Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 57 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
57
Dung lượng
1,08 MB
Nội dung
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI QUANG TRNG ĐáNH GIá HIệU QUả ĐIềU TRị SẹO LồI BằNG TIÊM FLUROURACIL TRONG THƯƠNG TổN CNG LUN VN THC S Y HỌC HÀ NỘI - 2016 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI QUANG TRNG ĐáNH GIá HIệU QUả ĐIềU TRị SẹO LồI BằNG TIÊM FLUROURACIL TRONG THƯƠNG TổN Chuyờn ngnh: Da liễu Mã số : ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: TS Nguyễn Thị Minh Phương HÀ NỘI - 2016 MỤC LỤC DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Q trình liền vết thương trình sinh học phức tạp, động, diễn biến thời gian định Vết sẹo coi lý tưởng sẹo phẳng với mặt da, mảnh, mềm mại, kín đáo, khơng ảnh hưởng đến chức thẩm mỹ [8] Khi trình lành sẹo bị rối loại dẫn đến tình trạng sẹo xấu, đặc biệt sẹo lồi sẹo phì đại Theo số nghiên cứu, người da màu, người da đen có tỷ lệ bệnh sẹo lồi cao nhiều so với người da trắng [56] Hai loại sẹo lồi sẹo phát hậu tăng lắng đọng mức collagen tổ chức Trong năm gần đây, nhờ tiến vượt bậc sinh học phân tử tế bào giúp hiểu rõ sinh bệnh học bệnh Tuy nhiên nay, chế sinh bệnh chưa hiểu biết cách đầy đủ [12][31] Sẹo lồi sẹo phì đại bệnh lý lành tính, lại ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống Đặc biệt với tính chất phát triển liên tục, sẹo lồi gây biến dạng, làm hạn chế vận động khớp Một số trường hợp sẹo bị lt mạn tính ung thư hóa Vì việc phịng điều trị sẹo lồi cần thiết Điều trị sẹo lồi không nhằm đưa sẹo bệnh lý trạng thái bình thường, hạn chế tái phát sẹo, phòng tránh biến chứng bệnh gây nên mà giải yêu cầu thẩm mỹ Mặc dù có nhiều phương pháp điều trị sẹo lồi khác ứng dụng như: phẫu thuật cắt bỏ, laser, áp lạnh, xạ trị, phủ gel silicon, tiêm fluorouracil, corticosteroid vào nội tổn thương… phối hợp biện pháp theo nhiều cách, nhiên phương pháp có ưu nhược điểm riêng kết khác tùy nghiên cứu Theo số nghiên cứu cho thấy 5-Fluorouracil (5-FU) thuốc kháng chuyển hố thuộc nhóm pyrimidin 5-FU ức chế thymidine synthase ngăn cản q trình chuyển uridine thành thymidine, từ ảnh hưởng tới trình sinh tổng hợp DNA nguyên bào sợi, dẫn tới ức chế trình phân bào Vì vậy, nhiều tác giả giới áp dụng biện pháp tiêm FU vào sẹo để điều trị sẹo lồi hay sẹo phì đại [46][47][64] Ở Việt Nam nay, chưa có số liệu nghiên cứu tỷ lệ mắc bệnh sẹo lồi cộng đồng Tại khoa Laser Phẫu thuật thẩm mỹ - Viện Da liễu Quốc gia, số bệnh nhân đến điều trị sẹo lồi ngày tăng Điều trị sẹo lồi FU thương tổn chưa có nghiên cứu đề cập đến liều lượng, hiệu tác dụng không mong muốn điều trị sẹo lồi tiêm FU thương tổn Vì vậy, chúng tơi tiến hành đề tài “Đánh giá hiệu điều trị sẹo lồi tiêm 5-Flurouracil thương tổn” với mục tiêu: Khảo sát tình hình, đặc điểm lâm sàng sẹo lồi bệnh nhân đến khám Viện Da liễu Quốc gia Đánh giá hiệu điều trị sẹo lồi tiêm 5-Flurouracil thương tổn Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Quá trình liền vết thương 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu da - Da cấu tạo ba lớp: thượng bì, trung bì hạ bì; có hai lớp tham gia vào trình liền sẹo - Lớp đáy thượng bì ln sinh sản đẩy dần lớp tể bào lên sừng hóa Lớp màng đáy cịn ngun vẹn vết thương khơng hình thành sẹo thượng bì khơng có collagen tốc độ phát triển lớp đáy cao - Thành phần quan trọng lớp trung bì collagen, tập trung thành bó tạo sức căng vùng bì 1.1.2 Các giai đoạn trình liền vết thương Là trình phức tạp gồm ba giai đoạn xen kẽ với 1.1.2.1 Giai đoạn viêm - Co mạch chỗ: hệ thống đông máu khởi động kéo theo ngưng kết tiểu cầu tạo nút máu đơng Tiểu cầu giải phóng loạt hoạt chất sinh học (prostaglandin, serotonin, histamin) ảnh hưởng tới mạch máu, ngồi cịn giải phóng hóa hướng động yếu tố tăng sinh - Giãn mạch chỗ: tác động chất histamin, serotonin kinin, tính thấm thành mạch tăng cao 48 - 72h đầu - Phản ứng tế bào: fibroblast, bạch cầu đa nhân, đơn nhân, đại thực bào … di tản tới vùng tổn thương Các tế bào tiết yếu tố tăng trưởng yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGF), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi (FGF), yếu tố tăng trưởng biến đổi (TGF), yếu tố tăng trưởng tế bào keratin (KGF) [20] Đặc biệt bạch cầu đa nhân, ngồi vai trị thực bào, tế bào cịn tiết chất hóa hướng động yếu tố tăng trưởng để tăng sinh tế bào nội mạch [30] tế bào sợi non 1.1.2.2 Giai đoạn tăng sinh + Tái tạo biểu mô: Khi da bị tổn thương tế bào sừng sản xuất cytokine chemokine Các yếu tố kích thích tế bào gốc (stem cells) da tăng sinh, phát triển biệt hoá thành tế bào biểu mơ để phủ tổn khuyết Bình thường tế bào gốc có mặt nang nơng lớp tế bào đáy nang lơng Vì trình liền sẹo, tế bào biểu mô thường phát triển từ xung quanh mép vết thương vào từ thành phần khác lớp sâu (nang lông, tuyến bã…) + Tổ chức hạt: Tổ chức hạt bao gồm tế bào viêm, tân mạch tế bào sợi non chất collagen, fibrin, glycoprotein glucosaminoglycan Các tế bào sợi non xuất vết thương từ ngày thứ tạo collagen, elastin, fibronectin, glucosaminoglycan + Collagen: Các sợi collagen tổng hợp mạnh vào ngày thứ trình lành vết thương tập hợp thành bó sợi Số lượng collagen tăng dần kéo theo tăng sức căng vết thương, tối đa vào tuần thứ + Quá trình hình thành tân mạch kích thích yếu tố tăng sinh mạch (VEGF-A,B,C) tế bào đại thực bào, tế bào nội mô, tế bào xơ Các mạch máu tân tạo phát triển, xâm nhập vào vết thương, thúc đẩy nhanh trình lành sẹo 1.1.2.3 Giai đoạn tạo sẹo Là giai đoạn cuối cùng, sẹo trở nên rõ ràng hơn, sẹo giảm dần màu đỏ nhạt màu dần Quá trình gắn liền với tượng sửa chữa tổ chức lại thành phần sợi collagen xếp lại Lúc đầu bó sợi collagen xếp lộn xộn, xếp lại theo cấu trúc lớp song song, làm tăng sức căng sẹo 10 Quá trình lành sẹo thực tế khơng diễn biến hết giai đoạn đến giai đoạn tiếp mà diễn biến đan xen nhau, đơi khó xác định rõ ràng giai đoạn cụ thể q trình lành sẹo 1.2 Sự tổng hợp thối biến collagen yếu tố ảnh hưởng 1.2.1 Cấu trúc phân bố collagen Collagen tảng cấu trúc tổ chức, dạng protein đặc biệt, thành phần khơng có acid amin chứa lưu huỳnh cystein tryptophan Ngược lại thành phần có hai loại acid amin mà bình thường protein khác khơng có proline glycine Collagen chiếm 1/3 tổng lượng protein có thể Trên 90% collagen nằm tổ chức xương da [42][51] Căn vào trọng lượng phân tử, số lượng loại acid amin cách xếp chúng, người ta phân loại (type) collagen khác Cho tới nay, có 29 loại collagen khác xác định Tham gia vào cấu trúc da chủ yếu sợi collagen type I, II, III, IV,V, IX, XI Trong trình hàn gắn vết thương, collagen type I III xuất sớm Ngay sau phẫu thuật 24 giờ, người ta thấy procollagen collagen type III xuất vết mổ Collagen I bắt đầu xuất từ thứ 72 trở gắn liền với xuất nguyên bào sợi (NBS) vết thương [6][51] 1.2.2 Sự tổng hợp collagen Quá trình tổng hợp collagen gồm hai giai đoạn Giai đoạn tế bào thông qua mRNA (menssage ribonucleic acide), preproα-polypeptide proα- polypeptide tổng hợp hệ thống lưới nội mô Kết thúc giai đoạn nội bào, chuỗi polypeptide hình thành tạo liên kết xoắn ba, procollagen hình thành đưa qua hệ thống ống lưới nội mơ Các procollagen ban đầu dạng hịa tan, ngoại bào nhờ tác động 43 DỰ KIẾN KẾT LUẬN VÀ KHUYẾN NGHỊ Kết luận kiến nghị dựa kết xử lý số liệu thu được, bám sát mục tiêu nghiên cứu TÀI LIỆU THAM KHẢO Đỗ Thiện Dân (2006), “ Nghiên cứu ứng dụng điều trị sẹo lồi, sẹo phát phẫu thuật laser CO2, laser Nd-YAG kết hợp tiêm Triamcinolone Acetonide chỗ”, Luận án tiến sỹ y học, Học viện Quân Y, tr 7- 8, tr 20-21, tr 64-65 Đỗ Thiện Dân, Đỗ Duy Tính, Nguyễn Thế Hùng, Phạm Hữu Nghị (1999), “Nhận xét bước đầu hiệu phương pháp phẫu thuật laser CO kết hợp tiêm triamcinolone acetonide sau phẫu thuật để điều trị sẹo lồi, sẹo phát”, Tạp chí Y học thực hành, số (370), tr 45 - 48 Phạm Phan Địch (2002), “Da: Các phận phụ thuộc da” Mô học, nhà xuất Y học 2002, tr 350 - 363 Dược thư Việt Nam (2002), Bộ Y tế, tr 473-480,935-936 Nguyễn Huy Phan (1994), “Sẹo phì đại sẹo lồi” Bách khoa thư bệnh học tập 2, Hà Nội 1994, tr 358-362 Lê Thế Trung (1997), “Bỏng: Các kiến thức chuyên ngành; Da: cấu trúc chức phận” Nhà xuất Y học Hà Nội 1997, tr 29-92 Trường Đại học Y Hà Nội (2005), Bộ môn Dược lý, Dược lý học lâm sàng, Nhà xuất Y học, tr 550 Trường Đại học Y Hà Nội, Bộ môn Phẫu huật tạo hình (2006), Phẫu thuật tạo hình, NXB Y học, tr 121-124 Abe M., Yokoyama Y., Amano H., Matsushima Y., Kan C., Ishikawa O (2002) “Effect of activated human mast cells and mast cellderived mediators on proliferation, type I collagen production and glycosaminoglycans synthesis by human dermal fibroblasts”, Eur J Dermatol Jul-Aug;12(4): 340-346 10 Ali Al-Attar, Sara Mess, et al (2006), "Keloids Pathogenesis and Treatment" Plast and Reconst Surgery Jenuary 2006 Vol.117, N°l, pp 286-300 11 Alster T.S (2004), Laser revision of scars eMedicine.com; Last updated: Feb 11, 2004 12 American Society for Dermatologic Surgery, Inc Published by Wiley Periodicals, Inc (2008) Dermatol Surg 2008;34:1507-1514 13 Amy K Reisenauer, Douglas C Parker, and Alvin R Solomon (2004), Sternberg’s diagnostic surgical pathology, volume 1, pp 36 - 37 14 Bao Wei Han, Xu Shao Jun (2000), Mechanism of steroid treat- ment on abnormal scars [in Chinese] Chin J Surg;38, pp 378-381 15 Berman B., Kaufman J (2002), "Pilot study of the effect of postoperative imiquimod 5% cream on the recurrence rate of excised keloids" J Am Acad Dermatol 2002 Oct;47(4Suppl), pp.209-211 16 Berman B (2005), "Keloid and hypertrophic scar" eMedicine com Last update: March 3, 2005 17 Berman B., Flores F (1998), The treatment of hypertrophic scars and keloids, Eur J Dermatol; 8, pp 591-595 18 Bock O., et al (2005), "Studies of transforming growth factors beta 1-3 and their receptors I and II in fibroblast of keloids and hypertrophic scars" Acta Derm Venereol 2005;85(3), pp 216-220 19 Bock O., Mrowietz U (2002), "Keloids: A fibroproliferative disorder of unknown etiology" Hautarzt 2002 Aug;53 (8), pp.515-523 20 Chikobava L.L., Matsaberidze GSh, Kakabadze ZSh (2006), Wounds treatment by the transplantation of the fibroblasts and stem cells on collagenic matrix, Georgian Med News Aug; (137), pp 117-121 21 Cohen I.K., et al (1977), "Effect of corticosteroids on collagen synthesis" Surgery 1977 Jul; 82 (1), pp 15-20 22 Cohen K., et al (1979), "Keloid and hypertrophic scar" Plast Surg General principles, pp 731-747 23 Colwell A.S., Phan T.T., Kong W., Longaker M.T., Lorenz P.H (2005), "Hypertrophic growth scar factor fibroblasts expression after have increased transforming connective growth tissue factor-beta stimulation" Plast Reconstr Surg 2005 Oct; 116(5), pp 1387-90; discussion, pp 1391-1392 24 Darougheh A., Asilian A., Shariati F (2007), “Intralesional triamconolone alone or in combination with 5- fluorouracil for the treatment of keloid and hypertrophic scars”, Clinical and Experimental Dermatology,34, 219-223 25 Darzi M.A., Chowdri N.A., et al (1992), "Evaluation of various methods of treating keloids and hypertrophic scars: a 10-year follow-up study" British Journal of Plastic Surgery 1992; Vol.45; N°5, pp 374-379 26 De Waard J.W., de Man B.M., Wobbes T., et al (1998), Inhibition of fibroblast collagen synthesis and proliferation by levamisole and 5fluorouracil Eur J Cancer;34; pp 162-167 27 Edward R.N (2006), "Wound Healing, Keloids" Medicine.com Last updated: Feb 1, 2006 28 Ehrlich H.P., Desmouliere A., Diegelmann R.F., et al (1994), "Morphological ami immunochemical differences between scar” Am J Pathol 1994 Jul; 145 (1), pp 105-113 keloid and hypertrophic 29 Espana A., Solano T., Quintanilla E (2001), Bleomycin in the treatment ofkeloids and hypertrophic scars by multiple needle punctures, Dermatol Surg, 27, pp 23-37 30 Ferraro B., Cruz Y.L., Coppola D., Heller R (2009), Intradermal Delivery of Plasmid VEGF (165) by Electroporation Promotes Wound Healing, Mol Ther., Feb 24 31 Fitzpatrick R.E (1999), “Treatment of inflamed hypertrophic scars using intralesional 5-FU”, Dermatol Surg, 25, pp 224 - 232 32 Gira A.K., et al (2004), "Keloids demonstrate high-level epidermal Expression of vascular endothelial growth factor" JAm.Acad Dermatol Jun.2004, Vol.50, N°6, pp 850-853 33 Griffith BH, Monroe C.W., McKinney P.A (1970), “Follow-up study on the treatment of keloids with triamcinolone acetonide”, Plast Reconstr Surg, 46, pp 145-150 34 Hiroshi Shimizu (2007), Shimizu’s Texbook of Dermatology, pp 380-381 35 Im M.J.C., Mulliken J.B., Hoopes J.E (1975), "Effects of intralesional Injection and of alanine triamcinolone aminotransferase on glucose-6-phosphate activity in keloids" dehydrogenase Plast Reconstr Surg, Dec 1975, Vol.56, N°.6, pp 660-663 36 Journal of Pathology (2005), “Smad3 signalling plays an important role in keloid pathogenesis via epithelial–mesenchymal interactions”, J Pathol 2005; 207: 232-242 37 Kamamoto F., Paggiaro A.O., Rodas A., Herson M.R., Mathor M.B., Ferreira M.C (2003), “A wound contraction experimental model for studying keloids and wound-healing modulators”, Artif Organs, 27(8), pp.701-705 38 Kenneth C.N., et al (2000), "The effect of superpulsed CO2 laser energy on keloids and normal dermal fibroblast secretion of growth factors: A serum-free study" Plastic and Reconstructive Surgery, May 2000, Vol.105, N°6, pp 2039-2048 39 Ketchum L.D., et al (J974), "Hypertrophic scars and keloids: a collective review" Plast & ReconstrSurg, Feb 1974; Vol.53, N°.2: pp.140-153 40 Kirton M (1999), "Keloids and hypertrophic scars" Grand Rounds, Oct 1999 41 Klaus Wolff, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond (2005), Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology , pp 220-221 42 Laurent G.J (1982), "Rates of collagen synthesis in lung, skin and muscle obtained in vivo by a simplified method using [3H] proline" BiochemJ (1982) 206, pp 535-544 Lee S.S., Yosipovitch G., Chan Y.H., Goh C.L (2004), “Pruritus, 43 pain, and small nerve fiber function in keloids: a controlled study”, J Am Acad Dermatol Dec;51(6):1002-6 44 Lim C.P., Phan T.T., Lim I.J and Cao X (2006), “Stat3 contributes to keloid pathogenesis via promoting collagen production, cell proliferation and migration”, Oncogene, pp 1-10 45 Madden J.W and Peacock E.E (1971), "Studies on the biology of collagen during wound healing: III Dynamic metabolism of scar collagen and remodeling of dermal wounds" Ann Surg Sept 1971, Vol.174, N°3, pp 511-518 46 Manuskiatti W., Fitzpatrick R.E (2002), “Treatment response of keloidal and hypertrophic sternotomy scars: comparison among intralesional corticosteroid, 5-fluorouracil, and 585-nm flashlamp-pumped pulsed-dye laser treatments” Arch Dermatol;138, pp 1149-1155 47 Mark G Lebwohl, Warren R Heymann, Jonh Berth-Jones and Ian Coulson (2006), Treatment of Skin Disease ( second edition ), pp 314-317 48 Mast B.A (1992), 'The Skin " Wound Healing, 1992: 344-355 49 McGillis S.T., et al (1998), "Scar Revision" Dermatologic Clinics, Jan 1998; Vol.16, N°.l, pp 165-180 50 Michael Mercandetti (2005), "Wound Healing, Healing and repair" eMedicine.com; Last updated: Aug 1; 2005 51 Miller E.J and Wenstrup R.J (1992), "Collagen structure and function" Wound Healing, 1992, pp 130-151 52 Mukhopadhyay A., Chan S.Y., Lim I.J., Phillips D.J., Phan T.T (2007), “The role of the activin system in keloid pathogenesis”, Am J Physiol Cell Physiol, 292 (4):C1331-8 Epub 2006 Sep 13 53 Murray J.C (1993), Scars and keloids Dermatol Clin,, 11, pp 697-708 54 Murray J.C., et al (1992), "Keloids and excessive dermal scarring" Wound Healing: Biochemical and Clinical Aspects, 1992, pp 500-510 55 Rahban S.R., Garner W.L (2003), "Fibroproliferative scars", din Plast Surg 2003 Jan; 30 (1), pp 77-89 56 Rance W.R (1993), "Keloid pathophysiology and management" Oct 14, 1993 57 Randle M., Gallucci., Petia P., et al (2000), “Impaired cutaneous wound healing in interleukin-6–deficient and immunosuppressed mice”, The FASEB Journal, 14, pp 2525-2531 58 Rechard E.F (1999), “Treatment of inflamed hypertrophic scar using interlesional 5-FU” Dermatol Surg 1999;25: 224-232 59 Rockwell W.B., et al (1989), "Keloids and hypertrophic scars: A comprehensive review" Plast and Re const r Surg 1989, pp 827-837 60 Sasaki A., Mueller R.V., Xi G., Sipe R., Buck D., Hollinger J (2003), “Mast cells: an unexpected finding in the modulation of cutaneous wound repair by charged beads”, Plast Reconstr Surg Apr 1;111(4):1446-1453 61 Tritto M., et al (1991), "Management of keloids and hypertrophic scars" Journal of the American Podiatric Medical Association, Nov 1991; Vol.81, N°.l 1, pp 601-605 62 Urioste S.S., Arndt K.A., Dover J.S (1999), “Keloids and hypertrophic scars: review and treatment strategies” Semin, Cutan Med Surg; 18, pp 159-171 63 Wang Z., et al (2005), "Increased transcriptional response to mechanical adhesion strain in keloid fibroblasts complex formation" Cell due to Physiol 2005 increased focal Sep 9; [Epub ahead of print] 64 Wang Xi-Qiao et al (2008), “Antimitotic Drug Injections and Radiotherapy: A Review of the Effectiveness of Treatment for Hypertrophic Scars and Keloids”, The International Journal of Lower Extremity Wounds ,Vol 7, No Số:……… Nhóm điều trị:…… BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ SẸO LỒI BẰNG - FU I HÀNH CHÍNH Họ tên: Tuổi Giới Nghề nghiệp : Địa liên lạc: Thành thị Nông thôn Điện thoại: II LÝ DO ĐẾN ĐIỀU TRỊ: Thẩm mỹ Ngứa Đau Khác III BỆNH SỬ Ảnh hưởng tới sống: Không Sút cân Mất ngủ Khác Tuổi sẹo: năm Từ từ Dừng Sau bỏng Bệnh da khác Đã điều trị tuyến trước: Không Phẫu thuật Tiêm thuốc Xạ trị Bôi thuốc: Kết quả: Cải thiện Không thay đổi Tiền sử: Bản thân Gia đình III KHÁM ĐIỀU TRỊ Lần I: ngày tháng năm - Số lượng sẹo: - Diện tích sẹo (cm2): - Vị trí: Trước xương ức Ngực Bả vai Cơ Delta Hàm Dái tai Bụng Tay Chân 10 Khác - Màu sắc: Đỏ Bình thường: Xấu - Độ mềm mại: Cứng Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Khơng - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: Lần II : ngày tháng Biến chứng, tác dụng phụ: Lt: ………….mm …………mm năm Có Khơng Có Khơng Thời gian lành vết lt: ngày Giãn mạch vùng xung quanh: Có Khơng Teo da vùng xung quanh: Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Khơng Triệu chứng khác: * Khám lần 2: - Màu sắc: Đỏ - Độ mềm mại: Bình thường: Cứng Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Không - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: Lần III : Loét: ngày tháng ………….mm …………mm năm Có Khơng Thời gian lành vết loét: ngày Giãn mạch vùng xung quanh: Có Khơng Teo da vùng xung quanh: Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Khơng Triệu chứng khác: * Khám lần 3: - Màu sắc: Đỏ - Độ mềm mại: Bình thường: Cứng Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Khơng - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: Lần IV : ngày tháng Loét: ………….mm …………mm năm Có Thời gian lành vết loét: Không ngày Giãn mạch vùng xung quanh: Có Khơng Teo da vùng xung quanh: Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Không Triệu chứng khác: * Khám lần 4: - Màu sắc: Đỏ - Độ mềm mại: Bình thường: Cứng Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Khơng - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: Lần V : ngày tháng Biến chứng, tác dụng phụ: Lt: ………….mm …………mm năm Có Khơng Có Không Thời gian lành vết loét: ngày Nhiễm khuẩn: Có Khơng Teo da vùng xung quanh: Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Khơng Thay đổi màu sắc thương tổn (tăng giảm sắc tố): Tăng Giảm Triệu chứng khác: * Khám lần 5: Loét: Có Thời gian lành vết loét: Không ngày Giãn mạch vùng xung quanh: Có Khơng Teo da vùng xung quanh: Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Khơng Triệu chứng khác: * Khám lần 5: - Màu sắc: Đỏ - Độ mềm mại: Bình thường: Cứng Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Khơng - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: Lần VI : ngày tháng Loét: ………….mm …………mm năm Có Thời gian lành vết loét: Không ngày Giãn mạch vùng xung quanh: Có Khơng Teo da vùng xung quanh: Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Không Triệu chứng khác: * Khám lần 6: - Màu sắc: Đỏ - Độ mềm mại: Cứng Bình thường: Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Khơng - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: ………….mm …………mm Khám lại sau điều trị (sau - tháng): Số lần điều trị: Biến chứng, tác dụng phụ: Lt: Có Khơng Có Không Thời gian lành vết loét: ngày Giãn mạch vùng xung quanh sẹo: Có 2.Khơng Teo da vùng xung quanh sẹo : Có Khơng Trứng cá Có Khơng Rối loạn kinh nguyệt: Có Khơng THA Có Khơng Viêm dày: Có Khơng Triệu chứng khác: * Khám lần 7: - Màu sắc: Đỏ - Độ mềm mại: Cứng Bình thường: Mềm mại - Ngứa: Có Khơng - Đau: Có Khơng - Siêu âm: đo độ dày vùng sẹo đánh dấu - Đo điểm có độ dày nhất: - Đo độ dày da bình thường điểm cách mép sẹo 1cm: - Đánh giá tình trạng tái phát: Tái phát diện rộng 1/2 Tái phát từ 1/3 đến 1/2 diện tích sẹo Tái phát nhỏ 1/3 phần diện tích sẹo Khơng có tái phát ………….mm …………mm ... ? ?Đánh giá hiệu điều trị sẹo lồi tiêm 5- Flurouracil thương tổn? ?? với mục tiêu: Khảo sát tình hình, đặc điểm lâm sàng sẹo lồi bệnh nhân đến khám Viện Da liễu Quốc gia Đánh giá hiệu điều trị sẹo lồi. .. bệnh nhân đến điều trị sẹo lồi ngày tăng Điều trị sẹo lồi FU thương tổn chưa có nghiên cứu đề cập đến liều lượng, hiệu tác dụng không mong muốn điều trị sẹo lồi tiêm FU thương tổn Vì vậy, chúng... đích điều trị; tăng nhanh q trình liên sẹo tổn thương chậm liền sẹo làm chậm trình liền sẹo điều trị tổn thương sẹo bệnh lý trường hợp sẹo lồi, sẹo phì đại [ 5] [21] [22] [39] [ 45] 12 Trong