TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https://123doc.net/users/home/user_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC). DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC VÀ CÁC TRƯỜNG KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC)
ĐẶT VẤN ĐỀ VÀ MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em thường xảy sau nhiễm khuẩn Thường gặp nhiễm khuẩn mũi họng da liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A, gặp xảy sau nhiễm vi khuẩn khác tụ cầu, phế cầu, virus Q trình viêm xảy cấp tính cầu thận chế miễn dịch với biểu hiện: Phù, đái ít, đái máu đại thể vi thể, protein niệu dương tính, tăng huyết áp Bệnh chữa khỏi 80 % số bệnh nhân Tử vong - % số bệnh nhân (trong vòng - tuần) Khoảng % số bệnh nhân dẫn đến viêm cầu thận tiến triển nhanh, dẫn đến suy thận giai đoạn cuối sau - tháng Khoảng 10 % số bệnh nhân, bệnh tiến triển thầm lặng, mạn tính dẫn đến suy thận sau 15 đến 20 năm Những bệnh nhân protein niệu hồng cầu niệu tồn dai dẳng khơng có triệu chứng lâm sàng Bệnh xảy thành dịch, theo mùa tản phát lẻ tẻ [17], [20] Vĩnh Phúc tỉnh trung du, sản xuất chủ yếu nông nghiệp, điều kiện sống dân trí cịn nhiều hạn chế Do đó, số trẻ em bị viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn gặp nhiều Điều quan trọng viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em dự phòng chất lượng điều trị tốt làm tăng tỷ lệ khỏi bệnh hồn tồn Các bệnh nhi viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn lại chủ yếu điều trị theo dõi tuyến bệnh viện huyện tỉnh Vì vậy, việc nghiên cứu lâm sàng điều trị giúp cho cơng tác dự phịng, quản lý điều trị bệnh hiệu Chúng tiến hành đề tài với hai mục tiêu sau: Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em điều trị bệnh viện Tỉnh Vĩnh Phúc Đánh giá tiến triển bệnh cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 VÀI NÉT VỀ CẤU TRÚC GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG SINH LÝ CỦA THẬN 1.1.1 Cấu trúc giải phẫu thận Người bình thường có hai thận hình hạt đậu nằm sau phúc mạc, trọng lượng thận nặng 130 - 150g, hai thận chiếm 0,5 % trọng lượng thể, cung cấp lượng máu 1/5 cung lượng tim (khoảng1- 1,2lít/ phút hay 4ml/g thận/phút, khoảng 50 70ml/phút/1cầu thận) Thiết đồ cắt ngang thấy nhu mô thận chia làm hai vùng: Vùng vỏ nhạt màu, vùng tuỷ xẫm màu Vùng tuỷ có tháp Malpigi cấu tạo ống góp quai Henle Đỉnh tháp Malpigi gọi nhú thận, nơi có khoảng 15 ống góp đổ nước tiểu vào đài thận, xen tháp cột Bertin Cấu trúc thận nephron, nephron vừa đơn vị cấu trúc, vừa đơn vị chức thận Mỗi nephron bao gồm tiểu cầu thận ống thận, hai thận có khoảng 1,6 triệu cầu thận (1,5 - 2,4 triệu) tạo diện tích màng lọc khoảng 1m2 Cầu thận gồm cuộn mao mạch bao bọc nang Bowman Ngăn cách lòng mao mạch cuộn mạch khoang Bowman màng bán thấm tạo bào tương tế bào nội mạc, màng mao mạch cầu thận tế bào biểu mơ có chân (tế bào Podocyte) cấu tạo tạo nên màng lọc cầu thận Bào tương tế bào nội mô tạo thành mỏng (0,05àm) lót lịng mao mạch cầu thận, lỗ thủng bào tương gọi lỗ nội mơ có đường kính khoảng 100 A0 Số lượng lỗ nội mô mao mạch cầu thận nhiều mao mạch khác, lỗ bình thường có màng ngăn mỏng màng bào tương Trong số bệnh cầu thận, tế bào nội mạc phù nề làm tắc lịng mao mạch, bít lỗ bào tương yếu tố gây vô niệu Màng cầu thận dày khoảng 3200 A0 gồm lớp: Lớp loãng trong, lớp đặc (ở giữa), lớp lỗng ngồi Trong cấu trúc màng có thành phần glucoprotein có nhiều acetat, dicacboxilic, sialic, glutamic Ở điều kiện pH máu nước tiểu chúng mang điện tích âm, với lớp glucoprotein bao phủ bề mặt tế bào có chân tạo nên lớp điện tích âm có tác dụng ngăn cản lọc chất có điện tích âm albumin Tế bào biểu mơ cầu thận nằm ngồi màng nền, phía khoang niệu nang Bowman, có bào tương lồi tạo thành chân bám vào màng cầu thận phía khoang niệu Giữa chân để khe rộng chừng 2500A0 Ống thận bao gồm ống lượn gần, quai Henle ống lượn xa Ống lượn gần bắt nguồn từ cực niệu cầu thận, gồm đoạn cong queo phần thẳng nằm vùng vỏ thận Thiết đồ cắt ngang, thành ống cấu tạo hàng tế bào gồm - tế bào hình tháp xếp sát nhau, bề mặt tế bào có lớp vi nhung mao gọi diềm bàn chải để làm tăng diện tiếp xúc bề mặt tế bào ống thận Quai Henle ống hình chữ U, sâu vào tuỷ thận, nối ống lượn gần với ống lượn xa Nhánh xuống có thành mỏng tạo lớp tế bào dẹt, thành ống có có tính thấm cao với nước Nhánh lên thành ống dày tạo lớp tế bào giống tế bào ống lượn xa, tế bào có khả vận chuyển natri cao, thành ống tính thấm nước Ống lượn xa nằm vỏ thận, có đoạn tiếp giáp với cực niệu cầu thận mà phụ thuộc Các tế bào thành ống phía cực niệu xếp sát dày đặc gọi vết đặc (Macula densa), thành phần máy cận cầu thận Macula densa có chức tham gia vào chế thông báo ngược (feedback) cầu - ống thận Ống lượn xa ngắn hơn, hẹp hơn, cong queo so với ống lượn gần, biểu mô tế bào cao có nhân lớn có diềm bàn chải [2], [27], [67] 1.1.2 Chức sinh lý thận 1.1.2.1 Quá trình tạo nước tiểu thận Thận tạo nước tiểu thông qua lọc máu cầu thận, tái hấp thu tiết chất ống thận Quá trình lọc máu cầu thận thực theo chế siêu lọc, phụ thuộc vào yếu tố: áp lực lọc (Pl), diện tích màng lọc (S), khả siêu lọc màng lọc (k), (MLCT = Pl x k x S) [9] Quá trình tái hấp thu tiết ống thận tạo nước tiểu cô đặc để xuất Hoạt động bình thường thận có cân chức lọc máu cầu thận chức tái hấp thu tiết ống thận để tạo nước tiểu thức (cân cầu - ống thận) 1.1.2.2 Chức lọc máu cầu thận + Mức lọc cầu thận (MLCT): MLCT lượng dịch cầu thận thận lọc từ huyết tương phút (lượng nước tiểu đầu phút) Trong ngày hai thận lọc 180 lít dịch Có tới 99% lượng dịch tái hấp thu ống thận, có lượng nhỏ (1 - 1,5 lít) tạo thành nước tiểu thải + Áp lực lọc (PL) áp lực thực có tác dụng đẩy dịch qua màng cầu thận Áp lực lọc bằng: PL = PH - (PK + PB ) = 60 - ( 32 + 18 ) mmHg = 10 mmHg - PH : Áp lực thuỷ tĩnh mao mạch cầu thận - PK: Áp lực keo máu mao mạch cầu thận - PB: Áp lực thuỷ tĩnh dịch lọc khoang Bowman Quá trình lọc xảy PL > hay PH > PK+ PB + Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng lọc: Từ công thức áp lực lọc ta thấy yếu tố định lưu lượng lọc áp lực thuỷ tĩnh mao mạch cầu thận, áp lực keo huyết tương áp lực thuỷ tĩnh bao Bowman 1.1.2.3 Q trình đặc pha loãng nước tiểu ống thận Quá trình đặc pha lỗng nước tiểu giải thích theo thuyết nhân lên ngược dịng Wirz, Hargitay Kuhn đề xuất [67] Nguyên lý thuyết nhân lên ngược dịng có hai dịng chảy ngược chiều nhánh xuống nhánh lên quai Henle Na+ tái hấp thu tích cực nhánh lên phần dày, nước không tái hấp thu tính thấm nước thấp thành ống đoạn này, làm áp lực thẩm thấu dịch kẽ thận tăng dần từ vùng vỏ cận tuỷ tới nhú thận Vùng tuỷ thận gần nhú thận, độ thẩm thấu tăng tới 1200 m0sm/kg H 2O, làm nước tái hấp thu thụ động nhánh xuống theo luật thẩm thấu Ở nhánh xuống hoạt động tái hấp thu Na+ làm cho dịch lọc nhánh xuống quai Henle ưu trương dần Ở ống lượn xa ống góp, q trình đặc nước tiểu điều hoà Aldosteron Aginin Vasopressin Aldosteron làm tăng tái hấp thu Na + làm tăng tổng hợp ATP cung cấp cho hoạt động "bơm" Na + , K+ ATPase Na+ tăng tái hấp thu ống góp, làm tăng thêm tính ưu trương tuỷ thận, làm tăng tái hấp thu nước Aginin Vasopressin làm tăng tính thấm thành ống lượn xa ống góp với nước làm tăng tái hấp thu nước Cơ chế giải thích vai trị đặc nước tiểu ống lượn xa ống góp Ở cuối đoạn lên quai Henle, dịch lọc nhược trương có độ thẩm thấu 100 mosm/kg H20, nước tiểu xuất ưu trương có độ thẩm thấu 600 - 800 m0sm/kg H20 Như trình đặc pha lỗng nước tiểu thận phụ thuộc chủ yếu vào trình vận chuyển ion (tái hấp thu tiết) tế bào ống thận, đặc biệt trình vận chuyển Na+ H20 có vai trị quan trọng kiến trúc vùng tuỷ thận vai trị số hocmơn Tóm lại: Thận đảm nhiệm nhiều chức sinh lý quan trọng thông qua chế chủ yếu: Lọc máu thận, tái hấp thu tiết ống thận, sản xuất số chất có chức nội tiết Thận quan có chức điều hồ nội mơi thơng qua q trình tạo xuất nước tiểu Những chức thận là: - Duy trì định nội mơi, quan trọng cân thể tích thành phần ion dịch thể - Đào thải sản phẩm chuyển hoá thể, quan trọng nitơ phi protein như: Ure, creatinin, axit uric đào thải chất độc nội ngoại sinh - Điều hồ huyết áp thơng qua hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosteron Sản xuất hocmơn chỗ để tự điều chỉnh dịng máu thận prostaglandin - Điều hoà khối lượng hồng cầu thơng qua sản xuất erythropoietin - Điều hồ chuyển hố canxi, phospho thơng qua sản xuất dạng hoạt động vitamin D3 (1,25 Dihydroxycholecalciferol) - Điều hồ chuyển hố khác thông qua phân giải số chất insulin, glucagon, parathyroid, calcitonin, õ2 microglobulin Khi thận bị tổn thương, chức thận bị suy giảm gây nhiều rối loạn nội môi quan trọng 1.2 VIÊM CẦU THẬN LIÊN QUAN ĐẾN NHIỄM KHUẨN 1.2.1 Định nghĩa Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn (VCT LQ NK) tình trạng viêm lan toả khơng mưng mủ tất cầu thận hai thận Bệnh thường xuất sau viêm họng sau nhiễm khuẩn ngồi da liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm A gặp sau nhiễm khuẩn vi khuẩn khác tụ cầu, phế cầu, virút, ký sinh trùng Bệnh VCT LQ NK bệnh lý gây phức hợp miễn dịch (PHMD) Bệnh diễn biến cấp tính với triệu chứng: Phù, tăng huyết áp, đái máu protein niệu Theo quan điểm đại, bệnh VCT LQ NK không gây nên viêm mao mạch cầu thận mà cịn có tượng viêm mao mạch toàn thể tổn thương mao mạch cầu thận chủ yếu nặng nề cả, viêm mao mạch cầu thận làm co mạch cầu thận giảm diện tích lọc giảm mức lọc cầu thận ảnh hưởng đến chức thận VCT LQ NK bệnh gặp nhiều tuổi thiếu niên thể viêm thận thông thường trẻ em Tỷ lệ mắc bệnh không xác định thật xác, có nhiều trường hợp nhẹ không phát hiện, theo Nelson E.W VCT LQ NK chiếm khoảng 5% số bệnh nhi nhập viện Dưới tuổi thường hiếm, gặp thời kỳ sơ sinh coi tổn thương bẩm sinh Hình trẻ em trai bị nhiều trẻ em gái [21], [22], [34], [36], [44] Theo số liệu nghiên cứu khoa nhi bệnh viện Saint Paul Hà Nội (1966 - 1977) [11]: Bệnh VCT LQ NK chiếm 1,17% số bệnh nhân nhập viện, tuổi trung bình 5,8 ± 2,5 năm, nhỏ 18 tháng lớn 13 tuổi, tuổi chiếm 75,1% Nghiên cứu bệnh viện nhi - Hà Nội khoảng thời gian 1974 đến 1988 [18] VCT LQ NK chiếm 1,07% số bệnh nhân nhập viện, lứa tuổi mắc bệnh tuổi chiếm 70% tổng số bệnh nhân VCT LQ NK 1.2.2 Căn nguyên VCT LQ NK sau nhiễm liên cầu coi hình mẫu hội chứng VCT LQ NK tiên phát Bệnh thường xuất sau đợt nhiễm khuẩn họng, da Vi khuẩn gây bệnh liên cầu tan huyết beta nhóm A, có chủng hay gây VCT LQ NK chủng 12 chủng 49, chủng khác (1, 2, 4, 18, 25, 55, 57, 60) gây bệnh Thường chủng 1, 2, 4, 24 nhiễm khuẩn họng chủng 14, 19, 50, 55, 57 nhiễm khuẩn da (khác với thấp khớp cấp, chủng liên cầu gây bệnh) Kháng nguyên protein M màng tế bào liên cầu Để lý giải khác biệt này, nhiều tác giả cho có số chủng liên cầu có kháng ngun có tính "ái thận" người bệnh có nhậy cảm đặc biệt VCT LQ NK thường xảy sau nhiễm liên cầu từ 10 đến 13 ngày nhiễm khuẩn họng 20 đến 23 ngày nhiễm khuẩn da Ở nước ta VCT LQ NK hầu hết xảy sau nhiễm khuẩn da liên cầu, chiếm tỉ lệ 60% 40% VCT LQ NK xảy sau nhiễm khuẩn đường hô hấp [4] Ngược lại Châu Âu VCT LQ NK hầu hết xảy sau nhiễm khuẩn đường hơ hấp Người ta xác định có mặt liên cầu ổ nhiễm khuẩn phương pháp ni cấy, việc ni cấy có gặp khó khăn bệnh nhân dùng kháng sinh đòi hỏi kỹ thuật định Xu hướng xác định diện liên cầu khuẩn tan huyết bêta cách xác định kháng thể chống lại số men liên cầu khuẩn tiết q trình phát triển Những kháng thể là: - ASLO (anti streptolysin O) - ASK (anti streptokinase) - AH (anti hyaluronidase) - ANADase (adenine dinucleotidase) - ADNase (anti deoxy ribonuclease) Trong kháng thể trên, ASLO có giá trị nhất, ASLO tăng sớm kéo dài nhiều tháng 95% VCT LQ NK liên cầu khuẩn có tăng hiệu giá ASLO Vì ASLO sử dụng chẩn đốn nhiễm liên cầu khuẩn Ngồi liên cầu khuẩn, VCT LQ NK tụ cầu, phế cầu virut gặp Bảng 1.1 Nguyên nhân gây bệnh VCT LQ NK: Tác giả Nhiễm khuẩn da Viêm họng Đặng Nguyệt Bính [1] 51% 39,4% Hà Thị Tư [15] 57% 41% D’cruz.F and Lau Y.F [32] 56% 21% D’cruz.F cs [31] 69,4% 5,6% Bloch A.B cs [25] 90% Roy S and Stapleton F.B [59] 37,9% Dieng MT cs [33] 56,6% Rodriguez I.B cs [58] Không rõ nguyên nhân 2% 25% 62% 70% 1.2.3 Giải phẫu bệnh lý 1.2.3.1 Đại thể Hai thận to bình thường, màu nhợt, vỏ dễ bóc tách; điều chứng tỏ q trình viêm cịn khu trú nhu mơ thận, mặt cắt có số nốt xuất huyết 1.2.3.2 Vi thể Nhìn kính hiển vi quang học Cầu thận to bình thường, tăng sinh tế bào gian mạch, tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu đặc biệt xâm nhập số bạch cầu đa nhân cuộn mạch cầu thận Hậu trình tăng sinh làm cho lịng mao mạch thu hẹp Khoang Bowman thu nhỏ, số cuộn mạch dính vào thành Bowman Màng cầu thận không dày dày khơng Tổ chức mơ kẽ thận bình thường Nhìn kính hiển vi điện tử Ngồi tình trạng tăng sinh tế bào gian mạch, tăng sinh tế bào nội mô xâm nhập bạch cầu đa nhân, người ta phát ổ lắng đọng PHMD phía ngồi màng bề mặt tế bào biểu mô Những ổ lắng đọng PHMD tương đối lớn tròn tạo nên hình gị, hình bướu phía ngồi màng (các ổ lắng đọng bao gồm IgG, bổ thể C3, C4 "Properdine" fibrinogen) Khơng thấy có ổ lắng đọng PHMD gian mạch màng bề mặt nội mô Miễn dịch huỳnh quang dương tính với IgG bổ thể (C 3) Những ổ lắng đọng bắt mầu huỳnh quang tạo nên chấm nhỏ nằm rải rác dọc theo màng cầu thận Những ổ lắng đọng PHMD tồn đọng thời gian tiến triển bệnh, sau vài tháng [3], [23], [57] Hình giải phẫu bệnh VCT LQ NK ` Hình Cầu thận bệnh nhân viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn xem kính hiển vi quang học Cầu thận to xâm nhập nhiều tế bào, lòng mao mạch xâm nhập nhiều bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân, tế bào nội mạc Hình Một phần cầu thận bệnh nhân viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn xem kính hiển vi điện tử Các lắng đọng đặc điện tử hình gị khoang tế bào biểu mơ-podocyt (mũi tên), lịng mao mạch có bạch cầu đa nhân 1.2.4 Cơ chế bệnh sinh Bệnh VCT LQ NK bệnh lý gây PHMD Sự xâm nhập liên cầu khuẩn kích thích thể sinh kháng thể chống lại kháng nguyên hoà tan liên cầu Sự xung đột kháng nguyên - kháng thể tạo nên PHMD thời gian từ đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn 10 Những bệnh nhân xác định khỏi khơng hồn tồn hay khỏi lâm sàng, khỏi lâm sàng xét nghiệm protein niệu cịn dương tính, hồng cầu niệu vi thể Bệnh nhân xác định chưa khỏi bệnh nhân xin viện chuyển tuyến trên, tình trạng lâm sàng cịn phù, cịn đái ít, huyết áp chưa ổn định, xét nghiệm nước tiểu protein hồng cầu Kết điều trị bệnh nhân viện nói lên tiên lượng viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em Các nghiên cứu nước nước, cho thấy viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em có tiên lượng gần tương đối tốt Trần Đình Long nghiên cứu hồi cứu 486 bệnh nhi viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn điều trị khoa nhi bệnh viện Saint - Paul từ 1966 1977 thấy có 1,02% số bệnh nhân tử vong biến chứng, số lại khỏi; tác giả theo dõi 57 ca sau viện 18 - 24 tháng thấy có ca xuất protein niệu trở lại vào tháng thứ sau viện Kết nghiên cứu chúng tơi thấy: Khỏi hồn tồn 70,4% số bệnh nhân, khỏi khơng hồn tồn 21,5%, chưa khỏi 8,1% (tỉ lệ khỏi bệnh 91,9%) Kết phù hợp với nghiên cứu tác giả Eang Samroul [5]: khỏi hoàn toàn chiếm 75,6%, khỏi khơng hồn tồn 22%, chưa khỏi 1,4%; Đặng Nguyệt Bính [1]: khỏi hồn tồn 82,5%, khỏi khơng hồn tồn 16,5%, chưa khỏi 0%; Tô Văn Hải - Nguyễn Thu An [6]: khỏi hoàn toàn 82% Rodriquez I B [58]: khỏi hồn tồn 86,7% Trần Đình Long [11]: khỏi khơng hồn tồn 54%, kết cao kết nghiên cứu Chưa khỏi kết nghiên cứu gặp 8,1% số bệnh nhân, cao tác giả trên, số bệnh nhân xin chuyển tuyến số bệnh nhân có biến chứng phải chuyển tuyến nhiều, trước bệnh viện khơng có khả lọc máu ngồi thể lý khác 76 Thời gian nằm viện trung bình 8,8 ± 3,24 ngày, ngày dài 19 ngày Kết thấp nghiên cứu tác Lê Nam Trà - Trần Đình Long: thời gian điều trị trung bình 16 ± 8,5 ngày; Đặng Nguyệt Bính: 14 ngày; Eang Samroul: 13 ngày Có lẽ tiếp xúc điều trị sớm, mặt khác với thể bệnh nhẹ hơn, phần hoàn cảnh, bệnh nhân thường xin viện sớm 4.7 TIẾN TRIỂN CỦA BỆNH Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn bệnh thường gặp trẻ em, chiếm 3,5 - 5% số bệnh nhân vào viện có tiên lượng nói chung tốt người lớn Ngày nước tiên tiến, tỉ lệ mắc bệnh tử vong viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn giảm xuống thấp Tuy nhiên qua báo cáo gần cho thấy tổn thương thận tồn mà tiến triển với tỉ lệ đáng kể, trẻ em bị viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn khỏi lâm sàng thời gian dài [18] Baldwin CS [21] nghiên cứu 123 bệnh nhân người lớn trẻ em, thời gian từ - 15 năm sau viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn có sinh thiết thận, thấy có 70% số bệnh nhân cịn tổn thương sơ cứng cầu thận phần hoàn tồn, 30 - 40% số bệnh nhân có biểu lâm sàng Các tác giả Dodge CS, Treser CS nghiên cứu viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em, thấy tổn thương thận tồn 20 - 30% số trẻ em viện sau 10 năm Như theo nghiên cứu nêu trên, viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn có tiên lượng gần tương đối tốt, nghiên cứu mô bệnh học sau viện thời gian dài cho thấy tiên lượng xa không khả quan, tổn thương thận tồn tiến triển với tỉ lệ cao: 20 - 40% số bệnh nhân, cuối dẫn đến suy thận mạn Thực tế, ngồi số bệnh nhân có triệu chứng viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn điển hình chẩn đốn điều trị, cịn nhiều 77 bệnh nhân bị nhiễm liên cầu khuẩn nhiễm khuẩn khác, bị viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn khơng điển hình (chỉ có protein niệu hồng cầu niệu không triệu chứng) bị bỏ qua, sau bị suy thận mạn mà nguyên nhân Ở nước có vài nghiên cứu tiên lượng xa mặt lâm sàng viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn, chưa có nghiên cứu mô học Nghiên cứu 10 năm, chúng tơi có 274 bệnh nhân bị viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn, có 240 bệnh nhân nhóm hồi cứu, mời khám kiểm tra lại 111 bệnh nhân (thời gian lâu 11 năm, sớm tháng) Số bệnh nhân kiểm tra sau viện: năm 27 bệnh nhân; năm 25 bệnh nhân; năm 34 bệnh nhân 10 năm 25 bệnh nhân Tình trạng thể lực bệnh nhân lúc kiểm tra: phát triển chiều cao cân nặng trẻ em sau viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn nói chung bình thường kể phát triển thể chất tinh thần khơng thấy có đặc biệt Chúng gặp trường hợp (0,9%) chậm phát triển thể lực (nam giới 18 tuổi, cao 137cm, nặng 29 kg kiểm tra sau năm, có suy thận giai đoạn cuối) Các triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng kiểm tra có tỉ lệ sau: Phù (5,4%); tăng huyết áp (1,8%); thiếu máu (4,5%); hồng cầu niệu12 (10,8%), protein niệu 15 (13,5%); trụ hạt (2,7%); urê > 10mmol/l (2,7%); creatinin ≥ 120µmol/l (2,7%); Ccr < 60 ml/ph/1.73m2 3(2,7%) Có 27 bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng kể Trong đó, có 21 bệnh nhân có triệu chứng khơng đủ để xác định có bệnh tiến triển; có bệnh nhân (5,4%) có triệu chứng lâm sàng xét nghiệm đủ để đánh giá có bệnh tiến triển thành mạn tính; có bệnh nhân (0,9%) viêm cầu thận tiến triển nhanh, bệnh nhân(1,8%) tiến triển thành mạn tính, bệnh nhân (0,9%) có hội chứng thận hư, bệnh nhân (1,8%) suy thận giai đoạn cuối lọc máu thể bệnh viện 78 Về bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng xét nghiệm đủ để chẩn đốn có bệnh thận tiến triển, có bệnh nhân (0,9%) nhập viện lại sau tháng với triệu chứng phù, hồng cầu niệu, urê creatinin máu tăng; lại bệnh nhân (4,5%) có: bệnh nhân ổn định sau năm kiểm tra sau năm bệnh nhân ổn định sau năm kiểm tra lại sau 10 năm có bệnh thận tiến triển suy thận giai đoạn cuối; bệnh nhân khám kiểm tra phát sau năm sau 10 năm n lặng khơng có biểu lâm sàng, có triệu chứng viêm cầu thận mạn tính; bệnh nhân ổn định sau năm kiểm tra phát có hội chứng thận hư Như vậy, so với tác giả kinh điển: có 5% số bệnh nhân viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh dẫn đến suy thận giai đoạn cuối - tháng (tỉ lệ 0,9%), có khoảng 10% số bệnh nhân tiến triển thầm lặng, mạn tính dẫn đến suy thận sau 10 - 15 năm (tỉ lệ chúng tôI 4,5%) kết nghiên cứu chúng tơi thấp Song khoảng thời gian nghiên cứu ngắn, số lượng bệnh nhân có hạn, kiểm tra số bệnh nhân trở lại tái khám, khơng có thơng tin bệnh nhân chưa kiểm tra Vì chúng tơi thấy kết nghiên cứu nói lên tỉ lệ bệnh tiến triển tiến triển lâu dài viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn tiên phát đáng quan tâm Kết nghiên cứu cao nghiên cứu tác giả Lê Nam Trà - Trần Đình Long [18]: có 7/ 56 bệnh nhân (12,5%), có nhiều biểu lâm sàng xét nghiệm, có bệnh nhân (1,7%) xác định chắn bệnh tiến triển; Đặng Nguyệt Bính [1]: tỉ lệ chuyển thành mạn tính (2,4%) Kết nghiên cứu thấp nhiều so với kết nghiên cứu tác giả nước Baldwin D S [22]: có sinh thiết thận thấy 70% số trường hợp có tổn thương sơ cứng cầu thận phần hồn tồn, 30 - 40 % có biểu lâm sàng; Habib R cho thấy có 49,0% tiến 79 triển thành mạn tính; Demant thấy có 45% trở thành mạn tính; Dorch J thấy có 21% bệnh nhân tiến triển thành mạn tính [18] Như vậy, về tiến triển lâu dài viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em cịn có nhiều ý kiến chưa thống Do số liệu hạn chế nghiên cứu khoảng thời gian định chưa theo dõi liên tục từ bệnh nhân viện, để có kết luận xác hơn, vấn đề cần tiếp tục nghiên cứu thêm 80 KẾT LUẬN Nghiên cứu 274 bệnh nhân bị viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em điều trị Bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc từ 1995 đến 2005 Chúng rút số kết luận sau: Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng + Thường gặp trẻ tuổi (71,9%), nhóm tuổi gặp nhiều từ - 10 tuổi (44,5%) Tuổi trung bình 7,6 ± 3,79 tuổi + Nam gặp nhiều nữ với tỉ lệ nam/ nữ 1,9/ + Bệnh nhân vùng nông thôn gặp nhiều thành thị, tỉ lệ nông thôn/ thành thị 4,26 + Bệnh nhân vào viện rải rác năm, hay gặp chủ yếu vào tháng 9, 10, 11, 12 hàng năm + Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn năm gần gặp nhóm viêm họng (44,1%) nhiều hơn, nhóm nhiễm khuẩn da (35,3%) + 79,2% bệnh nhân nhập viện tuần lễ đầu bệnh, với triệu chứng: - Phù chiếm nhiều 100% - Đái 70,8% - Tăng huyết áp 55,6% - Đái máu đại thể 36,1% + Xét nghiệm: - Hồng cầu niệu dương tính 100% - Protein niệu dương tính 100% chủ yếu mức trung bình nhẹ + Tỉ lệ biến chứng chung 9,1%, biến chứng gặp nhiều suy thận cấp 6,6%, sau hội chứng não tăng huyết áp 1,5%, suy tim 0,73%, phù phổi cấp 0,36% 81 Tiến triển + Kết điều trị nói chung tốt, bệnh nhân điều trị khỏi 91,9% với thời gian nằm viện trung bình là: 8,8 ± 3,24 ngày + Tiến triển lâu dài: Có 5,4% số bệnh nhân có bệnh tiến triển thành mạn tính, 1,8% số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu thể KIẾN NGHỊ - Cần tuyên truyền giáo dục sức khoẻ để dự phịng, kiểm sốt theo dõi sát viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em Những trẻ bị 82 viêm họng, nhiễm khuẩn da cần làm xét nghiệm hồng cầu niệu, protein niệu để phát sớm viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em - Tiếp tục nghiên cứu để có kết luận xác tiến triển lâu dài viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn trẻ em 83 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT Đặng Nguyệt Bính (1998) Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn trẻ em Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học (1980 - 1985) NXB Y học Hà nội tr 195 – 207 Trần Văn Chất (2001) Giải phẫu sinh lý hệ thận tiết niệu Tài liệu đào tạo chuyên đề thận học – Bệnh viện Bạch mai, tr Trương Thị Lệ Chi (1999) Tình hình rối loạn miễm dịch viêm cầu thận cấp trẻ em Tạp chí Nhi khoa Tổng hội Y dược học Việt Nam Số 02 tr 94 - 99 Hồng Đàn (2002) Viêm cầu thận cấp tính Bệnh học nội khoa tập 1, Tim mạch - Thận Giáo trình giảng dạy đại học sau đại học NXB Quân đội nhân dân, tr 213 - 221 Eang Samroul (2001) Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng bệnh viêm cầu thận cấp tiên phát trẻ em điều trị Viện Nhi Luận văn thạc sỹ Y học 2001 tr 28 Tô Văn Hải, Nguyễn Thu An (2000) Viêm cầu thận cấp điều trị nội trú khoa Nhi bệnh viện Thanh Nhàn, Hà Nội Kỷ yếu cơng trình khoa học năm 2000 Đại hội Nhi khoa toàn quốc lần thứ 17 Ngày - tháng 11 năm 2000 NXB Y học Hà Nội Tr 269 - 275 Hồ Viết Hiếu CS (2003) Tìm hiểu vai trị liên cầu khuẩn bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em khoa Nhi Bệnh viện Trung ương Huế Hội thảo Nhi khoa Pháp - Việt lần thứ YHTH BYT 4/2003 Đặng Phương Kiệt, Minh Trung (1996) Tác dụng lợi tiểu toa thuốc nam 34 bệnh nhân viêm cầu thận cấp trẻ em Y học thực hành Số 12 tr 24 - 26 Hà Hoàng Kiệm (2002) Triệu chứng học bệnh hệ thống thận - tiết niệu Bệnh học nội khoa Tập I Tim mạch - Thận Giáo trình giảng dạy Đại học sau Đại học NXB Quân đội nhân dân tr 200 84 10 Nguyễn Cơng Khanh (2001).Tiếp cận chẩn đốn Nhi khoa NXB YH Hà nội tr 149 11 Trần Đình Long (1992) Lâm sàng tiên lượng gần bệnh viêm cầu thận cấp tính tiên phát trẻ em tạp chí Nhi khoa Tổng hội Y dược học Việt Nam Số 02 tr 90 - 92 12 Bộ môn Nhi - Trường Đại học Y Hà nội (2003) Sự tăng trưởng thể chất trẻ em Bài giảng Nhi khoa, NXB YH Tập I tr 17 13 Bộ môn Nhi - Trường Đại học Y Hà nội (2003) Bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em Bài giảng Nhi khoa, NXB YH Tập II tr 143 - 154 14 Nguyễn Thị Minh Phương (1999) Nghiên cứu giá trị chẩn đoán tiên lượng điện di protein niệu bệnh cầu thận trẻ em Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa cấp II ĐH YK Hà nội 15 Hà Thị Tư (1966) Nhận xét bệnh viêm cầu thận cấp trẻ em, điều trị phòng bệnh YHTH BYT Tập V (131) tr - 16 Lê Nam Trà, Đỗ Hán (1980) Biến chứng viêm cầu thận cấp trẻ em Tạp chí y học thực hành số (277) tháng - 10 tr 30 - 42 17 Lê Nam Trà (1991) Viêm cầu thận cấp Bách khoa thư bệnh học Trung tâm Quốc gia biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam, Hà nội Tập tr 318 - 320 18 Lê Nam Trà, Trần Đình Long (1992) Tiên lượng xa viêm cầu thận cấp trẻ em qua kiểm tra 56 bệnh nhi viện từ đến 11 năm Nhi khoa Hội Nhi khoa Việt Nam Tập tr 13-16 19 Nguyễn Văn Xang (1996) Thăm dò mức lọc cầu thận thực hành lâm sàng để đánh giá mức độ suy t hận Một số chuyên đề suy thận Bệnh viện Hai Bà Trưng Sở y tế Hà Nội, tr 12 - 16 20 Nguyễn Văn Xang (1997) Viêm cầu thận cấp Bài giảng bệnh học nội khoa NXB YH Tập I tr 96 - 102 TIẾNG ANH 21 Baldwin D S (1972) “Natural history of post- streptococcal Glomerulonephritis”, in proceding of the 5th International congress of nephrology, Mexico 22 Baldwin D S, Gluck M.C, “Glomerulonephritis” part I 85 Schachi R.G et al (1973) 23 Behrman R (2004) “Glomerulonephritis associated with infection” Nelson textbook of pediatrics, 17th ed., pp 1740- 1742 24 Bergstein J M (1996) “Acute post-streptococcal glomerulonephritis” Textbook of pediatric, 15th Edit, Ed Waldo E Nelson, W.B Saunders Company, pp.1487 - 1488 25 Block A B et al (1987) “Post-streptococcal Acute glomerulonephritis in Early county 1982”, J Med Assoc Ga Dec: 76 (12), pp 839 - 844 26 Brady H R; O’Meara Y M, Brenner B M (1998).“Acute nephritis syndrome and rapidly progressive glomerulonephritis”, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Edi, the Mc Graw - Hill, pp.1536 1538 27 Cameron J S (1992) “Renal function testing” Textbook of clinical nephrology Vol Oxford medicin publication, (61): pp 22- 24 28 Cleper R; Davidovitz M; Halevi R; Eisenstein B (1997).“Renal function reserve after acute posts streptococcal glomerulonephritis ”, Pediatric Nephrol, Aug, 11(4), pp 473 – 476 29 Cole B R and Madrical L S (1994) “Acute proliferative glomerulonephritis and crescents glomerulonephritis”, Pediatric Nephrology, rd edit, Eds Wawerty company, pp.697 - 716 30 Couser W G (1983) “Glomerular diseases usually presenting as acute glomerulonephritis” Internal medicine, Edit Stein J.H, Edits Cline M.J, Daly M.A Little Brown and company Boston, pp.745- 749 31 D’cruz F, Samsudin A T; Hamid M S A; Abraham T (1990) “Acute glomerulonephritis in Kelantan - a prospective study” Med J Malaysia Vol 45(2), June, pp.123 -130 32 D’cruz F; Lau Y E (1987) “Acute post streptococcal glomerulonephritis; a review of 220 children”, in the abstracts of the st International Congress of tropical Pediatrics, Bangkok, pp.28 86 33 Dieng M T, Ndiay A M (1998) “Scabies complicated by Acute glomerulonephritis in children: 114 cases observed in two years in a Pediatric service in Dakar”, Dakar Med, 43(2), pp.201-204 34 Edel mann C M (1972) “Acute glomerulonephritis” Pediatrics 15 th Edit, Ed Henry L Barnett, Meredith corporation, pp.1482-1487 35 Fitzwater D S and Wyatt R J (1994) “Hematuria”, in pediatrics in review Vol 15 (3), March, pp.102 – 109 36 Glassock R J, Adler S G, Ward H J and Colren A H (1986) “Post infections Acute glomerulonephritis”, The Kidney 3nd Edit saunders Company, pp 931-939 37 Glassock R J, Brenner B M (1994) “Acute glomerulonephritis” Harrison’s Principles of Internal medicine, 13 th Edit: M.C Graw Hill Book Company Singapore Vol pp 1295-1297 38 Gogna N K, Nossar V; and Walker A C (1983) “Epidemic of acute post streptococcal glomerulonephritis in Aboriginal Communities”, The Medical Journal of Australia, January 22, pp 64 - 66 39 Hricik D E; Chung Park M and Sedor J R (1998) “Glomerulonephritis” The New England Journal of Medicine, Vol 339, September 24, pp 888 - 899 40 Iturbe B R (1992) “Acute Endo capillary glomerulonephritis”, In Oxford Textbook of clinical Nephrology, Vol 1, pp 405- 417 41 Jovanovie D; Bojanie N et al (1993) “ Hypertension in patients with post streptococcal glomerulonephritis” Vojnosanit Pregl, Jul - Aug, 50 (4), pp 343 - 348 42 Kattamis C A, Nicolaider X (1967) “ Acute glomerulonephritis”, Acta Pediatrica Scandinavica, Vol 56, March, pp 132 - 140 43 Khuffash F A et al (1986) “Sporadic pharyngitis - associated Acute post streptococcal nephritis”, A four years prospective clinical study of the acute episode, Clin pediatric (Phila), Apr, 25(4), pp 181 - 184 44 Krupp M A (1988) “Post streptococcal glomerulonephritis” General Urology 12th Edit, Eds Tanagho E A, MC Aninch J.W Appleton & Lange, pp 516 – 518 87 45 Kujala G A; Doshi H and Brook J E (1989) “Rhumatic fever and post streptococcal glomerulonephritis a case report” Arthritis and Rheumatism pp 236 - 237 46 Leung D T Y et al (1987) “Post- Streptococcal glomerulonephritis in Hong Kong”, Arch Dis Child, Oct 62(10), pp 1075 - 1076 47 Levin M and Walters M D S (1994) “ Infections Diseases and the Kidney”, Pediatric Nephrology, 3rd edit, Eds Awawerty company 48 Manhas R; Patwari A; Raina C; Singh A (1979) “Acute Nephritis in Kashmiri children a clinical and epidemiological profile (A study of 305 cases)”, India Pediatric Nov, 16(11), pp 1015 - 1021 49 Margolis H S, Lum M K W et al (1980).“Acute glomerulonephritis and Streptococcal Skin lesions in Eskimo Children” American journal of Children Vol 134, July, pp 681 - 685 50 Martinez J et al (1981) “Acute glomerulonephritis in children” Clinical manifestation, Bol Med Hospital infant, Jan - Feb, 38(1), pp.111 - 118 51 McDowall M F, McGill C M et al(1970), “Epidemic and endemic pattern of childhood nephritis” Clinical pediatrics, Vol 9, No 10, Oct, pp 580 - 587 52 Mezzano S, et al (1995) “Decreased platelet Counts and decreased platelet serotonin in post streptococcal nephritis” Nephron, 69(2), pp.135 139 53 Oner A; Demirein G and Bulbul M(1995) “Post streptococcal acute glomerulonephritis in Turkey”, Acta Paediat, July, 84(7), pp 817 - 819 54 Oski F A; Stockman J A (1983) “Acute interstitial nephritis in children: A report of 13 cases and Review of the literature”, the years book of Pediatrics, Chicago London, pp 215 - 217 55 Poon- King T; Poher E; Svartman M et al (1973) “Epidemic acute nephritis with reappearance of M- type 55 streptococci in Trinidad”, Lancet, No 1, pp 475 88 56 Rajajee S (1990) “Post streptococcal acute glomerulonephritis a clinical bacteriological and serological study” Indian J Pediatr, Nov - Dec, 57 (6), pp 775 - 780 57 Ritchie A C (1990) “Acute glomerulonephritis” Boyd’s textbook of pathology, Lea & Febiger, Philadelphia / London, Vol (1), pp 745 – 750 58 Rodriquez I B et al (1976), “Epidemic glomerulonephritis in Maracaibo” Evidence for progression to chronicity Clinic Nephrol, May, (5), pp 197 - 206 59 Roy S and Stapleton F B (1990) “Changing perspectives in children hospitalized with post streptococcal acute glomerulonephritis” Pediatric nephrology, Nov, 4(6), pp 585 - 588 60 Roy S, Stapleton F B and Wyatt R J (1990) “Post streptococcal acute glomerulonephritis” Comprehensive Pediatrics, edit: Summitt R L, The C.V Mosby Company, pp 618 - 622 61 Ruley E J (1992) “Acute post streptococcal glomerulonephritis” Primary pediatric care 2nd edit, Ed Robert A Hoekelmen, Mosby - Year book, pp 1379 - 1386 62 Schalatter E (1992) “Antiuretic hormon regulation of electrolyte transport in the distal nephron” Renal physiology and biochemistry, 78, pp 200 63 Shiva F; Far R R; Behjati M R (1994) “Acute glomerulonephritis in Children” J Pak Med Assoc, May: 44(5), pp.116 - 118 64 Simckes A M and spitzer A (1995) “Post streptococcal acute glomerulonephritis” Pediatrics in review, Vol 16, No 7, July, pp 278 - 279 65 Singh M; Azizi A; Duresbi M A and Asya L S (1984) “ Clinical profile of acute glomerulonephritis in children” Indian J Pediatr, 51(412), pp 553 - 557 66 Thomas L T (1998) “Streptococcus pyrogenes infution” Clinical laboratory diagnostics; use and assessmen of clinical laboratory result T - H - Books verlasgesellschaft pp.1201 - 1202 89 mbH, Frankfurt/ Main, Germany, 67 Tisher C C (1996) “Structure and function of the kidneys” Cecil textbook of medicine Vol Bennett and plum, pp 517 - 518 68 Travis L B (1996) “Acute post infections glomerulonephritis” Rudolph’s pediatrics, 20th edit, Ed Abraham M Rudolph, MD, Appleton and Lange, pp 1356 - 1358 69 Valtin H (1983) “Mechanisms preserving fluid and solute balance in health” Renal function 2nd edi, little, brown and company: Boston/Toronto 70 Yap H K, et al (1990) “Acute glomerulonephritis - changing pattern in Singapore children” Pediatric Nephrol, No 4, pp 482 - 484 90 ... microglobulin Khi thận bị tổn thương, chức thận bị suy giảm g? ?y nhiều rối loạn nội môi quan trọng 1.2 VIÊM CẦU THẬN LIÊN QUAN ĐẾN NHIỄM KHUẨN 1.2.1 Định nghĩa Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm khuẩn (VCT... chủng liên cầu có kháng ngun có tính "ái thận" người bệnh có nh? ?y cảm đặc biệt VCT LQ NK thường x? ?y sau nhiễm liên cầu từ 10 đến 13 ng? ?y nhiễm khuẩn họng 20 đến 23 ng? ?y nhiễm khuẩn da Ở nước... trạng viêm lan toả không mưng mủ tất cầu thận hai thận Bệnh thường xuất sau viêm họng sau nhiễm khuẩn da liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm A gặp sau nhiễm khuẩn vi khuẩn khác tụ cầu, phế cầu,