Đang tải... (xem toàn văn)
TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https://123doc.net/users/home/user_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC). DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC VÀ CÁC NGÀNH KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC)
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn hậu bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận cách thường xuyên, liên tục, chậm không hồi phục [18] Ngày nay, nhờ phát triển phương tiện điều trị thay thận suy (thận nhân tạo, ghép thận) nên đời sống bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối kéo dài Chính vậy, biến chứng suy thận mạn gặp nhiều Đặc biệt biến chứng khơng kiểm sốt phương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2] Trong suy thận mạn: suy thận nặng tỷ lệ có tăng huyết áp cao, giai đoạn cuối Ngược lại, tăng huyết áp lại làm nặng hư hại chức thận [13] Trong phần lớn trường hợp điều trị thuốc hạ huyết áp có hiệu [14] Cần lưu ý bệnh nhân suy thận mạn có đợt tăng huyết áp nặng làm chức thận suy sụp nhanh chóng, gây tử vong khơng điều trị kịp thời [18] Thiếu máu biểu thường xuyên suy thận mạn không hồi phục [8] Thiếu máu suy thận mạn thường gặp thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường Vì vậy, nồng độ hemoglobin máu có tác dụng đánh giá mức độ thiếu máu theo dõi điều trị Nồng độ hemoglobin máu cịn có giá trị tiên lượng thời gian sống bệnh nhân chạy thận nhân tạo [25] Thiếu máu tăng huyết áp yếu tố nguy cho bệnh tim mạch làm tăng tỷ lệ tử vong Nhằm góp phần tìm hiểu tăng huyết áp thiếu máu suy thận mạn, giúp đánh giá, tiên lượng điều chỉnh rối loạn này, từ làm giảm biến chứng hạn chế tỷ lệ tử vong, tiến hành đề tài: “ Đánh giá tăng huyết áp thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn bệnh viện Trung ương Huế” với mục tiêu: Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn Tìm hiểu mối tương quan độ tăng huyết áp với urê, creatinin máu mức lọc cầu thận; hemoglobin, hematocrit, hồng cầu với mức lọc cầu thận Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Sơ lược giải phẩu sinh lý thận Thận có hình hạt đậu nằm sau phúc mạc Mỗi thận nặng khoảng 130g Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc cấu tạo khác nhau: - Vùng vỏ: nằm phía bờ lồi thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng đỏ có lấm hạt Đây nơi chủ yếu tập trung cầu thận - Vùng tuỷ: nằm bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua Đây nơi tập trung ống thận [12] Đơn vị cấu tạo chức thận nephron Mỗi thận có khoảng triệu nephron, nephron gồm có: cầu thận, ống thận, máy cạnh cầu thận tổ chức kẽ thận [16], [22] Thận vừa có chức ngoại tiết vừa có chức nội tiết Thận làm chức ngoại tiết việc trì định nội mơi; đào thải sản phẩm giáng hoá thể như: urê, creatinin, axit uric…; đào thải chất độc nội sinh ngoại sinh Bên cạnh chức trên, thận đóng vai trị chức nội tiết như: điều hồ chuyển hố calci thơng qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hồ chuyển hố khác thông qua phân giải số chất như: isulin, glucagon, calcitonin… Đặc biệt, thận điều hồ hồng cầu thơng qua sản xuất erythropoietin (EPO) điều hoà huyết áp thông qua hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron (R-A-A) [22] Thận tham gia điều hoà sản sinh hồng cầu nhờ hormon EPO tổ chức cạnh cầu thận tiết Khi bị máu, thiếu máu thiếu oxy, thận sản xuất EPO có tác dụng kich thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu chuyển thành tiền nguyên hồng cầu làm tăng sinh hồng cầu [12] Cơ chế điều hoà huyết áp thận qua hệ R-A-A: lưu lượng máu đến thận giảm, tế bào tổ chức cạnh cầu thận tiết enzym thuỷ phân protein renin, lúc vào máu kết hợp với angiotensinogen gan tạo thành angiotensin Ι, nhờ tác động enzym converting, angiotensin I chuyển thành angiotensin II chất gây co mạch, tác động lên vỏ thượng thận làm tăng tiết aldosteron để tăng tái hấp thu nước Na + ống lượn xa ống góp, từ gây tăng huyết áp.Khi huyết áp tăng trở lại làm thận giảm tiết renin, angiotensin II bị huỷ hoại nhanh angiotensinase, chất chứa tổ chức khác nhau: ruột, hồng cầu…[13] Thận thực chức quan trọng nói nhờ tạo thành xuất nước tiểu, bước khởi đầu tạo thành nước tiểu lọc máu cầu thận Mỗi phút thận lọc khoảng 120ml gọi mức lọc cầu thận (MLCT) MLCT thước đo để đánh giá chức thận [22] Để đo MLCT cần phải đo tốc độ thải chất mà chất lọc tự qua cầu thận, không tái hấp thu, không tiết ống thận Inulin chất ngoại sinh đáp ứng yêu cầu này, xem chất lý tưởng để đánh giá MLCT Những chất khác như: 51 Cr-EDTA (acide ethylene-diamine-triacétique đánh dấu chrome 51), 99 mTc-DTPA (acide diéthylene-triamine-pentaacétique) 125 I-iothalamate chất sử dụng để đo MLCT sau Trên lâm sàng, hệ số thải creatinin nội sinh sử dụng cách rộng rãi để đo MLCT tính tương đối đơn giản [18] Có nhiều cách tính độ thải creatinin: theo công thức cổ điển, theo cơng thức Cockcroft Gault Sau có nhiều tác giả khác đưa cách tính độ thải creatinin Jelliffe 1, Jelliffe 2, Mawer, Bjorrnsson, Gates [18] Trong đề tài này, áp dụng công thức Cockcroft Gault để tính độ thải creatinin ( Ccr ) (140 - tuổi) x cân nặng (kg) 0,814 x creatinin huyết tương (µmol/l) phụ nữ nhân kết với 0,85 [22], [37] Ccr = 1.2 Suy thận mạn 1.2.1 Định nghĩa suy thận mạn Suy thận mạn (STM) hội chứng lâm sàng hố sinh tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu xơ hoá nephron chức gây giảm sút từ từ MLCT xuống mức bình thường Khi MLCT giảm xuống 50% (60ml/phút) so với mức bình thường xem có STM[14],[27] Theo F.Mignon: STM hội chứng hư hại tăng dần chức thận, hậu tổn thương bệnh lý thận gây ra, có biểu hội chứng tăng urê máu mạn gọi bệnh “ Mal de bright” [36] Đặc trưng suy thận mạn là: [8] - Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài - Mức lọc cầu thận giảm dần - Nitơ phi protein máu tăng dần - Cuối dẫn đến hội chứng urê máu cao 1.2.2 Sinh lý bệnh suy thận mạn Chức thận đảm nhiệm nephron nguyên vẹn Khi số lượng nephron chức bị tổn thương nhiều, số cịn lại khơng đủ để trì thăng nội mơi bắt đầu xuất rối loạn nước điện giải, tuần hồn, hơ hấp, tiêu hoá, thần kinh, huyết học…tạo nên hội chứng suy thận mạn [25], [27] MLCT giảm sút: nitơ phi protein bị tích tụ tăng lên huyết (urê, creatinin, axit uric… máu tăng lên) Tái hấp thu tiết ống thận bị rối loạn dẫn đến rối loạn nước điện giải: natri máu hạ, natri niệu tăng, ion H + máu tăng pH máu giảm, dự trữ kiềm giảm, toan máu Hoạt hoá hệ thống R-A-A Angiotensin II tăng máu làm tăng huyết áp (THA) co mạch trực tiếp, kích thích tiết aldosteron gây giữ muối nước THA biến chứng làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh nhân [22] Sản xuất EPO tổ chức cận cầu thận giảm gây thiếu máu Suy thận nặng EPO giảm thiếu máu nặng Thiếu máu làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh nhân STM [8] Sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol ống thận giảm, gây rối loạn chuyển hoá calci, phospho dẫn đến biến chứng như: cường tuyến cận giáp thứ phát, loạn dưỡng xương thận, calci hố mơ mềm [20] 1.2.3 Biểu lâm sàng suy thận mạn - STM lâm sàng đặc trưng hội chứng tăng urê máu - Phù: tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây STM, viêm cầu thận mạn (VCTM) thường có phù nhiều viêm thận bể thận mạn (VTBTM ) thường phù giai đoạn cuối - Thiếu máu: Nhẹ nặng tuỳ thuộc vào giai đoạn suy thận Suy thận nặng thiếu máu tăng - Tăng huyết áp: 80% STM có tăng huyết áp - Suy tim: xuất giai đoạn cuối STM - Viêm màng tim - Rối loạn tiêu hố: chán ăn, buồn nơn, ỉa chảy… nặng xuất huyết tiêu hoá - Xuất huyết: chảy máu mũi, chân răng, da… - Ngứa: lắng đọng calci da -Chuột rút: thường xuất vào ban đêm, giảm calci natri máu - Hôn mê: hôn mê tăng urê máu biểu giai đoạn cuối STM Bệnh nhân co giật, rối loạn tâm thần giai đoạn tiền mê [5], [14],[18] 1.2.4 Chẩn đốn xác định suy thận mạn - Dấu chứng suy thận: + Tăng urê, creatinin máu + Mức lọc cầu thận giảm - Tính chất suy thận: có tiêu chuẩn : + Về tiền sử: có tiền sử bệnh thận, trước có tăng creatinin máu + Về hình thái: kích thước thận giảm: chiều cao < 9cm siêu âm (đối với người Việt Nam); < đốt sống phim X- Quang thận không chuẩn bị + Về sinh học: có bất thường định hướng đến STM: ∗ Thiếu máu đẳng sắc với hồng cầu bình thường không biến dạng ∗ Hạ calci máu Lưu ý trường hợp ngoại lệ: STM khơng giảm kích thước thận như: thận đa nang, đái tháo đường, Amylose, thận ứ nước; STM không giảm calci máu như: u tuỷ, suy thận kèm nguyên nhân tăng calci máu thêm vào[18], [35] 1.2.5 Chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn Năm 2003, theo Ủy ban Quốc gia đánh giá sức khỏe Pháp phân chia bệnh lý thận mạn tính thành giai đoạn sau [18],[37]: - Giai đoạn I: Suy thận nhẹ - Giai đoạn II: Suy thận vừa - Giai đoạn III: Suy thận nặng - Giai đoạn IV: Suy thận mạn giai đoạn cuối Giai đoạn nối tiếp giai đoạn cách liên tục Qua giai đoạn, MLCT giảm thấp triệu chứng lâm sàng nặng nề Cho đến MLCT giảm sút hồn tồn biểu lâm sàng rầm rộ bệnh nhân tử vong hội chứng tăng urê máu không điều trị thay thận suy [5],[8] 1.2.6 Chẩn đoán nguyên nhân suy thận mạn Dựa vào tiêu chuẩn hành nước, chẩn đoán nguyên nhân STM sau: - Nhóm bệnh lý thận tiết niệu: + VCTM: tiền sử phù, THA, thiếu máu, tăng urê, creatinin máu, có hồng cầu niệu, protein niệu 2-3 g/24giờ + VTBTM sỏi: tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, có tiền sử tiểu máu, tiểu sỏi, có đau quặn thận, thiếu máu, urê, creatinin máu tăng, siêu âm X-Quang có sỏi hệ tiết niệu, bạch cầu > 10 3/ml nước tiểu, vi trùng niệu >105/ml nước tiểu + Thận đa nang: tiền sử gia đình có thận đa nang, thận to lâm sàng, tiểu máu đợt, siêu âm thận thường có nhiều nang, có kèm gan đa nang - Nhóm bệnh lý ngồi thận: + Tăng huyết áp + Đái tháo đường [24] 1.3 Tăng huyết áp bệnh nhân suy thận mạn 1.3.1 Định nghĩa tăng huyết áp Huyết áp áp lực động mạch chu chuyển tim, áp lực động mạch ln thay đổi thay đổi cách nhịp nhàng có mức tối đa mức tối thiểu Ngồi cịn tính hiệu áp, huyết áp trung bình (HATB) [10] Hiệu áp biểu áp lực mạch tính mức HATTh HATTr, tim co bóp yếu hiệu áp giảm Hiệu áp = HATTh – HATTr HATB: trung bình áp lực máu suốt chu kỳ tim (HATTh –HATTr ) Tổ chức y tế định nghĩa tăng huyết áp bệnh nhân có huyết áp tâm HATB = HATTr + thu (HATTh) 140mmHg huyết áp tâm trương (HATTr) 90 mmHg Sau khám lâm sàng lần khác Mỗi lần khám huyết áp đo lần [9] Có nhiều cách phân độ THA, đề tài chọn phân độ THA WHO/ ISH 2003 1.3.2 Cơ chế tăng huyết áp suy thận mạn: Theo giáo sư Phạm Khuê, THA bệnh nhân STM giai đoạn cuối chế: ứ natri tăng tiết renin Nhiều thực nghiệm thăm dò chứng minh có tượng ứ natri biểu tăng thể tích huyết tương, tăng thể tích khoang ngoại bào, tăng natri trao đổi nhiều trường hợp Điều trị thải muối điện giải làm giảm huyết áp [13] F Mignon cho rằng: THA xảy bệnh nhân STM [36]: - Tăng cung lượng tim - Tăng sức đề kháng mạch máu ngoại biên - Thiếu máu đưa đến tăng cung lượng tim - Tăng thể tích dịch ngoại bào, ln có STM tình trạng ứ nước, ứ muối -Hệ thống R-A-A: hoạt tính rennin huyết tương tăng lên STM Theo Joha Kokko có yếu tố góp phần làm tăng tần suất THA STM [29]: - Tình trạng ứ natri dung dịch ngoại bào: Đây yếu tố quan trọng, tăng khối lượng dịch ngoại bào phối hợp với tăng cung lượng tim kéo theo đề kháng ngoại biên suy thận tiến triển, tình trạng THA 10 bệnh nhân trở nên xấu hơn, bệnh nhân THA khối lượng dịch ngoại bào - Thay đổi hệ R-A-A: đóng vai trị quan trọng chế bệnh sinh THA Nồng độ renin huyết tương cao cách khơng tương xứng với tình trạng ứ natri hầu hết bệnh nhân THA gặp 80-90% số bệnh nhân STM giai đoạn cuối Trong STM thường gặp THA tâm thu, tâm trương, THA tâm thu đơn độc, THA tâm thu trội THA bệnh nhân STM bệnh nhân suy thận lọc máu chu kỳ dẫn đến hàng loạt biến chứng nặng nề tim, não, mắt…làm tăng tỷ lệ tử vong bệnh nhân [8] 1.4 Thiếu máu suy thận mạn 1.4.1 Định nghĩa thiếu máu Thiếu máu giảm số lượng hồng cầu giảm nồng độ huyết sắc tố máu ngoại vi dẫn đến thiếu oxy để cung cấp cho mô tế bào thể [1] Một người coi thiếu máu nồng độ hemoglobin (Hb) máu < 13g/dl nam < 12g/dl nữ [21] Có mức độ thiếu máu : + Mức độ nhẹ + Mức độ trung bình + Mức độ nặng Chẩn đoán đặc điểm thiếu máu dựa vào số: + Thể tích trung bình hồng cầu (MCV) Bình thường MCV = 80-100fl, MCV < 80fl gọi thiếu máu hồng cầu nhỏ, MCV > 100fl gọi thiếu máu hồng cầu to + Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC) Bình thường MCHC = 320-360g/l, thiếu máu nhược sắc MCHC < 37 Cho thấy thiếu máu rõ rệt bệnh nhân STM Kết tương đương với kết nghiên cứu nhiều tác giả nước Theo Đinh Thị Kim Dung có kết Hb: 8,38± 2,83g/dl; HC: 2,95± 0,95 x1012/l [7] Theo Nguyễn Cửu Long cộng Hb: 8,79± 3,79g/dl, HC: 2,94± 0,55x1012/l [15] Phạm Văn Bùi Hb: 7,0± 1,1g/dl; Hct 25,23± 3,1% [3] So với tác giả nước ngoài, kết thấp Theo Piere – Yves Jungers (Pháp, 2002) Hb trung bình bệnh nhân STM giai đoạn cuối 9,5± 0,6 g/dl [28] Morrell M Avram (Hoa Kỳ, 2003), thấy nồng độ Hb trung bình bệnh nhân STM trước lọc máu chu kỳ 8,44± 1,9 g/dl Theo dõi sau 15 năm thấy nhóm bệnh nhân có nồng độ Hb > 12g/dl có thời gian sống cao so với nhóm có Hb < 12g/dl Nguy tương đối tỷ lệ tử vong nhóm có Hb < 12 g/dl cao gấp 2,31 lần nhóm có Hb ≥ 12g/dl[25] Như , so với nước phát triển, nồng độ Hb máu trung bình bệnh nhân STM nước ta thấp hơn, điều kiện kinh tế, chế độ ăn uống vấn đề điều trị không tốt nước phát triển 4.3.2 Phân độ nặng thiếu máu theo nồng độ hemoglobin - Tỷ lệ thiếu máu: kết cho thấy, tỷ lệ thiếu máu bệnh nhân STM 90,38 %; mức độ nặng chiếm tỷ lệ 19,23%; mức độ vừa 40,38%; mức độ nhẹ 30,77% Điều cho thấy thiếu máu vấn đề nghiêm trọng STM -Mức độ thiếu máu theo giai đoạn suy thận mạn: kết bảng 3.14 cho thấy STM giai đoạn II tỷ lệ thiếu máu 66,67% Giai đoạn III có 85,71% thiếu máu; mức độ nhẹ 71,43%; mức độ vừa 14,28% STM giai đoạn IV có 92,86% bệnh nhân thiếu máu; có 42,86% mức độ vừa; mức độ nhẹ 26,19% mức độ nặng 23,81% tổng số bệnh nhân STM 38 Như vậy, thiếu máu xuất từ sớm STM nặng thiếu máu tăng Đặng Văn Trí (2005) Đinh Thị Kim Dung (2004) thấy tỷ lệ thiếu máu bệnh nhân STM giai đoạn cuối 100% [7],[20] Sự khác biệt kết nghiên cứu hai tác giả hai tác giả nghiên cứu bệnh nhân STM giai đoạn cuối Hơn nữa, sử dụng bảng phân độ suy thận Theo Nguyễn Cửu Long, phần lớn bệnh nhân STM có thiếu máu mức độ thiếu máu tỷ lệ thuận với giai đoạn suy thận [15] W McClellan (Mỹ, 2004) cho rằng: MLCT 60 ml/ phút có đến 75,5% bệnh nhân thiếu máu nặng [30] 4.3.3 Phân loại thiếu máu theo số hồng cầu Kết thấy tỷ lệ thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu bình thường chiếm tỷ lệ cao 92,31%; thiếu máu hồng cầu nhỏ 7,69 %; không thấy thiếu máu hồng cầu to bệnh nhân STM Kết tương tự với kết Đặng Văn Trí (2005): STM thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường 91,7%; thiếu máu hồng cầu nhỏ 8,3%; không thấy thiếu máu hồng cầu to [20]; theo Hoàng Bùi Bảo thiếu máu STM chủ yếu thiếu máu đẳng sắc [2] Thiếu máu STM chủ yếu giảm sản xuất EPO thận suy không sản xuất đủ chất Thiếu máu chủ yếu thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, số thiếu máu hồng cầu nhỏ tác dụng muối nhôm [14],[26] 4.3.4 Tần suất tăng huyết áp thiếu máu bệnh nhân suy thận mạn Bảng 3.16 cho thấy tần suất bệnh nhân có thiếu máu THA chiếm tỷ lệ cao 75%; bệnh nhân có thiếu máu khơng THA 39 15,38%; có 5,78% bệnh nhân THA không thiếu máu 3,84% bệnh nhân khơng có hai biểu Kết lần khẳng định THA thiếu máu hai biểu thường gặp bệnh nhân STM 4.4 Bàn luận mối tương quan Qua nghiên cứu 52 bệnh nhân STM, chúng tơi nhận thấy có mối tương quan sau: 4.4.1 Tương quan độ tăng huyết áp với urê, creatinin máu, mức lọc cầu thận - Ít có mối tương quan độ THA với urê máu với r = 0,17; p