SLB bai 6 SLB tao mau ths huy

Sinh lý bệnh tạo máu Các thành phần máu Thành phần hữu hình Hồng cầu Bạch cầu Tiểu cầu thành phần huyết tơng Nớc Chất điện giải Protein Phần I Sinh lý tạo máu Nguồn gốc tế bào máu Nguồn gốc tế bào máu sinh trởng biệt hoá Các yếu tố kích thích ph¸t triĨn HC C¸c u tè kÝch thÝch ph¸t triĨn BC C¸c u tè kÝch thÝch ph¸t triĨn TC Sinh lý Hồng cầu Hình dạng Cấu trúc 2.1 Hình dạng, kích thớc Rối loạn tạo Hồng cầu + Do HC chứa Hb bệnh lý: có 40 loại Hb bƯnh lý, sai sãt cÊu tróc Hb HbS: bệnh thiếu máu HC hình liềm vị trí thứ glutamin(GAA) đợc thay valin(GUA), HbAHbS  HbE: Glutamin ë vÞ trÝ 26 thay b»ng lysin  HbC: Glutamin ë vÞ trÝ thay b»ng lysin Bệnh huyết sắc tố niệu kịch phát đêm: Bệnh thalassemia: rối loạn gen điều hoà tổng hợp Pr Hb tạo nên HbF ngời trởng thành HC có hình bia bắn Rối loạn tạo Hồng cầu Vỡ HC nguyên nhân HC Do KT chống HC từ đa vào - Truyền nhầm nhóm máu hệ ABO - bất đồng nhóm máu ABO mẹ - Tan máu truyền nhóm máu O nguy hiểm - Do bát đồng nhóm Rh Tan máu chế miễn dịch Do chất độc gây vỡ HC: hoá chất , thuèc, th¶o méc  Do KST, vi khuÈn, virus Do yếu tố vật lý: truyền dd nhợc trơng n  z (21  / )  px(1  p )  px  Rèi lo¹n tạo Hồng cầu Đặc điểm thiếu máu tan máu - Thiếu máu đẳng sắc - Tuỷ xơng tăng sinh mạnh: nhiều Hc lới, đa sắc, a acid - Tăng bilirubin tự máu - Da nớc tiểu vàng nhẹ, phân sẫm màu - sắt huyết tăng Rối loạn tạo Hồng cầu c Thiếu máu thiếu nguyên liệu Thiếu sắt: Rối loạn tạo Hồng cầu Nguyên nhân: - Mất máu mạn tính - Tăng nhu cầu sắt - Giảm hấp thu sắt - Chế độ ăn nghèo sắt đặc điểm HC giống thiếu máu máu Rối loạn tạo Hồng cầu Thiếu folat, vitamin B12 (ThiÕu m¸u HC khỉng lå) - ThiÕu folat dUMP không chuyển thành dTMP - Trong tế bào dUMP tăng lên thay cho dTMP tổng hợp ADN - Xuất dUMP phân tử ADN - Vitamin B12 góp phần trì dạng folat hoạt động tế bào Nguyên nhân: - Chế độ ¨n - ChÕ ®é ¨n n  z (21  / )  px(1  p )  px Rối loạn tạo Hồng cầu Đặc điểm: - Thiếu máu u sắc - Có HC khổng lồ - Sắt huyết tăng - Thiếu Protein: Pr thành phần quan trọng tham gia cấu tạo HC (Màng, Hb ) - ThiÕu Pr hc mét sè acidamin sÏ gây thiếu máu Rối loạn tạo Hồng cầu d Thiếu máu bệnh lý tuỷ xơng - Cốt hoa tuỷ xơng - Di u ác tính - Ngộ độc thuốc hoá chất - bệnh thận mạn tính (thiếu erythropoetin) Đặc điểm: - Thiếu máu đẳng sắc hay nhợc sắc - HC nhỏ tế bào non trẻ - Tuỷ xơng gảm sinh nghèo TB, Rối loạn tạo Hồng cầu Những hoạt động thích nghi thể - Tăng thông khí - Tăng lu lợng tuần hoàn - Tăng tận dụng oxy mô - Tuỷ xơng tăng sản xuất HC Rối loạn tạo Bạch cầu Rối loạn không ác tính dòng BC 1.1 tăng BC -Tăng BC hạt trung tính : + Sinh lý: Sau bữa ăn, mang thai + Bệnh lý: Thiếu oxy, sau chảy máu, nhiễm trùng, u ác tính -Tăng BC a acid: nhiễm KSt, bệnh da, phong -Tăng BC a base: Quai bị, sởi, lao -Tăng mono: Lao, thơng hàn , giang mai, sốt Rối loạn tạo Bạch cầu 1.2 Giảm BC - Giảm BC h¹t trung tÝnh: suy tủ, NhiƠm trïng hut, Lao kê, Thơng hàn, Nhiễm Độc sau chiếu xạ - Giảm BC a acid: Nhiễm trùng nặng, stress, suy tuỷ, sau điều trị corticoid - Giảm lympho bào: HIV/AIDS, sau dùng corticoid - Giảm mono: gặp, gặp nhiễm khuẩn huyết lâu ngày Rối loạn tạo Bạch cầu Rối loạn ác tính dòng BC(leucose) bệnh lý ác tính dòng BC máu ngoại vi tuỷ xơng 2.1 Nguyên nhân: Virus, Tia xạ, Hoá chất, Các yếu tố tăng trởng 2.2 Phân loại: Dựa vào tiêu chuẩn Tổ chức bị bệnh: + leucose nguån gèc tuû + leucose nguån gèc lympho  Theo trình tiến triển bệnh +Cấp tính: + mạn tính Số lợng tế bào: Rối loạn tạo tiểu cầu, Đông máu Tình trạng tăng đông Tăng hoạt động tiểu cầu: Do rối loạn dòng chảy, tổn thơng nội mạc TC bám dính hoạt hoá hệ đông máu: VD xơ vữa ĐM, bất động lâu ngày Tăng hoạt động tiểu cầu yếu tố đông máu: gặp đông máu dải rác lan toả với hậu quả: + Tạo vô số cục đông vi thể + Xuất huyết + Các sản phẩm tiêu huỷ fibrin máu tăng cao Tăng hoạt động yếu tố đông máu: gặp ứ trệ TH kéo dài Rối loạn tạo tiểu cầu, Đông máu Tình trạng giảm đông Giảm đông giảm hoạt động tiểu cầu + Do giảm sè lỵng: bƯnh Werlof + Giamr chÊt lỵng: bƯnh Glanzmann Giảm số lợng chức yếu tố đông máu + Do di truyền: Hemophilia thiếu bẩm sinh u tè VIII + Do kÐm tỉng hỵp: Suy gan, thiếu vitamin K + Do tiêu thụ mức: HC đông máu nội mạch lan toả + Do thuốc chống đông: aspirin, heparin Xin trân trọng cảm ơn ... - Các gen globin nằm NST 11 16 Sinh lý Hồng cầu hƯ thèng enzym cđa HC: Glucose -6- phosphat-dehydrogennase (G6PD), Pyrovat kinase (PK), Phosphatase, catalase - G6PD tham gia vµo chu trình penttose... nhân gây nhiễm khuẩn, nhiễm độc Số lợng công thức BC - Số lợng: 6- 9G/l - dựa vào hình dang cấu trúc chia loại: + BC đa nhân trung tính :60 -70% + BC đa nhân a acid: 2-5% + BC đa nhân a base: 0-1% +... - Chỉ nhng BC 2-3 múi thực có khả thực bào - Tồn trng máu 4-8h vào mô sống 4 -6 ngày - Khi viêm số lợng tăng gấp 2 -6 lần BC đa nhân a acid - Khử độc Pr lạ - Làm tan cục máu đông: plasminogenplasmin