Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến quan đến suy thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát

1 Bộ y tế giáo dục đào tạo Tr-ờng đại học y d-ợc - đại học thái nguyên Lý Thị Thoa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận h- nguyên phát luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện Thái Nguyên, năm 2013 LI CM N Vi tt chân thành xin trân trọng cảm ơn: Ban giám hiệu, Phịng sau đại học , Bộ mơn Nội - Trường Đại học Y Dược Đại học Thái Nguyên; Ban Chủ nhiệm, tập thể Bác sỹ, điều dưỡng Khoa Thận - Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai; Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên; Khoa Tiêu hóa - Tiết niệu - Huyết học lâm sàng, Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên; Tôi xin bày tỏ lịng thành kính biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Đinh Thị Kim Dung, người tận tình hướng dẫn, tạo điều kiện thuận lợi cho tơi học tập hồn thành luận văn Tơi xin chân thành cảm ơn th y c giáo hội đ ng khoa học ộ m n Nội Trường đại học Y - Dược Thái Nguyên, người th y quan tâm, giúp đỡ đóng góp ý kiến cho tơi q trình học tập thực luận văn Tôi xin chân thành cảm ơn th y cô, anh chị đ ng nghiệp, bạn bè đặc biệt gia đình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi, ln khích lệ tơi sống học tập Thái nguyên, tháng 11, năm 2013 Lý Thị Thoa LỜI CAM ĐOAN T i xin cam đoan cơng trình nghiên cứu Các kết quả, số liệu thu thập luận văn trung thực chưa cơng bố cơng trình nghiên cứu khác Tác giả Lý Thị Thoa DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT A0 AKI : Angstron : Acute kidney injury ( tổn thương thận cấp) AKIN : Acute kidney injury network ( mạng lưới tổn thương thận cấp) HCTH : Hội chứng thận hư HDL- C : HDL- Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng cao- cholesterol) LDL- C : LDL- Cholesterol (lipoprotein tỷ trọng thấp- cholesterol) MLCT : Mức lọc c u thận STC : Suy thận cấp THA : Tăng huyết áp TTTC : Tổn thương thận cấp WHO : World Health Organization (tổ chức y tế giới) DANH MỤC BẢNG BIỂU Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp suy thận cấp theo phân độ RIFLE 15 Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN 16 Sơ đ 1.2: Nguyên nhân chế bệnh sinh suy thận cấp 17 Bảng 1.3: Phân loại nguyên nhân Tổn thương thận cấp 18 Bảng 2.1: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo AKIN 29 Bảng 2.2: Phân loại nguyên nhân tổn thương thận cấp 29 Bảng 2.3: Giới hạn bệnh lý thành ph n lipid máu 33 theo tiêu chuẩn WHO năm 1998 33 Bảng 2.4: Giới hạn bệnh lý điện giải đ 33 Bảng 2.5: Phân loại giai đoạn suy thận theo giai đoạn bệnh thận 34 Bảng 2.6: Phân loại mức độ thiếu máu 35 Bảng 3.1: Đặc điểm giới nhóm nghiên cứu 37 Bảng 3.2: Phân bố tuổi nhóm nghiên cứu 38 Bảng 3.3: L n phát bệnh 38 Bảng 3.4: Tỷ lệ tổn thương cấp thận trước thận 39 Bảng 3.5: Thay đổi chức thận 39 Bảng 3.6: Tỷ lệ bệnh nhân có TTTC giai đoạn theo tiêu chuẩn AKIN 40 Bảng 3.7: Đặc điểm huyết áp nhóm nghiên cứu 41 Bảng 3.8: Đặc điểm số lượng nước tiểu lúc vào viện 41 Bảng 3.9: Một số triệu chứng khác 42 Bảng 3.10: Thay đổi n ng độ số số sinh hóa máu 42 Bảng 3.11: Tỷ lệ giảm albumin máu nhóm nghiên cứu 43 Bảng 3.12: Tỷ lệ rối loạn thành ph n lipid máu nhóm nghiên cứu 43 Bảng 3.13: Tỷ lệ rối loạn điện giải máu nhóm nghiên cứu 44 Bảng 3.14: Tình trạng thiếu máu nhóm nghiên cứu 44 Bảng 3.15: Thay đổi protein niệu nhóm nghiên cứu 45 Bảng 3.16: Liên quan giới tính TTTC 45 Bảng 3.17: Liên quan tuổi TTTC 46 Bảng 3.18: Liên quan phù tổn thương thận cấp 46 Bảng 3.19: Liên quan tăng huyết áp TTTC 47 Bảng 3.20: Liên quan thay đổi nước tiểu TTTC 47 Bảng 3.21: Liên quan triệu chứng lâm sàng khác TTTC 48 Bảng 3.22: Liên quan thay đổi lipid máu TTTC 48 Bảng 3.23: Liên quan albumin máu TTTC 49 Bảng 3.24: Liên quan n ng độ protein niệu TTTC 49 Bảng 3.25: Liên quan tình trạng c đặc máu TTTC 50 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm hội chứng thận hư 1.2 Cơ chế bệnh sinh hội chứng thận hư 1.3 Triệu chứng biến chứng hội chứng thận hư 10 1.4 Tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư 13 CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28 2.1 Đối tượng nghiên cứu 28 2.2 Thời gian địa điểm nghiên cứu 30 2.3 Phương pháp nghiên cứu 30 2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu 30 2.5 Các ước nghiên cứu- cách thu thập số liệu 31 2.6 Phương pháp xử lý số liệu 35 2.7 Đạo đức nghiên cứu 36 CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37 3.1 Đặc điểm chung 37 3.2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 40 3.3 Các yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát 45 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 51 4.1 Đặc điểm chung 51 4.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 54 4.3 Một số yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp 59 KẾT LUẬN 64 KIẾN NGHỊ 66 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng thận hư hội chứng lâm sàng sinh hóa, xuất có tổn thương c u thận nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng phù, protein niệu cao, protein máu giảm Hội chứng thận hư hội chứng thường gặp bệnh c u thận, nguyên phát thứ phát bệnh khác gây nên Theo thống kê Hoa Kỳ, người trưởng thành t n suất mắc hội chứng thận hư hàng năm khoảng 3/1000000 người [2] T n suất mắc bệnh chung khó xác định hội chứng thận hư nhiều bệnh lý khác gây Hội chứng thận hư ngun phát tự ổn định khơng c n điều trị, hay gặp nhóm tổn thương c u thận tối thiểu viêm c u thận màng Hội chứng thận hư diễn biến kéo dài dẫn đến bệnh thận mạn, suy thận mạn giai đoạn cuối để lại gánh nặng lớn cho ngành y tế nói riêng xã hội nói chung Diễn biến, biến chứng hội chứng thận hư phụ thuộc trực tiếp vào tuýp tổn thương Các iến chứng thường gặp suy thận cấp, nhiễm trùng, huyết khối tĩnh mạch tăng lipid máu Trong đó, suy thận cấp biến chứng kh ng thường gặp diễn biến nặng nề ệnh thận mạn tính giai đoạn cuối chí tử vong đợt cấp rối loạn nước, điện giải hội chứng ure máu cao Suy thận cấp thường gặp hội chứng thận hư người lớn, gặp trẻ em Theo nghiên cứu Nguyễn Thị Diệu Thúy, tỷ lệ STC hội chứng thận hư tiên phát trẻ em 6,09% [13] Ở người lớn, tỷ lệ khác tùy nghiên cứu 16,7% [16] tới 34% [28] Trong số nghiên cứu suy thận cấp bệnh nhân có hội chứng thận hư, tác giả áp dụng số tiêu chuẩn chẩn đoán khác Hiện nay, tiêu chuẩn mạng lưới nghiên cứu tổn thương thận cấp (AKIN) hội Thận học quốc tế đ ng thuận nhằm chẩn đoán can thiệp sớm suy thận cấp cải thiện tiên lượng suy thận cấp (nay gọi tổn thương thận cấp) Suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư chẩn đoán điều trị kịp thời h i phục hồn tồn kh ng để lại di chứng, ngược lại diễn biến nặng nề kh ng chẩn đoán Đặc điểm suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát người lớn nhiều nhà tác giả giới quan tâm nghiên cứu [28], [43] Ở nước ta, có nghiên cứu vấn đề này, đặc biệt đánh giá tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN, để góp ph n nâng cao hiểu biết tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư tiến hành đề tài:“Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát” với mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát; Xác định số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát CHƢƠNG TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm hội chứng thận hƣ Hội chứng thận hư (HCTH) bệnh mà hội chứng hay nói cách khác nhóm triệu chứng xuất nhiều bệnh thận khác Thuật ngữ “thận hư” Friedrich Muller dùng l n đ u tiên năm 1905 để bệnh thận mà tổn thương giải phẫu bệnh học khơng có tính chất “viêm” mà có biểu thối hóa ơng tiến hành nghiên cứu tổn thương giải phẫu bệnh học thận Sau Munk (1908), Volhard Fahr (1914) nhận thấy bệnh nhân có phù có albumin niệu hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh thận chủ yếu tượng xâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ống thận cịn c u thận ình thường Các tác giả cho rằng: có thể đặc biệt số bệnh nhân bị thận hư “thận hư nhiễm mỡ” Từ đó, thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” sử dụng rộng rãi để loại bệnh c u thận mà người ta cho tổn thương nhiễm mỡ ống thận [10], [24] Cho đến năm 1917, Epstein đề xướng giả thuyết cho thận hư nhiễm mỡ bệnh đơn thu n, mà tình trạng rối loạn chung chuyển hoá mỡ thể Quan niệm ủng hộ rộng rãi thời gian dài, nhiều tác giả gọi “thận hư nhiễm mỡ ” ệnh Epstein Cho đến năm 50 kỉ XX, nhờ tiến sinh thiết thận, sinh hố máu, chẩn đốn hình thái thận đặc biệt đời kính hiển vi điện tử người ta phát tổn thương bệnh nhân gọi “thận hư nhiễm mỡ” kh ng phải nhiễm mỡ ống thận mà chủ yếu tổn 61 thận số nhóm thuốc kháng sinh gây suy thận (viêm thận kẽ thuốc) Ngồi ra, gặp bệnh nhân có sốc nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch sau nhiễm trùng gây tắc ống thận sản phẩm phản ứng lắng đọng phức hợp miễn dịch tăng nguy gây TTTC trường hợp STC sau nhiễm liên c u Thường điều trị ổn định nhiễm trùng chức thận h i phục Mặt khác, TTTC tăng nguy nhiễm trùng trường hợp bệnh nhân phải điều trị thận nhân tạo lọc máu gây lây, nhiễm vi khuẩn qua catheter tĩnh mạch (sử dụng lọc máu) phương tiện máy móc khác Bảng 3.20 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có nhiễm trùng nhóm có TTTC (41,7%) cao nhóm chứng (17,1%) với khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0.05 Nghiên cứu kết tương tự kết Meryl Theo Meryl, nhiễm trùng yếu tố thúc đẩy tình trạng STC nặng nghiên cứu có bệnh nhân HCTH có tổn thương tối thiểu c u thận có biểu nhiễm trùng bệnh nhân STC ệnh nhân phải lọc máu để điều trị STC [43] 4.3.2.3 Liên quan tình trạng phù, thay đổi nước tiểu tổn thương thận cấp Bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu chủ yếu phù vừa nặng (66,7%), tăng cân thừa dịch mức độ nặng, cịn nhóm chứng chủ yếu phù nhẹ (51,4%) khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05 (bảng 3.18) Kết khác kết Meryl Theo Meryl Waldman, so sánh hai nhóm TTTC bệnh nhân tổn thương tối thiểu c u thận cho thấy 95,5% nhóm TTTC có phù, nhóm khơng có TTTC có 98,5% bệnh nhân có phù, khơng có khác biệt tình trạng phù hai nhóm với p = 0.081 [43] Tuy nhiên, Meryl kh ng nói rõ cách đánh giá độ phù tác giả nên không khẳng định mức độ phù nghiên cứu 62 4.3.2.4 Liên quan thay đổi số lượng nước tiểu tổn thương thận cấp Ph n lớn bệnh nhân nhóm nghiên cứu có cung lượng nước tiểu giới hạn ình thường tương tự nhóm chứng với p > 0,05 Nhưng số lượng nước tiểu trung bình 24 nhóm nghiên cứu 609,4 ml/24 nhóm chứng với số lượng nước tiểu trung bình 822,9 ml 24 giờ, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (Bảng 3.19) 4.3.3 Liên quan thay đổi albumin máu, protein niệu tổn thương thận cấp Qua bảng 3.22, thấy bệnh nhân HCTH nguyên phát có albumin máu giảm nhiều chủ yếu 20g/l Khơng có khác biệt thay đổi n ng độ albumin máu hai nhóm có TTTC khơng có với p >0,05 Kết chúng tơi khác nghiên cứu Chen Theo Chen T [28], giảm nặng albumin máu gây nên giảm thể tích tu n hồn hiệu dụng từ gây suy thận Albumin máu giảm yếu tố nguy TTTC N ng độ protein niệu nhóm nghiên cứu 13,9 g 24 cao gấp 1,47 l n so với nhóm chứng, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 G n 50% bệnh nhân có protein niệu 10g/24 (bảng 3.24) Kết chúng t i tương tự với Chen, Meryl, Smith Các tác giả cho protein niệu cao yếu tố nguy gây TTTC Để giải thích nguyên nhân gây TTTC protein niệu cao có nhiều nhà nghiên cứu tiến hành phân tích mơ bệnh học thực nghiệm lâm sàng Theo Lowenstein, tình trạng protein niệu ạt gây nên tắc nghẽn ống thận, làm tăng áp lực ống lượn g n bao Bowman, hậu làm giảm áp lực lọc, tổn thương kẽ ống thận gây STC bệnh nhân HCTH [40] Theo Keysen [51], bệnh nhân HCTH có giảm albumin máu nặng protein qua nước tiểu nhiều phối hợp với chế khác gan giảm khả tổng hợp thực chế độ ăn giàu đạm không 63 cải thiện n ng độ al umin máu mà làm tăng nguy tắc ống thận lượng protein thải nhiều Theo Yung-Hsin Huang cộng sự, ảnh hưởng protein niệu đến TTTC chưa rõ với bệnh nhân xơ c u thận ổ cục điều trị corticoid thấy chức thận h i phục song song với trình giảm protein niệu [56] 4.3.4 Liên quan tình trạng đặc máu tổn thương thận cấp Tình trạng c đặc máu thường xảy tình trạng dịch ngồi gian bào nhiều C đặc máu làm tăng nguy tắc mạch đặc biệt mạch thận Những trường hợp tắc mạch thường phát qua siêu âm Tuy nhiên, vi mạch c n quan sát giải phẫu bệnh Nghiên cứu không tiến hành sinh thiết nên khơng thể khẳng định có hay không biểu tắc vi mạch Đ ng thời, c đặc máu gây giảm tu n hồn hiệu dụng dẫn đến tăng nguy TTTC Theo kết nghiên cứu, nhóm bệnh nhân có TTTC tỷ lệ c đặc máu cao hơn, có mối liên quan tình trạng c máu với TTTC với p < 0,05 (bảng 3.25) đặc 64 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 48 bệnh nhân HCTH nguyên phát người lớn có TTTC rút số nhận xét sau: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân hội chứng thận hƣ có tổn thƣơng thận cấp - Tỷ lệ nam/nữ 2/1 - Tuổi trung bình 39,2 ± 17,9 tuổi tuổi từ 20- 29 tuổi chiếm tỷ lệ cao 35,4% - Tỷ lệ tổn thương trước thận 68,%, tỷ lệ tổn thương thận 31,3% - 100% bệnh nhân có phù 33,3% phù nhẹ, phù vừa 54,2%, phù nặng 12,5% - Tỷ lệ tăng huyết áp 31,3%, tỷ lệ vô niệu thiểu niệu 48%, tỷ lệ bệnh nhân có biểu nhiễm trùng 41,7% - N ng độ ure, creatinin máu trung bình 16,8 ± 9,8mmol/l, 199,6 ± 154,8µmol/l - N ng độ albumin máu 18 ± 4,2 g/l, 58,3% có al umin < 20g/l - N ng độ protein niệu 13,9 ± 11,9 g/24 Các yếu tố liên quan gây tổn thƣơng thận cấp Các yếu tố sau có mối liên quan làm tăng nguy iến chứng TTTC bao g m: - Giới nam thường gặp tỷ lệ cao nhóm TTTC, mức độ suy thận nặng - THA nhóm có TTTC cao nhóm kh ng có TTTC 65 - Mức độ phù nặng, thừa dịch nhiều có tỷ lệ cao nhóm có TTTC - Tỷ lệ nhiễm trùng, tỷ lệ có c đặc máu cao nhóm có TTTC - N ng độ albumin máu giảm tỷ lệ TTTC cao - Protein niệu cao tỷ lệ TTTC cao 66 KIẾN NGHỊ Các bệnh nhân hội chứng thận hư vào viện c n đánh giá lại sớm đ y đủ chức thận để phát sớm tổn thương thận cấp để can thiệp hợp lý Bệnh nhân hội chứng thận hư c n giáo dục cách dự phòng biến chứng đặc biệt nhiễm trùng để hạn chế nguy tổn thương thận cấp Bệnh nhân hội chứng thận hư vào viện đặc biệt bệnh nhân nam, phù to, tiểu có protein, albumin máu giảm nặng c n lưu ý sử dụng thuốc có chế độ hộ lý hợp lý nhóm bệnh nhân có nguy tổn thương thận cấp 67 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT 1.Hà Phan Hải An (2012), “Hội chúng thận hư”, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất y học, Hà Nội, Tr 324 - 334 2.Hà Phan Hải An (2004), Nghiên cứu số yếu tố tiên lượng đánh giá hiệu số phác đồ điều trị hội chứng thận hư nguyên phát người trưởng thành, luận án tiến sỹ, Đại học y Hà Nội 3.Nguyễn Đạt Anh, Tuấn Đặng Quốc (2012), “Tổn thương thận cấp”, Hồi sức cấp cứu, tiếp cận theo phác đồ điều trị, Nhà xuất khoa học kỹ thuật, Tr 557-582 4.Phùng Xuân Bình (2005), “Quá trình tạo nước tiểu thận”, Sinh lý học tập 2, Nhà xuất y học, Hà Nội, Tr -31 5.Tr n Văn Chất (2008), “Thăm dò mức lọc c u thận thực hành lâm sàng”, Bệnh thận, Nhà xuất y học, tr.72-78 6.Tr n Văn Chất (2008), “Hội chứng thận hư”, Bệnh thận, Nhà xuất y học, tr.331-341 7.H Viết Hiếu (2004), “Tìm hiểu tình hình suy thận hội chứng thận hư tiên phát trẻ em khoa nhi Bệnh viện trung ương Huế”, Y Học TP Hồ Chí Minh 8(2), Tr 39-42 8.Nguyễn Vĩnh Hưng (2010), “Nghiên cứu thay đổi nước - điện giải bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát người lớn”, Y học thực hành, 3, Tr.27-27 9.Phạm Gia Khải (2012), “Tăng huyết áp”, Bệnh học nội khoa, 1, Nh xuất y học, tr.169-170 68 10.Hà Hoàng Kiệm (2010), Thận học lâm sàng, Nhà xuất y học, Hà Nội 11.Nguyễn Thị Bích Ngọc, Dung Đinh Thị Kim (2008), “Nghiên cứu rối loạn đ ng máu bệnh nhân viêm c u thận mạn có hội chứng thận hư người lớn”, Y học lâm sàng, (31),Tr 54-57 12.Cao Tấn Phước (2009), “Nghiên cứu mơ bệnh học c u thận bệnh nhân có hội chứng thận hư tiên phát”, Y học thực hành, (11), Tr 24-26 13.Nguyễn Thị Diệu Thúy (1996), Nghiên cứu biểu lâm sàng sinh học suy thận cấp hội chứng thận hư tiên phát trẻ em, Luận án thạc sỹ, Đại học Y Hà Nội 14.Đặng Quốc Tuấn (2012), “Rối loạn nước natri”, Bệnh học nội 2, nhà xuất bảnY học, Tr 560-567 15.Đặng Quốc Tuấn (2012), “Rối loạn kali máu”, Bệnh học nội khoa 2, nhà xuất Y học, Tr 568-576 16.Đỗ Gia Tuyển (1998), Biểu lâm sàng, sinh hóa mô bệnh học suy thận cấp hội chứng thận hư nguyên phát người lớn, luận án thạc sỹ, Đại học y Hà Nội 17.Đỗ Gia Tuyển (2012), “Suy thận cấp”, Bệnh học nội khoa tập 1, Nhà xuất y học, Hà Nội, Tr 380-397 18.Phạm Quang Vinh (2012), “Thiếu máu: phân loại điều trị thiếu máu”, Bệnh học nội khoa, Nhà xuất y học, Tr 389-3977 19.Nguyễn Văn Xang (2000), “suy thận cấp”, Bách khoa thư bệnh học tập 1, Tr 252-257 TIẾNG ANH 20.Koomans H A (2000), “Pathophysiology of edema and acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Adv Nephrol Necker Hosp, 30, pp 41-55 69 21.Sharon G Adler, Fairley Kenneth (2009), “The Patient With Hematuria, Proteinuria, or Both, and Abnormal Findings on Urinary Microscopy”, Manual of nephrology 22.Athur H, Cohen, J Glassock Richard (1999), “The primary glomerulopathies”, Atlats of diseaseas of the kidney, 2, pp 7-25 23.Cameron J S (1987), “The nephrotic syndrome and its complications”, Am J Kidney Dis, 10 (3), pp 157-71 24.J Stewart Cameron (1998), “The nephrotic syndrome: management, complications, and pathophysiology”, Oxford textbook of clinical Nephrology 2rd, pp 385-402 25.Stewart CameronJ, “The patient with proteinuria and/or haematuria”, Oxford textbook of clinical Nephrology, 26.M C Chen, Lam K K., Hsu K T (1999), “Spontaneous acterial peritonitis in adult patients with primary nephrotic syndrome”, Changgeng Yi Xue Za Zhi, 22 (2), pp 227-33 27.S C Chen, Liu W C., Lee C H., Chang J M., Chen H C (2010), “Nephrotic syndrome complicated y life-threatening pulmonary em olism in an adult patient”, Kaohsiung J Med Sci, 26 (2), pp 89-95 28.T Chen, Lv Y., Lin F., Zhu J (2011), “Acute kidney injury in adult idiopathic nephrotic syndrome”, Ren Fail, 33 (2), pp 144-9 29.Ciavan C, Doherty (1998), “Epidemiology of acute renal failure”, Oxford textbook of clinical nephrology, 2, pp 1197- 1200 30.Searle M F A U Cooper, Elliman Cooper C F A U., Dathan Elliman J F A U., Maciver Dathan R F A U., A Maciver (1985), “Reversi ility of acute renal failure in elderly patients with the nephrotic syndrome”, Postgrad Med J, 61 (718), pp 741-4 70 31.D'Amico G, Bazzi C (2003), “Pathophysiology of proteinuria”, Kidney Int, 63 (3), pp 809-25 32.David sprigings, Cham ers John B., “Acute renal failure”, Acute medicine a practical guide to management of medical emergencies 33.Sarah Faubel, Cronin Robert E., Edelstein Charles L (2009), “The Patient With Acute Renal Failure”, Manual of Nephrology, pp 155180 34.Kumagai H Furuya R, Ikegaya N, Kobayashi S, Kimura M, Hishida A, Kaneko E (1993), “Reversi le acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Internal medicine (Tokyo, Japan), 32, pp 31-36 35.F John Gennari (1998), “ Hypo-hypernatraemia: disorders of water alance”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1, pp 163-178 36.Hugh R Brady, Brenner Barry M (2005), “Acute Renal Failure”, Harrison’s Principles of Internal Medicine, pp 1644-1652 37.KDIGO (2013), “Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease” 38.N Larpparisuth, Chanchairujira T., Chawanasuntorapoj R., Choensuchon B., Vareesangthip K., Vasuvattakul S., Teerapornlertratt T (2011), “Acute kidney injury in primary nephrotic syndrome: report of nine cases in Siriraj Hospital”, J Med Assoc Thai, 94 (1), pp 25-33 39.Levine SJ, Lie erthal, W Bernard BD, JD Salant (1993), “Acute renal failure associated with renal vascular disease, glomerulonephritisand nephrotic syndrome”, Acute renal failure, 3rd, Churchill Livingstone, New york, pp 247-355 40.Lowenstein J, Schacht R.G, D.S and Baldwin (1981), “Renal failure in minimal change nephrotic syndrome”, American Journal of Medicine, 70, pp 227-233 71 41.M Polaina Rusillo, F J Borrego Utiel, Bañasco Ruiz Ávila and V Pérez (2008), “Acute renal failure in a case of nephrotic syndrome secondary to focal and segmental glomerulosclerosi”, Nefrología, 28 (1), pp 106-107 42.P D Mason (1998), “ Glomerulonephritis, vasculitis, and the nephrotic syndrome”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology (3-Volume Set) 2nd edition, pp 430-435 43.Meryl Waldman, John Crew, Anthony Valeri, Joshua Busch, Barry Stokes, Glen Markowitz, Vivette D’Agati, Appel Gerald (2007), “Adult Minimal-Change Disease: Clinical Characteristics,Treatment, and Outcomes”, Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2, pp 445-453 44.Mohammad Abdelrahman, Ali Rafi, Reda Ghacha, Sinha Ajit Kumar, Karkar Ayman (2001), “Recurrent Acute Renal Failure in a Patient with Minimal Change Disease”, J Kidney Dis Transpl, 12 (4), pp 530-533 45.L Ongajyooth, Sirisalee K., Laohaphand T., Parichatiganond P., Shayakul C., Nilwarangkur S (1993), “Lipoprotein a normalities in adult nephrotic syndrome”, J Med Assoc Thai, 76 (9), pp 512-522 46.Kidney dease Improving Glo al Outcomes (2012), “KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury” 47.Ravi Thadhni, Manuel Pascual, Bonventre Jooseph V (1996), “Acute renal failure”, The new England journal of medicine (334), pp 14481458 48.Simon Lines, Lewington Andrew (2008), “Acute kidney injury”, Clinical Medicine, (3), pp 273- 280 49.J D Smith, Hayslett J P (1992), “Reversible renal failure in the nephrotic syndrome”, Am J Kidney Dis, 19 (3), pp 201-214 72 50.Stewart Cameron J (1998), “The patient with proteinuria and/or haematuria”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1, pp 370-376 51.Stewart Cameron J (1998), “ The nephrotic syndrome: management, complications, and pathophysiology”, Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 1, pp 385-408 52.Tiziana Stellato, Anna Cappelleri, Marco Farin, Lucia Pisano, Renzo Scanziani, Mietta Meroni, Giovanni Banfi, Enrico Imbasciati, Stella Andrea (2010), “Severe reversi le acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Jnephrol, 23 (06), pp 717-724 53.Vande Walle J F A U Mauel Reiner, Mauel R F A U Raes Ann, Raes A F A U Vandekerckhove Kristof, Donckerwolcke Vandekerckhove K F A U., Raymond, R Donckerwolcke (2004), “ARF in children with minimal change nephrotic syndrome may be related to functional changes of the glomerular asal mem rane”, Am J Kidney Dis, 43 (3), pp 399-404 54.J Vande Walle, Mauel R., Raes A., Vandekerckhove K., Donckerwolcke R (2004), “ARF in children with minimal change nephrotic syndrome may be related to functional changes of the glomerular basal mem rane”, Am J Kidney Dis, 43 (3), pp 399-404 55.J Vega, Diaz R., Mendez G R., Goecke H (2013), “Nephrotic syndrome and acute kidney injury associated with celiac disease: Report of one case”, Rev Med Chil, 141 (3), pp 381-388 56.Yung-Hsin Huang, Huang-Yang Tseng, Chih-Jen Wu, Chen and Han-Hsiang (2012), “Reversi le Acute Renal Failure in a Young Man with Nephrotic Focal Segmental Glomerulosclerosis”, Acta Nephrologica, 26 (3), pp 163-167 73 57.Hulter H N F A U Bonner, E L, Jr., Bonner E L Jr (1980), “Lipoid nephrosis appearing as acute oliguric renal failure”, Arch Intern Med, 140 (3), pp 403-408 58.R Furuya, Kumagai H., Ikegaya N., Kobayashi S., Kimura M., Hishida A., Kaneko E (1993), “Reversi le acute renal failure in idiopathic nephrotic syndrome”, Intern Med, 32 (1), pp 31-36 59 J C Jennette, Falk R J (1990), “Adult minimal change glomerulopathy with acute renal failure”, Am J Kidney Dis, 16 (5), pp 432-439 74 PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I Thông tin bện nhân Họ tên: Tuổi: Mã BA: Giới Địa chỉ: Tiền sử: Lý vào viện: Ngày vào viện: II Triệu chứng lâm sàng Chiều cao: Cân nặng: L1: L2: Tăng thêm: Nước tiểu: L1: L2: Phù: Huyết áp: Triệu chứng khác: 75 III Các giá trị cận lâm sàng Xét nghiệm Lần Lần Xét nghiệm HC Ca-ion Hb Na+ HCT K+ BC Pro thirb TC PT Ure INR Cretinin Fibrinogen Glucose APTT Acid Uric Pro niệu Protein Ure niệu Albumin Creatinin niệu Cholesterol Na+ niệu Triglyceride K+ niệu LDL- C HC niệu HDL- C BC niệu CaTP Trụ niệu Lần Lần ... đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát; Xác định số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát 3 CHƢƠNG TỔNG QUAN 1.1... cao hiểu biết tổn thương thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư tiến hành đề tài:“Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan đến suy thận cấp bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát” với... 45 Bảng 3.16: Liên quan giới tính TTTC 45 Bảng 3.17: Liên quan tuổi TTTC 46 Bảng 3.18: Liên quan phù tổn thương thận cấp 46 Bảng 3.19: Liên quan tăng huyết áp TTTC