Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang

Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng sinh lý riêng,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC -

NGUYỄN HỮU SƠN

NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Thái Nguyên 2009

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

3

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC -

NGUYỄN HỮU SƠN

NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: 60.72.20

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: PGS - TS DƯƠNG HỒNG THÁI

Thái Nguyên 2009

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn PhóGiáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học

Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương TháiNguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu,tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này

Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấmluận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn này

Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, cácBác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đãluôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập sốliệu

Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong giađình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập vànghiên cứu

Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí,niềm tin và sức mạnh để hoàn thành luận văn này

Cảm ơn Bố, Mẹ đã cho con cuộc sống

Thái Nguyên 27/11/2009

Nguyễn Hữu Sơn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

5

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính

sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

7

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới 31

Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh 32

Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải 33

Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh 34

Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải 35

Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri máu 36

Bảng 3.7 Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ natri máu 37

Bảng 3.8 Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali máu 38

Bảng 3.9 Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali máu 38

Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali máu 39

Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali máu 39

Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu 40

Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali máu

40 Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu 41

Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu 42

Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu 42

Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu 43

Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu 44

Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu 45

Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu 46

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tửvong đột ngột do co thắt cơ thanh môn

Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơthể Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong cácbệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể vàhoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàngcủa các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổnthương thận cấp tính Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứngkhông điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn

Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề

y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ rarằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

10

số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36] Tại Việt Nam theo Võ Tam(2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30] BắcGiang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhấtnăm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thậntrên địa bàn tỉnh là 5,1% [10] Trong những năm qua số lượng người bệnh mắcbệnh thận mạn tính vào điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang ngàymột tăng Những rối loạn về nước điện giải cũng rất thường gặp ở người bệnhmắc bệnh thận mạn tuy nhiên chúng tôi nhận thấy các triệu chứng thường rấtnghèo nàn mặc dù những thay đổi về mặt xét nghiệm là đã được xác định

Để góp phần tìm hiểu đặc điểm lâm sàng về rối loạn điện giải ở bệnh nhânmắc bệnh thận mạn tính giúp tiên lượng và điều trị tốt hơn, chúng tôi tiến hành

đề tài: Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh

thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang Nhằm hai mục tiêu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

11

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Sinh lý và chức năng thận

Thận thực hiện bốn chức năng chính sau:

- Chức năng lọc của cầu thận

- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận

- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước

- Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3]

1.1.1 Chức năng lọc của cầu thận

Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiệntượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạchtrong cầu thận Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầuthận gọi là nước tiểu đầu [4]

Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể.Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại maomạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27]

Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau:

Pl = Ph – (Pk + Pb)

giảm mức lọc cầu thận có thể do:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

12

là 28 mmHg

Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận

và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bowman tới 180 lít dịch lọc,còn gọi là nước tiểu đầu Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không cóprotein Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành

mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33]

Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng anh)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

13

1.1.2 Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận

Có khoảng 180 lít huyết tương được lọc qua cầu thận trong 24 giờ nhưngchỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình táihấp thu của ống thận [3]

Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh

lệch áp lực thẩm thấu Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp

trong huyết tương [4], [35]

Tái hấp thu thụ động: Sự tái hấp thu này phụ thuộc vào chênh lệch giữa

áp lực thẩm thấu của dịch trong ống thận và trong huyết tương Sự tái hấp thunước làm một số chất hòa tan trong lòng ống thận tăng nồng độ sẽ đi thuậnchiều với sự chênh lệch áp lực thẩm thấu từ ống thận vào huyết tươ ng Một số

của tuyến cận giáp [3], [27]

Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất

được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu Như vậy, sự bài tiếtnước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình Đó là quá trình lọc của cầuthận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận Để đánh giá chứcnăng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp

cô đặc nước tiểu của thận

Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault (1976)

để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35]

(140  T )  P

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

Nguyên t nu e d u v n

15

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái

0,85 

C ht

1.1.3 Chức năng điều hòa thăng bằng kiềm toan và muối nước

Thận có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng toan kiềm và muốinước thông qua hệ đệm bicarbonat của huyết tương và dịch gian bào bằng bacách:

- Tái hấp thu toàn bộ lượng ion bicarbonat được lọc ở cầu thận

này mất đi do quá trình trung hòa các acid được tạo nên trong quá trình chuyển

1.1.4 Chức năng nội tiết và một số chức năng khác

Thận điều hòa áp lực máu thông qua hệ Renin – Angiotensin Renin bảnchất là một protein do các tế bào hạt của bộ máy cận cầu thận tiết ra và nó cóvai trò điều hòa huyết áp

Erythropoietin được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinhhồng cầu Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu Những năm gần đây người ta

sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận

Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D,glutamin, insulin….[3], [28]

1.2 Một số bệnh thận mạn tính

1.2.1 Hội chứng thận hƣ

Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuấthiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệucao, protein máu giảm, lipid máu tăng

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

* Phù

* Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ

* Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l

* Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máutrên 250mg%(6,5mmol/l)

* Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ởcầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trườnghợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…)

Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ

- Tổn thương tối thiểu

- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

Nguyên nhân: Sau viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận

hư, sau các bệnh hệ thống hoặc chuyển hóa, sau các bệnh di truyền hoặc không

rõ nguyên nhân khởi đầu

Các giai đoạn gồm:

- Giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng

- Giai đoạn viêm cầu thận có triệu chứng

- Giai đoạn viêm cầu thận mạn có hội chứng thận hư

- Giai đoạn viêm cầu thận mạn suy thận [8], [10], [49]

1.2.3 Viêm thận bể thận mạn

Khi viêm thận bể thận cấp đã tái phát nhiều lần hoặc âm ỉ kéo dài gây xơhóa tổ chức kẽ thận làm giảm chức năng cô đặc, lâu dài có thể gây xơ hoá cuộnmao mạch cầu thận gây suy chức năng lọc thì gọi là viêm thận bể thận mạn.Nguyên nhân thường do vi khuẩn gram âm như E.coli, Klebsiela…[19]

Các yếu tố thuận lợi thường là do sỏi đường niệu, phì đại lành tính tiềnliệt tuyến, thận đa nang

Viêm thận bể thận mạn được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn sớm là khichưa có suy giảm chức năng lọc mà chỉ mới có giảm chức năng cô đặc nướctiểu, giai đoạn muộn là khi đó có suy chức năng lọc

Chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường tiết niệu, viêm thận bể thậncấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa nang…đau âm ỉ mộthoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên thường không có phù,

có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không…

Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩnniệu khi có đợt cấp Ure, creatinin máu tăng, MLCT giảm khi có suy thận [22],[25]

1.2.4 Viêm cầu thận Lupus

Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâmsàng và xét nghiệm rất đa dạng Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên

nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trườngđều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh.

Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầuthận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thươngcầu thận

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm

1982 gồm 11 tiêu chuẩn:

- Ban đỏ cánh bướm ở má

- Ban dạng đĩa

- Tăng cảm thụ với ánh sáng

- Loét niêm mạc miệng họng

- Viêm khớp không tổn thương

- Biểu hiện thần kinh tâm thần:

+ Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác

+ Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác

- Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau:

+ Thiếu máu tan máu, hồng cầu <3,7 T/l

- Rối loạn miễn dịch:

Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào mức lọccầu thận hoặc creatinin và ure máu (theo Nguyễn Văn Xang) [35].

Giai đoạn MLCT (ml/ph) Creatinin máu (mol/l)

Trong thực tế lâm sàng nhiều khi đánh giá MLCT phức tạp các bác sĩ lâm sàng chỉ căn cứ vào creatinin máu để đánh giá mức độ suy thận

1.3 Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải

Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trìcác hoạt động của tế bào và tổ chức

Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽgây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1]

1.3.1 Ion natri

1.3.1.1 Sự phân bố natri trong cơ thể

Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổiđược Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thểdưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion Natri không trao đổiđược tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn

50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể

7% trong dịch nội bào

11% trong huyết tương

32% trong dịch kẽ [4], [27], [46]

1.3.1.2 Cân bằng natri

Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruộtnon dễ dàng với bất kỳ lượng nào Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thayđổi, nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người Lượng natrinhập vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l

Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da

và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩmthấu máu

Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển cácchất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạchthận bao quanh các nephron đó là cách hiệu quả nhất để giữ lại các chất cầnthiết cho cơ thể và sự ổn định nội mô Mặc dù sự tái hấp thu xẩy ra dọc theo

hầu như mỗi chiều dài của nephron, nhưng vị trí đầu tiên là ống lượn gần nơi

có các tế bào có bờ bàn chải Các bờ bàn chải chứa nhiều protein và các chấtcần thiết cho sự tái hấp thụ

cầu thận vào ống lượn gần, ở đây nó di chuyển qua lòng ống thận, để vào tếbào ống thận nhờ các cách khác nhau:

khoang rất nhỏ giữa các tế bào của ống lượn gần

tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó

1.3.1.3 Vai trò của natri

Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào,đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể

Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạonên áp lực thẩm máu (chiếm 40%)

Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan,natri kích thích hoạt động của enzym amylase, enzym ATPase và ức chế enzymphosphorylase, giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh cơ do duy trì hiệuđiện thế giữa trong và ngoài tế bào [4], [27], [46]

1.3.1.4 Điều hoà cân bằng natri máu trong cơ thể

Ngày nay, đa số nghiên cứu cho rằng cân bằng nước điện giải trong cơthể được điều hoà theo cơ chế thần kinh thể dịch thông qua các phản xạ, trong

đó vai trò chủ yếu thuộc về trục dưới đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận

Do 2 loại phản xạ là phản xạ từ thụ thể thẩm thấu và từ thụ thể thể tíchliên quan chặt chẽ đến nhau cùng điều hoà

1.3.1.5 Rối loạn cân bằng natri

natri và nước có mối tương quan mật thiết với nhau cả trong sinh lí lẫn bệnh lí.Hàm lượng natri trong cơ thể phụ thuộc vào cân bằng giữa lượng natri được bàitiết qua thận và natri được trong chế độ ăn [12], [24], [31]

* Hạ Natri máu:

Hạ natri máu được định nghĩa khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l [1]

- Các nguyên nhân có thể gây hạ natri máu: nhiều tác giả hay sử dụng

+ Hạ natri máu cấp tính:

Bệnh nhân sau mổ với các kích thích không do giảm khối lượng tuầnhoàn như: đau, thuốc ngủ, dùng quá nhiều dung dịch nhược trương

Các nguyên nhân khác như: bệnh nhân rối loạn tâm thần, bệnh nhân sử

cấp trong 24 - 48 giờ

Sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormonchống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp với ức chế chức năng phần hoàloãng của ống thận

Những bệnh gây phù (HCTH, xơ gan, suy tim…), hội chứng bài tiết quámức hormon chống bài niệu (SIADH).

+ Vì natri máu giảm nên nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, tế bào

sẽ phù to do ứ nước đặc biệt là tế bào não Vì vậy rối loạn chức năng thần kinh

+ Hạ natri máu nhẹ thì bệnh nhân có thể chỉ có các triệu chứng:

Chán ăn, đờ đẫn, vô cảmBuồn nôn hoặc nôn

thích như :

Rối loạn ý thức, hôn mê, co giật

Có thể hạ nhiệt độ, suy tuần hoàn cấp, hạ huyết áp

Rối loạn nhịp thở, giảm phản xạ gân xương

chức năng hệ thần kinh trung ương

+ Bù trả lại Natri theo công thức:

Na (mmol) = 0,6 x TLCT x (140 – Na b/n)TLCT: trọng lượng cơ thể tính bằng kgChỉ nên bù nửa số lượng trong ngày đầu+ Hạn chế nước dưới 500ml/ngày ở những bệnh nhân có tăng ADH.+ Thuốc lợi tiểu furosemid hoặc thận nhân tạo phối hợp với natrichlorua

nặng thêm tình trạng ứ nước nội bào và phù não, do đó chỉ định phả i được cânnhắc [2], [11], [38], [41]

*Tăng Natri máu:

Gọi là tăng Natri máu khi Natri máu trên 145 mmol/l Cần điều chỉnh khiNatri máu lên đến 150 mmol/l [1]

- Lâm sàng:

+ Khát là dấu hiệu chủ quan dễ nhận thấy nhất

+ Rối loạn ý thức: có thể hôn mê, co giật+ Tăng natri máu nếu không được điều trị có thể dẫn tới tụ máutrong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não[12]

- Nguyên nhân gây tăng Natri máu:

+ Mất nước trong tế bào kèm theo mất nước ngoài tế bào (trong 2 trườnghợp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nước), có 2 tình huống:

Mất nước ngoài thận: do tiêu hóa, qua da, không uống nước, dohôn mê, do mất phản xạ khát Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yên, di chứngviêm não, chấn thương Dấu hiệu đặc trưng là đái ít

Mất nước tại thận do đái nhiều: nước tiểu có thể loãng (đái nhạt),nước tiểu có thể đặc (đái đường)

+ Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào: natri máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào Natri niệu cũng tăng trên

20 mmol/l Thấy trong các trường hợp:

Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trươngLọc màng bụng với dung dịch quá ưu trương Tăng aldosteron tiên phát [1], [4], [15]

- Điều trị:

Bệnh nhân tăng natri máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phảihồi phục ngay một thể tích nước lớn

Số lượng nước

cần bù = TLCT x

0,6 x

N a b

/

n



140140

bù một nửa trong 24 giờ đầu

+ Điều trị nguyện nhân: đái nhạt, đái đường, suy thận cấp [1], [27], [46]

1.3.2 Ion kali

1.3.2.1 Phân bố kali trong cơ thể

Kali trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng:

- 10% thuộc dạng không trao đổi, phân bố chủ yếu trong cấu trúc liên kết

mô xương và sụn

- 90% còn lại thuộc dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu trong hai ngănngoại bào và nội bào

cơ vân, cơ tim và hồng cầu Chỉ khoảng 1,5% tổng lượng kali của cơ thể, tươngđương với nồng độ 3,5 - 5,0 mmol/l nằm ở dịch ngoại bào, do đó nó khôngđóng vai trò đáng kể đối với nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào Tuy nhiên, một

và tế bào cơ (cơ vân, cơ tim) [1], [13], [24], [39]

1.3.2.2 Sự cân bằng kali

- Kali có trong hầu hết loại thức ăn và được hấp thu thụ động qua niêmmạc ruột, nên sự thiếu hụt kali do ăn uống hầu như không xẩy ra Khẩu phần ănhằng ngày cung cấp 50 - 100 mmol kali

- 90% kali được bài tiết qua đường tiết niệu và khoảng 10% đựơc bài tiết

qua phân

- Kali có nguồn gốc ngoại sinh được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột

do sự chênh lệch nồng độ kali giữa dịch ruột và dịch ngoại bào

hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho K+ trở nên

theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi hai bên cân bằng nhau [1], [26], [37]

1.3.2.3 Điều hoà cân bằng kali

Điều hoà cân bằng kali được thực hiện bằng hai cách

- Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào:

ATPase nằm ở ngoài màng tế bào

chuyển thụ động

được tái hấp thu (THT) trở lại ở ống lượn gần (90%), phần còn lại được THT

Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali

+ Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tếbào biểu mô ở hai đoạn này ở màng đáy - bên của tế bào chính hoạt động bơm

hormon aldosteron [1], [26], [39]

1.3.2.4 Rối loạn cân bằng kali

Bình thường nồng độ kali máu dao động từ 3,5 - 4,9 mmol/l

* Hạ kali máu:

- Hạ kali máu được định nghĩa khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l

- Một số nguyên nhân gây hạ kali máu:

+ Giảm lượng kali đưa vào cơ thể

+ Mất kali qua đường tiêu hoá

+ Mất kali qua thận: cường hormon vỏ thượng thận, dùng thuốc lợi tiểu(furosemid, thiazide )

+ Bệnh thận có tổn thương ống thận

+ Lọc máu ngoài thận

- Lâm sàng của hạ kali máu:

+ Hạ kali máu vừa phải có thể không biểu hiện triệu chứng lâm sàng,

Về tim mạch: có thể gặp hầu như đủ các loại loạn nhịp tim

Biểu hiện trên điện tim thường không tương xứng với mức độ hạ kali và

Sóng U thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim

QT vẫn bình thường ít khi kéo dài

ST dẹt trở thành âm

T cũng dẹt dần và trở về đường đẳng điện

Biểu hiện thần kinh cơ: yếu mệt cơ, liệt các chi, có cảm giác nặng taychân, chuột rút

Liệt ruột liệt cơ tròn: liệt ruột cơ năng, giãn dạ dày, chướng bụng sau

mổ, rối loạn tiêu hoá, táo bón, bí tiểu, tiểu khó [1], [24], [26]

- Điều trị hạ kali máu:

Biện pháp chủ yếu là cung cấp kali: dùng đường uống an toàn nhưngtrong trường hợp nặng, nhất là khi kali máu < 2 mEq/l, hoặc có dấu hiệu trênđiện tim cần dùng đường tĩnh mạch, có thể truyền 100 – 200 mmol/24 giờ

Lượng kali cần bù = (K bình thường – K người bệnh) x 0,6 x trọng lượng

cơ thể [32], [37], [39]

*Tăng kali máu:

Gọi là tăng kali máu khi kali máu tăng trên 4,9 mmol/l Tăng kali máu làmột tình trạng cấp cứu vô cùng khẩn trương, cần can thiệp ngay Kali máu tăngnhanh đột ngột nên dễ gây tử vong đột ngột [1], [29]

- Nguyên nhân gây tăng kali máu:

+ Tại thận: vô niệu trong suy thận cấp, suy thượng thận cấp

+ Ngoài thận:

Toan hô hấp, toan chuyển hóa đều làm cho kali trong tế bào chạy rangoài tế bào

Các hóa chất chống ung thư làm tiêu nhân tế bào

Ngộ độc digital nặng gây tổn thương cơ tim

Succinylcholin làm cho kali trong tế bào chạy ra ngoài tế bào

- Triệu chứng: biểu hiện tim mạch thường xuất hiện sớm đặc biệt là cácdấu hiệu về điện tim: sóng T cao nhọn cân đối, ST chênh xuống, nặng hơn lànhịp tự thất, rung thất [32], [39]

- Xử trí:

+ Giảm bớt hấp thụ kali

+ Tăng bài niệu

+ Tăng vận chuyển qua màng tế bào (từ ngoài vào trong tế bào)

+ Dùng thuốc đối kháng đặc hiệu (polystyren natri sulfonat, calciclorua,natribicarbonat, glucose + insulin)

+ Lọc ngoài thận [17], [29], [37]

1.3.3 Ion calci

1.3.3.1 Sự phân bố calci trong cơ thể

- Calci là một chất khoáng vô cơ có một khối lượng lớn nhất trong cơ thể

và được phân bố như sau: 99% tổng lượng calci của cơ thể ở xương dưới dạng

- Tuy nhiên, ở trẻ sơ sinh lượng calci chỉ chiếm 0,9% trong cơ thể Trong

20 năm đầu lượng calci tăng 40 lần Nhu cầu calci hàng ngày trung bình cần150-200 mg Trong quá trình phát triển, calci cần cho sự phát triển và cốt hoácủa xương [26]

- Trong dịch ngoại bào calci tồn tại dưới 3 dạng:

+ Dạng gắn với protein huyết tương chiếm khoảng 40% tổng lượng calci,calci ở dạng này là dạng không khuếch tán, 80% gắn với albumin huyết tương,20% còn lại gắn với globumin huyết tương Sự gắn kết của calci với albumin

trong máu tăng lên sẽ làm giảm sự gắn kết calci với albumin huyết tương.Lượng calci không khuếch tán phụ thuộc vào nồng độ protein toàn phần trongmáu, khi lượng protein toàn phần trong máu giảm thì nồng độ calci toàn phầntrong máu giảm Người ta thấy cứ 1g albumin gắn với 0,8 mg calci, trong khi

đó 1g globumin chỉ gắn với 0,16 mg calci

này dễ dàng khuếch tán qua mao mạch

+ Còn lại 10% tổng lượng calci trong máu tồn tại dưới dạng gắn với cácanion khác như: phosphat, citrat và bicarbonat [24], [26]

1.3.3.2 Cân bằng calci

- Nguồn cung cấp calci chủ yếu là thức ăn Calci có nhiều trong trứng,

- Quá trình hấp thu calci:

+ Ion Ca++, chất có vai trò quan trọng trong quá trình sinh học của cơ thể,

được hấp thu tích cực qua niêm mạc ruột, đặc biệt ở tá tràng Sự vận chuyển

mô niêm mạc ruột, tạo thành enzym phosphatase kiềm ở các tế bào biểu môniêm mạc ruột Do đó vitamin D có tác dụng làm tăng hấp thu calci ở niêm mạcruột.

thu (THT) ở ống lượn gần và nhánh lên của quai Henle Ở ống lượn xa và ống

calci không được thải qua nước tiểu Hormon tuyến cận giáp có tác dụng làm

- Quá trình bài xuất calci: khoảng 80% lượng calci ăn vào được bài xuấttheo phân, số còn lại được bài xuất theo nước tiểu [26], [40], [47]

1.3.3.3 Vai trò của calci trong cơ thể

Chỉ có calci dưới dạng ion hoá mới có vai trò sinh học trong cơ thể

- Duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào: bình thường

- Duy trì tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh Khi thừa ion

có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn (là cơ rất nhạy cảm vớitình trạng thiếu calci trong máu)

- Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh

- Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: ion Ca++ là một trong nhữngyếu tố được gọi là chất truyền tin thứ cấp.

- Tham gia vào cơ chế co cơ

- Tham gia cấu tạo xương

- Tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu [26], [47]

1.3.3.4 Điều hoà cân bằng ion Ca ++ trong cơ thể

- Vai trò của vitamin D -1,25 dihydroxycholecalciferol:

+ Ở xương có tác dụng làm tăng chuyển hoá calci vào mô xương, tănghiện tượng calci hoá

mô niêm mạc ruột

niêm mạc ruột

+ Tạo thành enzym phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột[26], [47]

- Vai trò của hormon cận giáp:

xương, thận và ruột

+ Trên xương có tác dụng hoạt hoá hủy cốt bào, làm giảm số lượng vàhoạt động của tế bào tạo cốt bào, tăng tạo các hủy cốt bào mới

quai Henle, ống lượn xa và ống góp, đồng thời làm giảm tái hấp thu táiphosphat ở thận

+ Tại ruột hormon tuyến cận giáp có tác dụng tăng chuyển 25dihydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxycholecalciferol, do đó làm tăngtái hấp thu calci ở ruột [40]

- Calcitonin: là một hormon do tế bào C của tuyến giáp tiết ra có tácdụng làm tăng calci máu [47].

1.3.3.5 Rối loạn cân bằng calci

* Hạ calci: gọi là hạ calci máu khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l [1]

- Nguyên nhân:

+ Do cung cấp thiếu (chế độ ăn không hợp lý)

+ Thiếu hụt hormon tuyến cận giáp hay không sản xuất được

+ Thiếu hụt vitamin D hay có sự kháng vitamin D trong một sốbệnh thận

+ Do giảm protid máu: ta biết rằng 40% calci ngoài xương kết hợp vớiprotein máu, cứ giảm 1g albumin/dl máu sẽ làm giảm calci máu 0,8 mg/dl.Globulin máu giảm ít gây ảnh hưởng tới nồng độ calci Ở bệnh nhân HCTH,suy dinh dưỡng nặng, xơ gan, lượng protein máu giảm dễ gây hạ calci máu

+ Các nguyên nhân khác: tăng phosphat máu trong suy thận, hạ magiêmáu, shock nhiễm khuẩn

+ Những yếu tố thuận lợi gây hạ calci máu : tuổi (trẻ đẻ non hoặc thiếucân), trẻ bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhất là nhiễm khuẩn tiêu hoá và hô hấp[1], [14]

- Biểu hiện lâm sàng hạ calci máu: thể tiềm tàng không có triệu chứng

hoặc chỉ có triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, tiêu chảy, kém ăn

+ Triệu chứng cấp tính : co giật, cơn tetani, đau đầu, dấu hiệu Chvostekdương tính, dấu hiệu Trousseau dương tính, thời gian QT trên điện tâm đồ kéodài, có thể suy tim khi giảm calci nặng kéo dài [16], [26], [47]

+ Triệu chứng mạn tính : còi xương, yếu cơ, giảm trương lực cơ

- Xử trí hạ calci máu: calcichlorua hay gluconat

+ Tiêm tĩnh mạch chậm 1g, có thể tiêm nhiều lần trong ngày

+ Tăng cường hấp thu calci bằng vitamin D

+ Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp

+ Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magiê máu, tăng phosphat máu.+ Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyềnmáu lưu trữ lâu có citrat [14], [23], [40].

*Tăng calci máu: gọi là tăng calci máu khi calci máu tăng trên 2,6mmol/l

- Nguyên nhân:

+ Bệnh ung thư: là nguyên nhân hay gặp nhất

+ Rối loạn nội tiết: cường cận giáp, chứng to đầu chi, suy thượng thận+ Tăng hấp thu: uống quá nhiều vitamin D hoặc vitamin A

+ Dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid

+ Nằm bất động quá lâu

- Biểu hiện lâm sàng:

+ Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê

+ Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầysút cân

+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chứcnăng, tăng thân nhiệt [1], [14], [40]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính đa ngđiều trị nội trú

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn người bệnh

- Tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán là mắc bệnh thận mạn tính như: bệnhcầu thận mạn tính (hội chứng thận hư, viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận dođái tháo đường ) viêm thận bể thận mạn tính, suy thận mạn tính

- Có biểu hiện rối loạn điện giải trên kết quả xét nghiệm điện giải đồ

- Người bệnh đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.1.2 - Tiêu chuẩn loại trừ

- Người bệnh mắc bệnh thận mạn tính kết hợp với bệnh khác gây rối loạnđiện giải như xơ gan, suy tim, ỉa chảy, bệnh nhiễm trùng cấp tính

- Tuổi dưới 16

- Người bệnh không đồng ý tham gia vào nghiên cứu

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu:

- Thời gian: từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009

- Địa điểm: khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1.Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang

2.3.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu

- Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm các nhóm chỉ tiêu như sau:

2.3.2.1 Các đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu

- Phân bố theo độ tuổi, theo giới đối tượng nghiên cứu

- Phân bố theo nhóm bệnh: viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thận mạn,viêm cầu thận hội chứng thận hư, suy thận mạn.

2.3.2.2 Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải

- Triệu chứng lâm sàng thường gặp:

+ Không có triệu chứng+ Mệt, đau đầu

+ Nôn, buồn nôn+ Chuột rút+ Tê bì+ Yếu cơ, liệt chân tay, liệt ruột cơ năng chướng bụng+ Kích thích, vật vã

+ Ngủ lịm, li bì+ Co giật

- Số lượng nước tiểu của bệnh nhân

- Các chỉ số xét nghiệm

+ Natri máu

+ Kali máu

+ Calci máu.

+ Điện tim

2.3.3 Phương pháp thu thập số liệu

2.3.3.1 Vật liệu nghiên cứu

- Phiếu điều tra theo mẫu in sẵn

Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu+ Viêm cầu thận mạn: phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu niệu

+ Viêm thận bể thận mạn: chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêmđường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiếtniệu, thận đa nang…đau âm ỉ một hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giaiđoạn sớm nên thường không có phù, có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹhoặc không Có protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩnniệu khi có đợt cấp

+ Viêm cầu thận Lupus: tiêu chuẩn chẩn đoán gồm 11 tiêu chuẩntheo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982 và chẩn đoán xác định khi có 4tiêu chuẩn trở lên [20].

+ Suy thận mạn tính: khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50%(60 ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thậnmạn Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vàocreatinin

máu (Theo Nguyễn Văn Xang) [35]

 Triệu chứng lâm sàng:

- Mệt mỏi, đau đầu

- Buôn nôn, nôn ra thức ăn và dịch tiêu hoá

- Dị cảm: rối loạn cảm giác, tê bì tay chân cảm giác như kiến bò

- Chuột rút, co quắp bàn ngón tay kiểu bàn tay đỡ đẻ

- Dấu hiệu Chvostek: là sự rung của cơ mặt ngoại vi khi gõ nhẹ lên mặt vùng phía trước tai

- Dấu hiệu Trousseau: biểu hiện bằng co tay (bàn tay đỡ đẻ) khi bơmhuyết áp lên trên 20 mmHg so với huyết áp tâm thu của người bệnh trong vòng

- Thần kinh: kích thích vật vã, co giật, li bì, hôn mê.

- Phù: phù trắng, phù mềm ấn lõm Triệu chứng phù chia làm 03 mức độ:

+ Nhẹ: chỉ nặng mi mắt, ấn lõm mặt trước xương chày, quanh mắt