VANG DA SO SINH IN r

20 7 0
VANG DA SO SINH IN r

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Vàng da tăng Bil gián tiếp Mục tiêu: 1/ Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp trẻ sơ sinh 2/ Phân biệt vàng da sinh lí vàng da bệnh lí 3/ Hậu tăng bilirubin gián tiếp trẻ sơ sinh 4/ Điều trị vàng da tăng bilirubin gián tiếp trẻ sơ sinh Đại cơng: - Vàng da tình trạng tăng Bilirubin máu, thờng gặp trẻ sơ sinh trẻ sơ sinh, lợng Bilirubin máu > mg% bắt đầu tợng vàng da - Bệnh nhiều nguyên nhân gây nên - Có thể vàng da sinh lí bệnh lí - Vàng da bệnh lý sơ sinh chủ yếu vàng da tăng Bilirubine tự do, để lại hậu nặng nề Vì vậy, cần phát sớm điều trị sớm để tránh hậu vàng da nhân nÃo Nguyên nhân (vàng da tăng Bilirubin tự trẻ sơ sinh) 1.1 Vàng da sinh lí 1.1.1 Nguyên nhân - Do HC vỡ nhiều sau đẻ - Gan cha thích nghi với vai trò chuyển hoá sau sinh: + Chức enzyme chuyển hoá bilirubin gan cha hoàn chỉnh + Khả gắn Albumin 1.1.2 Các yếu tố thuận lợi cho vàng da xảy ra: - Thiếu VK đờng ruột, cân nặng lúc sinh thấp, mẹ sử dụng thuốc ngừa thai - Thiếu lợng, giảm Glucose máu giảm tổng hợp Glucuronyl transferase tăng vàng da sinh lí - Trẻ sinh lâu đợc ăn chậm tống phân su tăng chu trình ruột - gan dễ vàng da 1.1.3 Đặc điểm - Gặp 30-50% trẻ đẻ đủ tháng, định trẻ đẻ non tháng - Vàng da xuất muộn, không xuất 24h đầu Thờng xuất sau ngày - Tốc độ tăng Bilirubin thờng chËm (thêng díi mg%/ngµy) - Thêi gian: kÐo dµi 7-10 ngày với trẻ đủ tháng 10-15 ngày với trẻ non tháng - Vàng da nhẹ, không vàng mắt - Xuất từ mặt thân chi - Vàng da đơn thuần: trẻ bú mẹ bình thờng, lên cân bình thờng, HC nhiễm khuẩn - Không có phân bạc màu, nớc tiểu - Gan, lách không to - Xét nghiệm: lợng bilirubin tăng nhng thờng: + < 250 mol/L với sơ sinh đủ tháng + < 170 mol/L với sơ sinh non tháng 1.1.4 Điều trị - Trẻ đủ tháng: không cần điều trị dần dẫn tự hết - Trẻ non tháng: bắt buộc phải chiếu đèn 1.2 Vàng da bệnh lí 1.2.1 Do sản xuất nhiều Bilirubin 1.2.1.1 Tiêu huyết tiên phát - Là bệnh bẩm sinh, rối loạn cấu tạo hồng cầu làm cho đời sống HC giảm - Tuy nhiên, bệnh thờng biểu rõ rệt giai đoạn sơ sinh * Bất thờng màng HC: bệnh Minkowsky Chauffard - Di truyền trội NST thờng - Gây vàng da nặng sớm, thiếu máu, lách to - Hồng cầu hình cầu, nhỏ, sức bền HC giảm, cô đặc máu (Hct> 69%, Hb > 20g%) * ThiÕu hơt c¸c men cđa HC - Thiếu hụt G6PD: DT lặn, liên kết giới tính Vàng da sớm với thiếu máu tăng TB võng Hay gặp ngời da vàng, da đen, miền Địa trung hải.??? - Thiếu pyruvat-kinase Vàng da với thiếu máu nặng, lách to Thờng gặp ngời da vàng mà ngô lơng thực - VN gặp, thờng phối hợp với yếu tố khác gây huyết tán * BÊt thêng tỉng hỵp Hb - RL sè lỵng chuỗi polypeptit phân tử Hb (Thalassemia) - RL cấu trúc Hb: HbE, HbS - Các bệnh thờng phát thời ki sơ sinh 1.2.1.2 Tiêu huyết thứ phát * Tiêu huyết sau khối máu tụ lớn, XH dới da lớn, bớu máu dới da đầu: thờng gặp sang chấn sản khoa, bất lợi hồng cầu bị phá huỷ nhiều tăng giải phóng Bilirubin tự * Đẻ non, đẻ ngạt: - Do thiếu Oxy thành mạch, màng HC dễ vỡ, giảm tổng hợp enzym glucoronyl trasferase gan * NK bÈm sinh hc chu sinh: - VD: Giang mai, NK huyết tụ cầu, liên cầu, E coli - Biểu vàng da tăng bil gián tiếp phụ, thoáng qua, không dội triệu chứng khác - Vàng da tăng Bilirubin tự Bilirubin kết hợp * Do dùng thuốc: - Mẹ dùng số loại thuốc không dung nạp nh: naphtalen, sunfonamid, thiazidđặc biệt trẻ thiếu G6PD - Dùng VTM K tổng hợp liều cao kéo dài gây tan huyết, trẻ đẻ non 1.2.1.3 Tiêu huyết bất đồng nhóm máu mẹ-con * Đặc điểm chung: - Là tan huyết miễn dịch đồng loại - Đặc thù trẻ sơ sinh - Là nguyên nhân gây tăng Bil mức nguy hiểm - Hay gặp bất đồng hệ ABO Rh, bất đồng nhóm máu phụ (anti C, anti Duffy, anti E) hầu nh không gặp Việt Nam a/ Bất đồng nhóm ABO: - Xảy khi: máu mẹ có kháng thể (anti A, anti B) chống lại kháng nguyên A, B HC - Cơ chế: Bình thờng KT anti A anti B IgM không qua đợc rau thai không gây tan máu trẻ Nhng lí đó, màng đệm bánh rau bị tổn thơng HC sang hệ tuần hoàn mẹ kháng nguyên A B hồng cầu máu kích thích hệ miễn dịch mẹ sản xuất KT IgG qua đợc rau thai vào tuần hoàn thai nhi gây tan máu - Hay gặp ngời mẹ nhóm O, nhóm khác O; tổn thơng rau thai - Lâm sàng: Bất đồng ABO xuất từ lần sinh thai Xuất sớm, từ ngày thứ 2,3 sau đẻ Vàng da sáng màu, nh nớc nghệ Vàng đậm vàng niêm mạc mắt Vàng da tăng nhanh: vàng từ mặt xuống toàn chân chi Thiếu máu không rõ rệt lâm sàng Có thể gan lách to, phân - nớc tiểu vàng - Cận lâm sàng: CTM: bình thờng Hb giảm nhẹ Nhóm máu mẹ bất ®ång Nhãm m¸u mĐ Nhãm m¸u O A,B,AB A B,AB B A,AB  Test Coomb trùc tiÕp cã thÓ âm dơng tính nhẹ Hiệu giá KT kháng HC huyết tăng cao, tới 1/640 (bình thờng 1/64) XN khẳng định có bất đồng nhóm máu Bilirubin toàn phần Bilirubin gián tiếp tăng cao Nớc tiểu: sắc tố mật, muối mật (-) - Chẩn đoán: Tất trẻ sơ sinh đợc theo dõi màu sắc da tõ sinh Khi thÊy vµng da xuất sớm tăng nhanh phải đa tới sở y tế Khi thấy trẻ sơ sinh xuất kiểu vàng da tăng Bilirubin gián tiếp (vàng sáng, phân vàng, tiểu vàng), vàng đậm: Cần cho XN nhóm máu mẹ - con, Bilirubin toàn phần, Bilirubin gián tiếp Nếu có bất đồng XN thêm hiệu giá kháng thể Trong chờ KQ phải cho điều trị liệu pháp ánh sáng - Diễn biến: Nếu chẩn đoán điều trị sớm: Bil tự chuyển thành Bil kết hợp đợc thải không để lại hậu Phát muộn (vàng da > ngày): Bil tự thấm vào tổ chức nÃo, điều trị khó, tử vong di chứng TK (duỗi cứng tứ chi, xoắn vặn co giật ) b/ Bất đồng nhóm máu Rh: - X¶y mĐ nhãm Rh (-), Rh(+) (ë VN, sè ngêi cã HC Rh (-) rÊt Ýt) - Cơ chế: Vì lí bánh rau bị tổn thơng, hồng cầu có Rh (+) có kháng nguyên D qua rau thai vào tuần hoàn mẹ mẹ sản xuất KT IgG kháng D qua đợc rau thai vào tuần hoàn thai nhi gây tan máu Mức độ sản xuất kháng thể phụ thuộc vào số lợng HC vào hệ tuần hoàn mẹ - Đặc điểm kháng nguyên D kháng nguyên có khả gây phản ứng miễn dịch mạnh, KT giảm dần máu nhng tiếp xúc trở lại với KN tăng nhanh Vì vậy: Thờng xảy từ đứa thứ 2, đứa sau phản ứng mạnh Nhng nÕu mĐ cã tiÕp xóc víi u tè Rh trớc (VD: đợc nhận máu có Rh (+)) từ đầu phản ứng miễn dịch mạnh mẽ bệnh xảy tan máu đứa - Lâm sàng: chủ yếu: Thể phù thũng: thể nặng nhất, gây thai chÕt lu tư cung  ThĨ vµng da: Hay gặp Vàng da xuất sớm; vàng đậm; tăng nhanh, có vàng mắt BiĨu hiƯn tan m¸u râ rƯt (thiÕu m¸u râ, gan lách thờng to) Rất dễ bị vàng da nhân nÃo không điều trị kịp thời (vì Bilirubin tăng cao) Các trờng hợp nặng: Tan huyết mạnh thời kì bào thai sinh đà thấy vàng da đậm Thiếu máu rõ, gan lách to Trẻ bị phù, suy tim Phù bánh rau, đa ối Thờng gặp thể bà mẹ Rh (-) không tiêm phòng Thể tăng nguyên hồng cầu máu: trẻ thiếu máu có nhiều HC non máu ngoại vi - Cận lâm sàng: CTM: Hb giảm: díi g/L NÕu nỈng cã thĨ thÊy HC non máu ngoại vi Nhóm máu: mẹ Rh (-), Rh(+), cã thĨ kÌm bÊt ®ång nhãm ABO  Test Coombs trùc tiÕp (+)  HiƯu gi¸ KT kh¸ng HC tăng cao huyết xét nghiệm có giá trị chẩn đoán giai đoạn tiên lợng Bil tăng, chủ yếu Bil gián tiếp  Níc tiĨu: s¾c tè mËt, mi mËt (-) - Chẩn đoán dựa vào: Lâm sàng vàng da kiểu tăng bilrubin tự sớm, vàng đậm, triệu chứng khác Nhng chủ yếu dựa vào nhóm máu mẹ - - Diễn biến: không đợc điều trị sớm để lại di chứng vàng da nhân nÃo Nếu mẹ đợc tiêm phòng từ lần sinh trớc trẻ đợc điều trị sớm tích cực không để lại di chứng - Phòng bệnh cho đứa sau: 72h sau đẻ, bà mẹ có Rh (-) phải đợc tiêm phòng cho lần mang thai sau 1.2.2 Do RL chøc phËn hc thiÕu hụt men kết hợp 1.2.2.1 Thiếu men Glucuronyl transferase * C¸c bƯnh bÈm sinh di trun - BƯnh Gilbert: Di truyền trội Vàng da tăng Bil gián tiếp nhẹ, không đe dọa tính mạng trẻ dễ bỏ qua Chẩn đoán dựa vào sinh thiết gan - Bệnh Crigler Najjar: Di truyền lặn; RL toàn bé (typ I) hc mét sè (typ II) men kÕt hợp gan Vàng da xuất sớm ngày tăng Hậu quả: vàng da nhân không điều trị sớm, vàng da kéo dài mức độ không đáng sợ * Các bệnh thứ phát - Đẻ non thấp cân: NN: chức gan cha hoàn chỉnh Hay gặp trẻ < 1500 g, giảm Albumin máu, giảm glucose máu, hạ thân nhiệt, suy hô hấp, toan hoá máu Vàng da thờng kéo dài Dễ gây vàng da nhân nÃo - Tổn thơng gan: ngạt, nhiễm độc, toan nặng ức chế sản xuất enzym chuyển hoá Bil gián tiếp thành Bil trực tiếp - Do sữa mẹ cã chÊt Pregnan 3α 20β diol:  C¬ chÕ: chÊt có tác dụng kích thích hoạt động enzym lipoprotein lipase ức chế tổng hợp protein Z tăng Bil tự Chất dần sữa mẹ sau 4-6 tuần sau đẻ Hoặc đun nóng sữa mẹ 56 độ phá huỷ đợc chất Lâm sàng : vàng da nhẹ vừa nhng kéo dài 2-3 tuần sau đẻ Trẻ bình thờng, phát triển tốt Bil máu tăng thờng < 340 mol/L (20 mg%) Chẩn đoán XN thấy Pregnan 20 diol, không thấy nguyên nhân khác gây vàng da Điều trị: Chỉ cần chuyển dần cho ăn sữa mẹ sang ăn sữa bò khoảng tuần lại chuyển lại sữa mẹ TriƯu chøng vµng da sÏ hÕt rÊt nhanh  NÕu Bil tăng cao > 15 mg% có nên dùng liệu pháp ánh sáng vài ngày 1.2.2.2 Thiếu protein Y-Z - Bẩm sinh thứ phát (sau đẻ non đẻ ngạt) - Chẩn đoán xác định sinh thiết gan 1.2.3 Do tái tuần hoàn ruột - gan - NN: thiếu chủng VK đờng ruột (do cho ăn muộn, ăn ít, hẹp môn vị-tá tràng, tắc ruột Bil kết hợp qua ruột bị enzym -glucuronidase phân hoá trở lại Bil gián hấp thu lại vào máu qua tuần hoàn ruột - gan - Vàng da, chậm tiết phân su phân su 1.2.4 Do nguyên nhân khác cha rõ chế - Suy giáp trạng bẩm sinh: Vàng da nhẹ vừa, kéo dài Các triệu chứng suy giáp: táo bón, phù niêm, thoát vị rốn, da khô, chân tay lạnh XN: chẩn đoán sớm: chụp tuổi xơng, XN TSH tăng, T4 giảm - Galactosemie (Galactose huyết bẩm sinh) Vàng da tăng Bil trực tiếp gián tiếp Kèm theo suy giảm phức hợp prothrombin (nhất yếu tố V) Gan to đơn Chẩn đoán: tìm thấy galactotransferase hồng cầu Điều trị: không cho trẻ ăn chất có galactose lactose - Vàng da trẻ có mẹ ĐTĐ không đợc điều trị mang thai Vàng da, đa hồng cầu, hạ đờng huyết Chẩn đoán: tiền sử mẹ ĐTĐ, xét nghiệm đờng huyết có hệ thống trẻ Hậu 2.1 Vàng da nhân nÃo - Đây lµ biÕn chøng nguy hiĨm nhÊt cđa HC vµng da tăng Bil tự trẻ sơ sinh - Xuất khi: lợng bilirubin máu tăng cao: Lợng Bil > 20 mg% (340mol/l) với trẻ bình thờng Hoặc: Lợng Bil < 20 mg% với trẻ có yếu tố thuận lợi làm tổn thơng hàng rào máu nÃo (đẻ non, thiếu oxy, tan máu, hạ đờng huyết, hạ thân nhiệt, hạ Albumin máu) - Hay bị vòng 15 ngày sau đẻ hay trẻ đẻ non hàng rào máu tổ chức nÃo cha bền vững - Cơ chế: tổn thơng tế bào nÃo nguyên nhân: 10 Bilirubin tự (không liên kết với albumin) Bilirubin tan mỡ bám vào phospholipit màng tế bào làm tổn thơng ti thể hệ thống men tế bào Bilirubin tự liên kết albumin ngấm vào màng ngăn máu nÃo dù trọng lợng phân tử lớn màng ngăn có yếu tố thuận lợi nh đà trình bày - Lâm sàng: Trẻ li bì, bỏ bú, phản xạ Monro phản xạ bẩm sinh giảm Trơng lực giảm Hoặc ngợc lại: Trẻ trạng thái kích thích, ỡn cong ngời, đầu ngửa sau, tăng trơng lực toàn thân, xoắn vặn chi, khóc thét, co giật, mắt "mặt trời lặn" vào hôn mê tử vong Số trẻ sống sót để lại di chứng bại nÃo, mù, liệt Trẻ thiếu tháng: triệu chứng nghèo nàn, khó phát hiện, thờng phát đợc qua mổ tử thi - Xét nghiệm: Bilirubin tự tăng cao máu DNT GPB: nÃo bị nhiễm Bilirubin nhân xám có màu vàng 2.2 Hội chứng mật đặc - Thờng sau vàng da Bil tự tăng cao - Lâm sàng: điều trị không điều trị thấy có triệu chứng ứ mật: trẻ vàng da chuyển sang màu vàng sạm (vàng đất sét), phân bạc màu, gan to (nếu muộn) - CLS: Bil toàn phần tăng, chủ yếu Bil kết hợp Stercobilinogen phân (-) lâu mà không điều trị 11 Các phản ứng viêm (-) - Chẩn đoán xác định : Diễn biến bệnh: trớc trẻ có vàng da sáng, đậm, phân vàng bình thờng CLS: CTM, nhóm máu mẹ-con, Bil toàn phần kết hợp tăng, tự tăng ít; nớc tiểu: muối mật, sắc tố mật (-) - Chẩn đoán phân biệt tắc mật bẩm sinh: Diễn biến bệnh: trẻ vàng da sạm, ngày tăng, phân trắng từ sau sinh sau vài ngày phân su xanh lờ lờ CLS: xét nghiệm hình ảnh thấy tắc mật - Điều trị: Nếu bị: thuốc lợi mật Prednisolon 5mg/ngày uống x ngày Nếu đà kéo dài: điều trị lâu dài dùng thuốc lợi mật đông y (siro nhân trần ), sulfat magnesie 0,5g/ngày 2.3 Những tổn thơng khác - Tổn thơng thân nÃo - Gây di chứng tinh thần vận động Điều trị - Vàng da bệnh lý thời kỳ chủ yếu vàng da tăng Bilirubine tự không tan nớc không điều trị kịp thời, Bilirubin tự ngấm vào nÃo gây hội chứng nhân nÃo để lại di chứng thần kinh nặng nề cần phát sớm điều trị sớm để tránh hậu - Tất trẻ sơ sinh phải đợc theo dõi màu da hµng ngµy NÕu vµng da xt hiƯn sím, vµng đậm tăng nhanh bệnh lí cần điều trị 12 - Nguyên tắc điều trị: làm giảm nhanh Bilirubin tự máu nhiều phơng pháp kết hợp điều trị nguyên nhân (chiếu đèn, truyền Albumin, thay máu trờng hợp nặng) 3.1 Thay máu - Thay máu biện pháp điều trị tích cực để tránh vàng da nhân nhng cần định - Mục đích: làm giảm lợng Bil gi¸n tiÕp m¸u mét c¸ch nhanh nhÊt 3.1.1 ChØ định thay máu (3) a/ Dựa vào nồng độ Bilirubin tự cân nặng, nguy Nồng độ Bilirubin tự (mg%) Trẻ nguy thấp Trẻ nguy cao 13 10 15 13 17 15 18 17  25 18 trẻ không bệnh lý Cân nặng (g) < 1250 1250 - 1499 1500 - 1999 2000 - 2500 > 2500 - Trẻ nguy thấp: - Trẻ nguy cao: Vàng da xuất trớc 24 Hạ đờng máu, hạ thân nhiệt Nhiễm khuẩn nặng Cân nặng < 1000g Thiếu O2 kéo dài Vàng da bất đồng nhóm máu - Thay máu cho tất trẻ sơ sinh Bil tự tăng cao > 20 mg % (()) b/ Tốc độ tăng Bilirubin tự nhanh 13 c/ Lu ý: nồng độ Bilirubin tự đạt đến giới hạn cần thay máu nhng trẻ đà có biểu nhiễm độc TK không thay máu 3.1.2 Chọn máu thay: - Tốt máu tơi, máu lấy dới ngày - Bất đồng nhóm ABO  lÊy HC rưa nhãm O, hut t¬ng nhãm AB - BÊt ®ång nhãm Rh  lÊy HC rưa Rh (-) - Vàng da nguyên nhân khác: máu nhóm 3.1.3 Quá trình thay máu: - Lợng máu thay: 150-200 ml/kg cân nặng Nếu Hb < 12 g% truyền thêm 15 ml /kg cân nặng - Đờng thay: tĩnh mạch rốn - Tốc độ thay: 150 ml/kg/giê - Thêi gian thay kho¶ng 30-90 - NÕu máu chống đông ACD trình thay máu phải dùng thêm Heparin 150 UI/kg Gluconat canxi 10%: 1-2 ml/100 ml m¸u thay - Dïng kh¸ng sinh vòng 3-5 ngày sau để tránh nhiễm khuẩn - Sau thay máu nên truyền Glucose 10% 30-50 ml/kg cân nặng - Có thể thay máu 2-3 lần Bil m¸u vÉn ë møc nguy hiĨm 3.1.4 BiÕn chøng (9) * Do chất lợng máu: 1/ Nhiễm khuẩn: viêm gan B, HIV 2/ Hạ đờng máu: máu dùng để truyền 3/ Giảm Ca máu, tăng K máu máu để lâu 4/ RL thăng toan-kiềm 5/ Giảm tiểu cầu: máu để lâu mà đời sống tiểu cầu ngắn 14 * Do trình thay máu: 6/ Quá tải suy tim (do thay nhanh số lợng) 7/ Hạ thân nhiệt: máu thay không đảm bảo nhiệt độ để trẻ bị lạnh thay máu 8/ Tắc mạch bọt khí, cục máu 9/ Tan maus 3.2 Liệu pháp ánh sáng - Là biện pháp điều trị thờng đợc dùng để điều trị đà đợc áp dụng nhiều tuyến - u điểm: đơn giản, rẻ tiền, có tác dụng tốt nhng cần phải tiến hành 3.2.1 Cơ chế tác dụng - Dựa trình quang đồng phân hoá (chiếm 80%) quang oxy hoá (chiếm 20%) - Tác dụng: Biến bilirubin tự da mô dới da thành photobilirubin (là chất không độc với tế bào nÃo) đa tới gan tiết vào mật Hoặc: Không cần trình kết hợp, Bilirubin đợc oxy hoá sản phẩm đợc tiết qua nớc tiểu 3.2.2 Chỉ định (2) 1/ Để dự phòng vàng da nhân cho - Trẻ nhẹ cân < 1.500 g - Trẻ bị ngạt đà hết dấu hiệu suy hô hấp - Trẻ có nguy vàng da tiêu khối máu tụ - Trẻ có bất đồng nhóm máu mà bilirubin tự cha cao 2/ Để điều trị - Tất trẻ sơ sinh có nồng ®é bilirubin tù > 15 mg% (273 mol/l) dï rõ hay không rõ nguyên nhân 15 - Cho trẻ cã bilirubin tù cao chê xÐt nghiƯm, tríc thay máu - Trẻ có nhiều hồng cầu non sau lần thay máu - Mức độ trở lên theo phân vùng Kramer (nếu điều kiện làm XN Bil máu) (theo đáp án anh Hải) - Theo cô Tú (()): Tuổi (giờ) Bilirubin toàn phần (mol/l) Chiếu đèn Thay máu Không nguy Không nguy Có nguy c¬ Cã nguy c¬ c¬ c¬ 70 110 200 270 24 140 200 260 330 48 190 260 290 380 72 240 310 330 410 340 430 96 260 340 Trong đó, yếu tố nguy 3.2.3 Kĩ thuật chiếu đèn - Dùng ánh sáng Trắng xanh (tốt ánh sáng xanh) Bớc sóng 420 - 500 nm víi c«ng st 5μW/cm2/nm  Cã thể đèn Halogen đèn Neon - Chuẩn bị trẻ: Trẻ cởi trần truồng, che kín phận sinh dục, mắt bịt băng đen, nằm khăn trải màu trắng để tăng diện tích tiếp xúc với ánh sáng Đảm bảo nhiệt độ môi trờng 28-30 độ, tốt trẻ nằm lồng ấp giờng nhỏ Khoảng cách lí tởng từ đèn tới trẻ 20 cm Nhng phải đảm bảo an toàn cho trẻ 16 - Thời gian chiếu đèn: chiếu đèn liên tơc 24 - 48h sau ®ã 5h nghØ 1h; 3h nghØ 3h; 2h nghØ 8h cho tíi Bil tù giảm dới mức định chiếu đèn - Chăm sóc cho trẻ chiếu đèn: Thay đổi t giờ/lần Tăng cung cấp nớc cho trẻ 10-20% nhu cầu lợng dịch thờng ngày trẻ (vì nhiều nớc chiếu đèn) Đảm bảo dinh dỡng  Theo dâi:  C¸c dÊu hiƯu mÊt níc  Thân nhiệt (đo nhiệt độ 3h/lần) để phòng trẻ bị tăng thân nhiệt Nhịp thở Kiểm tra Bil máu để có biện pháp thích hợp - Theo dõi đáp ứng: thấy nớc tiểu phân thẫm màu - triệu chứng chứng tỏ Bil đà đợc chun - Ngõng chiÕu ®Ìn Bil tù < 10 mg% 3.2.4 BiÕn chøng (12) 1/ MÊt níc qua da, hô hấp tiêu hoá 2/ Phát ban da 3/ Tỉn th¬ng bøc xa tia cùc tÝm 4/ MÃn cảm với ánh sáng Da 5/ Kích thích tổng hợp melanin vitamin D 6/ Hội chứng da đồng tăng bilirubin trực tiếp 7/ Tím tái không đợc phát kịp thời 8/ Tắc lỗ mũi đặt dụng cụ che mắt không 9/ Tăng thân nhiệt 10/ Giảm Ca máu 11/ Giảm tiểu cầu 17 12/ RLTH: phân xanh, lỏng 3.3 Một số điều trị hỗ trợ khác 3.3.1 Truyền dung dịch Glucose 10%: 30-50 ml/kg cân nặng 3.3.2 Truyền Albumin: - Chỉ định Albumin máu < 30 g/l, tỷ lệ Bil toàn phần/Albumin > - LiỊu: 1-2 g/kg Albumin hoµ lo·ng 10% víi dung dÞch Glucose 5% - Lu ý: trun Albumin không đợc chiếu đèn ánh sáng làm phân huỷ Albumin, chiếu đèn phải bọc giấy đen vào chai dây truyền 3.3.3 Thuốc ức chế tan máu: Immunoglobulin liều cao cho trẻ bất đồng Rh 3.3.4 Tăng chất thải ruột: cho ăn sớm để tăng nhu động ruột thải Bil 3.3.5 Clofibrate: dùng cho trẻ có nguy vào lúc 48h tuổi để tăng chuyển hoá Bil tự thành Bil kết hợp 3.3.6 Điều trị nguyên nhân 3.4 T bà mẹ - Các bà mẹ sau đẻ cần nằm phòng đủ ánh sáng để phát bất thờng màu da - Hớng dẫn bà mẹ phát sớm vàng da trẻ để đa trẻ tới khám điều trị 18 Phân biệt vàng da sinh lí vàng da bệnh lí (Còn thiếu) - Vàng da tình trạng tăng Bilirubin máu trẻ sơ sinh Có thể vàng da sinh lí bệnh lí - Vàng da bệnh lý sơ sinh chủ yếu vàng da tăng Bilirubine tự do, để lại hậu nặng nề Bệnh nhiều nguyên nhân gây nên Giống: - Là tình trạng tăng Bilirubin máu, chủ yếu tăng Bil tự - Hay gặp trẻ sơ sinh - Gặp nhiều trẻ suy dinh dỡng Khác: Yếu tố Nguyên Vàng da sinh lí Vàng da bệnh lí nhân Đặc - Xuất muộn sau - Xuất sớm điểm 24h - Kéo dài không điều - Kéo dài từ 7-10 ngày trị với trẻ đủ tháng 10-15 ngày với trẻ đẻ non - Mức độ nhẹ, không -Mức độ nặng hơn; có vàng mắt thể vàng đậm 19 - Có thể tăng nhanh, - Tăng chậm: Bil tăng < nhanh mg%/ngày - Xuất từ mặt - Thiếu máu nhẹ nặng; thân,chi - Không ảnh hởng toàn trạng trạng trẻ ảnh hởng toàn - Có thể kèm gan lách to - Gan lách bình thờng Xét - Phân không bạc màu Bil < 250 mol/L (SS đủ Bil tăng cao nghiệm tháng) Bil < 170 mol/L (SS non tháng) CTM: hình dạng HC nhỏ, thiếu máu Hb bất thờng Điều trị Các XN khác theo NN Có thể tự hết với trẻ đủ Luôn phải điều trị tích tháng cực đề phòng biến chứng 20 ... biệt vàng da sinh lí vàng da bệnh lí (Còn thiếu) - Vàng da tình trạng tăng Bilirubin máu trẻ sơ sinh Có thể vàng da sinh lí bệnh lí - Vàng da bệnh lý sơ sinh chủ yếu vàng da tăng Bilirubine tự do,... có nguy vàng da tiêu khối máu tụ - Trẻ có bất đồng nhóm máu mà bilirubin tự cha cao 2/ Để điều trị - Tất trẻ sơ sinh có nồng độ bilirubin tự > 15 mg% (273 mol/l) dï r? ? hay kh«ng r? ? nguyên nhân... bệnh bẩm sinh, r? ??i loạn cấu tạo hồng cầu làm cho đời sống HC giảm - Tuy nhiên, bệnh thờng biểu r? ? r? ??t giai đoạn sơ sinh * Bất thờng màng HC: bƯnh Minkowsky Chauffard - Di trun tréi trªn NST thờng

Ngày đăng: 14/05/2021, 11:03

Tài liệu cùng người dùng

  • Đang cập nhật ...

Tài liệu liên quan