Nghiên cứu tình trạng lạp glucose và yếu tố liên quan ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị ngoại trú tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ========== PHẠM THỊ NGỌC ANH NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG DUNG LẠP GLUCOSE VÀ YẾU TỐ LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ Thái Nguyên - 2010 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường týp bệnh nội tiết, rối loạn chuyển hóa thường gặp kháng insulin, giảm tiết insulin, kết hợp hai Bệnh đặc trưng tình trạng tăng glucose máu, rối loạn chuyển hóa chất carbohydrat, protid, lipid Tăng glucose máu lâu ngày dẫn đến tình trạng tổn thương, rối loạn, suy giảm chức nhiều quan, đặc biệt mắt, thận, thần kinh [3] Tỷ lệ mắc đái tháo đường ngày gia tăng, giới có khoảng 110 triệu người đái tháo đường năm 1994, đến năm 2007 240 triệu người, dự đoán năm 2025 giới có khoảng 380 triệu người bị đái tháo đường [3],[13], chiếm khoảng 5,4% dân số toàn cầu mắc bệnh đái tháo đường Ở Việt Nam theo điều tra tỷ lệ mắc đái tháo đường năm 2003 từ 2,7 - 3% dân số [6],[16], 5% dân số [13],[34] Đái tháo đường týp thường diễn tiến thầm lặng từ 15 – 20 năm trước có biểu lâm sàng Mặc dù có nhiều tiến chẩn đoán, phát sớm, song gần nửa bệnh nhân đái tháo đường cộng đồng chưa chẩn đoán [13],[16] Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường phát có nhiều biến chứng mù lịa, suy thận, cụt chi, tai biến mạch máu não, chí đe dọa tử vong Đái tháo đường thật trở thành vấn đề xã hội, gánh nặng bệnh tật toàn cầu [13] Vì việc phát sớm, điều trị sớm để hạn chế biến chứng cấp thiết Tăng huyết áp bệnh lý tim mạch phổ biến giới, năm 2000 tỷ lệ tăng huyết áp 26,4% tăng đến 29,2% vào năm 2025 Tăng huyết áp gây chết 7,1 triệu người năm, chiếm khoảng 4,5% gánh nặng bệnh tật toàn cầu [1],[10],[17] Theo nghiên cứu số nước Châu Âu bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có tỷ lệ đái tháo đường 16,87 – 23%, tính Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn chung rối loạn dung nạp glucose đái tháo đường có đến 33,31% chí 51,6% [11],[3],[18] Tăng huyết áp, rối loạn dung nạp glucose, đái tháo đường, béo phì, rối loạn chuyển hóa lipid có mối liên quan mật thiết với Trong đề kháng insulin yêu tố trung tâm chuỗi rối loạn bệnh lý Tỷ lệ bệnh ngày tăng liên quan đến lối sống thị hóa, hoạt thể lực, thói quen ăn uống, thói quen sinh hoạt, tuổi thọ ngày tăng Tăng huyết áp phối hợp với đái tháo đường làm tăng biến chứng thận, làm tăng kháng insulin, làm tăng gấp đôi nguy bệnh mạch vành, tăng nguy tử vong so với bệnh nhân tăng huyết áp khơng có đái tháo đường [3],[14] Việt Nam có chương trình Quốc gia đái tháo đường, tăng huyết áp Các nghiên cứu tình trạng đái tháo đường, rối loạn dung nạp glucose, tăng huyết áp, phát nhiều yếu tố nguy đề xuất chương trình quốc gia can thiệp vào yếu tố nguy [6] Tại Thái Nguyên có nghiên cứu thực trạng bệnh đái tháo đường rối loạn dung nạp glucose đối tượng có nguy cao [33] Bệnh viện đa khoa trung ương Thái nguyên nơi điều trị ngoại trú hàng nghìn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát thuộc tỉnh Miền núi phía bắc Cho đến chưa có tác giả sâu vào nghiên cứu tình trạng dung nạp glucose máu đối tượng này, tơi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu: Mơ tả tình trạng dung nạp glucose máu bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Xác định mối liên quan rối loạn dung nạp glucose máu số yếu tố liên quan biết bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn Chƣơng TỔNG QUAN 1.1 Một vài nét tăng huyết áp 1.1.1 Định nghĩa phân loại tăng huyết áp * Khái niệm: Huyết áp áp lực máu động mạch, áp lực tim co bóp đẩy máu từ tâm thất vào hệ thống động mạch, nhờ co bóp thành động mạch mà máu lưu thơng đến quan Khi tim co bóp tống máu áp lực động mạch lớn gọi huyết áp tâm thu (HATT), thời kỳ tâm trương áp lực mức thấp gọi huyết áp tâm trương (HATTr) Huyết áp đưa máu giàu oxy chất dinh dưỡng đến trao đổi tế bào để trì hoạt động sống thể, huyết áp tăng, chức phận bị ảnh hưởng gây nên số biến chứng nguy hiểm * Định nghĩa: Việc xác định tăng huyết áp không đơn giản vai trò bệnh lý cần thiết cho định xử trí Từ nhiều năm nhiều định nghĩa đưa ra, Tổ chức y tế giới hội tăng huyết áp quốc tế World Health Oganization – WHO International Soeiety of Hypertention – ISH thống gọi tăng huyết áp huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg Về phân loại tăng huyết áp có nhiều thay đổi năm gần Năm 1959 WHO lấy số huyết áp 139/89mmHg gianh giới tối đa huyết áp bình thường Từ 140mmHg đến 160mmHg tăng huyết áp giới hạn Khi huyết áp tâm thu 160mmHg coi tăng huyết áp thật Tăng huyết áp WHO chia giai đoạn Năm 1999 WHO thống số huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg gọi tăng huyết áp Thuật ngữ tăng huyết áp giới hạn Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn không đựợc sử dụng WHO/ISH chia lại tăng huyết áp độ (dùng từ độ - grade, không dùng từ giai đoạn – stage trước đây): - Độ I: HATT 140 – 159 mmHg, HATTr: 90 – 99 mmHg - Độ II: HATT 160 – 179 mmHg, HATTr: 100 – 109 mmHg - Độ III: HATT ≥ 180 mmHg, HATTr ≥ 110mmHg Liên ủy ban Quốc gia dự phòng, phát hiện, đánh giá điều trị tăng huyết áp Hoa kỳ (Joint National Committee – JNC) đưa cách phân loại tăng huyết áp có khác qua kỳ họp ( JNC IV 1988; JNC V 1993; JNC VI 1997) Theo JNC – VI Khái niệm Huyết áp tâm thu (mmHg) Huyết áp tâm trƣơng (mmHg) Huyết áp tối ưu < 120 < 80 Huyết áp bình thường < 130 < 85 Bình thường - cao 130 – 139 85 - 89 Giai đoạn I 140 – 159 và/ 90 – 99 Giai đoạn II 160 – 179 và/ 100 – 109 Giai đoạn III ≥ 180 và/ ≥ 110 Tăng huyết áp Gần JNC VII tháng năm 2003 chia tăng huyết áp thành giai đoạn là: Giai đoạn I: HATT 140 – 159 mmHg, HATTr: 90 – 99 mmHg Giai đoạn II: HATT ≥ 160 mmHg, HATTr ≥ 110 mmHg HATT < 120 mmHg, HATTr < 80 mmHg coi bình thường Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn HATT 120 – 139 mmHg, HATTr 80 – 99 mmHg coi tiền tăng huyết áp Nhiều tác giả theo trường phái Mỹ thích phân loại đơn giản có tính chất thực hành, cảnh báo nguy biến chứng tăng huyết áp nhiều Tuy nhiên phân loại JNC VII gây nhiều tranh luận tháng 5/2005 JNC thay đổi phân loại cho phù hợp với WHO/ISH [20],[17],[29] * Cách phân loại tăng huyết áp Việt Nam Tại Việt Nam theo Hội tim mạch Việt Nam khuyến cáo giai đoạn 2006 - 2010 Việt Nam hai cách phân loại theo JNC – VI, WHO áp dụng Tuy nhiên JNC – VI ngày có giá trị thực tế yếu tố nguy bệnh tăng huyết áp có su hướng gia tăng Hầu hết ngày người ta sử dụng cách phân loại JNC VI tích chất thực tiễn khả thi [19] * Phân loại tăng huyết áp theo bệnh nguyên chia làm thể tăng huyết áp Tăng huyết áp nguyên phát hay gọi nhiều tên khác nhau: Tăng huyết áp khơng tìm thấy nguyên nhân, tăng huyết áp vô căn, tăng huyết áp gia đình, tăng huyết áp chất, bệnh tăng huyết áp… tăng huyết áp thứ phát tăng huyết áp tìm thấy nguyên nhân, thường gặp người trẻ tuổi Chẩn đoán bệnh nguyên tăng huyết áp thường dựa vào lứa tuổi, tiền sử bệnh lý, hỏi bệnh khám lâm sàng số kết xét nghiệm tối thiểu (theo WHO quy định) việc xác định tăng huyết áp khó khăn may mắn tăng huyết áp thứ phát chiếm tỉ lệ thấp (5% -10%) [20],[17] 1.1.2 Sơ lược chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn Có nhiều thuyết chế bệnh sinh THANP vai trò huyết động tăng huyết áp, vai trò gen, giảm hoạt tính hệ thống giãn mạch, bất thường toàn gen nội bào, bất thường phản ứng mạch máu, bất thường vận động mạch máu phụ thuộc nội mạc số thuyết khác chế bệnh sinh THANP có liên quan đến kháng insulin: * Sự phì đại mạch máu Trong tăng huyết áp có hai biến đổi cấu trúc hệ thống mạch máu ảnh hưởng đến huyết động Trước tiên thưa thớt hệ thống mao mạch sau dầy lớp trung mạc thành động mạch tiểu động mạch Những biến đổi liên quan đến gia tăng thể tích tế bào trơn (sự phì đại) và/hay gia tăng số lượng (sự gia tăng phối hợp với gia tăng gian chất collagen ngoại bào) Chính phì đại thành mạch theo Folkow có vai trị chủ đạo gia tăng sức cản ngoại biên phì đại góp phần vào việc làm giảm kính mạch máu vào gia tăng phản ứng mạch máu với kích thích co mạch [20],[24],[30] * Tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm hai hệ hệ thần kinh thực vật có chức kiểm soát hoạt động tạng Các synap hạch thần kinh giao cảm tiết catecholamin (chất dẫn truyền thần kinh) bao gồm adrenalin, noradrenalin Adrenalin tác dụng lên các thụ thể alpha làm co trơn thành mạch ngoại vi Noadrenalin tác dụng lên thụ thể beta làm co tim tăng nhịp tim Khi tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm làm tăng sức cản ngoại vi thành mạch tăng lưu lượng tim dẫn đến tăng huyết áp Lúc đầu tăng huyết áp phản ứng mức giới hạn qua thời kỳ, cuối dẫn đến tăng huyết áp động mạch ổn định [20],[24],[30] Ở người số nghiên cứu cho thấy tương quan dương tính Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn nồng độ noradrenalin huyết tương huyết áp người THANP Một tương quan dương tính khác ghi nhận nồng độ adrenalin huyết tương huyết áp [24] * Vai trò hệ RAA (Renin - Angiotensin – aldosterol) Hiện chứng minh có vai trị quan trọng, ngồi tác dụng ngoại vi cịn có tác dụng trung ương não gây tăng huyết áp qua thụ thể angiotensin II Angiotenin II tổng hợp từ angiotensinogene gan, tác dụng renine tạo thành angiotensin I chuyển thành angiotensin II chất co mạch mạnh làm tăng tiết aldosterol làm tăng tái hấp thu Na+ nước ống thận gây tăng huyết áp [24],[29] * Sự bất thường vận chuyển ion đơn giá trị: Trong tăng huyết áp có bất thường gia tăng tính thấm thụ động Na+, bất thường đồng vận chuyển Na+/ K+/ 2Cl-, gia tăng trao đổi trao đổi Na+/H+ Sự gia tăng hoạt tính trao đổi trao đổi ion Na+/H+ thấy tiểu cầu hồng cầu gia tăng ion Ca2+ nội bào làm tăng tính nhạy cảm với chất làm tăng huyết áp norepinephrine, angiotensine làm gia tăng trương lực sợi cơ, tăng trao đổi Na+ - H+ dẫn tới tăng độ PH tế bào, yếu tố kích thích tổng hợp protein, tăng sinh tế bào co bóp trơn Sau có giảm hoạt tính bơm Na+/ K+/ATP – ase, Blaustein cho ức chế bơm làm gia tăng nồng độ Na+ nội bào đồng thời làm giảm vận chuyển ngược Na+/Ca++ nên sau làm tăng Ca++ nội bào làm tăng co bóp trơn thành mạch gây tăng huyết áp [24], [ 51] 1.2 Bệnh tăng huyết áp giới Việt Nam Tăng huyết áp bệnh tim mạch hay gặp nhất, hàng năm tăng huyết áp với bệnh tim mạch khác giết chết 12 - 15 triệu người tồn giới [9] Có thể nói tăng huyết áp bệnh xã hội văn minh cơng nghiệp, Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn biến chứng gây tàn phế tử vong vào loại hàng đầu loại nguyên nhân gây tử vong bệnh tật Ngày tăng huyết áp động mạch bệnh phổ biến toàn giới [9], Hoa kỳ 43 triệu người tăng huyết áp chiếm 24% dân số, Pháp 57 triệu người mắc bệnh, nhiều công trình nghiên cứu dịch tễ học bệnh tăng huyết áp cho thấy, bệnh tăng huyết áp chiếm từ 30% dân số tùy theo nước [10] Tỷ lệ tăng huyết áp khác nhóm chủng tộc dân tộc Các cơng trình nghiên cứu giới cho tỷ lệ tăng huyết áp nam nhiều nữ Theo Hayes Faler khác biệt liên quan gen, sinh lý học giới tính [10] Tăng huyết áp tăng dần theo độ tuổi, tuổi cao tăng huyết áp cao đặc biệt từ tuổi 55 trở lên (Theo black – 1998), tuổi già tính giãn nở động mạch giảm nhậy cảm thụ thể beta Theo Tổ chức Y tế giới tuổi 55 20 người có người bị tăng huyết áp, vào lúc 45 tuổi người có người tăng huyết áp, 65 tuổi người có người bị tăng huyết áp [22] Bệnh tăng huyết áp Việt Nam vòng gần 40 năm qua gia tăng nhanh chóng Theo tổng điều tra cho thấy tăng huyết áp chưa kiểm sốt tồn diện chưa điều trị đắn nhiều quốc gia khác 1.3 Chuyển hố glucid 1.3.1 Định nghĩa vai trị glucid Glucid hay cacbohydrat polyhydroxy, aldehit hay ceton Trong thể glucid tổng hợp từ lượng nhỏ lipid, protid, song phần lớn cung cấp từ thực vật, glucid từ thức ăn thể hấp thu thành monosaccarid, nguồn cung cấp lượng cho thể, đồng thời Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn biến đổi thành thành phần khác có chức đặc biệt glucogen có vai trị dự trữ, ribose thành phần nucleic, glycolipid thành phần màng tế bào [3] 1.3.2 Q trình chuyển hố glucose thể Thức ăn vào thể theo đường tiêu hoá, polysaccarid, disaccarid chuyển thành monosaccarid nhờ men tuỵ ruột Monosaccarid (trong glucose đóng vai trị quan trọng nhất) hấp thu đoạn đầu ruột non theo chế khuếch tán thụ động vận chuyển tích cực vào mao mạch mạc treo ruột theo hệ tĩnh mạch cửa đến gan Tại gan phần lớn glucose giữ lại, phần theo tuần hoàn đến tế bào thể Ở chuyển thành chất trung gian glucose – – phosphat, sử dụng theo nhiều đường khác nhau, chủ yếu là: Để tạo lượng cho hoạt động sống thể thông qua trình đốt cháy glucose Để dự trữ lượng dạng glycogen Để dự trữ lượng dạng mỡ [3] * Đốt cháy để tạo lượng: Giai đoạn q trình chuyển hố glucose tế bào, theo glucose – – phosphat chuyển thành pyruvat phần lượng nhỏ phóng thích Trong điều kiện khí, pyruvat vào loạt phản ứng chu trình Krebs Việc đốt cháy glucose qua chu trình cung cấp lượng lớn lượng tạo nên sản phẩm cuối CO2 H2O Trong điều kiện yếm khí, chu trình Krebs khơng thể vận hành pyruvat phải đốt cháy qua đường khác cung cấp lượng Sản phẩm cặn tạo lactat, song chất chuyển ngược lại thành pyruvat chuyển hoá chu trình Krebs, thể có nhiều oxy để sử dụng [3] * Dự trữ dạng glycogen: Glucose – – phosphat Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 62 đổi lối sống tăng cường hoạt động thể lực, giảm cân nặng Tuy nhiên tỷ lệ béo phì, hoạt động thể lực cịn cao Do cần tăng cường quan tâm tư vấn cho đối tượng này, góp phần giảm nguy rối loạn dung nạp nói chung, ĐTĐ tăng huyết áp nói riêng * Rối loạn thành phần lipid máu - Thay đổi nồng độ Cholesterol toàn phần Đối tượng nghiên cứu có Cholesterol tồn phần bệnh lý RLDNG 48,72% cao so với dung nạp glucose bình thường 36,09% Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01) Nghiên cứu nghiên tương tự nghiên cứu đối tượng THANP Nguyễn Kim Lương [23] tỷ lệ Cholesterol toàn phần bệnh lý 38,4%, nồng độ Cholesterol tồn phần trung bình 4,8mmol/l cao so với nhóm chứng 4,41 mmol/l tăng nồng độ Cholesterol bệnh lý thông số hay gặp bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp Theo Huỳnh Văn Minh [24] 27,7% Nghiên cứu người Trung Quốc tăng huyết áp [23], có tăng Cholesterol từ 25 – 30% Nghiên cứu Nguyễn Đức Hoan [16] bệnh nhân có tăng glucose máu lúc đói cho thấy nồng Cholesterol tồn phần trung bình 5,25 ± 0,98 mmo/l cao so với nhóm chứng 4,93 ± 0,73 mmol/l, thực nghiệm pháp dung nạp glucose thấy nhóm ĐTĐ tỷ lệ tăng Cholesterol toàn phần cao 68,3%, RLDNG 53,7%, có khác nhóm ĐTĐ dung nạp glucose bình thường có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) Tương tự kết nghiên cứu Farah M, Chowdhury, Rajala [16] Như tăng nồng độ Cholesterol toàn phần bệnh lý thường gặp bệnh nhân THANP bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose hay ĐTĐ có tăng huyết áp Và có liên quan Cholesterol bệnh lý với rối loạn Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 63 dung nạp glucose bệnh nhân THANP - Thay đổi nồng độ Triglycerid Đối tượng nghiên cứu có nồng độ trung bình Triglycerid dung nạp glucose bình thường 2,46 ± 1,87 mmo/l, ĐTĐ 2,40 ± 1,52, RLDNG 2,41 ± 1,09, GDNGLĐ 2,06 ± 0,83, khơng có khác biệt nhóm trên, p > 0,05 Tỷ lệ Triglycerid bệnh lý có dung nạp glucose bình thường 31,36% rối loạn dung nạp glucose 38,46% với p > 0,05 thay đổi khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Kết nghiên cứu chúng tương tự với kết nghiên cứu số tác giả như: Nguyễn Đức Hoan [16] tỷ lệ Triglycerid máu bệnh lý nhóm rối loạn glucose máu lúc đói 26,1% tương đương so với nhóm chứng 28% Nguyễn Kim Lương nghiên cứu nhóm ĐTĐ có tăng huyết áp, nồng độ Triglycerid trung bình 2,37 mmol/l cao so với nhóm chứng 1,26 mmol/l (p < 0,05), tỷ lệ Triglycerid bệnh lý 42,5%, tỷ lệ Triglycerid bệnh lý bệnh nhân THANP 30,7% Thay đổi thường gặp bệnh nhân ĐTĐ tiền ĐTĐ tăng Triglycerid tăng nồng độ VLDL (very low density lipoprotein – lipoprotein có tỷ trọng thấp) Các nghiên cứu lâm sàng mô tả tăng Triglycerid bệnh nhân có tăng glucose máu Nguyên nhân sâu xa tăng lưu lượng chất, đặc biệt glucose acid béo tự đổ gan Hơn bệnh nhân tăng glucose máu có khiếm khuyết thải VLDL kết hợp giảm tiết insulin kháng insulin [3],[16] Kết nghiên cứu chúng tơi khơng tìm thấy liên quan nồng độ Triglycerid với rối loạn dung nạp glucose bệnh nhân THANP tương tự nghiên cứu Nguyễn Đức Hoan, Amoah, Arnold [16] khơng có mối liên quan tăng nồng độ Triglycerid máu với tăng glucose máu lúc Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 64 đói Nhưng tỷ lệ Triglycerid bệnh lý đối tượng nghiên cứu chiếm tỷ lệ không nhỏ thực chế độ ăn hạn chế acid béo bão hoà, thường xuyên dùng thuốc hạ lipid máu - Thay đổi nồng độ HDL – C Giảm nồng độ HDL – C kiểu rối loạn điển hình bệnh nhân THANP bệnh nhân tăng glucose máu, bệnh nhân tăng glucose máu có gia tăng thải nồng độ HDL – C Tăng hoạt tính lipase gan đóng góp vào việc giảm nồng độ HDL – C bệnh nhân tăng glucose máu Glycat hoá HDL – C tương tác với kết gắn với thụ thể HDL – C glycat hố HDL – C đóng vai trị việc giảm nồng độ HDL – C thay đổi thành phần phân tử HDL – C phần rối loạn chuyển hố lipid tình trạng kháng insulin [3],[16] Đối tượng nghiên cứu chúng tơi nồng độ HDL - C trung bình nhóm dung nạp glucose bình thường 1,29 ± 0,40 mmo/l, ĐTĐ 1,24 ± 0,23, RLDNG 1,33 ± 0,57, GDNGLĐ 1,26 ± 0,39 Sự khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê (p > 0,05) Tỷ lệ HDL - C bệnh lý có dung nạp glucose bình thường 13,02% tương tự nhóm có rối loạn dung nạp glucose 12,82% với p > 0,05, không tìm thấy liên quan nồng độ HDL - C với rối loạn dung nạp glucose bệnh nhân THANP Kết nghiên cứu Nguyễn Đức Hoan [16] đối tượng có rối loạn dung nạp glucose máu lúc đói cho thấy: nồng độ HDL – C nhóm nghiên cứu 1,11 ± 0,27 mmol/l, thấp so với nhóm chứng 1,15 ± 0,26 mmol/l, nhiên chưa có ý nghĩa thống kê, p > 0,05 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 65 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 286 bệnh nhân THANP điều trị ngoại trú bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên rút số kết luận sau: Tình trạng dung nạp glucose bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát - Bệnh nhân THANP: ĐTĐ 9,79%, RLDNG 22,79%, GDNGLĐ 8,39% Các rối loạn dung nạp glucose 40,01% - ĐTĐ thường gặp độ tuổi 60 – 69 11,54% RLDNG thường gặp độ tuổi, gặp nhiều độ tuổi 60 – 69 26,29% GDNGLĐ gặp nhiều độ tuổi ≥ 70, chiếm 13,11% Khơng có khác biệt giới - Người THANP có BMI bình thường: ĐTĐ 3,68%, RLDNG 20,59%, GDNGLĐ 9,55% Quá cân: ĐTĐ 8,53%, RLDNG 29,27%, GDNGLĐ 7,32% Béo độ I: ĐTĐ 25,81%, RLDNG 17,74%, GDNGLĐ 6,45% - Người THANP có tăng kích thước vịng bụng tỷ lệ ĐTĐ 15,15%, RLDNG 21,21%, GDNGLĐ 6,67% - Người có THANP có tăng tỷ lệ vịng bụng/vịng mơng tỷ lệ ĐTĐ: 24,27%, RLDNG: 40,60%, GDNGLĐ: 11,65% Liên quan dung nạp glucose với số yếu tố liên quan bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát - Có mối liên quan thói quen uống rượu, thói quen hút thuốc thường xuyên, không thường xuyên động thể lực với tăng rối loạn dung nạp glucose bệnh nhân THANP (p < 0,05) - Có mối liên quan tăng BMI (BMI ≥ 23) với tăng rối loạn dung nạp glucose (p < 0,05) Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 66 - Có mối liên quan tăng kích thước vịng bụng với tăng tỷ lệ ĐTĐ (p < 0,01) - Có mối liên quan tăng tỷ lệ vịng bụng/vịng mơng với tăng GDNGLĐ, RLDNG ĐTĐ (p < 0,01) - Có mối liên quan nồng độ Cholesterol tồn phần bệnh lý với tăng rối loạn dung nạp glucose (p < 0,05) Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 67 KHUYẾN NGHỊ Trên sở kết nghiên cứu kiến nghị sau: Bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát cần làm nghiệm pháp dung nạp glucose để chẩn đoán sớm đái tháo đường tiền đái tháo đường để điều trị cho bệnh nhân giúp hạn chế biến chứng bệnh đái tháo đường Quan tâm tư vấn giám sát thay đổi lối sống tăng cường hoạt động thể lực, giảm cân nặng, bỏ thói quen hút thuốc lá, bỏ thói quen uống rượu bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 68 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Đào Duy An (2007), "Tăng huyết áp thầm lặng nào", Thời tim mạch học, 111, tr 33 - 36 Hoàng Ngọc Anh (2005), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng số số huyết học sinh hóa người cao tuổi thừa cân béo phì Thành Phố Hồ Chí Minh, Luận văn thạc sĩ Y học, Trường đại học Y khoa Thái Nguyên Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý tảng bệnh đái tháo đường - tăng glucose máu, Nhà xuất Y học Hà Nội Tạ Văn Bình, Nguyễn Thanh Hà Cs (2005), "Nghiên cứu ảnh hưởng thói quen ăn uống chế độ ăn với bệnh đái tháo đường", Kỷ yếu toàn văn đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam (III), Tạp chí Y học thực hành, tr 664 - 655 Tạ Văn Bình Cs (2005), "Đái tháo đường rối loạn dung nạp glucose nhóm đối tượng có nguy bị bệnh cao, đánh giá ban đầu tiêu chuẩn khám sàng lọc sử dụng", Kỷ yếu toàn văn đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam (III), Tạp chí Y học thực hành, tr 646 - 655 Tạ Văn Bình Cs (2005), "Thực trạng bệnh đái tháo đường yếu tố nguy bốn thành phố lớn Việt Nam", Kỷ yếu toàn văn đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam (III), Tạp chí Y học thực hành, tr 37 – 52 Tạ Văn Bình (2005), "Ảnh hưởng thói quen ăn uống tình trạng hoạt động thể lực đến rối loạn chuyển hóa đường", Kỷ yếu tồn văn Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 69 đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam (III), Tạp chí Y học thực hành, tr 784 - 884 Ngơ Đình Châu, Trần Hữu Dàng, Trần Trung Thông (2009), "Nghiên cứu kháng insulin đối tượng béo phì”, Báo cáo khoa học Hội nghi hội Nội tiết đái tháo đường Việt Nam, Tạp chí Y học thực hành, 673 674, tr 261 – 265 Nguyễn Thị Chính (2001), Tăng huyết áp đau thắt ngực nhồi máu tim, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr – 10 10 Phạm Trí Cường (2003), Nghiên cứu biến đổi hình ảnh điện tâm đồ số yếu tố nguy bệnh nhân tăng huyết áp Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Tuyên Quang, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại học Y – Dược Thái Nguyên 11 Trần Hữu Dàng (2007), "Tỷ lệ đái tháo đường giảm dung nạp glucose bệnh nhân tăng huyết áp", Hội nghị tim mạch Miền Trung mở rộng, tr 100 – 103 12 Trần Hữu Dàng (2009) "Khái niệm mô mỡ", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết đái tháo đường Việt Nam (V), Tạp chí Y học thực hành 673 – 674, tr 53 - 57 13 "Đối mặt với bệnh đái tháo đường năm 2007: Các biện pháp phòng ngừa để đạt kết tốt hơn", Thời tim mạch học 116, tr 26 – 34 14 Nguyễn Tá Đông, Huỳnh Văn Minh Cs (2009), "Tỷ lệ tử vong biến cố tim mạch sau năm bệnh nhân đái tháo đường týp 2", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết đái tháo đường Việt Nam (V), Tạp chí Y học thực hành, 673 – 674, tr 220 - 224 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 70 15 Tô Văn Hải Cs (2007), "Điều tra tăng huyết áp cộng đồng Hà Nội", Hội nghị tim mạch Miền Trung mở rộng, tr 105 – 111 16 Hoan Nguyễn Đức Hoan (2009), Nghiên cứu rối loạn lipid máu, kháng insulin tổn thương số quan bệnh nhân nam có rối loạn glucose máu lúc đói, Luận án tiến sĩ Y học, Học viện quân y 17 Hội tim mạch học Viêt Nam (2006), Khuyến cáo bệnh lý tim mạch hội chứng chuyển hóa giai đoạn 2006 – 2010, Nhà xuất Y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh, tr 1- 15 18 Nguyễn Thị Thanh Hương (2009), "Nghiên cứu tỉ lệ tăng huyết áp số yếu tố liên quan bệnh nhân đái tháo đường týp điều trị ngoại trú Bệnh viện Bạch Mai", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết đái tháo đường Việt Nam (V), Tạp chí Y học thực hành, 673 – 674, tr 19 Phạm Gia Khải, Nguyễn Huy Dung, Nguyễn Mạnh Phan Cs (1998), "Phân loại tăng huyết áp", khuyến cáo số 4, Hội tim mạch học Quốc gia Việt Nam, Tạp chí tim mạch học, 18, tr 22 – 27 20 Nguyễn Phú Kháng (2001), Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 471 - 503 21 Hoàng Khánh, Lê Thanh Hải (2007), "Đề kháng insulin tai biến mạch máu não", Hội nghị tim mạch miền Trung mở rộng, V, tr 58 – 69 22 Phạm Khuê (1993), Bệnh học tuổi già, Nhà xuất Y học Hà Nội, tr 163 – 170 23 Nguyễn Kim Lương (2000), Nghiên cứu rối loạn chuyển hóa lipid bệnh nhân đái tháo đường týp khơng tăng huyết áp có tăng huyết áp, Luận án tiến sĩ Y học Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 71 24 Huỳnh Văn Minh (1996), Nghiên cứu kháng insulin, số yếu tố nguy bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, Luận văn phó tiến sĩ khoa học Y Dược, Đại học Y khoa Hà Nội 25 Huỳnh Văn Minh (2005), "Xử trí tối ưu tăng huyết áp đái tháo đường", Kỷ yếu toàn văn đề tài nghiên cứu khoa học, Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam (III), Tạp chí Y học thực hành, tr 65 - 71 26 Trần Thừa Nguyên, Trần Hữu Dàng (2009), "Tỷ lệ đái tháo đường týp tiền đái tháo đường người cao tuổi báo phì dạng nam có kháng insulin", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết đái tháo đường Việt Nam (V), Tạp chí Y học thực hành, 673 – 674, tr 123 - 128 27 Nguyễn Thị Nhạn (2007), "Từ béo phì đến đái tháo đường", Hội nghi tim mạch miền Trung mở rộng (V), tr 58 – 69 28 Lê Trung Đức Sơn (2009), "Đặc điểm nhân người Việt Nam mắc bệnh đái tháo đường týp hội chứng chuyển hóa", Báo cáo khoa học Hội nghị hội Nội tiết đái tháo đường Việt Nam (V), Tạp chí Y học thực hành, 673 – 674, tr 66 - 71 29 Dương Hồng Thái (2009), "Tăng huyết áp", Bệnh học Nội khoa, Đại học Y – Dược Thái Nguyên 30 Đỗ Nguyễn Tín, Vũ Minh Phúc, Hồng Kim Trọng (2007), "Tăng huyết áp béo phì trẻ em", Thời tim mạch học, 112, tr – 10 31 Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Ngọc Tươi, Nguyễn Đại Yến Cs (1993), "Chương trình điều tra dịch tễ học bệnh tăng huyết áp Việt Nam", Tạp chí tim mạch học 16, tr 54 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 72 32 Qốch Hữu Trung, Hồng Trung Vinh (2005), "Nghiên cứu tình trạng dung nạp glucose bệnh nhân tăng huyết áp", Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam, Tạp chí Y học thực hành, tr 880 - 884 33 Hoàng Kim Ước, Nguyễn Minh Hùng, Nguyễn Lê Minh, Tạ Hùng Quang, Tô Văn Học Cs (2007), "Thực trạng bệnh đái tháo đường rối loạn dung nạp đường huyết đối tượng có nguy cao thành phố Thái Nguyên năm 2006", Đại hội hội Nội tiết đái tháo đường Quốc gia Việt Nam (IV), Tạp chí Y học thực hành 34 Viện Đái tháo đường rối loạn chuyển hoá (2010), Hội nghị chuyên đề đái tháo đường rối loạn chuyển hoá , lần thứ TIẾNG ANH 35 ALan R Santicl, C.RK (2005), "The Molecular Mechanisim of Insulin Action and the Regulation of Glucose and Lipid Metabolism", Joslim’s Diabetes Melitus, 14, pp 146 - 160 36 Alberti KGMM (1994), " Insulin resistance: rewards and fairie In: Diabetes", Elsevier Science B V, pp 52 - 61 37 American Diabetes Association (2005), "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus", Diabetes Care, (28 suppl 1), pp s37 - 42 38 American Diabetes Association (2006), "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus", Diabetes Care, (27,suppl 1), pp s1 - 10 39 Betheda (2004), "Insulin resistance and Pre - Diabetes", NH publication, 04, pp 4888 - 4893 40 Bjorbaek C, Kahn BB (2004), "Leptin signaling in the central nervous system and the periphery", Recent Prog Hor Res, 59, pp 305 - 331 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 73 41 Bottermann P., Classen M (1991), "Diabetes mellitus and arterial hypertension Inter", Med, 46, pp 558 - 62 42 Cambou – JP CE (1998), "Arterial hypertension and socioeconomic status in a representative population of french railway drivers", Arch - Mal Coeur - Vaiss, 91 (8), pp 989 - 993 43 Defronzo RA (1991), "Insulin resistance A multifacted syndrome responsible for NIDDM, obesity hypertension, dyslipidemia and atsterosclerotic cardiol vascular disease", Diabetes care, (14), pp 173 - 186 44 Erin E (2003), "Adipose tissue as an endocrine organ", Clinical endocrinology, 89 (6), pp 2548 - 2556 45 Farah M Chowdhury, Cadwell Besty L, Gregg Edward W (2006), "Impaired Fasting glucose and Distribution of Cardiovascular Disease Risk Factors in United States", Diabetes, 55 (1), pp 208 - 214 46 Fragachan F, et al (1990), "Impaired glucose metabolism in hypertensive patients", Clin Physiol Biochem, (4), pp 188-203 47 Frayan KN (2003), "Intergrative physiology of human adipose tissue", Int J Obes Rela Metab Disord, 27, pp 875 - 888 48 Gautham Rao (2001), "Insulin resistance syndrome", American Family Physician, 63, pp 301- 308 49 Guillausseau PJ (1996), "Vascular abnormalities of diabetes type II diabetes", Vascular Medicine pp 36 - 40 50 Kaplan Norman (1990), "Endocrine participation in primary hypertension", Textbook of Endocrinnology 51 Kaplan Norman (1992), "Mechanism of primary (essential) hypertension", Heart disease 4th, pp 827 - 832 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 74 52 Koska J, Stefan N (2008), "Distribution of Subcutaneous Fat Predicts Insulin Action in Obesity in Sex - Specific Manner", Obesity 53 Lesobre B (1992), "Hypertension - artenelle at insulin resistance", Cardiol, 14 (7), pp 313 - 320 54 Luders S, et al (2005), "Diagnosis of impaired glucose tolerance in hypertensive patients in daily clinical practice", Int J Clin Pract, 59 (6), pp 632-638 55 Marie - Ever Piche, LouisPeusse, Jean-Francois Arcand - Bose (2004), "What is normal glucose value?", Diabetes Care, (27), pp 2470 2477 56 Mancini M., et al (1985), "Pathophysiological interrelations of obesity, impaired glucose tolerance, and arterial hypertension ", Prev Med, 14 (14), pp 428-435 57 Mann J., Toeller M (2001), "Type diabetes: aetiology and envitronmental factors", The epidemiology of diabetes mellitus, pp 113 - 139 58 Marques Vidal P, Tuomilch to J (1997), "Hypertension a wareness, treatment and controlin the community is the rule of halves’ still valid?", J Hum hypertension, 11 (4), pp 213 - 220 59 Mohammed F., Saad Maricinn Revers (2004), "Insulin Resistance and Hypertension", Hypertension, 43, pp 1324 - 1331 60 Reaven MG (1988), "Role of insulin resistance in human diease", Diabetes, pp 37 61 Resnik ML (1995), "Insulin resistence in hypertension: role of cellular ions ", Congress of Asean Federation of Endocrine Societies, 12, pp Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 75 62 Roger H, Unger Daniel W, Foster (1998), Diabetes mellitus William text book of endocrinology 9th edition , pp 973 - 1059 63 Ruan H, Lodish HF (2003), "Insulin resistence in adipose tissue: direct and indirect effects of TNF α", Cytone Growth Factor Rev, 14, pp 447 - 455 64 Rutherford PA (1991), "Insulin resistance and hypertension implications for trearment", Postaqrad Me J, 67, pp 869 - 870 65 Vaccaro O, et al (1996), "Does impaired glucose tolerance predict hypertension? A prospective analysis", Diabetologia, 39 (1), pp 70-6 66 Vagua P (1991), "Le syndrome metabolique, alias “syndrome X", JAMA, 237, pp 67 Vangaal L (1994), "Hyperinsulinemia, insulin resistance and syndrom X", Group Lipha, 1, pp - 30 68 Vazquez Chavez C (1993), "Insulin resistance: an etiological factor in essential arterial hypertension and coronary cardiopathy", Med, pp 339 345 69 Wei M, Gibbons LW, Mitchell TL (2000), "Alcohol intake and incedence of type diabetes in men", Diabetes Care, 23 (1), pp 18 - 21 70 WHO (1999), "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications", Report of a WHO Consultation, WHO/NCD/NCS/99.2, Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva, pp 6,32 71 Williams B (1994), "Insulin resistance: the shape of things to come", The Lancet, 334, pp 521- 523 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn 76 72 World Heath organization Internation society of hypertension (1999), "Guideline for the Management of hypertension", Joumal of hypertension 17 (2), pp 151 - 162 73 Zachary T, B (2006), "Devolopment” in Diabetes and Insulin Resistance", Diabetes care, 29, pp 161 - 167 Số hóa Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn ... tình trạng dung nạp glucose máu bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Xác định mối liên quan rối loạn dung nạp glucose máu số yếu tố liên quan biết bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát Số hóa Trung. .. loại tăng huyết áp theo bệnh nguyên chia làm thể tăng huyết áp Tăng huyết áp nguyên phát hay gọi nhiều tên khác nhau: Tăng huyết áp khơng tìm thấy nguyên nhân, tăng huyết áp vô căn, tăng huyết áp. .. gia đình, tăng huyết áp chất, bệnh tăng huyết áp? ?? tăng huyết áp thứ phát tăng huyết áp tìm thấy nguyên nhân, thường gặp người trẻ tuổi Chẩn đoán bệnh nguyên tăng huyết áp thường dựa vào lứa tuổi,