)  Di chuyển, ký sinh niêm mạc DD Chống pH DD: urease  NH4OH  Nhiễm lượng lớn – Viêm cấp  Muộn: teo n.m – vô toan  HP (++) tác nhân gây RL tiết dịch vị 70% - loét DD 90-95% loét TT  Kéo dài  Loét Viêm  loét: ↑ acid, ↓ YTBV THAY ĐỔI QUAN NIỆM ● ● ● ● THẦN KINH  NK KHÔNG LÂY  LÂY KHÔNG KS  KS DỄ TÁI PHÁT  KHỎI HẲN, GiẢM PT 29 HELICOBACTER PYLORI CƠ CHẾ ● Enzym hủy protein: Catalase, lipase, protease ● UREASE – NH4OH  VK sống  xâm lấn n.m ↑ tiết acid ● Vac ( vacuolating cytotoxin) - độc tố TB gây hốc /Vac A ● Gen A liên kết với độc tố TB Cag A- vai trò chế bệnh QUÁ MẪN ● Tổn thương n.m ● ĐTB, Neutrophil, Mastocyte 30 Lympho  IgE 10 1/1/2017 HELICOBACTER PYLORI HP + YTNC UREASE KÍCH THÍCH Sản xuất IgE Giải phóng LPS Protease (VacA, Cag A) Hoạt hóa Mastocyte Hoạt hóa ĐTB – ĐƠN NHÂN Cytokin chemotaxin IL, α-TNF, PAF, γ-INF Ổ VIÊM : N PLT Giảm vi tuần hoàn (giảm tái tạo) Ổ LOÉT 31 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT TÁC NHÂN – TĂNG TIẾT ACID VÀ GIẢM YTBV STRESS ● ADRENALIN  co mạch n.m giảm YTBV ● ACTH – CORTISOL  tăng tiết acid Tăng YTTC 32 RL TIẾT DỊCH TRONG LOÉT DD-TT NHỮNG THAY ĐỔI DỊCH TIẾT KHÁC GIẢM ACID (BAO ↓↓) VÀ VƠ TOAN (10% BAO) NGUN NHÂN NGỒI DẠ DÀY ▲ Trường hợp – nước + Tiêu chảy, bỏng, sốt cao nhiễm khuẩn … ▲ Rối loạn dinh dưỡng + Suy dinh dưỡng, thiếu vitamin B1… ▲ Bệnh nội tiết + Thiểu năng: giáp thượng thận, yên ▲ Xúc động tâm lý: buồn … TẠI DẠ DÀY ▲ Viêm dày cấp – HP ▲ Viêm teo niêm mạc mạn ▲ Ung thư ▲ Thiếu máu cá tính nặng 11 1/1/2017 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP ▲ TK phế vị: ● ngoài: dây phế vị ● Đám rối Auerbach ▲ Histamin: ● Tb ECL tiết chỗ TRƯƠNG LỰC ● Thành DD áp sát ● Sức chứa DD với thay đổi thể tích NHU ĐỘNG ● Cơn co chu kỳ, trộn chuyển thức ăn 34 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP GIẢM CO BÓP TÂM LÝ Lo lắng, sợ hãi… CẢN TRỞ CƠ HỌC U sẹo, dị vật, tắc lâu ngày  liệt DD MẤT TB TKTV ● Ức chế phế vị, cường giao cảm ● PT cắt dây phế vị, PT lớn ổ bụng… ▲ Đầy bụng – khó tiêu HẬU QUẢ ▲ Sa DD – liệt DD 35 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CO BÓP TĂNG CO BÓP VIÊM DD THỨC ĂN KT TẮC MÔN VỊ - SỚM THUỐC KT MẤT TB TKTV Rượu, chất độc, Thức ăn nhiễm khuẩn Thức ăn ôi thiu Histamin Cholin Ức chế giao cảm Cường giao cảm HẬU QUẢ ▲ Tăng áp túi DD: ợ hơi, nóng rát, đau tức… ▲ Thức ăn đẩy xuống TT – không phù hợp tiết dịch vị mật 12 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT RỐI LOẠN TIẾT DỊCH RL TIẾT MẬT 500 ml DỊCH MẬT MUỐI MẬT ● Thiểu GAN ● Tắc ống dẫn mật ● Bệnh hồi tràng – hấp thu MM Nhủ tương hóa 60% mỡ khơng hấp thu HẬU QUẢ GIẢM TIẾT DỊCH MẬT Thiếu vit.: A, D, E ,K Khó tiêu SLB CHỨC NĂNG RUỘT RỐI LOẠN TIẾT DỊCH LIPID RL TIẾT DỊCH TỤY Amylase GLUCID ENZYM TIÊU HÓA Trypsinogen, Chymotrypsinogen Cacboxylase, nuclease Aminopeptidase PROTID DÂY TK X ĐIỀU HÒA BÀI TIẾT SERECTIN HCO3- PANCREOZYMIN TĂNG TiẾT DỊCH ENZYM 38 SLB CHỨC NĂNG RUỘT RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TỤY THIỂU NĂNG TỤY RỐI LOẠN TIÊU HÓA KT RUỘT VIÊM TỤY MẠN ● NGUYÊN: hạt bột, sợi thịt, hạt mỡ THIẾU INSULIN SỎI GIUN Tắc Valter ống Wirsung ● Tiêu lỏng, hấp thu SUY DINH DƯỠNG 39 13 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT RỐI LOẠN TIẾT DỊCH TỤY VIÊM TỤY CẤP VIÊM TỤY HOẠI TỬ CẤP TĂNG DỊCH TỤY VIÊM TỤY CẤP ● Đau bụng dội – SỐC – TỬ VONG cao Sau ăn nhiều mỡ protein RL huyết động Tại chỗ - toàn thân SHOCK ● TẮC Ống dẫn – trộn lẫn dịch tụy dịch mật HH ENZYM Ổ bụng mô quanh tụy Hủy mô tụy 40 41 Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator Pancreatic secretory trypsin inhibitor 42 14 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TIÊU LỎNG TIÊU LỎNG Phân lỏng – nhão chứa nhiều nước, không thành khuôn ▲ TIÊU LỎNG CẤP ● Đại tiện nhiều lần – cấp ngày  MẤT NƯỚC ▲ TIÊU LỎNG MẠN ● Đại tiện phân nhão nhiều tuần – tháng  SUY DINH DƯỠNG 43 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TIÊU LỎNG NGUYÊN NHÂN ▲ TT thực thể TB n.m Ruột ● VIÊM: KST, VK độc tố, cân VK thường trú ruột ● Độc chất: qua đường tiêu hóa, dị ứng ruột ▲ Thiếu dịch – Enzym tiêu hóa ● Thiếu acid (vơ toan) ● Thiếu enzym tụy (viêm tụy mạn, tắc ống tụy) ● Thiếu muối mật (suy gan, tắc mật) ● Thiếu dịch ruột (viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài) ● Thiếu enzym tiêu hóa… (ít gặp) ▲ U ruột ● U manh tràng, ung thư dạng carcinoid ▲ Bệnh lý ruột ● Viêm phúc mạc, viêm ruột thừa 44 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG VIÊM RUỘT CÓ CƠ CHẾ ? CƠ CHẾ BỆNH SINH ↑ TIẾT DỊCH Viêm Mạn Viêm ruột cấp Ngộ độc: tả, virus, t.ăn ôi thiu, arsenic, nấm độc Tiết dịch x lần  RL H2O - ĐG Amip, giun sán…  tiết dịch amip Vibrio Cholerae 45 15 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG CƠ CHẾ BỆNH SINH Thứa ăn qua ruột nhanh  sôi bụng, phân sống ↑ CO BÓP Nguyên nhân viêm-NK ruột, vơ toan RL VK chí ruột, nhuận tràng U ruột (carcinoid – serotonin) Viêm ruột Tăng nước Cắt đoạn ruột Phân RL phân bố VK Thuốc nhuận tràng (↑pTT ruột MgSO4) ↓ HẤP THU 46 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG HẬU QUẢ TIÊU LỎNG CẤP ● RL huyết động học: cô đặc máu, ↓V tuần hoàn  ↓ HA, suy tuần hoàn ● Nhiễm độc – nhiễm acid: dự trữ kiềm, tb CH yếm khí, suy thận Khơng điều trị kịp – chế  vịng bệnh lý tự trì TIÊU LỎNG MẠN ● Giảm khả tiêu hóa hấp thu ruột  thiếu protein, vitamin, thiếu Fe, Ca2+ (thiếu máu, SDD, còi xương) 47 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG DỄ KÍCH ỨNG RUỘT RỐI LOẠN CN MẠN TÍNH RUỘT Khơng có tổn thương thực thể, thường gặp nữ TRIỆU CHỨNG ● Cảm giác khó chịu vùng bụng , tái phát sau tháng ● Ít 2/5 dấu hiệu: thay đổi số lần đại tiện (> lần/j, < lần/W) Phân (khơng khn, nhão, vón cục), nhầy nhớt, chướng bụng Thay đổi px đại tiện ( khẩn, khó, cảm giác chưa hết phân) 48 16 1/1/2017 World Prevalence of IBS Canada 13.5% UK 22% Germany 12% China 23% France 9.4% Japan 25% US 10-20% New Zealand 17% Nigeria 30% Peru 18% Australia 12% Adapted from Camilleri M, et al Aliment Pharmacol Ther 1997;11:3 Muller-Lisners et al Digestion 2001;64:200 49 IRRITABLE BOWEL SYNDROME 50 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG DỄ KÍCH ỨNG RUỘT RỐI LOẠN CN MẠN TÍNH RUỘT YẾU TỐ - BỆNH SINH ● 80% tâm lý: lo lắng, buồn, trầm cảm, căng thẳng … ● Đo thăng TKTV chỗ (cường Σ – phân nhão, cường Σ’ – táo bón) ● Đo đạc – tăng nhạy cảm receptor + R-n.m ruột, R-cơ trơn ruột, R-mạc treo > người bình thường ● Một số trường hợp: không dung nạp bẩm sinh số thức ăn ● Một số ý kiến: tiền sử nhiễm khuẩn ruột 51 17 1/1/2017 CƠ CHẾ BỆNH SINH         Hormon peptide: Cholecystokinin (CCK): gây ↑ vận động đau bụng Magnesufate, chất béo: ↑ giải phóng CCK từ niêm mạc ruột non  tăng kéo dài tín hiệu co  đau bụng  kiêng mỡ RL thần kinh ruột: Chất P: gây co thắt ĐT Polypeptide ruột non (VIP): giãn ĐT Somatostatine: điều hồ giải phóng chất dẫn truyền TK ruột Sự vận chuyển chất ĐT bị chậm  ứ trệ căng ĐT  gây đau 52 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TẮC RUỘT Đoạn ruột bị lưu thông, - ứ trệ căng dãn ruột NGUYÊN NHÂN ● Tắc học: thắt, xoắn, lồng, thoát vị, búi giun, dây chằng, u, sẹo ● Tắc ruột năng: liệt ruột, cường phó giao cảm HẬU QUẢ ● Tắc cao: nước nôn, tắc môn vị - nôn (++), acid dịch vị ● Tắc tá tràng: nôn dịch ruột (kiềm) – nước kèm nhiễm acid ● Tắc thấp: nhiễm độc sớm mạnh > nước 53 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TẮC RUỘT DIỄN BIẾN ● chỗ tắc SHOCK ● Đau ● Mất nước ● Nhiễm độc ● dấu rắn bò đau bụng ● chỗ tắc: ↓ co bóp ● Ruột chướng nuốt khí lên men VK  LIỆT RUỘT SHOCK 54 18 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT TÁO BÓN Tình trạng khó khơng đại tiện Do khối phân ● Rắn, nằm lưu lâu đại tràng H2O ▲ Thành phần – phân ● Chất xơ ● Xác VK ● Nước H2O R T.G DÀI Cảm thụ quan học  mót, đại tiện Khối phân – lâu  ↓ độ nhậy cảm thụ quan học 55 SLB CHỨC NĂNG RUỘT TÁO BÓN CƠ CHẾ VÀ NGUYÊN NHÂN Tắc nghẽn học – đại tràng, xích ma, trực tràng ● U, sẹo, co thắt kéo dài (cường X – đại tràng, hậu môn) Giảm trương lực ruột già  giảm co bóp ● Béo, già, sống tĩnh ● Ngồi lâu: vi tính, thợ may Thói quen nhịn đại tiện hay liên quan nghề nghiệp ● Giảm cảm thụ quan học  cảm giác đại tiện Chế độ ăn rau, nhiều thịt, nhiều đường THUỐC: chống tiêu lỏng – hấp thu nước kéo dài 56 SLB CHỨC NĂNG RUỘT TÁO BÓN HẬU QUẢ ● RẶN  phồng TM trĩ ● Thiếu máu ● Nhiễm khuẩn: chỗ or toàn thân (búi trĩ) ● Thay đổi tính: cáu gắt, đau buồn ● Sa trực tràng, nứt hậu môn ● Giải ngun nhân CHỮA VÀ PHỊNG BỆNH ● Tạo thói quen đại tiện giờ, hàng ngày ● Chế độ ăn nhiều xơ ● Vận động, tránh ngồi lâu 57 19 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT RL HẤP THU – THIỂU NĂNG TIÊU HĨA Hấp thu (morphin, adrenalin, steroid ) Khơng có hấp thu Hạn chế hấp thu (nước, muối, rượu, đường đơn) hấp thu mạnh (nước, chất hòa tan, aa – dipeptid monoglycerid, monosaccarid, TG nhũ tương ▲ Hấp thu chủ yếu – RUỘT, đoạn lại Nước, sp CH – VK, NH3, indol, scatol, viatmin K 58 SLB CHỨC NĂNG RUỘT TIÊU HÓA RUỘT ĐIỀU KIỆN HẤP THU ▲ Thức ăn dạng hấp thu được, dịch tiêu hóa, thời gian tiêu hóa ▲ Niêm mạc toàn vẹn, đủ rộng, cấp máu đủ ▲ Toàn thân đảm bảo 59 SLB CHỨC NĂNG RUỘT RL HẤP THU RUỘT BỆNH NGUYÊN VÀ BỆNH SINH NGUYÊN NHÂN TẠI OTH ● Tại ruột ● Ngoài ruột: dày, gan mật, tụy… NGOÀI OTH Giảm hấp thu 60 20 1/1/2017 SLB – CHỨC NĂNG RUỘT RL HẤP THU RUỘT NGUYÊN NHÂN RỐI LOẠN TẠI RUỘT – KÉM HẤP THU NHIỄM KHUẨN Viêm ruột mạn, rối loạn VK chí ruột, KST NHIỄM ĐỘC-TH ● Chất độc – trực tiếp n.m ruột + Rượu (ngộ độc mạn), thuốc tẩy sổ, PAS + Chất độc – tăng đào thải  giảm hấp thu ↓ TIẾT ENZYM ● Giảm tiết enzym: + Chất độc: teo n.m ức chế tiết enzym + Thiếu enzym bẩm sinh: Polypeptidase – không hấp thu gluten Lactase – không hấp thu TH disaccarid ● RN (200 m2, 1/3 đầu-tiết dịch, 1/3 TH, 1/3 cuối HT) + Mất 1/3 ruột, tắc tuần hoàn – cửa, mạc treo, suy tim tăng áp lực TM cửa 61 ↓ DIỆN HẤP THU SLB CHỨ NĂNG RUỘT RL HẤP THU RUỘT NGUYÊN NHÂN RỐI LOẠN NGOÀI RUỘT– GIẢM HẤP THU + Viêm, loét, vô toan, ung thư, cắt đoạn… BỆNH DẠ DÀY SUY GAN SUY TỤY BỆNH NỘI TIẾT + CƠ CHẾ Trực tiếp or gián tiếp – co bóp tiết dịch + H/C Zollinger – Ellison: ↑ acid – chậm thức ăn xuống ruột  dị sản ruột, gastrin - ↑ co bóp + Thiếu muối mật  ↓ hấp thu lipid + Thiếu enzym tiêu hóa lipid  ↓ hấp thu lipid + Suy cận giáp + Suy thượng thận  Giảm canxi huyết  tăng co bóp SLB CHỨC NĂNG RUỘT RL HẤP THU RUỘT HẬU QUẢ CỦA GIẢM HẤP THU ▲ Suy dinh dưỡng thiếu calo (lipid, glucid) protein ▲ Có thể thiếu vài hay nhiều vitamin yếu tố vi lượng kết hợp suy dinh dưỡng hay độc lập  biểu ĐẶC TRƯNG bệnh 63 21 1/1/2017 SLB CHỨC NĂNG RUỘT RL HẤP THU RUỘT NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ RL HẤP THU NN TIÊU HĨA (ngồi ruột) Cắt đoạn dày Vô Bệnh toan Gan dày Mật Tụy NGUYÊN NHAN TIÊU HÓA (Tại ruột) VK đường ruột Giảm diện tích h thu Nhiễm độc tiêu hóa Thiếu enzym tiêu hóa GIẢM HẤP THU ● Năng lượng (glucid, lipid) ● Protein ● Vitamin ● YT vô – Ca2+ ● YT vi lượng – Fe2+ NN ngồi Tiêu hóa RL Tuần hoàn ruột Thiểu Nội tiết H/C Zollinger Ellison ● Suy DD ● Gày mòn ● Thiếu vitamin ● Còi xương ● Thiếu máu 64 65 22 ... SLB CHỨC NĂNG RUỘT TIÊU HÓA RUỘT ĐIỀU KIỆN HẤP THU ▲ Thức ăn dạng hấp thu được, dịch tiêu hóa, thời gian tiêu hóa ▲ Niêm mạc tồn vẹn, đủ rộng, cấp máu đủ ▲ Toàn thân đảm bảo 59 SLB CHỨC NĂNG... tiêu hóa? ?? (ít gặp) ▲ U ruột ● U manh tràng, ung thư dạng carcinoid ▲ Bệnh lý ruột ● Viêm phúc mạc, viêm ruột thừa 44 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG TIÊU PHÂN LỎNG VIÊM RUỘT CÓ CƠ CHẾ ? CƠ CHẾ BỆNH... điều trị kịp – chế  vịng bệnh lý tự trì TIÊU LỎNG MẠN ● Giảm khả tiêu hóa hấp thu ruột  thiếu protein, vitamin, thiếu Fe, Ca2+ (thiếu máu, SDD, còi xương) 47 SLB CHỨC NĂNG RUỘT HỘI CHỨNG DỄ KÍCH