nghiên cứu hiệu quả cải thiện lâm sàng và áp lực nội sọ ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có giãn não thất cấp

1 ĐẠI CƯƠNG Giãn não thất biến chứng thường gặp sau xuất huyết nhện (XHDN) Điều mơ hồ Theo tiêu chuẩn chẩn đốn khác có báo cáo tần số xuất giãn não thất bệnh nhân XHDN từ đến 67% [1] Trong nghiên cứu gần tỉ lệ khoảng 20% - 30% Giãn não thất xảy khoảng 1/5 số bệnh nhân giai đoạn sớm (cấp tính ngày đầu bán cấp 4-14 ngày) XHDN, giãn não thất mãn tính xảy 10% -20% bệnh nhân sau XHDN (sau tuần) Bất kể giai đoạn xuất hiện, giãn não thất làm suy giảm chức thần kinh bệnh nhân dẫn đến kết cục xấu, đặc biệt xuất huyết não thất XHDN điều trị từ đầu Ngược lại, kết tốt xảy giãn não thất chẩn đoán điều trị sớm [1], [2] Năm 1928, Bagley người đưa ý kiến giãn não thất hậu XHDN [3] Cơ chế sinh lí bệnh giãn não thất sau XHDN nhiều tranh cãi Theo báo cáo gần cho chế : viêm, chết theo chu trình, autophagy oxidative stress nguyên nhân quan trọng giãn não thất, yếu tố phân tử biết rõ bao gồm chuyển đổi yếu tố tăng trưởng, matrix metalloproteinases, sắt dẫn đến xơ hóa tắc nghẽn giãn não thất Các thuốc để điều trị giãn não thất nghiên cứu giai đoàn tiền lâm sàng điều trị biện pháp can thiệp dẫn lưu não thất trường hợp giãn não thất cấp Các nghiên cứu tiếp tục thực với mục đích cải thiện tiên lượng giãn não thất sau XHDN Sinh lí bệnh giãn não thất sau XHDN Dịch não tủy sinh từ đám rối mạch mạc não thất, từ hai não thất bên dịch não tủy qua lỗ Monro vào não thất III, sau qua cống Sylvius (aquaductus cerebri) xuống não thất IV Từ não thất IV, dịch não tủy qua hai lỗ bên (lỗ Luschka) lỗ (lỗ Magiendie) vào bể não khoang nhện não tủy sống Các luồng dịch não tủy lên bề mặt bán cầu não theo đường não qua hạt Pacchioni Tốc độ sinh hấp thu dịch não tủy mức sinh lý vào khoảng 0,3 – 0,4ml/phút Như vậy, ngày thể người tiết đồng thời hấp thu trở lại lượng dịch não tủy từ 450 – 580ml Khoảng 1/3 số bệnh nhân nhập viện tình trạng giãn não thất mạn tính Một nghiên cứu phân tích lớn báo cáo tỉ lệ giãn não thất phụ thuộc shunt chiếm khoảng 17,4% [4] Những thành tựu đạt nghiên cứu giãn não thất chưa thể giải thích hết tồn chế giãn não thất Các giả thuyết đề cập từ trước đáp ứng câu hỏi nhà nghiên cứu chế thơng qua phá hủy hạt màng nhện (arachnoid granulations) tổ chức não Cơ chế giãn não thất cấp mạn tính dường đan xen vào Nhìn chung, chấp nhận chế đáp ứng viêm (cấp mạn tính), theo sau q trình xơ hóa làm cản trở dịng chảy dịch não tủy đến xoang, cuối từ hạt màng nhện Bên cạnh tăng sinh tế bào màng mềm (hình 1), nghiên cứu chủ yếu tập trung vào tắc nghẽn bệnh lý hạt màng nhện, bao gồm tắc nghẽn xơ hóa (hình 2), nhà nghiên cứu tìm cách để làm hạn chế q trình để đối phó với biến chứng giãn não thất [5], [6] Hình 1: Sau XHDN, khoang nhện chứa đầy máu sản phẩm Màng mềm phát dày lên với lắng cặn hemosiderin (đã khẳng định mơ bệnh học) Hình 2: Cơ chế bệnh lí hạt màng nhện Các nhà nghiên cứu tập trung chủ yếu vào sinh lý bệnh học tổn thương não sau XHDN, lý thuyết phổ biến bao gồm chứng viêm, chết theo chu trình, autophagy oxidative stress (hình 3), co thắt mạch bắt nguồn từ giãn não thất qua chế làm hẹp ống dẫn làm ảnh hưởng đến tế bào nội tủy [7] Giảm tưới máu đến nhu mô não chắn hậu co thắt mạch XHDN, khẳng định làm ảnh hưởng đến tế bào gốc thần kinh đặc biệt trực tiếp qua tế bào thần kinh đệm [8] Các tế bào đệm thần kinh, khác với tế bào quan khác thể, đóng vai trị phá hủy điều trị giải phóng nhiều cytokine não bị tổn thương mức độ khác [9] Hình 3: Một số phân tử xác minh rộng rãi đường có liên quan đến sinh bệnh học giãn não thất sau XHDN Matrix metalloproteinases đóng vai trị chủ yếu linh hoạt việc phá vỡ hàng rào máu não [10] Các chất ức chế mô Matrix metalloproteinases đồng thời chứng minh có trách nhiệm bảo vệ hàng rào máu não co thắt mạch não bệnh nhân XHDN [11] Ngoài ra, nhà nghiên cứu nhận thấy hệ thống thần kinh thực vật đóng vai trị trợ giúp q trình viêm góp phần vào việc phá vỡ hàng rào máu não, bao gồm tế bào thần kinh đệm (cả cấu trúc chức năng) [12] Nồng độ protein yếu tổ trưởng thành tế bào biểu mô mạch máu tăng cao hạn chế phát triển mạch máu bất thường [13] Sau đó, tăng tiết mức dịch não tủy gây nên làm trầm trọng thêm rối loạn tuần hoàn dẫn đến giãn não thất Giãn não thất cấp yếu tố góp phần vào nguyên nhân gây tổn thương não sớm [14] Thường cho thể không lưu thông (tắc nghẽn), phần lớn hiệu ứng khối cục máu đông não thất ống dẫn làm cản trở dịch não tủy ngồi vịm sọ Thêm vào đó, chế viêm chế sinh học phân tử chủ yếu gây nên giãn não thất cấp thông qua việc phá vỡ hàng rào máu não Tuy nhiên, nghiên cứu gần biểu tương tự chẩn đốn hình ảnh giãn não thất cấp mạn, cho thấy chế sinh bệnh tương tự phần MRI contrast – phase, chứng minh giãn não thất mạn tính thường thể có thông; Dù vậy, vài trường hợp lại tiến triển thành giãn não thất cấp tính khơng có diện máu não thất [15], [16] Chính nhà nghiên cứu nhận thấy tắc nghẽn yếu tố dẫn đến giãn não thất cấp Năm 2013, Kanat cộng lại cho việc sản xuất nhiều dịch não tủy nguyên nhân gây giãn não thất Ông tiến hành nghiên cứu 20 thỏ 10 thỏ tiêm 1ml máu tự thân vào bể đáy não thất mảng màng mạch não thất bên lấy mẫu ước lượng số nang chứa dịch, để làm mô bệnh học kết nghiên cứu cho thấy số lượng nang nước tăng lên đáng kể có ý nghĩa thống kê màng nhện tủy pha sớm XHDN (2 ngày) so với pha muộn (14 ngày) Tác giả cho kích thích dây thần kinh sọ IX X đám rối mạch mạc nguyên nhân dẫn đến tăng sản xuất dịch não tủy pha cấp, cịn khơng xảy pha muộn thối hóa màng nhện tủy Dựa phát này, nghiên cứu giả định XHDN gây tăng tiết dịch não tủy giai đoạn đầu nguyên nhân gây nên giãn não thất cấp [17] Tuy nhiên, thiết kế nghiên cứu nhiều điểm hạn chế Chủ yếu nhà nghiên cứu cố gắng thiết lập mối liên quan giãn não thất cấp tăng sản xuất dịch não tủy, nghiên cứu giãn não thất cấp khẳng định chưa xuất động vật Theo truyền thống, giãn não thất cấp đánh giá chẩn đốn hình ảnh dựa số bicaudate index (tỉ lệ não thất với đường kính sọ với tỉ lệ > 95%) [18] Thêm nữa, việc tăng nang chứa nước màng nhện tủy không chứng minh tăng sản xuất dịch não tủy thực sự, nhà nghiên cứu đề xuất receptor kích hoạt XHDN tăng kích thích sản xuất dịch não tủy không đưa chứng giá trị cho kết luận Để đánh giá kết luận cần có thí nghiệm riêng biệt để đánh giá tốc độ sản xuất dịch não tủy giai đoạn sớm muộn, có đối chứng nghiên cứu Kanat chưa trả lời câu hỏi liệu nang chứa nước màng nhện tủy có tiết xuất vào dịch não tủy hay không, vấn đề cần nghiên cứu thêm Các giả thuyết việc tăng sản xuất dịch não tủy sở sinh lí bệnh giãn não thất cấp điều tra gián tiếp trước Tốc độ sản xuất dịch não tủy y văn không thay đổi chí giảm sau XHDN [19], [20] Trong nghiên cứu Black cộng sự, người ta thấy tỉ lệ hấp thụ hình thành dịch não tủy không thay đổi khi nghiên cứu thỏ bị XHDN có giãn não thất cấp [19] Nghiên cứu ủng hộ quan điểm tắc nghẽn dịch não tủy quan điểm sản xuất nhiều dịch não tủy gây nên giãn não thất cấp, thí nghiệm khác thỏ khơng thấy tăng túi dịch màng nhện tủy [21], [22], [23] Sự tăng hấp thu dịch màng nhện tủy liên quan đến tăng tương đối giải phóng vasopressin sau XHDN [21], [24], [25], [26] Điều hình thành nang chứa nước màng nhện tủy có liên quan đến chế bù trừ sớm sau XHDN chế điều hòa phù não Tuy nhiên, cần phân loại thêm sinh lí bệnh tăng nang chứa dịch hình thành giãn não thất cấp sau XHDN Cho dù thể thông hay tắc nghẽn, chế bệnh sinh phức tạp giãn não thất cấp ảnh hưởng trực tiếp đến định điều trị tiên lượng bệnh nhân Mặc dù, có nhiều khám phá tiến cần phải có thêm chứng giải thích nguyên nhân cặn kẽ giãn não thất cấp sau XHDN Tiêm sắt vào não thất (ferrous chloride ferric chloride), hồng cầu li giải vào chuột tương tự gây giãn não thất cấp [27] Strahle cộng sự, nhận thấy chết tế bào chuột non [28] Điều này, chứng tỏ có ảnh hưởng nghiêm trọng chế Hơn nữa, hoại tử tế bào não phá vỡ hàng rào máu não gây sắt mô tả chuột [29], điều làm khẳng định chắn Với tất nghiên cứu trước đây, nghiên cứu tiền lâm sàng ủng hộ ý tưởng oxy hóa cho chế bệnh lí gây bệnh sắt ban đầu gọi với thuật ngữ "ferroptosis" [30], [31] Tuy nhiên, cần có nhiều chứng hơn, thử nghiệm lâm sàng có tính thuyết phục để chứng minh việc loại bỏ cục máu đông não thất hay lọc rửa dịch não tủy giai đoạn đầu có làm cải thiện kết cục bệnh nhân khơng 2.Chẩn đốn Giãn não thất cấp sau XHDN khó chẩn đốn dễ bị nhầm lẫn che lấp bới triệu chứng XHDN: đau đầu, nơn, rối loạn ý thức Vì liên quan đến giãn nở tâm thất mặt giải phẫu , nên nhận biết chủ yếu dựa kỹ thuật chẩn đốn hình ảnh, đặc biệt chụp CT (hình 5) Chỉ số BCI (The bicaudate index) số RBCI (relative bicaudate index) (được tính tốn đại diện cho nhóm tuổi khác nhau); chấp nhận sử dụng rộng rãi phép đo chẩn đoán giãn não thất kể từ Gijn đồng nghiệp đưa vào năm 1980 (hình 4) [16], [32], [33] Theo Melita Kukuljan cộng sự, nghiên cứu số BCI bình thường theo nhóm tuổi cho thấy, giới hạn BCI (99th percentile) nhóm tuổi 30 0,13; 40 đến 50 tuổi số tăng lên tương ứng 0,15 đến 0,19; Sau 50 tuổi, BCI tăng lên tăng lên đến gần gấp đơi so với nhóm tuổi từ 30 trở xuống Điều quan trọng việc đánh giá giãn não thất người già [34] Một số tiêu chuẩn khác đưa vào sử dụng: 1) giãn não thất dựa vào số Evan cải tiến (> 0,31) 2) Khoảng trống não thất ba rộng ra, sừng não thất bên to 3) Thể chai mỏng cao 4) Cuộn vỏ não hẹp bình thường 5) Tăng tỉ trọng chất trắng quanh não thất (phù khoảng kẽ giãn não thất cấp) Hình 4: Hình ảnh mơ cách tính BCI, cụ thể mức độ nghiêm trọng HCP, tỷ lệ Phân đoạn "a" khoảng cách nhân đuôi "b" mức độ chiều rộng não Tỷ lệ "a / b" nhóm tuổi tương ứng, tức số RBCI nhà nghiên cứu chấp nhận rộng rãi 10 Hình 5: Một trường hợp giãn não thất cấp bệnh nhân XHDN vỡ phình mạch, có máu não thất xảy sau XHDN (a) CT scan, rãnh cuộn não rộng chứa máu bể não (não thất 3, não thất bên) chứa máu; (b), (c), (d) chụp CTA thấy phình mạch thủ phạm động mạch thông trước (mũi tên màu đen) Tuy nhiên, hình dạng hình dáng giãn não thất bệnh nhân khác nhau, tác giả mong muốn cần phải đo xác thể tích não thất tính tốn tỷ lệ giãn nở não thất [35] Mặc dù, có nhiều tiến chẩn đốn hình ảnh, diffusion tensor image (DTI) [35] and diffusional kurtosis image (DKI) [36] CT sọ phương pháp chẩn 14 điều trị nội mạch Chăm sóc đặc biệt cần thiết sử dụng thuốc chống đông máu/thuốc chống tiểu (GOR C) Các chứng liên quan đến điều trị giãn não thất sau XHDN vỡ phình mạch: Giãn não thất cấp sau XHDN vỡ phình mạch điều trị dẫn lưu não thất dẫn lưu tủy sống, cải thiện thần kinh ghi nhận [32], [45], [46], [47] Tuy nhiên kết nghiên cứu hiệu biện pháp dẫn lưu não thất ngồi khơng đồng nhất: vài nghiên cứu cho EVD làm tăng nguy chảy máu tái phát viêm não thất [48], [49]; số nghiên cứu khác lại cho không tăng nguy rủi liên quan đến dẫn lưu não thất [50], [51] Giãn não thất cấp có triệu chứng, dẫn lưu não thất ngồi lựa chọn thích hợp giãn não thất thể tắc nghẽn có máu não thất ba bốn, dẫn lưu tủy sống ưu tiên lựa chọn giãn não thất cấp khơng có máu não thất ba bốn khơng có khả thoát vị lều Tuy nhiên thử nghiệm lâm sàng để hỗ trợ cho vấn đề cịn thiếu [52], [53] Các giãn não mạn tính có triệu chứng với biểu đặc trưng sa sút trí tuệ, rối loạn vận động rối loạn tròn nên điều trị shunt não thất cải thiện triệu chứng 5.Dẫn lưu não thất (EVD) điều trị giãn não thất cấp sau XHDN Dẫn lưu não thất biện pháp chủ yếu để điều trị cấp cứu giãn não thất cấp tăng áp lực nội sọ sau XHDN từ kỉ qua Mặc dù EVD lần thử vào kỷ 18, năm 1890, báo cáo kỹ lưỡng kỹ thuật kết EVD William William Keen xuất Sau H Tillmanns người mơ tả kỹ thuật sử dụng nhiều năm sau Cho đến nay, nghiên cứu tập trung vào việc nâng cao độ an toàn biện pháp này, bao gồm việc phát triển hệ 15 thống hướng dẫn, mơ thực tế ảo (mơ hình) việc cải tiến catheter có tẩm kháng sinh Trong nghiên cứu tổng quan hệ thống đánh giá độ an toàn EVD [54] cho thấy EVD biện pháp an toàn hiệu để điều trị giãn não thất cấp theo dõi áp lực nội sọ Những quan điểm tranh cãi việc dẫn lưu liên tục hay ngắt quãng dịch não tủy, dừng từ từ hay dừng sớm EVD Chung cộng năm 2016 tiến hành nghiên cứu thăm dò đa trung tâm (a multi –institutional servey) [55] Kết cho thấy nhóm ưu tiên can thiệp phình mạch can thiệp nội mạch phẫu thuật 19% thích dẫn lưu liên tục 81% dẫn lưu ngắt quãng Khi kết hợp can thiệp phình mạch 6% dẫn lưu ngắt quãng 94% dẫn lưu liên tục ((p = 0.15, Fisher’s exact test) Đối với quan điểm dẫn lưu tối thiểu (được định nghĩa dẫn lưu ngắt quãng kết hợp với dẫn lưu liên tục áp lực nội sọ > 20 cmH2O) so với dẫn lưu tích cực (được định nghĩa dẫn lưu liên tục đảm bảo áp lực nội sọ < 20 cmH2O), với nhóm khơng can thiệp phình mạch 42% dẫn lưu tích cực so với 58% dẫn lưu tối thiểu; nhóm can thiệp phình mạch hầu hết dẫn lưu tích cực (p < 0.0001, Fisher’s exact test) Đối với việc thơi dẫn lưu, nhóm phình mạch can thiệp 22% thích thơi dẫn lưu nhanh, 78% thơi dẫn lưu từ từ Nhìn chung EVD biện pháp điều trị giãn não thất cấp sau XHDN an toàn hiệu thực đội ngũ giàu kinh nghiệm, tỉ lệ nhiễm trùng giảm việc vơ trùng tỉ kĩ Khơng có chứng tăng nguy chảy máu tái phát bệnh nhân XHDN vỡ phình mạch điều trị sớm TÀI LIỆU THAM KHẢO Connolly E.S., Rabinstein A.A., Carhuapoma J.R.et al (2012) Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association Stroke, 43(6), 1711– 1737 Garton T., Keep R.F., Wilkinson D.A.et al (2016) Intraventricular Hemorrhage: the Role of Blood Components in Secondary Injury and Hydrocephalus Transl Stroke Res, 7(6), 447–451 Bagley C (1928) Blood in the cerebrospinal fluid: resultant functional and organic alterations in the central nervous system b Clinical data Arch Surg, 17(1), 39–81 Li H., Pan R., Wang H.et al (2013) Clipping versus coiling for ruptured intracranial aneurysms: a systematic review and meta-analysis Stroke, 44(1), 29–37 Tan Q., Chen Q., Feng Z.et al (2017) Cannabinoid receptor activation restricts fibrosis and alleviates hydrocephalus after intraventricular hemorrhage Brain Res, 1654(Pt A), 24–33 Yan H., Chen Y., Li L.et al (2016) Decorin alleviated chronic hydrocephalus via inhibiting TGF-β1/Smad/CTGF pathway after subarachnoid hemorrhage in rats Brain Res, 1630, 241–253 Yolas C., Ozdemir N.G., Kanat A.et al (2016) Uncovering a New Cause of Obstructive Hydrocephalus Following Subarachnoid Hemorrhage: Choroidal Artery Vasospasm-Related Ependymal Cell Degeneration and Aqueductal Stenosis-First Experimental Study World Neurosurg, 90, 484–491 Wan F., Bai H.-J., Liu J.-Q.et al (2016) Proliferation and Glia-Directed Differentiation of Neural Stem Cells in the Subventricular Zone of the Lateral Ventricle and the Migratory Pathway to the Lesions after Cortical Devascularization of Adult Rats BioMed Res Int, 2016 Kallewaard N.L., Corti D., Collins P.J.et al (2016) Structure and Function Analysis of an Antibody Recognizing All Influenza A Subtypes Cell, 166(3), 596–608 10 Singh D., Srivastava S.K., Chaudhuri T.K.et al (2015) Multifaceted role of matrix metalloproteinases (MMPs) Front Mol Biosci, 11 Kurogi R., Kikkawa Y., Matsuo S.et al (2015) Upregulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 contributes to restoration of the extracellular matrix in the rabbit basilar artery during cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage Brain Res, 1616, 26–36 12 Strahle J., Garton H.J.L., Maher C.O.et al (2012) Mechanisms of hydrocephalus after neonatal and adult intraventricular hemorrhage Transl Stroke Res, 3(Suppl 1), 25–38 13 Novitzky I., Marianayagam N.J., Weiss S.et al (2016) Comparison of Neuroprotective Effect of Bevacizumab and Sildenafil following Induction of Stroke in a Mouse Model BioMed Res Int, 2016 14 Güresir E., Schuss P., Borger V.et al (2015) Experimental subarachnoid hemorrhage: double cisterna magna injection rat model assessment of delayed pathological effects of cerebral vasospasm Transl Stroke Res, 6(3), 242–251 15 Milhorat T.H., Clark R.G., Hammock M.K (1970) Experimental hydrocephalus Gross pathological findings in acute and subacute obstructive hydrocephalus in the dog and monkey J Neurosurg, 32(4), 390–399 16 Saliou G., Paradot G., Gondry C.et al (2012) A phase-contrast MRI study of acute and chronic hydrodynamic alterations after hydrocephalus induced by subarachnoid hemorrhage J Neuroimaging Off J Am Soc Neuroimaging, 22(4), 343–350 17 Kanat A., Turkmenoglu O., Aydin M.D.et al (2013) Toward changing of the pathophysiologic basis of acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage: a preliminary experimental study World Neurosurg, 80(3– 4), 390–395 18 Dóczi T., Nemessányi Z., Szegváry Z.et al (1983) Disturbances of cerebrospinal fluid circulation during the acute stage of subarachnoid hemorrhage Neurosurgery, 12(4), 435–438 19 Black P.M., Tzouras A., Foley L (1985) Cerebrospinal fluid dynamics and hydrocephalus after experimental subarachnoid hemorrhage Neurosurgery, 17(1), 57–62 20 Kosteljanetz M (1988) Cerebrospinal Fluid Production in Subarachnoid Haemorrhage Br J Neurosurg, 2(2), 161–167 21 Dóczi T., László F.A., Szerdahelyi P.et al (1984) Involvement of vasopressin in brain edema formation: further evidence obtained from the Brattleboro diabetes insipidus rat with experimental subarachnoid hemorrhage Neurosurgery, 14(4), 436–441 22 Go K.G., Stokroos I., Blaauw E.H.et al (1976) Changes of ventricular ependyma and choroid plexus in experimental hydrocephalus, as observed by scanning electron microscopy Acta Neuropathol (Berl), 34(1), 55–64 23 Liszczak T.M., Black P.M., Tzouras A.et al (1984) Morphological changes of the basilar artery, ventricles, and choroid plexus after experimental SAH J Neurosurg, 61(3), 486–493 24 Dóczi T., Joó F., Szerdahelyi P.et al (1988) Regulation of brain water and electrolyte contents: the opposite actions of central vasopressin and atrial natriuretic factor (ANF) Acta Neurochir Suppl (Wien), 43, 186–188 25 Dóczi T., Szerdahelyi P., Gulya K.et al (1982) Brain water accumulation after the central administration of vasopressin Neurosurgery, 11(3), 402–407 26 László F.A., Varga C., Dóczi T (1995) Cerebral oedema after subarachnoid haemorrhage Pathogenetic significance of vasopressin Acta Neurochir (Wien), 133(3–4), 122–133 27 Gao C., Du H., Hua Y.et al (2014) Role of red blood cell lysis and iron in hydrocephalus after intraventricular hemorrhage J Cereb Blood Flow Metab Off J Int Soc Cereb Blood Flow Metab, 34(6), 1070–1075 28 Strahle J.M., Garton T., Bazzi A.A.et al (2014) Role of Hemoglobin and Iron in Hydrocephalus After Neonatal Intraventricular Hemorrhage Neurosurgery, 75(6), 696–706 29 Chen Q., Zhang J., Guo J.et al (2015) Chronic Hydrocephalus and Perihematomal Tissue Injury Developed in a Rat Model of Intracerebral Hemorrhage with Ventricular Extension Transl Stroke Res, 6(2), 125–132 30 Chen Q., Tang J., Tan L.et al (2015) Intracerebral Hematoma Contributes to Hydrocephalus After Intraventricular Hemorrhage via Aggravating Iron Accumulation Stroke, 46(10), 2902–2908 31 Dixon S.J., Lemberg K.M., Lamprecht M.R.et al (2012) Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death Cell, 149(5), 1060–1072 32 van Gijn J., Hijdra A., Wijdicks E.F.et al (1985) Acute hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage J Neurosurg, 63(3), 355–362 33 Erixon H.O., Sorteberg A., Sorteberg W.et al (2014) Predictors of shunt dependency after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: results of a singlecenter clinical trial Acta Neurochir (Wien), 156(11), 2059–2069 34 Kukuljan M., Kolic Z., Bonifacic D.et al (2009) Normal Bicaudate Index by Aging Current Medical Imaging Reviews, , accessed: 06/04/2018 35 Ben-Sira L., Goder N., Bassan H.et al (2015) Clinical benefits of diffusion tensor imaging in hydrocephalus J Neurosurg Pediatr, 16(2), 195–202 36 Serulle Y., Pawar R.V., Eubig J.et al (2015) Diffusional kurtosis imaging in hydrocephalus Magn Reson Imaging, 33(5), 531–536 37 Saliou G., Balédent O., Lehmann P.et al (2008) Acute CSF changes in the mesencephalon aqueduct after subarachnoid hemorrhage as measured by PC-MRI J Neuroradiol J Neuroradiol, 36, 41–7 38 Nakanishi A., Fukunaga I., Hori M.et al (2013) Microstructural changes of the corticospinal tract in idiopathic normal pressure hydrocephalus: a comparison of diffusion tensor and diffusional kurtosis imaging Neuroradiology, 55(8), 971–976 39 Ito K., Asano Y., Ikegame Y.et al (2016) Differences in Brain Metabolic Impairment between Chronic Mild/Moderate TBI Patients with and without Visible Brain Lesions Based on MRI BioMed Res Int, 2016 40 Graff-Radford N.R., Torner J., Adams H.P.et al (1989) Factors associated with hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage A report of the Cooperative Aneurysm Study Arch Neurol, 46(7), 744–752 41 Widenka D.C., Wolf S., Schürer L.et al (2000) Factors leading to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage Neurol Neurochir Pol, 34(6 Suppl), 56–60 42 Dorai Z., Hynan L.S., Kopitnik T.A.et al (2003) Factors related to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage Neurosurgery, 52(4), 763–769; discussion 769-771 43 Hoh B.L., Kleinhenz D.T., Chi Y.-Y.et al (2011) Incidence of ventricular shunt placement for hydrocephalus with clipping versus coiling for ruptured and unruptured cerebral aneurysms in the Nationwide Inpatient Sample database: 2002 to 2007 World Neurosurg, 76(6), 548–554 44 Yamada S., Nakase H., Park Y.-S.et al (2012) Discriminant analysis prediction of the need for ventriculoperitoneal shunt after subarachnoid hemorrhage J Stroke Cerebrovasc Dis Off J Natl Stroke Assoc, 21(6), 493–497 45 Hasan D., Vermeulen M., Wijdicks E.F.et al (1989) Management problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage Stroke, 20(6), 747–753 46 Rajshekhar V Harbaugh R.E (1992) Results of routine ventriculostomy with external ventricular drainage for acute hydrocephalus following subarachnoid haemorrhage Acta Neurochir (Wien), 115(1–2), 8–14 47 Ransom E.R., Mocco J., Komotar R.J.et al (2007) External ventricular drainage response in poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: effect on preoperative grading and prognosis Neurocrit Care, 6(3), 174– 180 48 Bota D.P., Lefranc F., Vilallobos H.R.et al (2005) Ventriculostomyrelated infections in critically ill patients: a 6-year experience J Neurosurg, 103(3), 468–472 49 Cagnazzo F., Gambacciani C., Morganti R.et al (2017) Aneurysm rebleeding after placement of external ventricular drainage: a systematic review and meta-analysis Acta Neurochir (Wien), 159(4), 695–704 50 Hellingman C.A., van den Bergh W.M., Beijer I.S.et al (2007) Risk of rebleeding after treatment of acute hydrocephalus in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage Stroke, 38(1), 96–99 51 McIver J.I., Friedman J.A., Wijdicks E.F.M.et al (2002) Preoperative ventriculostomy and rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage J Neurosurg, 97(5), 1042–1044 52 Huttner H.B., Nagel S., Tognoni E.et al (2007) Intracerebral hemorrhage with severe ventricular involvement: lumbar drainage for communicating hydrocephalus Stroke, 38(1), 183–187 53 Huttner H.B., Schwab S., Bardutzky J (2006) Lumbar drainage for communicating hydrocephalus after ICH with ventricular hemorrhage Neurocrit Care, 5(3), 193–196 54 Fried H.I., Nathan B.R., Rowe A.S.et al (2016) The Insertion and Management of External Ventricular Drains: An Evidence-Based Consensus Statement : A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society Neurocrit Care, 24(1), 61–81 55 Chung D.Y., Mayer S.A., Rordorf G.A (2017) External Ventricular Drains After Subarachnoid Hemorrhage: Is Less More? Neurocrit Care 56 Suarez-Rivera O (1998) Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage Surg Neurol, 49(5), 563–565 57 Dey M., Stadnik A., Riad F.et al (2015) Bleeding and infection with external ventricular drainage: a systematic review in comparison with adjudicated adverse events in the ongoing Clot Lysis Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage Phase III (CLEAR-III IHV) trial Neurosurgery, 76(3), 291–300; discussion 301 58 Klopfenstein J.D., Kim L.J., Feiz-Erfan I.et al (2004) Comparison of rapid and gradual weaning from external ventricular drainage in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized trial J Neurosurg, 100(2), 225–229 59 Olson D.M., Zomorodi M., Britz G.W.et al (2013) Continuous cerebral spinal fluid drainage associated with complications in patients admitted with subarachnoid hemorrhage J Neurosurg, 119(4), 974–980 60 Hasan D Tanghe H.L (1992) Distribution of cisternal blood in patients with acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage Ann Neurol, 31(4), 374–378 61 Dupont S Rabinstein A.A (2013) Extent of acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage as a risk factor for poor functional outcome Neurol Res, 35(2), 107–110 62 Binz D.D., Toussaint L.G., Friedman J.A (2009) Hemorrhagic complications of ventriculostomy placement: a meta-analysis Neurocrit Care, 10(2), 253–256 63 Sussman E.S., Kellner C.P., Nelson E.et al (2014) Hemorrhagic complications of ventriculostomy: incidence and predictors in patients with intracerebral hemorrhage J Neurosurg, 120(4), 931–936 64 Yasargil M.G., Yonekawa Y., Zumstein B.et al (1973) Hydrocephalus following spontaneous subarachnoid hemorrhage Clinical features and treatment J Neurosurg, 39(4), 474–479 65 Rowe A.S., Rinehart D.R., Lezatte S.et al (2018) Intracerebral hemorrhage after external ventricular drain placement: an evaluation of risk factors for post-procedural hemorrhagic complications BMC Neurol, 18(1), 22 66 Mohr G., Ferguson G., Khan M.et al (1983) Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm Retrospective analysis of 91 cases J Neurosurg, 58(4), 482–487 67 Hayman E.G., Wessell A., Gerzanich V.et al (2017) Mechanisms of global cerebral edema formation in aneurysmal subarachnoid hemorrhage Neurocrit Care, 26(2), 301–310 68 al N.A et Microstructural changes of the corticospinal tract in idiopathic normal pressure hydrocephalus: a comparison of diffusion tensor and diffusional ku - PubMed - , NCBI accessed: 07/04/2018 69 de Bresser J., Schaafsma J.D., Luitse M.J.A.et al (2015) Quantification of structural cerebral abnormalities on MRI 18 months after aneurysmal subarachnoid hemorrhage in patients who received endovascular treatment Neuroradiology, 57(3), 269–274 70 Karamanakos P.N., von Und Zu Fraunberg M., Bendel S.et al (2012) Risk factors for three phases of 12-month mortality in 1657 patients from a defined population after acute aneurysmal subarachnoid hemorrhage World Neurosurg, 78(6), 631–639 71 Okubo S., Strahle J., Keep R.F.et al (2013) Subarachnoid hemorrhageinduced hydrocephalus in rats Stroke, 44(2), 547–550 72 Griebel R.W., Black P.M., Pile-Spellman J.et al (1989) The importance of “accessory” outflow pathways in hydrocephalus after experimental subarachnoid hemorrhage Neurosurgery, 24(2), 187–192 73 Bauer D.F., McGwin G., Melton S.M.et al (2011) The relationship between INR and development of hemorrhage with placement of ventriculostomy J Trauma, 70(5), 1112–1117 74 Paré L., Delfino R., Leblanc R (1992) The relationship of ventricular drainage to aneurysmal rebleeding J Neurosurg, 76(3), 422–427 75 Giraldo E.A., Mandrekar J.N., Rubin M.N.et al (2012) Timing of clinical grade assessment and poor outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage J Neurosurg, 117(1), 15–19 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN THỊ HƯƠNG GIANG GIÃN NÃO THẤT CẤP SAU XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN DO VỠ PHÌNH MẠCH CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI TRẦN THỊ HƯƠNG GIANG GIÃN NÃO THẤT CẤP SAU XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN DO VỠ PHÌNH MẠCH Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Vũ Đăng Lưu Cho đề tài: nghiên cứu hiệu cải thiện lâm sàng áp lực nội sọ bệnh nhân xuất huyết nhện có giãn não thất cấp Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu – Chống độc Mã số : 62720122 CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI - 2018 MỤC LỤC ... HÀ NỘI TRẦN THỊ HƯƠNG GIANG GIÃN NÃO THẤT CẤP SAU XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN DO VỠ PHÌNH MẠCH Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Vũ Đăng Lưu Cho đề tài: nghiên cứu hiệu cải thiện lâm sàng áp lực nội sọ. .. giãn não thất cấp [17] Tuy nhiên, thiết kế nghiên cứu nhiều điểm hạn chế Chủ yếu nhà nghiên cứu cố gắng thiết lập mối liên quan giãn não thất cấp tăng sản xuất dịch não tủy, nghiên cứu giãn não. .. (EVD) điều trị giãn não thất cấp sau XHDN Dẫn lưu não thất biện pháp chủ yếu để điều trị cấp cứu giãn não thất cấp tăng áp lực nội sọ sau XHDN từ kỉ qua Mặc dù EVD lần thử vào kỷ 18, năm 1890, báo