LUẬN văn bác sĩ nội TRÚ FULL (nội KHOA) đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở BN hội chứng thận hư nguyên phát

1 LỜI CẢM ƠN Với tất chân thành tơi xin trân trọng cảm ơn: Ban giám hiệu, Phịng sau đại học , Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược Đại học Thái Nguyên; Ban Chủ nhiệm, tập thể Bác sỹ, điều dưỡng Khoa Thận - Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai; Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên; Khoa Tiêu hóa - Tiết niệu - Huyết học lâm sàng, Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Ngun; Tơi xin bày tỏ lịng thành kính biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Đinh Thị Kim Dung, người tận tình hướng dẫn, tạo điều kiện thuận lợi cho học tập hồn thành luận văn Tơi xin chân thành T - , người thầy quan tâm, giúp đỡ đóng góp ý kiến cho tơi q trình học tập thực luận văn Tôi xin chân thành cảm ơn thầy cô, anh chị đồng nghiệp, bạn bè đặc biệt gia đình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi, ln khích lệ sống học tập Thái nguyên, tháng 11, năm LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu tơi Các kết quả, số liệu thu thập luận văn trung thực chưa công bố cơng trình nghiên cứu khác Tác giả DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT A0 AKI : Angstron : Acute kidney injury ( tổn thương thận cấp) AKIN : Acute kidney injury network ( mạng lưới tổn thương thận cấp) HCTH : Hội chứng thận hư HDL- C : HDL- Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng cao- cholesterol) LDL- C : LDL- Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng thấp- cholesterol) MLCT : Mức lọc cầu thận STC : Suy thận cấp THA : Tăng huyết áp TTTC : Tổn thương thận cấp WHO : World Health Organization (tổ chức y tế giới) DANH MỤC BẢNG BIỂU Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp suy thận cấp theo phân độ RIFLE .15 Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN 16 Sơ đồ 1.2: Nguyên nhân chế bệnh sinh suy thận cấp .17 Bảng 1.3: Phân loại nguyên nhân Tổn thương thận cấp 18 Bảng 2.1: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo AKIN .29 Bảng 2.2: Phân loại nguyên nhân tổn thương thận cấp 29 Bảng 2.3: Giới hạn bệnh lý thành phần lipid máu 33 theo tiêu chuẩn WHO năm 1998 .33 Bảng 2.4: Giới hạn bệnh lý điện giải đồ 33 Bảng 2.5: Phân loại giai đoạn suy thận theo giai đoạn bệnh thận 34 Bảng 2.6: Phân loại mức độ thiếu máu 35 Bảng 3.1: Đặc điểm giới nhóm nghiên cứu .37 Bảng 3.2: Phân bố tuổi nhóm nghiên cứu 38 Bảng 3.3: Lần phát bệnh 38 Bảng 3.4: Tỷ lệ tổn thương cấp thận trước thận 39 Bảng 3.5: Thay đổi chức thận 39 Bảng 3.6: Tỷ lệ bệnh nhân có TTTC giai đoạn theo tiêu chuẩn AKIN 40 Bảng 3.7: Đặc điểm huyết áp nhóm nghiên cứu 41 Bảng 3.8: Đặc điểm số lượng nước tiểu lúc vào viện 41 Bảng 3.9: Một số triệu chứng khác 42 Bảng 3.10: Thay đổi nồng độ số số sinh hóa máu 42 Bảng 3.11: Tỷ lệ giảm albumin máu nhóm nghiên cứu 43 Bảng 3.12: Tỷ lệ rối loạn thành phần lipid máu nhóm nghiên cứu 43 Bảng 3.13: Tỷ lệ rối loạn điện giải máu nhóm nghiên cứu 44 Bảng 3.14: Tình trạng thiếu máu nhóm nghiên cứu 44 Bảng 3.15: Thay đổi protein niệu nhóm nghiên cứu .45 Bảng 3.16: Liên quan giới tính TTTC 45 Bảng 3.17: Liên quan tuổi TTTC 46 Bảng 3.18: Liên quan phù tổn thương thận cấp 46 Bảng 3.19: Liên quan tăng huyết áp TTTC .47 Bảng 3.20: Liên quan thay đổi nước tiểu TTTC .47 Bảng 3.21: Liên quan triệu chứng lâm sàng khác TTTC 48 Bảng 3.22: Liên quan thay đổi lipid máu TTTC .48 Bảng 3.23: Liên quan albumin máu TTTC .49 Bảng 3.24: Liên quan nồng độ protein niệu TTTC 49 Bảng 3.25: Liên quan tình trạng đặc máu TTTC 50 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm hội chứng thận hư 1.2 Cơ chế bệnh sinh hội chứng thận hư 1.3 Triệu chứng biến chứng hội chứng thận hư 10 1.4 Tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư 13 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 2.1 Đối tượng nghiên cứu 28 2.2 Thời gian địa điểm nghiên cứu 30 2.3 Phương pháp nghiên cứu .30 2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu 30 2.5 Các bước nghiên cứu- cách thu thập số liệu 31 2.6 Phương pháp xử lý số liệu 35 2.7 Đạo đức nghiên cứu .36 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37 3.1 Đặc điểm chung 37 3.2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu .40 3.3 Các yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát 45 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 51 4.1 Đặc điểm chung 51 4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 54 4.3 Một số yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp 59 KẾT LUẬN 64 KIẾN NGHỊ 66 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng thận hư hội chứng lâm sàng sinh hóa, xuất có tổn thương cầu thận nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng phù, protein niệu cao, protein máu giảm Hội chứng thận hư hội chứng thường gặp bệnh cầu thận, nguyên phát thứ phát bệnh khác gây nên Theo thống kê Hoa Kỳ, người trưởng thành tần suất mắc hội chứng thận hư hàng năm khoảng 3/1000000 người [2] Tần suất mắc bệnh chung khó xác định hội chứng thận hư nhiều bệnh lý khác gây Hội chứng thận hư ngun phát tự ổn định khơng cần điều trị, hay gặp nhóm tổn thương cầu thận tối thiểu viêm cầu thận màng Hội chứng thận hư diễn biến kéo dài dẫn đến bệnh thận mạn, suy thận mạn giai đoạn cuối để lại gánh nặng lớn cho ngành y tế nói riêng xã hội nói chung Diễn biến, biến chứng hội chứng thận hư phụ thuộc trực tiếp vào tuýp tổn thương Các biến chứng thường gặp suy thận cấp, nhiễm trùng, huyết khối tĩnh mạch tăng lipid máu Trong đó, suy thận cấp biến chứng khơng thường gặp diễn biến nặng nề bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối chí tử vong đợt cấp rối loạn nước, điện giải hội chứng ure máu cao Suy thận cấp thường gặp hội chứng thận hư người lớn, gặp trẻ em Theo nghiên cứu Nguyễn Thị Diệu Thúy, tỷ lệ STC hội chứng thận hư tiên phát trẻ em 6,09% [13] Ở người lớn, tỷ lệ khác tùy nghiên cứu 16,7% [16] tới 34% [28] Trong số nghiên cứu suy thận cấp bệnh nhân có hội chứng thận hư, tác giả áp dụng số tiêu chuẩn chẩn đoán khác Hiện nay, tiêu chuẩn mạng lưới nghiên cứu tổn thương thận cấp (AKIN) hội Thận học quốc tế đồng thuận nhằm chẩn đoán can thiệp sớm suy thận cấp cải thiện tiên lượng suy thận cấp (nay gọi tổn thương thận cấp) Suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư chẩn đoán điều trị kịp thời hồi phục hồn tồn khơng để lại di chứng, ngược lại diễn biến nặng nề khơng chẩn đốn Đặc điểm suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát người lớn nhiều nhà tác giả giới quan tâm nghiên cứu [28], [43] Ở nước ta, có nghiên cứu vấn đề này, đặc biệt đánh giá tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN, để góp phần nâng cao hiểu biết tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư tiến hành đề tài:“Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát” với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát; Xác định số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm hội chứng thận hƯ Hội chứng thận hư (HCTH) bệnh mà hội chứng hay nói cách khác nhóm triệu chứng xuất nhiều bệnh thận khác Thuật ngữ “thận hư” Friedrich Muller dùng lần năm 1905 để bệnh thận mà tổn thương giải phẫu bệnh học khơng có tính chất “viêm” mà có biểu thối hóa ông tiến hành nghiên cứu tổn thương giải phẫu bệnh học thận Sau Munk (1908), Volhard Fahr (1914) nhận thấy bệnh nhân có phù có albumin niệu hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh thận chủ yếu tượng xâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ống thận cầu thận bình thường Các tác giả cho rằng: có thể đặc biệt số bệnh nhân bị thận hư “thận hư nhiễm mỡ” Từ đó, thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” sử dụng rộng rãi để loại bệnh cầu thận mà người ta cho tổn thương nhiễm mỡ ống thận [10], [24] Cho đến năm 1917, Epstein đề xướng giả thuyết cho thận hư nhiễm mỡ bệnh đơn thuần, mà tình trạng rối loạn chung chuyển hoá mỡ thể Quan niệm ủng hộ rộng rãi thời gian dài, nhiều tác giả gọi “thận hư nhiễm mỡ ” bệnh Epstein Cho đến năm 50 kỉ XX, nhờ tiến sinh thiết thận, sinh hố máu, chẩn đốn hình thái thận đặc biệt đời kính hiển vi điện tử người ta phát tổn thương bệnh nhân gọi “thận hư nhiễm mỡ” nhiễm mỡ ống thận mà chủ yếu tổn thương cầu thận Tiếp theo đời miễn dịch huỳnh quang, với kính hiển vi huỳnh quang, nhà thận học khẳng định gọi “thận hư nhiễm mỡ” bệnh lý cầu thận Những biểu lâm sàng, rối loạn sinh hóa kiểu “thận hư nhiễm mỡ” gặp nhiều bệnh lý khác nên nhà thận học thống gọi “hội chứng thận hư” thay cho “thận hư nhiễm mỡ” với đặc trưng: phù, protein niệu > 3,5g/24h, protein máu < 60g/l, albumin máu < 30g/l, tăng cholesterol máu [2], [23] 1.2 Cơ chế bệnh sinh hội chứng thận hƯ 1.2.1 Cấu tạo màng lọc chức sinh lý cầu thận 2.2.1.1 Cấu tạo màng lọc cầu thận Màng cầu thận gồm lớp: - Lớp tế bào nội mô mao mạch: có hàng ngàn lỗ nhỏ gọi “cửa sổ”; - Màng đáy: mạng lưới sợi collagen proteoglycan, lưới có khoang rộng cho phép dịch lọc qua dễ dàng; - Lớp tế bào biểu mơ phủ mặt ngồi mao mạch: có hàng ngàn, hàng triệu chỗ lồi hình ngón tay phủ lên màng đáy Những “ngón tay” tạo khe hở để dịch lọc qua Tính thấm màng cầu thận (được biểu thị tỷ lệ nồng độ chất hòa tan dịch lọc so với nồng độ chất huyết tương) với chất có trọng lượng phân tử khác khác Các chất có trọng lượng phân tử nhỏ 5200 dalton lọc qua màng cầu thận 100%; albumin qua với tỷ lệ 0,5% Tính thấm chọn lọc màng phụ thuộc vào yếu tố kích thước lỗ lọc điện tích thành lỗ lọc Các lỗ lọc có kích thước đủ lớn phân tử có đường kính 8nm qua Đường kính phân tử albumin 6nm thận số nhóm thuốc kháng sinh gây suy thận (viêm thận kẽ thuốc) Ngồi ra, gặp bệnh nhân có sốc nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch sau nhiễm trùng gây tắc ống thận sản phẩm phản ứng lắng đọng phức hợp miễn dịch tăng nguy gây TTTC trường hợp STC sau nhiễm liên cầu Thường điều trị ổn định nhiễm trùng chức thận hồi phục Mặt khác, TTTC tăng nguy nhiễm trùng trường hợp bệnh nhân phải điều trị thận nhân tạo lọc máu gây lây, nhiễm vi khuẩn qua catheter tĩnh mạch (sử dụng lọc máu) phương tiện máy móc khác Bảng 3.20 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có nhiễm trùng nhóm có TTTC (41,7%) cao nhóm chứng (17,1%) với khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0.05 Nghiên cứu kết tương tự kết Meryl Theo Meryl, nhiễm trùng yếu tố thúc đẩy tình trạng STC nặng nghiên cứu có bệnh nhân HCTH có tổn thương tối thiểu cầu thận có biểu nhiễm trùng bệnh nhân STC bệnh nhân phải lọc máu để điều trị STC [43] 4.3.2.3 Liên quan tình trạng phù, thay đổi nước tiểu tổn thương thận cấp Bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu chủ yếu phù vừa nặng (66,7%), tăng cân thừa dịch mức độ nặng, cịn nhóm chứng chủ yếu phù nhẹ (51,4%) khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05 (bảng 3.18) Kết khác kết Meryl Theo Meryl Waldman, so sánh hai nhóm TTTC bệnh nhân tổn thương tối thiểu cầu thận cho thấy 95,5% nhóm TTTC có phù, nhóm khơng có TTTC có 98,5% bệnh nhân có phù, khơng có khác biệt tình trạng phù hai nhóm với p = 0.081 [43] Tuy nhiên, Meryl khơng nói rõ cách đánh giá độ phù tác giả nên không khẳng định mức độ phù nghiên cứu 4.3.2.4 Liên quan thay đổi số lượng nước tiểu tổn thương thận cấp Phần lớn bệnh nhân nhóm nghiên cứu có cung lượng nước tiểu giới hạn bình thường tương tự nhóm chứng với p > 0,05 Nhưng số lượng nước tiểu trung bình 24 nhóm nghiên cứu 609,4 ml/24 nhóm chứng với số lượng nước tiểu trung bình 822,9 ml 24 giờ, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (Bảng 3.19) 4.3.3 Liên quan thay đổi albumin máu, protein niệu tổn thương thận cấp Qua bảng 3.22, thấy bệnh nhân HCTH nguyên phát có albumin máu giảm nhiều chủ yếu 20g/l Khơng có khác biệt thay đổi nồng độ albumin máu hai nhóm có TTTC khơng có với p >0,05 Kết khác nghiên cứu Chen Theo Chen T [28], giảm nặng albumin máu gây nên giảm thể tích tuần hồn hiệu dụng từ gây suy thận Albumin máu giảm yếu tố nguy TTTC Nồng độ protein niệu nhóm nghiên cứu 13,9 g 24 cao gấp 1,47 lần so với nhóm chứng, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Gần 50% bệnh nhân có protein niệu 10g/24 (bảng 3.24) Kết tương tự với Chen, Meryl, Smith Các tác giả cho protein niệu cao yếu tố nguy gây TTTC Để giải thích nguyên nhân gây TTTC protein niệu cao có nhiều nhà nghiên cứu tiến hành phân tích mơ bệnh học thực nghiệm lâm sàng Theo Lowenstein, tình trạng protein niệu ạt gây nên tắc nghẽn ống thận, làm tăng áp lực ống lượn gần bao Bowman, hậu làm giảm áp lực lọc, tổn thương kẽ ống thận gây STC bệnh nhân HCTH [40] Theo Keysen [51], bệnh nhân HCTH có giảm albumin máu nặng protein qua nước tiểu nhiều cịn phối hợp với chế khác gan giảm khả tổng hợp thực chế độ ăn giàu đạm không cải thiện nồng độ albumin máu mà làm tăng nguy tắc ống thận lượng protein thải nhiều Theo Yung-Hsin Huang cộng sự, ảnh hưởng protein niệu đến TTTC chưa rõ với bệnh nhân xơ cầu thận ổ cục điều trị corticoid thấy chức thận hồi phục song song với trình giảm protein niệu [56] 4.3.4 Liên quan tình trạng đặc máu tổn thương thận cấp Tình trạng đặc máu thường xảy tình trạng dịch ngồi gian bào nhiều Cơ đặc máu làm tăng nguy tắc mạch đặc biệt mạch thận Những trường hợp tắc mạch thường phát qua siêu âm Tuy nhiên, vi mạch cần quan sát giải phẫu bệnh Nghiên cứu không tiến hành sinh thiết nên khẳng định có hay khơng biểu tắc vi mạch Đồng thời, đặc máu gây giảm tuần hồn hiệu dụng dẫn đến tăng nguy TTTC Theo kết nghiên cứu, nhóm bệnh nhân có TTTC tỷ lệ đặc máu cao hơn, có mối liên quan tình trạng đặc máu với TTTC với p < 0,05 (bảng 3.25) KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 48 bệnh nhân HCTH nguyên phát người lớn có TTTC rút số nhận xét sau: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân hội chứng thận hƯ có tổn thƯơng thận cấp - Tỷ lệ nam/nữ 2/1 - Tuổi trung bình 39,2 ± 17,9 tuổi tuổi từ 20- 29 tuổi chiếm tỷ lệ cao 35,4% - Tỷ lệ tổn thương trước thận 68,%, tỷ lệ tổn thương thận 31,3% - 100% bệnh nhân có phù 33,3% phù nhẹ, phù vừa 54,2%, phù nặng 12,5% - Tỷ lệ tăng huyết áp 31,3%, tỷ lệ vô niệu thiểu niệu 48%, tỷ lệ bệnh nhân có biểu nhiễm trùng 41,7% - Nồng độ ure, creatinin máu trung bình 16,8 ± 9,8mmol/l, 199,6 ± 154,8µmol/l - Nồng độ albumin máu 18 ± 4,2 g/l, 58,3% có albumin < 20g/l - Nồng độ protein niệu 13,9 ± 11,9 g/24 Các yếu tố liên quan gây tổn thƯơng thận cấp Các yếu tố sau có mối liên quan làm tăng nguy biến chứng TTTC bao gồm: - Giới nam thường gặp tỷ lệ cao nhóm TTTC, mức độ suy thận nặng - THA nhóm có TTTC cao nhóm khơng có TTTC - Mức độ phù nặng, thừa dịch nhiều có tỷ lệ cao nhóm có TTTC - Tỷ lệ nhiễm trùng, tỷ lệ có đặc máu cao nhóm có TTTC - Nồng độ albumin máu giảm tỷ lệ TTTC cao - Protein niệu cao tỷ lệ TTTC cao KIẾN NGHỊ Các bệnh nhân hội chứng thận hư vào viện cần đánh giá lại sớm đầy đủ chức thận để phát sớm tổn thương thận cấp để can thiệp hợp lý Bệnh nhân hội chứng thận hư cần giáo dục cách dự phòng biến chứng đặc biệt nhiễm trùng để hạn chế nguy tổn thương thận cấp Bệnh nhân hội chứng thận hư vào viện đặc biệt bệnh nhân nam, phù to, tiểu có protein, albumin máu giảm nặng cần lưu ý sử dụng thuốc có chế độ hộ lý hợp lý nhóm bệnh nhân có nguy tổn thương thận cấp TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Hà Phan Hải An (2012), “Hội chúng thận hư”, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất y học, Hà Nội, Tr 324 - 334 Hà Phan Hải An (2004), Nghiên cứu số yếu tố tiên lượng đánh giá hiệu số phác đồ điều trị hội chứng thận hư nguyên phát người trưởng thành, luận án tiến sỹ, Đại học y Hà Nội Nguyễn Đạt Anh, Tuấn Đặng Quốc (2012), “Tổn thương thận cấp”, Hồi sức cấp cứu, tiếp cận theo phác đồ điều trị, Nhà xuất khoa học kỹ thuật, Tr 557-582 Phùng Xuân Bình (2005), “Quá trình tạo nước tiểu thận”, Sinh lý học tập 2, Nhà xuất y học, Hà Nội, Tr -31 Trần Văn Chất (2008), “Thăm dò mức lọc cầu thận thực hành lâm sàng”, Bệnh thận, Nhà xuất y học, tr.72-78 Trần Văn Chất (2008), “Hội chứng thận hư”, Bệnh thận, Nhà xuất y học, tr.331-341 Hồ Viết Hiếu (2004), “Tìm hiểu tình hình suy thận hội chứng thận hư tiên phát trẻ em khoa nhi Bệnh viện trung ương Huế”, Y Học TP Hồ Chí Minh 8(2), Tr 39-42 Nguyễn Vĩnh Hưng (2010), “Nghiên cứu thay đổi nước - điện giải bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát người lớn”, Y học thực hành, 3, Tr.27-27 9.Phạm Gia Khải (2012), “Tăng huyết áp”, Bệnh học nội khoa, 1, Nhầ xuất y học, tr.169-170 10.Hà Hoàng Kiệm (2010), Thận học lâm sàng, Nhà xuất y học, Hà Nội 11.Nguyễn Thị Bích Ngọc, Dung Đinh Thị Kim (2008), “Nghiên cứu rối loạn đơng máu bệnh nhân viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư người lớn”, Y học lâm sàng, (31),Tr 54-57 12 Cao Tấn Phước (2009), “Nghiên cứu mô bệnh học cầu thận bệnh nhân có hội chứng thận hư tiên phát”, Y học thực hành, (11), Tr 24-26 13 Nguyễn Thị Diệu Thúy (1996), Nghiên cứu biểu lâm sàng sinh học suy thận cấp hội chứng thận hư tiên phát trẻ em, Luận án thạc sỹ, Đại học Y Hà Nội 14 Đặng Quốc Tuấn (2012), “Rối loạn nước natri”, Bệnh học nội 2, nhà xuất bảnY học, Tr 560-567 15 Đặng Quốc Tuấn (2012), “Rối loạn kali máu”, Bệnh học nội khoa 2, nhà xuất Y học, Tr 568-576 16 Đỗ Gia Tuyển (1998), Biểu lâm sàng, sinh hóa mơ bệnh học suy thận cấp hội chứng thận hư nguyên phát người lớn, luận án thạc sỹ, Đại học y Hà Nội 17 Đỗ Gia Tuyển (2012), “Suy thận cấp”, Bệnh học nội khoa tập 1, Nhà xuất y học, Hà Nội, Tr 380-397 18.Phạm Quang Vinh (2012), “Thiếu máu: phân loại điều trị thiếu máu”, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất y học, Tr 389-3977 19.Nguyễn Văn Xang (2000), “suy thận cấp”, Bách khoa thư bệnh học tập 1, Tr 252-257 TIẾNG ANH 20.Koomans H A (2000), “Pathophysiology of edema and acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Adv Nephrol Necker Hosp, 30, pp 4155 21.Sharon G Adler, Fairley Kenneth (2009), “The Patient With Hematuria, Proteinuria, or Both, and Abnormal Findings on Urinary Microscopy”, Manual of nephrology 22.Athur H, Cohen, J Glassock Richard (1999), “The primary glomerulopathies”, Atlats of diseaseas of the kidney, 2, pp 7-25 23.Cameron J S (1987), “The nephrotic syndrome and its complications”, Am J Kidney Dis, 10 (3), pp 157-71 24.J Stewart Cameron (1998), “The nephrotic syndrome: management, complications, and pathophysiology”, Oxford textbook of clinical Nephrology 2rd, pp 385-402 25.Stewart CameronJ, “The patient with proteinuria and/or haematuria”, Oxford textbook of clinical Nephrology, 26.M C Chen, Lam K K., Hsu K T (1999), “Spontaneous bacterial peritonitis in adult patients with primary nephrotic syndrome”, Changgeng Yi Xue Za Zhi, 22 (2), pp 227-33 27.S C Chen, Liu W C., Lee C H., Chang J M., Chen H C (2010), “Nephrotic syndrome complicated by life-threatening pulmonary embolism in an adult patient”, Kaohsiung J Med Sci, 26 (2), pp 89-95 28.T Chen, Lv Y., Lin F., Zhu J (2011), “Acute kidney injury in adult idiopathic nephrotic syndrome”, Ren Fail, 33 (2), pp 144-9 29.Ciavan C, Doherty (1998), “Epidemiology of acute renal failure”, Oxford textbook of clinical nephrology, 2, pp 1197- 1200 30.Searle M F A U Cooper, Elliman Cooper C F A U., Dathan Elliman J F A U., Maciver Dathan R F A U., A Maciver (1985), “Reversibility of acute renal failure in elderly patients with the nephrotic syndrome”, Postgrad Med J, 61 (718), pp 741-4 31.D'Amico G, Bazzi C (2003), “Pathophysiology of proteinuria”, Kidney Int, 63 (3), pp 809-25 32.David sprigings, Chambers John B., “Acute renal failure”, Acute medicine a practical guide to management of medical emergencies 33.Sarah Faubel, Cronin Robert E., Edelstein Charles L (2009), “The Patient With Acute Renal Failure”, Manual of Nephrology, pp 155- 180 34.Kumagai H Furuya R, Ikegaya N, Kobayashi S, Kimura M, Hishida A, Kaneko E (1993), “Reversible acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Internal medicine (Tokyo, Japan), 32, pp 31-36 35.F John Gennari (1998), “ Hypo-hypernatraemia: disorders of water balance”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1, pp 163-178 36.Hugh R Brady, Brenner Barry M (2005), “Acute Renal Failure”, Harrison’s Principles of Internal Medicine, pp 1644-1652 37.KDIGO (2013), “Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease” 38.N Larpparisuth, Chanchairujira T., Chawanasuntorapoj R., Choensuchon B., Vareesangthip K., Vasuvattakul S., Teerapornlertratt T (2011), “Acute kidney injury in primary nephrotic syndrome: report of nine cases in Siriraj Hospital”, J Med Assoc Thai, 94 (1), pp 25-33 39.Levine SJ, Lieberthal, W Bernard BD, JD Salant (1993), “Acute renal failure associated with renal vascular disease, glomerulonephritisand nephrotic syndrome”, Acute renal failure, 3rd, Churchill Livingstone, New york, pp 247-355 40.Lowenstein J, Schacht R.G, D.S and Baldwin (1981), “Renal failure in minimal change nephrotic syndrome”, American Journal of Medicine, 70, pp 227-233 41.M Polaina Rusillo, F J Borrego Utiel, Bañasco Ruiz Ávila and V Pérez (2008), “Acute renal failure in a case of nephrotic syndrome secondary to focal and segmental glomerulosclerosi”, Nefrología, 28 (1), pp 106-107 42.P D Mason (1998), “ Glomerulonephritis, vasculitis, and the nephrotic syndrome”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology (3-Volume Set) 2nd edition, pp 430-435 43.Meryl Waldman, John Crew, Anthony Valeri, Joshua Busch, Barry Stokes, Glen Markowitz, Vivette D’Agati, Appel Gerald (2007), “Adult Minimal-Change Disease: Clinical Characteristics,Treatment, and Outcomes”, Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2, pp 445-453 44.Mohammad Abdelrahman, Ali Rafi, Reda Ghacha, Sinha Ajit Kumar, Karkar Ayman (2001), “Recurrent Acute Renal Failure in a Patient with Minimal Change Disease”, J Kidney Dis Transpl, 12 (4), pp 530-533 45.L Ongajyooth, Sirisalee K., Laohaphand T., Parichatiganond P., Shayakul C., Nilwarangkur S (1993), “Lipoprotein abnormalities in adult nephrotic syndrome”, J Med Assoc Thai, 76 (9), pp 512-522 46.Kidney dease Improving Global Outcomes (2012), “KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury” 47.Ravi Thadhni, Manuel Pascual, Bonventre Jooseph V (1996), “Acute renal failure”, The new England journal of medicine (334), pp 1448- 1458 48.Simon Lines, Lewington Andrew (2008), “Acute kidney injury”, Clinical Medicine, (3), pp 273- 280 49.J D Smith, Hayslett J P (1992), “Reversible renal failure in the nephrotic syndrome”, Am J Kidney Dis, 19 (3), pp 201-214 50.Stewart Cameron J (1998), “The patient with proteinuria and/or haematuria”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1, pp 370-376 51.Stewart Cameron J (1998), “ The nephrotic syndrome: management, complications, and pathophysiology”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1, pp 385-408 52.Tiziana Stellato, Anna Cappelleri, Marco Farin, Lucia Pisano, Renzo Scanziani, Mietta Meroni, Giovanni Banfi, Enrico Imbasciati, Stella Andrea (2010), “Severe reversible acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Jnephrol, 23 (06), pp 717-724 53.Vande Walle J F A U Mauel Reiner, Mauel R F A U Raes Ann, Raes A F A U Vandekerckhove Kristof, Donckerwolcke Vandekerckhove K F A U., Raymond, R Donckerwolcke (2004), “ARF in children with minimal change nephrotic syndrome may be related to functional changes of the glomerular basal membrane”, Am J Kidney Dis, 43 (3), pp 399-404 54.J Vande Walle, Mauel R., Raes A., Vandekerckhove K., Donckerwolcke R (2004), “ARF in children with minimal change nephrotic syndrome may be related to functional changes of the glomerular basal membrane”, Am J Kidney Dis, 43 (3), pp 399-404 55.J Vega, Diaz R., Mendez G R., Goecke H (2013), “Nephrotic syndrome and acute kidney injury associated with celiac disease: Report of one case”, Rev Med Chil, 141 (3), pp 381-388 56.Yung-Hsin Huang, Huang-Yang Tseng, Chih-Jen Wu, Chen and Han-Hsiang (2012), “Reversible Acute Renal Failure in a Young Man with Nephrotic Focal Segmental Glomerulosclerosis”, Acta Nephrologica, 26 (3), pp 163167 57.Hulter H N F A U Bonner, E L, Jr., Bonner E L Jr (1980), “Lipoid nephrosis appearing as acute oliguric renal failure”, Arch Intern Med, 140 (3), pp 403-408 58.R Furuya, Kumagai H., Ikegaya N., Kobayashi S., Kimura M., Hishida A., Kaneko E (1993), “Reversible acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Intern Med, 32 (1), pp 31-36 59.J C Jennette, Falk R J (1990), “Adult minimal change glomerulopathy with acute renal failure”, Am J Kidney Dis, 16 (5), pp 432-439 PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Thông tin bện nhân Họ tên: Tuổi: Mã BA: Giới Địa chỉ: Tiền sử: Lý vào viện: Ngày vào viện: II Triệu chứng lâm sàng Chiều cao: Cân nặng: L1: L2: Tăng thêm: Nước tiểu: L1: L2: Phù: Huyết áp: Triệu chứng khác: III Các giá trị cận lâm sàng Xét nghiệm Lần Lần Xét nghiệm HC Ca-ion Hb Na HCT BC K+ Pro thirb TC PT Ure INR Cretinin Fibrinogen Glucose APTT Acid Uric Pro niệu Protein Ure niệu Albumin Creatinin niệu Cholesterol Na niệu Triglyceride K niệu LDL- C HC niệu + + + HDL- C BC niệu CaTP Trụ niệu Lần Lần ... hội chứng thận hư tiến hành đề tài:? ?Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát? ?? với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm. .. lâm sàng suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát; Xác định số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm hội chứng thận. .. nhân hội chứng thận hư nguyên phát 45 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 51 4.1 Đặc điểm chung 51 4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 54 4.3 Một số yếu tố liên