sinh li benh

I Khái niệm bệnh, bệnh nguyên, bệnh sinh KN bệnh: WHO đưa định nghĩa”sức khoẻ tình trạng thoải mái tinh thần, thể chất,và giao tiếp XH ko phải vô bệnh, vô tật” I.1/ Quan điểm bệnh : +Bệnh tình trạng tổn thương RL cấu trúc chức dẫn tới cân nội mô giảm khả thích nghi thể với ngoại cảnh +Bệnh thay đổi chất lượng hoạt động sống thể tổn thương cấu trúc RL chức tác hại từ môi trương bên thể +Bệnh xuất có sai lệch tổn thương quan ,bộ phận thể biểu số triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có chản đốn xác định chẩn đốn phân biệt kể chưa biết rõ nguyên nhân,bệnh lý học, tiên lượng Bệnh có tính chất cân bền vững Khi yếu tố bệnh xâm nhập vào thể thể phản ứng bảo vệ có phản ứng nhằm trì tình trạng cân bị nhiễu loạn yếu tố Cho nên q trình bệnh sinh ln ln xảy tượng gắn liền với ảnh hưởng lẫn nhau: tượng huỷ hoại bệnh lý tượng phòng ngự sinh lý Đứng trước khả làm thay đổi tình trạng định thể thể tích cực chống đỡ lại nhờ khả bảo vệ Chính đấu tranh tạo cân cân thường ko kéo dài mà có xu hướg phục hồi cân cũ tức lành bệnh tiến triển ngày bất lợi cho thể.vượt khả bảo vệ thể dẫn đến tử vong I.2.Bệnh nguyên a/ số quản điểm sai lầm: -Nguyên nhân đơn thuần: có người cho bệnh nguyên nhân cần có nguyên nhân có bệnh Quan điểm phát triển rộng rãi người ta phát VK, thực tế cho thấy có nhiều trườg hợp có VK ko có bệnh, ko kể bệnh mà rõ ràng nguyên nhân ko phải VK mà chưa xác định bệnh cao huyết áp -Nguyên nhân thể tạng: cho nguyên nhân gây bệnh đặc điểm thể người bệnh ,là thể tạng họ.Cơ sở quan niệm lý thuyết di truyền máy móc ko kể đếncác yếu tố ngoại cảnh, đến trình phát triển di truyền người b/Quan điểm KH bệnh nguyên: quan điểm dựa vật biến chứng đặt mối quan hệ đắn nguyên nhân ĐKiện gây bệnh áp dụng đc quy luật nhân - Mối quan hệ nguyên nhân điều kiện gây bệnh Nguyên nhân yếu tố định gây bệnh, bệnh ko tự nhiên sinh mà phải có nguyên nhân Hiện có bệnh chưa tìm nguyên nhân chắn tìm tương lai Nguyên nhân định tính đặc hiệu bệnh VK lao gây bệnh lao…Mặt khác để gây bênh nguyên nhân phải đạt mức độ định số lượng, độc lực có ĐKiện định hỗ trợ Điều kiện yếu tố tạo thuận lợi cho nguyên nhân phát huy tác dụng Nguyên nhân gây bệnh có mơi trường số ĐKiện thuận lợi, VK lao dễ gây bệnh lao thể đề kháng, ăn uống thiếu thốn Đkiện ko thể gây bệnh ko có nguyên nhân Có nguyên nhân đòi hỏi nhiều điều kiện gây đc bệnh ,có ngun nhân địi hỏi Đkiện gây bệnh Trên thực tế cần ý: ngun nhân bệnh lại đóng vai trị điều kiện bệnh ngược lại: dinh dưỡng thiếu thốn nguyên nhân bệnh suy dinh dưỡng lại điều kiện gây bệnh lao - Quy luật nhân nguyên nhân bệnh Mỗi bệnh có nguyên nhân: nguyên nhân có trước,bệnh có sau Đến y học tìm nguyên nhân đích thực nhiều bệnh khác Có ngun nhân ko phải có hậu Nhiều trường hợp có mặt nguyên nhân ko gây bệnh ko có ĐK thuận lợi Phản ứng tính lồi, cá thể khác nhau, 1yếu tố gây bệnh thường thay đổi tính chất mức độ gây hại cá thể khác Điều có ý nghĩa thực hành: bệnh chưa tìm đc ngun nhân chưa có thuốc điều trị đặc hiệu người ta tìm cách loại ĐK thuận lợi giúp cho chúng gây bệnh Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu việc phòng nhiễm HIV, viêm gan theo hướng Một nguyên nhân gây nhiều hậu khác tuỳ nơi thâm nhập, tuỳ ĐK cụ thể Tụ cầu vào ruột gây tiêu chảy, vào da gây apxe Một bệnh nhiều nguyên nhân gây ra: nguyên nhân khác gây bệnh Lỵ amip Shigella có triệu chứng lâm sàng tương tự I.3 Bệnh sinh Bệnh sinh môn học nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, kết thúc bệnh Bệnh sinh học nghiên cứu bệnh xảy nào, diễn biến kết thúc sao, tuân theo quy luật Hiểu quy luật diễn biến bệnh người thầy thuốc chủ động ngăn chặn đc diễn biến xấu bệnh,hạn chế tác hại bệnh gây Bệnh sinh liên quan chặt chẽ với bệnh nguyên Diễn biến bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố đáng ý là: tác nhân gây bệnh phản ứng tính thể a/Vai trị bệnh nguyên trình bệnh sinh: Bệnh nguyên có trước bệnh sinh Bệnh nguyên đóng vai trị mở vừa mở vừa dẫn dắt trình diễn biến bệnh sinh Bệnh nguyên tác nhân mở cho bênh sinh: có nhiều bệnh bệnh ngun có vai trị mở màn, bệnh phát sinh bệnh nguyên hết vai trò bệnh sinh tiếp tục tự diễn biến kết thúc Bỏng diễn dài ngày nhiều tuần yếu tố gây bỏng có mặt ngắn Điều trị bệnh ko phải tìm cách loại trừ nguyên nhân bệnh mà phải đièu trị theo chế bệnh sinh Bệnh tồn suốt trình bệnh sinh: sau gây bệnh , bệnh nguyên tiép tục dẫn dắt tình bệnh sinh bệnh kết thúc Nếu loại trừ đc bệnh nguyên ,bệnh sinh ngừng diễn biến VD:Bệnh nhiễm chất độc đa số bệnh nhiễnm khuẩn Trong thực tế có số trường hợp bệnh nguyên tồn vơ hiệu trước hệ thống phịng vệ thể, ko biểu thành bệnh yếu tố gây bệnh tồn người lành mang mầm bệnh Một số yếu tố bệnh nguyên ảnh hưởng đến trình bệnh sinh -Số lượng, cường độ, độc lực bệnh nguyên: yếu tố gây bệnh ko phải có số lượng,mật độ định mà pahỉ có cường độ, độc lực mạnh tới mức gây bênh thay đổi diễn biến bệnh thay đổi tính chất VD: nicotin đưa vào thể lượng lớn qua đường hơ hấp xảy ngộ độc cấp chia liều nhỏ ,kéo dài gây VPQuản mạn, giảm khả đề kháng… -Nơi xâm nhập ,thời gian tác dụng bệnh nguyên: chất độc VK gây nên bệnh khác mức độ khác chúng xâm nhập vào phận khác thể quan phận lại có chức phản ứng tính khác VD: Tụ cầu vào da gây bệnh apxe, vào ruột gây bệnh tiêu chảy… Cùng nồng độ bệnh nguyên nơi tiếp xúc thời gian dài nói chung bệnh nặng b/ Yếu tố bên bên thể ảnh hưởng đến trình bệnh sinh +Yếu tố bên trong: Trong điều kiện nhau, bệnh sinh cá thể khác điều phụ thuộc giới tuổi tính phản ứng thể -Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi mặt bệnh sinh Loại TK yếu thường chịu đựng yếu tố kích thích nhệ gây bệnh, loại TK mạnh ko thăng dễ bị rối loạn nặng trước số tác nhân gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối phản ứng đề kháng tích cực Hệ TK phó giao cảm có vai trị tạo trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm lượng tăng chức tiêu hoá Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng xấu tốt đến tâm lý diễn biên bệnh - Nội tiết: HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng bệnh tình trạng nội tiết khác diễn biến bênh khác VD người cường giáp dễ sốt cao nhiễm khuẩn ACTH corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng Có tác dụng giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề tiết dịch, ức chế thực bào STH Adosteron: đối lập với ACTH Corticoid tăng cường sinh mô lien kết tạo kháng thể, điều hồ nước điện giải.Do có lợi tăng cường phản ứng viêm, tăng cường MD - Tuổi giới: bệnh diễn biến khác tuỳ thuộc tuổi giới VD sốt 40◦ trẻ em thường dễ bị co giật + Yếu tố ngồi -Mơi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới trình phát sinh phát triển bệnh -Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hố, dân trí ảnh hưởng tới cấu tình hình bệnh tật cảu quần thể dân cư - Chế độ dinh dưỡng: Chế độ dinh dưỡng thiếu chất thiếu protein, lượng chất vi lượng giảm khả đề kháng thể dễ mắc bệnh + Ảnh hưởng qua lại toàn than chỗ bệnh sinh -Toàn than ảnh hưởng đến chỗ: trạng thái cá thể( sức khoẻ, tuổi tác ) ảnh hưởng dên phát sinh phát triển kết thúc bệnh -Tại chỗ ảnh hưởng đến toàn thân : bệnh chỗ với cường độ định gây đau đớn ngủ ảnh hưởng đến toàn thân.Trong điều trị dù bệnh chỗ phải kết hợp chữa tồn thân I 5.Vịng xoắn bệnh lý: Những bệnh phức tạp thường diến biến qua nhiều khâu nối trình tự định có liên quan mật thiết với Liên cầu khuẩn gây viêm họng từ gây viêm màng tim dẫn đến hẹp hở van.Lúc đầu tim mạnh nên bù đắp song bù, tim bị suy dẫn đến ứ máu TM mà hậu phù tràn dịch,RLCH, RLTH diễn biến làm bệnh ngày nặng them Trong trình bệnh sinh nguyên nhân ban đầu gây hậu định, thay đổi trở thành nguyên nhân nhiều rối loạn rối loạn dẫn đến hậu khác, kết bệnh lý ko ngừng phát triển bệnh ngày nặng Như sock chấn thương nặng gây RLTKTƯ ngiêm trọng( hưng phấn ức chế) dẫn đến thiếu oxy RLTH, RLHH, thiếu oxy lại làm ức chế TKTƯ làm cho RLTH,RLHH lại nặng khâu tác động lên khâu làm cho sock diễn biến nặng them dẫn đến vòng xoắn bệnh lý ko hồi phục Nhiệm vụ người thầy thuốc phải thấy rõ mqh tương bệnh lý đánh giá thay đổi kịp thời phát thay đổi chủ yếu nghĩa khâu q trình bệnh sinh để có cách điều trị thích hợp nhằm kịp thời ngăn chặn vịng xoắn bệnh lý xảy phai kịp thời cắt đứt phá vỡ vòng xoắn nhằm phục hồi chức Trong suy tim điều trị phục hồi sức co bóp tim kết hợp chế độ nghỉ ngơi để giảm bớt gánh nặng tim bị suy I.4 Diễn biến trình bệnh sinh +Thời kỳ tiềm tàng(ủ bệnh): từ bệnh nguyên xâm nhập xh triệu chưng đầu tiên, tuỳ theo tính chất, cường độ, nơi xâm nhập mà thời gian ủ bệnh khác +Thời kỳ khởi phát: bắt dầu từ có triệu chứng đến có triệu chứng điển hình Một số bệnh có triệu chứng đặc trưng dễ chẩn đốn có bệnh khó phân biệt phải dung nhiều xét nghiệm xác định đc +Thời kỳ toàn phát: triệu chứng rõ rệt tương đối đầy đủ người thầy thuốc chẩn đốn xác đc bệnh +Thời kỳ kết thúc bệnh: sau thời kỳ bệnh có nhiều cách kết thúc từ khỏi hồn toàn tử vong: - Khỏi bệnh: bao gồm loại trừ yếu tố gây tổn thương đồng thời trình phục hồi cấu trúc chức Về mức độ lành bệnh chia ra: Khỏi hoàn toàn: hết hẳn bệnh thể hoàn toàn phục hồi trạng thái sức khỏe nhưkhi chưa mắc bệnh Khỏi ko hoàn toàn: bệnh o hết hẳn toàn trạng ko thể trở chưa mắc bệnhVD cánh tay bị thương yếu rõ rệt lành vết thương Ngồi khỏi ko hồn tồn cịn : Để lại di chứng: bệnh hết hậu giải phẫu chức cịn lâu dài Để lại trạng thái bệnh lý: diễn biến chậm đơi xấu khó khắc phục VD chấn thương bi cắt cụt vết thương để lại sẹo lớn -Tái phát tái nhiễm chuyển sang mạn tính: Tái phát, tái nhiễm mắc lại bệnh cũ tái phát yếu tố gây bệnh tồn thể khỏi bệnh Tái nhiễm yếu tố gây bệnh từ ngồi xâm nhập trở lại Chuyển sang mạn tính: tức giảm hẳn tốc độ phát triển - Chết: giai đoạn kết thúc bệnh Các giai đoạn chết: Giai đoạn tiền hấp hối: kéo dài nhiều tới vài ngày biểu khó thở,hạ HA, tim nhanh yếu… Giai đoạn hấp hối: chức suy giảm toàn bộ, kéo dài 2-4 phút Giai đoạn chết lâm sàng: dấu hiệu bên sống ko trung tâm sinh tồn não ngừng hoạt động, nhiên TB thể sống Giai đoạn chết sinh học: não chết hẳn điện não ko hết khả phục hồi.Tuy nhiên tb quen chịu đựng thiếu oxy sống hoạt động lâu, quan lấy ghép cho thể khác -Cấp cứu- hồi sinh Trường hợp chết đột ngột thể ko suy kiệt hồi sinh chết lân sàngchủ yếu hồi phục hô hấp.trái lại chết sau trình suy kiệt ko thể áp dụng phương pháp hồi sinh Não chịu đc thiếu oxu phút tỉnh lai sau phút chết lâm sàng để lại di chứng não II RL chuyển hóa nc điên giải II 1.đại cương chuyển hóa nươc điện giải: 1.1.vai trị nứơc điện giải: -a.vai trò nước : Nước chiếm 60-80% trọng lượng thể sống.trong thể ssóng nươc có cac vai trị sau -1.là dung mơi hịa tan chất ,dung dịch ,chất chuyển hóa,đào thải vân chuyển chất thể đồng thời thay đổi vơi ngoại bào mơi trường ngồi 2.là mơi trường cho phản ứng thể,nước tham gia trực tiêp phản ứng thủy phân,hydrat hóa,oxi hoa… 3.tham gia điều hịa than nhiệt nước bốc qua da,phổi 4.tham gia tạo hình:tạo micelle với protit làm cho quan có hình dạng định 5.tham gia bảo vệ quan dịch não tủy,dịch màng tim ,màng phổi.nước lam giảm ma sát màng ổ khớp, dây chằng 6.duy trì khối lượng tuần hồn,qua trì huyết áp áp lực thẩm thấu b.vai trò điện giải: -tạo áp suất thẩm thấu dịch thể.vai trò quan trọng :Na+,K+,Cl-,HPO42-…ví dụ:áp suất thẩm thấu huyết tương 300miliosmol ,trong 298 miliosmol chất điện giải tạo nên ,2miliosmol protein.bởi vỳ áp suất thẩm thấu phụ thuôc vào KLPT chất.các chất điện giải có KLPT nhỏ nên chúng có số lương PT lớn protein.ASTT có vai trị quan trọng chi phối trình trao đổi nươc ,muối,a/h đến c/n sinh lý TB tổ chức thể -tham gia vào hệ thống đệm để trì cân acid bazo hệ dệm bicarbonate,phosphate -a/h đến trạng thái keo protein ví dụ có mặt Na+,K+ làm bền vững trạng thái keo protein vỳ tạo lớp áo nước cho protein làm giảm bớt độ nhớt proteim -tham gia vào hoạt động xúc tác enzyme,nó tham gia vào thành phần coenzyme hay apoeym -tham gia tạo hình ví dụ canxium tham gia cấu tạo xương,sắt hem kẽm insulin -tham gia chuyển hóa acid nucleic :Fe,Cu,Mn,Zn,Co tham gia vào cấu trúc bậc 2,3 acid nucleic 1.2 cân bang xuất nhập nươc muối: a.nước: -hằng ngày lượng nước nhập xuất thay đổi,phụ thuộc vào lứa tuổi ,thói quen ăn uống,mơi trường sống,đk sống…tuy vây lượng xuất nhập phải cân để ko gây nước ứ nước ví dụ người lớn lương nước nhập hang ngày từ thức ăn ,nước uống,ngoài co khỏng 0,3 l nuớc nội sinh,tổng cộng khoảng 2-5 l lượng nươc xuất ngang với lượng nước đưa vào gôm thở khoảng 0,5 l ,mồ khoảng 0,2 l tăng cao gấp 5-10 lần ,nước tiểu trung binh 1,4 l phân 0,1l b.muối: -hằng ngayg thể cần khoang 10-20g muối chủ yếu NaCl vỳ lượng NaCl có thức ăn ko đủ mà phải ăn thêm Mg,K,Ca có sẵn thức ăn hang ngày.nhu cầu muối phụ thuộc thể trạng thể :phụ nữ có thai,trẻ em ,người ốm… -muối đaog thải chủ yếu qua nước tiểu ,mồ qua phân -cũng nước chất điện giải hấp thu thải trừ cân nhau.thừa ứ hay thiếu hụt gây rối loan sinh lý 1.3 phân bố trao đổi nước diện giải khu vực thể: a.sự phân bố : thể chia thành hai khu vực chinh TB & TB TB lại chia khoảng gian bào t rong lòng mạch -sự phân bố nước:nước chiếm 60-80 % trọng lượng thể phân bố sau +trong TB chiếm 50% trọng lượng thể +ngoài TB chiếm 20% trọng lượng thể dó gian bào 15%,lịng mạch 5% -sự phân bố điện giải +do thành mạch cho chất có KLPT 20%(8lit) nguy hiểm RL chuyển hóa % huyết động nặng hình thành vịng xoắn bệnh lý vững +theo điện giải kèm theo nc ng ta chia nuc ưu trương nc nhiều nơn diện giải gây tình trạn ưu trương cho thể gặp trường hợp nc đái tháo nhạt,do tăng thông khí ,do sốt,do mồ tiếp nc ko đủ chon g nc…hậu la ko giảm KL nc ngoại bào mà nội bào (do nc TB bị kéo )khiến ng bệnh khát dội cách điều trị cho uông snc nhược trương ,tiêm truyền dịch chứa điện giải(glucose)và cần tinh s tốn chinh xác nc đẳng trg thg nơn,tiêu chảy ,mất máu,mất htg(bỏng)…ở tr.h ng bẹnh nc chất điện giải hậu xấu trụy tim mạch ,hạ HA,và nhiễm đọc TK nc nhược trg :khi lg điện giải nhiều so vơi nc lam cho dịch thể thành nhc trg ,mà hậu nc ngoại bào xâm nhập vào TB ,gây phù TB với TrC đặc trưng gặp suy thg than cấp ,bệnh Addison.hoặc sai lầm điều trị mồ hhôi nhiều mà bù nc ko kèm muối,tiếp na (glucose)có it diện giả chon g nc đẳng trg,rửa D dày lâu = D dịch nhươc trg.hậu la Na+ ngại bào giảm,nc gian bào vao TB ,màng TB đẻ K+ ngồi +dựa vào khu vực bị nc :ng ta chia làm nc ngoại bào :gặp đa số trường hợp khu vực trực tiếp trao đổi với Mtr Với dấu hiệu giảm khối lượng tuần hoàn Huyết áp giảm dẫn đến truỵ tim mạch, giảm tiết ngừng hẳn,có tổn thương thực thể.RLCH sâu sắc đưa đến nhiễm toan nhiễm độc, thiếu oxy cho tế bào TK nc nội bào :nc TB bị kéo tình trạng ưu trg ngoại bào b.một số trh nc : -mất nc mồ hơi: +nói chung mồ hôi nhc trg nồng độ điện giải thay đổi tùy thuộc vào thích nghi rèn luyện trh đặc biệt:lao động nặng đk nóng ẩm,ít ko khí mồ 3-4l/h +sự bù ncs mồ hôi thg dễ dàng (uống),nhưng 5lit dù thể thích nghi nưng lg muốii đáng kể nên ngồi nc phải bù thêm muối ko gây tình trạng nhc trg thể +lâm sang BN có biểu mà chất tình trạng nhc trg dẫn tới nc vào TB gây RL chuyển hóa ,tổn thg TB ,giống ngộ đôcj nc truyền nc mức:mệ mỏi,vã nhiều mồ hôi,uể oải ,nhức đầu ,buồn nôn ,tim dập nhanh,lú lẫn… _mất nc sốt :khi sốt BN tăng thở than nhiệt tăng lam fhơ thở tăng mức bão hòa nc sốt lg nc theo thở gấp 10 lần bình thg.cuối sốt ng bệnh vã 1-3l mồ sốt nc chủ yếu qua đg hô hấp sau qua đường mồ gây nên tình trạng nc ưu trg -mất nc nôn :trong nôn BN bị nc muối khó bù lại = đg uống ta gặp nơn nhiều tắc môn vị,làm nc va acid HCl lúc đầu có nhiễm kiềm,nơn kéo dái chuyển sang nhiễm toan…ngồi cịn gây RL huyết động giảm KL tuần hồn ,máu cơ,HA giảm ,thận đào thải cúôi dẫn đến gây nên tinh trạng nhiễm độc nhiễm toan nặng -mất nc thận :gặp đái tháo nhạt việc bù nc ,điện giải tg đối dơn giản ,ít gây RL chuyển hóa,điên giải va cân = acid bazo -mất nc tiêu chảy cấp: +cơ thể nc nhanh nhiều qua phân bình thg đg TH hấp thu hầu hết nhu cầu nc 2-3 lit 7-8 lit dịch TH cần thiết hấp thu 25-30l nc mỗii ngày.nói chung nình thg hấp thu 3l /h +khi ruột bị viêm ngộ độc,trong trh có tình trạng tăng tiết tơi 30-40l/ngày vỳ mát nc tiêu chảy thg nhiều cấp diễn nhang chong dẫn tới biến loạn sớm nặng nều ko xử lý sớm dúng vịng xoắn bệnh lý nhanh chóng hình thành +trong tiêu chảy nhữg RL xuất : RL huyết động học nc dẫn đến giảm KL tuần hoàn ,tụt HA nhiễm toan ,nhiễm độc nặng dịch kiềm,chuyển hóa yếm khí,vơ niệu ,giảm máu qua gan dẫn đến giảm khử độc suy thận nhiễm độc TK thiếu oxy não cac SP độc máu ,TK bị độc tác đơng lại tuần hồn chuyển hóa hình thành nên vịng xoắn bệnh lý 2.Tích nc: a.ngộ độc nc :rất hiém xảy vỳ thận có k/n thải nc vượt k/n hấp thu ÔTH xảy l sang truyền nhiêuu dịch cho BN (đang mê man) xảy ng tỉnh táo có biểu buồn nơn,nhức đầu ,mệt mỏi,lú lẫn co giật ngộ độc thực nghiệm thấy co giật ,mê man ,chết b.phù,thũng: -phù tình trạng tích nc q mức bình thg khoảng gian bào ,con thũng co nc tích hốc tự nhiên (màng phổi,màng tim ,hố bụng ) -cơ chế gây phù: +tăng ALTT lòng mạch:làm chon nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều nc trở ALTT keo mô.gặp trường hợp: suy tim phải :phù toàn thân suy tim trái :phù phổi chèn ép TM :viêm tắc ,có thai cản trở hệ TM cửa:xơ gan đứng lâu,garo lâu +giảm AL keo huyết tg:khi nc mạch bị ALTT thủy tĩnh đẩy nhiều gây phù.cơ chế gặp loại phù giảm protein htg:suy dinh dưỡng ,suy gan ,xơ gan ,thận hư nhiễm mỡ ,suy kiệt… +tăng tính thấn thành mạch:làm protein qua vách mạch qua gian bào lam AL keo ngồi lịng mạch có xu hg ngang với lòng mạch đo ALTT tự đẩy nc gặp trh :dị ứng ,viêm,côn trùng đốt,phù phổi thiếu oxi,ngộ độc +tăng ALTT gian bào :gây ưu trg dó giữ nc hay gặp viêm cầu thận,suy thận mạn,cấp.hội chứng conn(tăng tiết aldosteron) +tắc bạch huyết :do lg nc quay trở lại tuần hoàn chung bị cản trở tắc bạch huyết dẫn đến phù đặc điểm loại phù chậm,mô xơ kịp phát triển phù kéo dài.gặp viêm tắc bạch mạch bệnh giun +mật độ mô :làm cho phù biểu sớm hay muộn rõ rệt hay ko giúp ta phát phù thuận lợi cịn thân mật độ mơ ko tham gia vào chế gây phù III RL chuyển hóa glucid: III 1.điều hịa đường máu: 1.1.vai trị nội tiết: có nhóm H đối lập tham gia điều hòa đg máu : 10 +Nhiễm acid cố định :là tích luỹ máu acid(hoặc nhiều muối kiềm ),phản ứng thể là:dùng muối kiềm (mẫu số hệ đệm )ví dụ NaHCO3 trung hoà acid ,phản ứng làm hao hụt kiềm (sẽ thận tái tạo lại )và tạo thêm H2CO3(sẽ phổi đào thải) Đa số acid cố định rối loạn chuyển hố mà ,vì loại nhiễm acid gọi nhiễm acid chuyển hoá Nếu lượng acid thâm nhập lớn ,sẽ có nhiễm acid bù _Theo chế ta chia : +Nhiễm acid sinh lý:gặp vài trạng thái hoạt động thể ,có kèm ứ đọng nhẹ (so với lúc bình thường song tình trạng nhanh chóng giải hoạt động hệ thống đệm,phổi ,thận giữ pH máu ổn định ) +Nhiễm acid bệnh lý :gặp tình trạng bệnh lý khác tuỳ múc độ ,có nguy hiểm đến tính mạng lượng acid tạo khả trung hoà thể ,làm thể rơi vào tình trạng nhiễm acid nặng VI C :Cơ chế,biểu lâm sàng nhiễm acid bệnh lý,các XN đánh giá: Nhiễm acid tình trạng acid carbonic ứ đọng ,làm tỉ số 1/20 hệ đệm bicarbonate có xu hướng tăng lên,gặp trong: +Nhiễm acid sinh lý :Trong giấc ngủ ,trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2 ,khiến chất ứ đọng lại máu :hoặc lao động nặng,CO2 vượt khả đào thải (tạm thời).Nói chung tích đọng chưa đến mức giảm pH(cịn bù) +Nhiễm acid bệnh lý: *Trong gây mê sâu,ngộ độc thuốc mê,thuốc ngủ:trung tâm hô hấp bị ức chế nặng nề,khơng cịn nhạy cảm với CO2 lúc tỉnh để kịp thời đào thải *Các bệnh tuần hoàn làm vận chuyển máu đến phổi(ứ máu hệ tĩnh mạch chung).biểu rõ có dấu hiệu tím tái.VD:trong suy tim tồn bộ,suy tim fải,tứ chứng Fallot,xơ fơỉ 20 *Các bệnh gây tăng khí cặn fổi,do cản trở khuyếch tán CO2 từ máu ra:trướng fế nang,xơ fổi.lao xơ,suy tim trái… *Các bệnh đường dẫn khí,làm cản trở lưu thơng khơng khí thở :viêm fế quản,dị vật,fù quản,hen suyễn nặng ngạt(fù fổi cấp,chết đuối…) *Viêm fổi thuỳ:người bệnh có điểm đau không dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thuỳ fôỉ đông đặc,fư viêm làm vùng xung quanh fù nề,kém thơng khí.máu qua ổ viêm khơng đào thải CO2 mà nhận thêm đưa tim trái *Fế wản fế viêm trẻ em: ổ viêm rải rác fổi fế wản,hạn chế trao đổi khí,fư viêm lan vùng lành,gây xuất tiết,co thắt fế wản,fổi đàn hồi,khơng khí cặn tích đọng,fư sốt làm người bệnh tạo nhiều CO2 trẻ mau nhiễm ạid hơi,biểu tím tái nặng… *Hậu quả:thận tăng hấp thu dự trữ kiềm.tăng đào thải Cl,hồng cầu thu nhận Cl- fồng lên *Về lâm sàng dễ nhận thấy nhiễm acid nặng,người bệnh tình trạng cấp cứu:cơn hen,ngạt,fù fổi nói chung nhiễm acid hơi,bệnh nhân có tình trạng đào thải CO2,biểu khó thở,trung tâm hơ hấp bị kích thích(gây cảm jác khó thở) đồng thời tím tái(tuỳ mức độ thiếu O2)tuy cần dựa vào xét nghiệm để đánh já mức độ +Các XN đánh giá tình trạng nhiễm acid bệnh lý: *Với huyết tương: _H2CO3 Huyết tương:là tử số hệ đệm đại diện chung huyết tương, đo áp lực pCO2,tăng ngun phát trường hợp hạn chế thơng khí -tức nhiễm acid _Kiềm dư(EB)::Lượng kiềm chênh lệch (mEq) kiềm đệm(BB) mà ta đo kiềm đệm lúc bình thường.Như kiềm dư có trị số dương hay âm.nó đặc trưng cho lượng kiềm (thừa phải bỏ ) thiếu(phải bổ sung vào) để máu bệnh nhân trở trạng thái cân acid-base bình thường kiềm dư(EB) bình thường 0+_1,9mEq/l Các thơng số AB,BB,EB thường tăng trường hợp nhiễm acid *Với nước tiểu: _Acid chuẩn độ được(TA): Là lượng acid thải nước tiểu, đo phương pháp chuẩn độ ;bình thường 20-50 mEq/24h _NH4+ (lượng ammon thận thải ra): Bình thường 20-40mEq/24h-phản ánh mức độ đệm thận + Các thông số TA,NH4+ nước tiểu tăng trường hợp nhiễm acid(nếu hoạt động thận tốt) _pH nước tiểu :5,2-6,9.phản ánh pH máu VI D: Cơ chế,biểu lâm sàng nhiễm acid cố định bệnh lý,các XN đánh giá: Do nhiễm acid nội sinh acid từ ngoại môi(thuốc,truyền dịch),hoặc không đào thải acid,hoặc nhiều muối kiềm.gặp trong: +Nhiễm acid cố định sinh lý: *Trong lao động nặng.do có 1fần glucid chuyển hố yếm khí nên acid lactic tạm thời tăng máu.vd sau chạy tốc lực vài trăm mét,các tế bào đưa vào máu 50g acid lactic *Trong đói(xa bữa ăn),sự huy động mỡ làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc thể cetonic +Nhiễm acid cố định bệnh lý: *Gặp bệnh có chuyển hố yếm khí.VD:các bệnh tim mạch hô hấp làm thể thiếu O2.như vậy,vừa nhiễm acid hơi(do đào thải CO2,vừa nhiễm acid cố định(chuyển hố).các bệnh có tăng cường chuyển hố,mà lượng O2 cung cấp không đủ,vd:sốt,viêm lớn,nhiễm khuẩn *Tiểu đường tuỵ:mỡ bị chuyển hố mạnh,nhưng khơng vào vịng Krebs mà biến thành thể cetonic,gây nhiễm acid nặng chế dẫn đến mê bệnh tiểu đường.trường hợp nặng,lượng acid sinh rấ nhiều,khiến đào thải thận lên tới200g acid/24h *Các bệnh làm kiềm:lỗ rò tuỵ,lỗ rò mật.suy thượng thận trường diễn(addison) đặc biệt thể nhiều kiềm tiêu chảy cấp *Tiêu lỏng cấp:gây nhiễm toan nặng,vì fối hợp nhiều chế,gồm:rối loạn huyết động gây ứ đọng CO2(nhiễm toan hơi)và thiếu O2 gây chuyển hố yếm khí tăng tạo acid lactic,rối loàn hấp thu sinh thể ceton,mất 21 dịch tiêu hoá mang theo nhiều muối kiềm,hạ huyết áp làm thận không đào thải acid.chống nhiễm acid tiêu chảy cấp trẻ em việc bù muối kiềm fải bù nước-fục hồi khối lượng nước *Bệnh thận:viêm cầu thận cấp,viêm ống thận cấp,suy thận làm thể khơng đào thải acid.bình thường ngày thận đào thải tới 500mEq acid.(nguyên dạng hoăc muối ammo) *Có thể nhiễm toan đưa acid vào thể(thuốc,dịch chữa bệnh )vd truyền dịch có nhiều acid citric Hậu nhiễm acid cố định dự trữ kiềm giảm,tăng đào thải CO2 *ở lâm sàng,nhiễm acid cố định dễ nhận thấy(nếu nặng):dựa vào triệu chứng bệnh mà bệnh nhân mắc như:tiểu đường,viêm cầu thận,tiêu chảy cấp.song trường hợp dấu hiệu đặc trưng nhiễm acid thở nhanh,khó thở.nặng buồn nơn,dịch vị tăng tiết tăng toan,nôn mửa(fư thải acid) ,nhiễmc độc thần kinh,hôn mê dựa vào xét nghiệm: để đánh já mức độ,quyết định xử lý +Các XN đánh giá tình trạng nhiễm acid cố định bệnh lý: *Với huyết tương: _H2CO3 Huyết tương:là tử số hệ đệm đại diện chung huyết tương, đo áp lực pCO2,giảm thứ phát nhiễm acid cố định _Kiềm dư(EB):Lượng kiềm chênh lệch (mEq) kiềm đệm(BB) mà ta đo kiềm đệm lúc bình thường.Như kiềm dư có trị số dương hay âm.nó đặc trưng cho lượng kiềm (thừa phải bỏ ) thiếu(phải bổ sung vào) để máu bệnh nhân trở trạng thái cân acid-base bình thường kiềm dư(EB) bình thường 0+_1,9mEq/l Các thông số AB,BB,EB thường giảm trường hợp nhiễm acid cố định VII Sinh lý viêm : VII Khái niệm : Viêm trình bệnh lý phỏ biến ,y học biết tới viêm từ sớm Kn viêm có từ trước cơng ngn phát triển theo tiến của y học : Cách 2000 năm celcius khái quát viêm có tượng : sưng ,nóng ,đỏ ,đau.từ y học thấy viêm ko phải bệnh cụ thể mà mà qtrình bệnh lý gặp nhiều bệnh khác nhau.tuy nhiên bhiện bên t/chất trạng thái viêm + chung nói viem pư mang t/c bảo vệ thể,biểu = sư thực bào co t/d loại trừ tác nhân gây viêm tăng sinh TB sửa chữa tổn thg …kem theo thay đổi vận mạch với tham gia hệ TK nhằm đưa TB thực bào tập trung vào vị trí viêm Như viêm vừa la pư bảo vệ thể chống lại yếu tố gây bệnh vừa trinh bệnh lý vỳ viêm gây tổn thg ,hoại tử ,RL c/n quan …có thể mức độ nặng nề nguy hiểm VII Nguyên nhân gây viêm :xếp thành nhóm 2.1.Những nguyên nhân bên gồn: -cơ học :từ xây sát nhẹ tới chấn thg nặng …gây phá hủy TB mơ,làm phóng thích chất gây viêm nội sinh -vâtl lý:nhiệt độ q cao hay q thấp làm thối hóa protit TB gây tổn thg enzyme ;tia xạ tao gốc oxi tự gây phá hủy số enzyme oxi hóa ,cịn gây tổn thg AND -hóa học:các acid,kiềm mạnh ,ccá chất hóa hoch khác (thuốc trừ sâu ,các độc tố )gây hủy hoại TB phong bế hệ enzyme chủ yếu -sinh học:là nguyên nhân phổ biến gồm:virus,VK,KST,đơn bào ,đa bào hay nấm 2.2.Nguyên nhân bên : thiếu oxi cục ,hoại tử mô ,xuất huyết,RL TK dinh dưỡng(tăc mạch )ngoài PƯ kết hợp KN-KT VII 3.Những biến đổi chủ yếu viêm: 22 Tại ổ viêm có biến đổi chủ yếu sau đây:RL tuần hồn ,RL chuyển hóa,tổn thg mơ tăng sinh TB.chúng đan xen liên quan chặt chẽ với Nếu ổ viêm đủ lớn co x biến đổi toàn thể : -các yếu tố từ ổ viêm vào máu :chất gây sốt,Sản phẩm acid … -toàn thân PƯ viêm :tăng số BC,tăng miễn dịch… 3.1.RL tuần hoàn ổ viêm : Thường sớm,dễ thấy ,xảy yếu tố viêm tác động lên thể.có thể nhìn thấy htg sau : 3.1.1.RL vận mạch : -ngay yếu tố gây viêm t/đ ,tại chỗ có htg : +co mạch :xảy sớm ,ngắn,có tính phản xạ ,do TK co mạch hưng phấn làm tiểu ĐM co lại.ko có thi ko có chuỗi PƯ dây chuyền tiếp theo:giãn tiểu ĐM tạo xung huyết ĐM … +xung huyết ĐM :xảy sau co mạch đầu chế TK sau đc trì phát triển chế thể dịch.đó GP enzyme từ lyzosom TB chết,các chất TGHH từ TB mast BC (histamin,bradykinin,PG,leucotrien…),hay sản phẩm hoạt động thực bào BC (protease,ion H+,K+,…),các cytokine:các yếu tố hoại tử u (TNF),interleukin 1,các yếu tố hoạt hóa TC đặc biệt có mặt nitrinoxit NOsynthetase TB viêm bị hoạt hóa sinh +xung huyết TM :xảy sau x huyết ĐM toán đối tg thực bào lúc mao TM giãn rộng máu TM chảy chậm có chảy ngc lai ứ máu làm tuần hồn từ ĐM sang TM,gây thiếu oxi,gây RL chuyển hóa tổn thg tổ chức viêm phát triển toàn diện chế TK vận mạch bị tê liệt ,các chất gây giãn mạch ứ lại nhiều ổ viêm +ứ máu:là gđ cuối RL vận mạch chế yếu tố mạch máu liệt TK vận mạch,TB nội mô xưng to,BC bám mạch làm tăng ma sát thành mạch,má cô,đông máu nội mạc …và yếu tố bên chèn ép vào mạch máu dịch rỉ viêm thành phần dịch rỉ 3.1.2.hình thành dịch viêm : Dịch viêm sản phẩm xuất tiết ổ viêm xuất từ xung huyết ĐM dịch bao gồm nc,các thành phần hũu hình hịa tan (chủ yếu protein va chất có hoạt tính sinh lý) *cơ chế :do yếu tố : -do tăng ALực TT mạch máu ổ viêm,có vai trò chủ yếu gđ xung huyêt ĐM ,khiến ổ viêm phù ,dịch nhiều protein -do tăng tính thấm mạch :các chất có hoạt tính ion H+,NO,histamine,PG,TNF…t/đ làm giãn khe TB nội mô thành mạch làm tăng tính thấm mạch gây protein.co v.trị lớn g/đ xung huyết TM làm cho dịch rỉ viêm giàu protein -do tăng ALTT ổ viiêm:hậu tích lại ion cac chất p.tử nhỏ có v.trị gây phù g/đ ứ máu *thành phần t/c dịch viêm :tùy theo nguyên nhân gây viêm g/đ viiêm mà t/c,màu sắc,TP dịch rỉ viêm có khác Nói chung dịch rỉ gồm TP chủ yếu : +các TP bình thg từ máu thoat :nc,muối,protein h.tg,các TP hữu hình máu tích lại ổ viêm +TP thứ bao gồm chất đc hình thành RL chuyển hóa tổn thg mô :như chất TGHH (histamine,serotonin,acetylcholine),các kinin h.tg ,các chất tiết tù dịch rỉ có hoạt tính sinh lý (như leucotaxin làm tăng thấm mạch hóa ứng động BC ,leucotrien ,cac cytokin IL-1,-6,-8,chất gây sốt ),các acid nhân ,các enzyme (enzym nhóm hydrolase ngịai cịn có hyaluronidase ) Dịch rỉ viêm có t/d bảo vệ lg nhiều gây chèn ép mô xung quanh gây đau nhức hạn chế hoạt đông quan 3.1.3.BC xuyên mạch: Htg BC xuyên mạch bao gồm việc BC thay dổi hình thái,hình thành chân giả theo đg Cơ chế: -các thụ thể phong phú bề mặt BC để nhận biết chất hóa ứng động từ ngi vào hay có chỗ:các TP VK bị dung giải ,sản phẩm hoạt hóa bổ thể (C5a)các chất hình thành (PAF,LTB4),các chất tiết TB (gọi chung chemokin ,trong có IL-8).sụ liên kết chúng tạo tín hiệu khởi đầu cho tổng hợp phần tử dính(adhesion)trên bề mặt BC cho hình thành chân giả theo hướng để BC tới đc ổ viêm càn có vai trị ĐTB t/d yếu tố gây viêm (như LPS VK ) chất hóa ứng động nói ctrên ĐTB đc hoạt hóa 23 tiết TNF ,IL-1,IL-6 làm cho nguyên bào sợi TB nội mô tiết TNF them IL-8,MCP gây hóa ứng động mạnh xa ,kéo ĐTB tới mạch quanh ổ viêm -tại mạch bị giãn chất gây giãn mạch hình thành giải phóng từ mang TB mặt khác t/d cytokine TNF,IL-1,IL-8 TB nội mạc hoạt hóa ,tăng biểu llộ phần tử dính tg ứng với có mặt BC nhờ ptử dính mà BC bám đc vào thành mạch,di chuyển chân giả xuyên qua vách mạch tiến tới ổ viêm 3.1.4 bạch cầu thực bào : Là h tg BC bắt giữ tiêu hóa đtg gây viêm.có chế giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm:cơ chế ko phụ thuộc oxi phụ thuộc oxi -cơ chế ko phụ thuộc oxi :nhờ h/đ enzyme lysosom hydrolase acid chúng tiêu hủy yếu tố gây viêm có TB thực bàokhi enzyme thoát khỏi hốc thực bào hạt thực bào trung tính tiểu thực bào có chứa lysozym lactoferrin, BPI có t/d đục thủng màng VK ,tb lạ phá hủy chúng tương tự phức hợp công màng C5C9 bổ thể -cơ chế phụ thuộc ơxy qúa trình thực bào thường kèm theo bùng nổ ơxy hóa hđộng hệ thơng enzyme -NADPH oxidase :khử O2->O(độc) -mycloperoxidase:với có mặt cua Cl-,chuyển H2O2 ->HOCl.các gốc tự chất oxi hóa mạnh có t/d diệt khuẩn hiêu -NO synthetase:từ arginin O2 tạo NO giúp chống yếu tố gây viêm thông qua việc làm hủy hoại pro ,acid nhân …của VK 3.2.RL chuyển hóa ổ viêm : a.RL chuyển hóa glucid : glu nguồn c cấp NL chủ yếu cho trình viêm đặc biệt TB thực bào g/đ xung huyết chuyển hóa glu chủ yếu khí,tạo CO2 ,đc dịng máu mang muộn bắt đầu có chuyển hóa yếm khí tạo acid lactic tích lại ổ viêm vỳ giao lưu ổ viêm với thể bị hạn chế ->Ph giảm dần từ rìa vào trung tâm ổ viêm viêm nặng tình trạng nhiễm toan lan tồn thể thêm vào viêm thg có sốt nguyên nhân gây chuyển hóa toàn thân ,tăng sử dụng glucose làm x nhiễm acid máu b.RL chuyển hóa lipid : chuyển hóa yếm khí glucose dẫn đến RL chuyển hóa lipid ổ viêm lg acid béo, lipid ceton tăng cao ngun nhân tăng giáng hóa lipid ,ngồi cịn enzyme chuyển hóa lipid từ TB viêm & VK phóng nơi viêm dứoi t/d yếu tố gây viêm cịn thấy màng TB viêm có chuyển hóa acid arachidonic ->PG LT –những chất gây giãn mạch mạnh gây ssốt điều góp phần làm RL vận mạch RL chuyển hóa cang cao c.RL chuyển hóa protid: chuyển hóa protid tăng hoạt tính cao enzyme protease TNF ,song ko đc hịa tan chất chuyển hóa dở dang albumin,polypeptide AA tăng lên tích lũy làm tăng ALT thấu 3.3.tổn thg mơ: Có loại : -tổn thg tiên phát :là tổn thg nguyên nhân gây viêm tạo ,phải có tổn thg tiên phát có ổ viêm tổn thg thứ phát tổn thg tiên phát cod thể rrát nhỏ lớn gây hoại tử TB hay nhiều tùy thuộc vào nguyên nhân gây viêm -tổn thg thứ phát:nó phụ thuộc vào nguyên nhân gay viiêm mức độ PƯ thể PƯ mạch máu ,các TB thực bào ,dịch rỉ viêm …tuy có t/d khu trú loại trừ yếu tố gây bệnh ,song PƯ tùy mức độ lại gây ứ máu,tạo nhiều chất có k/n làm thiểu dưỡng,tổn thg hoại tử TB 3.4.tăng sinh TB trình lành vết thg Viêm bắt đầu = tổn thg TB kết thúc = q trình phát triển tái tạo.ngay g/đ đầu có tưng sinh TB ,về cuối tăng sinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm đc sửa chữa.các TB nhu mô phát triển đầy đủ làm cho quan viêm trở lại bình thg cấu trúc c/n ,nếu ko đc phần nhu mô đc thay = tổ chức xơ (sẹo).mô xơ mạch máu sở hình thành mơ sẹo thay cho nhu mơ bị tổn thg ,làm lành vết thg q trình lành vết thg có tồn vên hay ko cịn tùy thuộc vào nhiều yếu tố :cơ quan bị viêm ,mức độ hoại tử ,thời gian viêm ,và hoạt lực cuả yếu tố gây viêm VII Các chất TGHH viêm phân loại ,nguồn gốc ,cơ chế hình thành,tác dụng 24 Sự phát triển PƯ viêm chứng tỏ chất TGHH đc g phóng thừ tổ chức viêm lan sang vùng tổ chức lành xung quanh chất TGHH bao gồm loại : 4.1 chất TGHH ngoại sinh : Có thể có có tthể ko, t phần,số lg chung s cuãng thay đổi tùy thuộc vào yếu tố gây viêm.VD:như enzyme viêm tiết …nhưng nhìn chung chất TGHH ngoại sinh thg có t/d yếu có ý nghĩa PƯ viêm 4.2.chất TGHH nội sinh : Là chất TB viêm tiết có huyết tg ,chúng gây :giãn mạch;di chuyển BC ,hóa ứng động,tăng tính thấm thành mạch a.các chất TGHH TB giải phóng : -histamin :đc chứa TB mast,B,E tiểu cầu.do k/t TP bổ thể C3a C5a, hạt TB mast protein lysosom,các ĐTB g phóng histamine histamin gây giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch -các TP lysosom :do BC g phóng protein mang điện tích +,làm tăng tính thấm thành mạch protease trung tính.chất hoạt hóa bổ thể -các PG:là nhóm acid béo chũi dài có nguồn gốc từ acid arachidonic số loaị TB tổng hợp.1 số PG có k/n làm tăng tính thấm thành mạch số khác gây đơng vón TC:PG-I2 chất ức chế cịn PGA2 k/t đơng vón TC -các leukotrien :đc tổng hợp từ acid arachidonic ,đặc biệt BC ,chúng chất hoạt mạch.chất PƯ phản vệ chậm gây mẫn typ 1,chính leukotrien -serotonin:có n độ cao TB mast TC.đây chất gây co mạch mạnh -các cytokine:là chất đc lympho g phóng chúng có v trị q mẫn typ4 cytokine có k/n hoạt mạch hóa ứng động b.những yếu tố huyết tg: -hệ thông bổ thể :là hệ thơng gồm pro enzyme chúng đc hoạt hóa = nhiều cách khác nhau:trong tổ chức hoại tử enzyme TB chết tiết có k/n hoạt hóa bổ thể nhiễm trùng phức hợp KN-KT hoạt hóa bổ thể nội độc tố VK gram -,những s phẩm kinin ,hệ thống đông máu tiêu sợi huyết hoạt hóa bổ thể :1 số s phẩm hoạt hóa bổ thể quan trọng viêm gồm :C5a,C3a,C567,C56789,C4b,C2a,C3b :chúng co k/n gây hóa ứng động BC ,tăng tính thấm thành mạch ,giải phóng histamine từ TB mast ,hoạt động làm tan TB,lam opsonin hóa VK -hệ thống kinin:là polypeptide co 9-11 AA hệ thông kinin yếu tố đông máu hoạt hóa.bradykinin kinin quan trọng gây tăng tính thấm thành mạch gây đau -hệ tống đông máu :là hệ thiống chuyển fibrinogen->fibrin t phần dịch rỉ viêm.yếu tố đơng máu yếu tố đc hoạt hóa tiếp xúc với chất fgian bào màng đáy số enzyme tiêu protein VK chất hoạt hóa hệ thống đơng máu ,kinin,và tiêu sợi huyết -hệ thống tiêu sợi huyết:plasmin chất có k/n làm tan sợi huyết(fibrin)thành s phẩm thối hóa tơ huyết chất có k/n làm tăng tính thấm thành mạch VII ý nghĩa PƯ viêm: -đối với thể:PƯ viêm PƯ bảo vệ có t/d loại trừ tác nhân gây viêm ,tăng sinh để sửa chữa vết thg ổ viêm -dối với y học lâm sang :PƯ viêm cho ta biết trình bệnh lý diễn ra,tùy vào mức độ biểu bên PƯ viêm,cơ quan ,bộ phận bị viêm mà người b sĩ đánh giá đc tình trạng BN để từ có phác đồ điều trị phù hợp nhằm giúp BN hồi phục sức khỏe 25 ... trrong thể 300 miliosmol/lit ko co aldosteron Na+ tiết nước tiểu làm cho ALTT nc tiểu đạt 1500miliosmol/lit.khi aldosteron tiết ,thận hấp thu ttối da Na+ làm cho ALTT có 60miliosmol/lit +tác nhân... lập tham gia điều hòa đg máu : 10 insulin(hạ đg máu) >