Đang tải... (xem toàn văn)
Cùng một chất lại có thể biểu hiện tác dụng độc khác nhau tùy theo nhiễm độc cấp hoặc mạn: nhiều hydrocarbon gắn clor khi nhiễm độc cấp (liều cao) thì gây độc tr[r]
(1)1
BÀI GIẢNG HỒI SỨC CẤP CỨU – NUR 313 – GIẢNG VIÊN THẠC SĨ BS NGUYỄN PHÚC HOC PHÓ TRƯỞNG KHOA Y & TRƯỞNG BỘ MÔN – KHOA Y / ĐẠI HỌC DUY TÂN (DTU)
MỤC TIÊU
1 Trình bày đường vào độc chất, nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng nguyên tắc xử trí người bệnh bị ngộ độc cấp
2 Trình bày bước nhận định, chẩn đoán điều dưỡng bệnh nhân ngộ độc cấp
3 Trình bày bước lập kế hoạch chăm sóc thực chăm sóc người bệnh ngộ độc cấp
NỘI DUNG
I Khái niệm
1.Đường vào độc chất
2.Thời gian tiềm ẩn chất độc II Nguyên nhân
III Cơ chế tác dụng IV Triệu chứng lâm sàng V Ngun tắc xử trí VI Quy trình chăm sóc 1.Nhận định
2.Chẩn đoán điều dưỡng
3.Lập kế hoạch chăm sóc
4.Thực kế hoạch chăm sóc 4.1.Đảm bảo hơ hấp
4.2.Đảm bảo tuần hồn 4.3.Điều trị thải độc 4.4.Dùng chất kháng độc 4.5.Thực y lệnh 4.6.Theo dõi
(2)I KHÁI NIỆM
a Khái niệm chất độc
─ Chất độc (poison) chất vơ hay hữu có nguồn gốc thiên nhiên hay tổng hợp, nhiễm vào thể đạt đến nồng độ định gây hiệu độc hại cho thể sống
─ Gary D Osweiler định nghĩa: chất độc chất rắn, lỏng khí, nhiễm vào thể theo đừơng uống đường khác gây ảnh hưởng đến trình sống tế bào quan, tổ chức Các tác động phụ thuộc vào chất độc lực chất độc
─ Khái niệm khác chất độc độc tố (toxin) dùng để chất độc sản sinh (có nguồn gốc) từ trình sinh học thể gọi độc tố sinh học (biotoxin)
Trong trình nghiên cứu chất độc cần lưu ý số điểm sau:
─ Chất độc khái niệm mang tính định lượng Mọi chất độc liều vơ hại với liều thấp Giới hạn liều phạm vi tác dụng sinh học
(3)3
- Về mặt sinh học, chất độc với lồi lại khơng độc với loài khác Carbon tetraclorid gây độc mạnh cho gan nhiều lồi, hại gà Một số lồi thỏ ăn cà độc dược có chứa belladon
- Một chất khơng độc dùng mình, lại độc dùng phối hợp với chất khác Piperonyl butoxid độc với lồi có vú trùng dùng mình, làm tăng độc tính mạnh chất dùng có tác dụng ức chế enzym chuyển hoá chất lạ (xenobiotic - metabolizing enzymes) thể
- Độc tính chất độc thay đổi xâm nhập vào thể qua đường khác như: qua đường uống, đường hô hấp, qua da, qua đường tiêm Phân loại chất độc theo độc lực
Phân loại Độc lực
(LD50)
Rất độc (extremely toxic) < 1mg/kg
Độc lực cao (highly toxic) - 50 mg/kg
Độc lực trung bình 50-500 mg/kg
Độc lực thấp (slightly toxic) 0,5 - g/kg
Không gây độc (practically - 15g/kg
(4)b Ngộ độc
- Khái niệm ngộ độc
Ngộ độc trạng thái rối loạn hoạt động sinh lý bình thường thể chất độc gây Chất độc ức chế số phản ứng sinh hoá học, ức chế chức enzym Từ chất độc ức chế kích thích độ lượng hormon, hệ thần kinh chức phận khác tế bào làm cho thể có triệu chứng, phản ứng khác thường
- Phân loại ngộ độc: Có nhiều cách phân loại ngộ độc, chủ yếu phân loại theo thời gian xảy ngộ độc
+ Ngộ độc cấp tính:
Ngộ độc tính cấp tính biểu ngộ độc xẩy sớm sau vài lần thể tiếp xúc với chất độc Tùy thuộc vào chất gây độc, đường xâm nhiễm chất độc, biểu ngộ độc xảy 1- phút 30 phút đến 60 phút sau thể hấp thu chất độc thường 24
+ Ngộ độc bán cấp (á cấp tính)
(5)5
+ Ngộ độc mạn tính
Ngộ độc mạn tính xuất sau nhiều lần phơi nhiễm với độc chất, có hàng tháng, hàng năm Vì vậy, biểu nhiễm độc thường thay đổi sâu sắc cấu trúc chức phận tế bào, khó điều trị Ví dụ: tác dụng gây ung thư, gây đột biến gen, gây quái thai, gây độc cho gan, thận, hệ thần kinh dẫn đến suy giảm chức khơng hồi phục Ngộ độc mạn tính trở thành cấp tính điều kiện định (ngộ độc chì)
Cùng chất lại biểu tác dụng độc khác tùy theo nhiễm độc cấp mạn: nhiều hydrocarbon gắn clor nhiễm độc cấp (liều cao) gây độc thần kinh trung ương, nhiễm độc mạn (liều thấp thời gian dài) lại có biểu gây ung thư (gan), tác dụng độc thần kinh * Tác dụng tiềm ẩn:
(6)c, Dịch tễ
- Ở Việt Nam, từ 25-30% số bệnh nhân đến bệnh viện cấp cứu ngộ độc cấp số tử vong khoảng 10-12% (Vụ điều trị - Bộ y tế, 1998); số khơng người bị ngộ độc thuốc
- Tần suất:
Chiếm – 10% tổng số bệnh nhân nhập viện
15 – 20% trường hợp gọi cấp cứu để vận chuyển đến bệnh viện
20 – 40% bệnh nhân điều trị khoa săn sóc đặc biệt nội khoa
35 – 40% bệnh nhân hôn mê chấn thương
- Liệt kê 16 nguyên nhân tử vong thông thường ngộ độc cấp tính báo cáo trung tâm chống độc chất giới (poison centers):
1 Các thuốc giảm đau : 10,5 %
2 Các chất tẩy (cleaning substances) : 9,5 % Các mỹ phẩm : 9,4 %
4 Các di vật : 5.0 %
5 Thực vật (Plants) : 4,9 %
6 Thuốc pha chế chống cảm cúm ho : 4,5 % Vết cắn/ Trúng nọc : 4,2 %
8 Thuốc an thần/Thuốc ngủ/Thuốc chống loạn tâm thần : 4,1 %
9 Thuốc dùng chỗ (topicals) : 4,1 % 10.Thuốc trừ sâu (pesticides) : 4% 11.Thuốc chống trầm cảm : 3,9 % 12.Thức ăn, ngộ độc thức ăn : 3,1 % 13.Cồn (alcohols) : 2,9 %
14.Hydrocarbons : 2,8 % 15.Antihistamines : 2,7 %
(7)7
d Đường vào độc chất
Gồm: đường tiêu hố, đường hơ hấp, da niêm mạc, đường tiêm truyền…trên thực tế lâm sàng hay gặp ngộ độc qua đường ăn uống e Thời gian tiềm ẩn chất độc
Chất độc cần thời gian định để thấm vào máu thể để tác dụng độc Nếu cấp cứu giai đoạn chất độc nằm dày, da dễ dàng loại bỏ chất độc rửa dày, tắm, gội dùng sớm thuốc giải độc ngăn không cho chất độc gây tác dụng độc giúp bệnh nhân tránh khỏi bị ngộ độc nặng
Khi chất độc ngấm vào thể gây độc tình trạng nguy hiểm hơn, nguy điều trị phức tạp, tốn tử vong cao II NGUYÊN NHÂN
- Do sơ xuất bảo quản chất độc dùng liều quy định (10 – 15% tai nạn)
- Do nghề nghiệp tiếp xúc với hoá chất độc (5% nghề nghiệp)
- Do uống chất độc tự tử (80 – 90% trường hợp ngộ độc dùng chất độc với mục đích tự sát)
- Do bị đầu độc
(8)III CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA CHẤT ĐỘC
3.1 Cơ sở phân tử tổn thương tế bào ngộ độc, nhiễm độc
─ Tổn thương tế bào sở hầu hết tác dụng độc hại Tác dụng gây độc chất độc kết rối loạn chức số trình sinh học thể
─ Đáp ứng tế bào hố chất độc xảy thơng qua chế: ảnh hưởng đến cấu trúc ảnh hưởng đến chuyển hoá tế bào
+ Ảnh hưởng đến cấu trúc:
Tính tồn vẹn màng tế bào bị thay đổi ảnh hưởng đến vận chuyển thể dịch chất điện phân, đến điều chỉnh thể tích tế bào
+ Ảnh hưởng đến chuyển hoá:
(1) Làm giảm lượng sẵn có cho q trình vận chuyển tích cực, tổng hợp cao phân tử trì cân thẩm thấu (bơm kali – natri)
(2) Làm xáo trộn điều khiển axit nucleic, gây biến tính protein cấu trúc dẫn đến ngừng trệ tổng hợp protein Quá trình tăng trưởng bị ảnh hưởng (hiện tượng tăng sinh hay ung thư) DNA bị phá huỷ, không chép vượt khả điều khiển ổn định nội môi
(9)9
- Một số xenobiotics (acid mạnh, base mạnh, nicotine, aminoglycoside, ethylene oxide, methyliscyanate, kim loại nặng, HCN, CO) chất độc trực tiếp, độc tính chất khác lại phụ thuộc phần lớn vào chất chuyển hóa chúng
- Q trình chuyển hóa sinh học xenobiotics thành sản phẩm có hại gọi hoạt hóa Đối với số xenobiotics, sau chuyển hóa sinh học, tính chất l{, hóa học bị thay đổi dẫn đến tác dụng độc hại làm thay đổi cấu trúc vi mơi trường q trình sinh học, hay gặp các trường hợp xenobiotics qua chuyển hóa tạo thành phân tử khác thể, là:
Electrophile: chất điện tử (ưa điện tử)
Free radical: gốc tự
Nucleophile:
chất nhân (ưa nhân)
Redox – active reactant:
(10)3.2 Cơ chế gây độc đặc trưng quan, tổ chức a Cơ chế gây tổn thương hóa học
a Cơ chế gây tổn thương hoá học
- Tác dụng trực tiếp mô làm thay đổi chức điều khiển ổn định nội môi phụ thuộc màng tế bào Sự phá hủy thường xảy màng tế bào tiếp xúc với chất ăn mòn mạnh axit, bazơ, hợp chất gây đơng vón protein có tác dụng phá huỷ lipid màng tế bào
b Cơ chế gây hoại tử tế bào biểu mô
- Độc tố sinh học gây hoại tử biểu mô khắp thể, thường xảy tế bào có hoạt tính chuyển hố khả chép mạnh, tế bào ống thận, túi mật, tuỷ xương biểu mô ruột Chất độc thường ảnh hưởng đến enzyme chủ chốt q trình chuyển hố trung gian tế bào nói
- Cơ chế gây thiếu hụt lượng (giảm ngừng trình sản sinh adnosin triphosphate (ATP)) làm giảm khả vận chuyển chủ động điều chỉnh chất điện phân nước tế bào Giảm tổng hợp enzyme protein cấu trúc