NGHIÊN cứu TỔNG QUAN một số đặc điểm BỆNH học của LOÉT dạ dày tá TRÀNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - NGUYỄN THỊ THU NHUNG NGHIÊN CỨU TỔNG QUAN MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC CỦA LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2011 2017 HÀ NỘI – 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - NGUYỄN THỊ THU NHUNG NGHIÊN CỨU TỔNG QUAN MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC CỦA LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2011 2017 Người hướng dẫn khoa học: Ths Trần Đức Hưởng HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Lời đầu tiên, em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban Giám hiệu trường Đại học Y Hà Nội, phòng Quản lý Đào tạo Đại học, phòng chức năng, Thầy Cơ mơn… có cơng dạy dỗ em suốt sáu năm học tập, tu dưỡng mái trường Đại học Y Hà Nội Trong q trình học tập thực khóa luận môn Giải phẫu bệnh, em tạo điều kiện thuận lợi bảo tận tình Thầy, Cơ tồn thể cán bộ, công chức môn, đặc biệt Ban chủ nhiệm môn Thầy Trần Đức Hưởng Thầy hướng dẫn trực tiếp Em xin trân trọng cảm ơn tất giúp đỡ tận tình q báu Em xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè người thân ln động viên, khích lệ tạo chỗ dựa vững cho em suốt trình học tập hồn thành khóa luận Hà Nội, ngày tháng năm 2017 Sinh viên Nguyễn Thị Thu Nhung CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập – Tự – Hạnh phúc LỜI CAM ĐOAN Tơi Nguyễn Thị Thu Nhung, sinh viên khóa 109 hệ quy, chuyên ngành Bác sĩ đa khoa, Trường Đại học Y Hà Nội, xin cam đoan: Đây khóa luận thân tơi trực tiếp thực hướng dẫn Thầy Ths Trần Đức Hưởng Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác cơng bố Việt Nam Các thơng tin trích dẫn tài liệu tham khảo khóa luận ghi rõ nguồn gốc Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm cam kết Hà Nội, ngày tháng năm 2017 Tác giả khóa luận Nguyễn Thị Thu Nhung DANH MỤC VIẾT TẮT COX Enzym Cyclo-oxygenase DD-TT Dạ dày tá tràng H.P Xoắn khuẩn Helicobacter Pylori NSAIDs Các thuốc chống viêm giảm đau không steroid (Non-steroidal anti-inflammatory drugs) ZES Hội chứng Zollinger Ellison (Zollinger Ellison syndrome) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 1.1 Sơ lược giải phẫu dày 1.1.1 Hình thể ngồi .3 1.1.2 Mạch máu 1.1.3 Thần kinh .4 1.2 Cấu tạo mô học tế bào học niêm mạc dày 1.3 Sinh lý dày .7 1.3.1 Thành phần tính chất dịch dày 1.3.2 Điều hòa tiết acid dịch vị .8 1.3.3 Hàng rào bảo vệ dày 1.4 Bệnh nguyên, bệnh sinh .12 1.4.1 Yếu tố công 12 1.4.2 Yếu tố bảo vệ .19 1.5 Giải phẫu bệnh yếu tố liên quan 20 1.5.1 Trợt nơng dày, lt dày cấp tính (lt stress cấp tính dày, viêm dày xuất huyết cấp tính, viêm trợt dày cấp tính) 20 1.5.2 Các hình thái loét dày cấp bệnh cảnh lâm sàng khác 22 1.5.3 Loét dày tá tràng mạn tính 24 1.5.4 Loét sẹo .30 1.5.5 Hội chứng Zolinger - Ellison .30 1.6 Triệu chứng lâm sàng 32 1.6.1 Thể điển hình .32 1.6.2 Biến chứng 33 1.7 Cận lâm sàng 34 1.7.1 Thăm dò acid dịch vị dày: dùng lâm sàng 34 1.7.2 Chụp dày tá tràng có Barite 35 1.7.3 Nội soi dày tá tràng ống soi mềm 35 1.7.4 Chẩn đoán nhiễm H.P 36 1.7.5 Chụp cắt lớp vi tính .37 1.8 Điều trị 37 1.8.1 Điều trị nội khoa 37 1.8.2 Điều trị ngoại khoa 41 KẾT LUẬN 44 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Giải phẫu dày niêm mạc dày Hình 1.2 Cơ chế bệnh sinh loét dày- tá tràng 14 Hình 1.3 Xoắn khuẩn H.P 16 Hình 1.4 Viêm trợt, xuất huyết dày nhiều ổ 22 Hình 1.5 Ổ loét mạn dày 28 Hình 1.6 Vùng mạc ổ loét mạn dày-tá tràng 29 Hình 1.7 Niêm mạc gần ổ loét dày 29 Hình 1.8 Các nếp niêm mạc dày đặc trưng cuả ZES 32 Hình 1.9 Loét dày loét tá tràng nội soi 37 DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 1.1: Hàng rào bảo vệ niêm mạc dày 12 Sơ đồ 1.2: H.P chế bệnh sinh loét tá tràng 17 Sơ đồ 1.3: H.P chế bệnh sinh loét dày .18 ĐẶT VẤN ĐỀ Loét dày tá tràng bệnh phổ biến, quan tâm mô tả từ lâu bệnh nguyên, bệnh sinh nhiều điểm chưa thống Năm 1984, Trung Quốc, To Cheng lần xác định ca thủng ổ loét xác ướp có niên đại năm 167 trước cơng ngun Bên cạnh đó, năm 1843, Edward Crisp mô tả 50 trường hợp thủng dày, sau trường hợp loét thủng mổ tử thi mô tả cách hệ thống vị trí hình dạng ổ lt triệu chứng lâm sàng thường gặp [1] Tần suất bệnh thay đổi tùy theo khu vực địa lý Cuối kỉ 19 châu Âu, loét dày thường gặp hay gặp phụ nữ Giữa kỉ 20, tần suất loét dày không thay đổi loét tá tràng có xu hướng tăng lên Hiện loét DD- TT đa số gặp nam giới, độ tuổi 20-40 Trên giới trung bình 10 - 15% dân số bị loét dày tá tràng, tỉ lệ Việt Nam 5-10% [1],[2] Bệnh nhân phải nhập viện thường biến chứng loét, hầu hết tự điều trị nhà Ngày nay, loét định nghĩa tổn thương lớp niêm mạc ăn sâu qua lớp niêm xuống lớp khác tác động dịch vị dày [3] với hình ảnh đại thể thấy qua nội soi hình ảnh vi thể tiêu mô bệnh học sinh thiết Loét dày bệnh mạn tính, hay tái phát, khơng điều trị điều trị sai gây biến chứng chảy máu, thủng, hẹp môn vị số trường hợp cho loét ung thư hóa Về bệnh sinh loét, từ kỉ 19 nhà sinh lý học nghiên cứu mối liên quan tăng độ toan dịch vị xuất ổ loét dày tá tràng Thuyết “không acid, không loét” (No acid, no ulcer) Schwartz năm 1910 nhiều cơng trình nghiên cứu khẳng định, nhờ quan điểm thuyết acid chi phối phương pháp điều trị nội khoa ngoại 34 nhiều dịch, dịch nâu có thức ăn thủng gần bữa ăn, giả mạc trắng quanh quai ruột Bụng chướng, hội chứng viêm phúc mạc dẫn đến tắc ruột - Xơ hóa hẹp: sửa chữa vết loét kích thích tạo xơ, tăng sẹo xơ, xáo trộn cấu trúc bình thường dày tá tràng, thắt môn vị tâm vị xơ hóa chỗ, trở nên hẹp, loét vùng thân vị gây dày hình đồng hồ cát Từ gây biểu tắc nghẽn, ứ đọng dịch, thức ăn chỗ hẹp, gây nuốt nghẹn (hẹp vùng tâm vị), nơn thức ăn cũ, dấu hiệu óc ách đói (hẹp mơn vị),… - Lt ung thư hóa: hay gặp ổ lt bờ cong nhỏ, mơn vị tiền mơn vị Cần phải có hai tiêu chí cần làm rõ để chẩn đoán: là, phải có chứng ổ loét từ trước (phá hủy hồn tồn vùng cơ, mơ sợi mơ hạt đáy tổn thương, gắn kết lớp áo lớp niêm); hai là, phải có chứng rõ ràng thay đổi ác tính tế bào rìa ổ lt, phân biệt với biểu mơ tái tạo khơng điển hình Khi chẩn đốn ung thư, hướng điều trị tiên lượng bệnh nhân hoàn toàn thay đổi 1.7 Cận lâm sàng 1.7.1 Thăm dị acid dịch vị dày: dùng lâm sàng - Hút dịch vị lúc đói: đánh giá tiết HCl, Pepsin - Dùng nghiệm pháp kích thích như: nghiệm pháp Histamin, Insulin 1.7.2 Chụp dày tá tràng có Baryte Có thể thấy ổ loét hình ảnh ổ đọng thuốc, trịn oval Sự thay đổi hình dạng nếp niêm mạc quanh ổ lt, biến đổi hình ảnh mơn vị tá tràng, góp phần phân biệt lt lành tính ổ lt ung thư 35 1.7.3 Nội soi dày tá tràng ống soi mềm Là kỹ thuật thường quy tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định bệnh, thực gây mê không tùy sở y tế mong muốn bệnh nhân Nội soi giúp theo dõi tình trạng tổn thương từ thực quản đến dày, tá tràng, qua hình ảnh trực tiếp viêm, loét, dị ứng, polyp, u hay khơng Đồng thời đánh giá khách quan kích thước vị trí ổ loét, đặc tính đáy, bờ, niêm mạc xung quanh, hình ảnh điểm xuất huyết, thủng dày tá tràng Ngoài nội soi cho phép lấy mẫu sinh thiết kiểm tra H.P, làm mô bệnh học nêu trên, điều trị biến chứng: cầm máu tiêm xơ, clip, vòng cao su, khâu lỗ thủng qua nội soi, Hình 1.9 Loét dày loét tá tràng nội soi (Nguồn: Internet) 1.7.4 Chẩn đoán nhiễm H.P 1.7.4.1 Các thử nghiệm không xâm lấn - Nghiệm pháp thở C13 C14, kết đo sắc ký quang phổ kế khối hay laser hay hồng ngoại: độ nhạy độ đặc hiệu cao, áp dụng rộng rãi, đặc biệt bệnh nhân dễ chịu thuận tiện để chẩn 36 đoán cho đối tượng trẻ em, hay dùng lâm sàng sàng lọc nhiễm H.P chẩn đoán - Chẩn đoán huyết phương pháp ELISA: phát kháng thể IgG kháng H.P, độ nhạy độ đặc hiệu phụ thuộc Kits, thường kết hợp với phương pháp khác làm giảm tỉ lệ âm tính giả - Tìm kháng nguyên H.P phân 1.7.4.2 Các thử nghiệm xâm lấn qua nội soi dày tá tràng: - Thử nghiệm Urease: xét nghiệm nhanh chóng, rẻ tiền, hữu hiệu để phát H.P đánh giá kết điều trị tiệt trừ H.P sau điều trị Lấy mảnh sinh thiết hang vị thân vị cho kết xác cao - Phản ứng chuỗi polymerase (PCR): độ nhạy cao tốn kém, xác định cấu trúc gen chủng H.P có khả gây bệnh cao nguy ung thư dày hay gen đột biến gây kháng thuốc ảnh hưởng đến điều trị - Mô bệnh học với phương pháp nhuộm H.E, Giemsa: không xác định diện H.P với độ nhạy độ đặc hiệu cao mà đáng giá thương tổn kèm theo viêm niêm mạc dày cấp, viêm niêm mạc mạn tính hoạt động, viêm teo, dị sản, carcinoma dày Đồng thời cịn đánh giá thay đổi niêm mạc dày trước sau tiệt trừ H.P 1.7.5 Chụp cắt lớp vi tính Áp dụng kỹ thuật nghi ngờ có biến chứng lt dị vào ổ bụng, nghi ung thư 1.8 Điều trị 1.8.1 Điều trị nội khoa Là hướng điều trị loét dày tá tràng, chưa có biến chứng nặng nề chảy máu, xuất huyết dày, hẹp môn vị Chủ yếu điều trị nội khoa dựa vào chế bệnh sinh loét dày tá tràng: Sự cân 37 yếu tố công bảo vệ, nên mục đích điều trị nhằm tăng yếu tố có lợi tăng đề kháng niêm mạc, kích thích niêm mạc tái sinh giảm thiểu tác động có hại đến dày trung hòa acid lòng dày, ức chế tiết acid HCl pepsin 1.8.1.1 Chế độ ăn uống nghỉ ngơi Nghỉ ngơi hoạt động thể lực tinh thần giai đoạn có đợt đau loét Trong giai đoạn loét tiến triển nên ăn lỏng thức ăn kiềm tính cháo, sữa, tránh ăn thức ăn kích thích tiêu ớt; nên ăn đủ bữa khơng nhịn đói gây tăng tiết acid Kiêng thuốc lá, bia rượu làm chậm lành sẹo dễ gây loét tái phát Không ăn bữa phụ ban đêm trước lúc ngủ gây tiết acid ban đêm Cần giải thích rõ ràng cho bệnh nhân bệnh tật nguy để bệnh nhân yên tâm, hạn chế căng thẳng tâm lý 1.8.1.2 Các thuốc điều trị  Thuốc trung hòa acid dịch vị Nâng pH dịch vị lên nhanh cách trung hịa acid dịch vị, giảm hoạt tính pepsin (hoạt động tốt pH 2-3), làm giảm đau nhanh, tạo điều kiện thuận lợi cho tái tạo niêm mạc Thuốc có tác dụng ngắn, sử dụng để điều trị triệu chứng, thường phải dùng nhiều lần ngày (thường lần), gây hiệu ứng rebound làm tăng tiết acid dịch vị hồi ứng, dùng lâu khơng có lợi Bicarbonat natri Canxi không dùng nữa, ngày dùng kết hợp hydroxyde nhôm magiê làm giảm tác dụng gây táo bón nhơm gây ỉa chảy Magiê Các biệt dược sử dụng: Maalox, Gastropulgite, Phosphalugel, muối magnesi (hydroxyd, carbonat) chất giảm sùi bọt làm giảm dày [3] Hiện thuốc sử dụng đơn độc điều trị loét dày 38  Thuốc làm giảm tiết acid clohydric pepsin dày +Thuốc kháng histamin H2 Do có cơng thức gần giống với Histamin, thuốc kháng histamin H2 tranh chấp với Histamin receptor H2 dày khơng có tác dụng receptor H1 Mặc dù receptor H2 có mặt nhiều mơ thành mạch, khí quản, tim thuốc tác dụng chủ yếu receptor H dày Thuốc có tác dụng ngăn cản tiết dịch vị nguyên nhân làm tăng tiết histamin dày (cường phó giao cảm, thức ăn, tiết sở, gastrin) Tác dụng phụ thuộc liều lượng, làm giảm nồng độ số lượng HCl dịch vị, tác dụng tối đa 12giờ, dùng lần/ ngày Các thuốc dùng: Cimetidin hệ 1, Ranitidin hệ 2, Nizatidin hệ 3, Famotidin hệ Thuốc hệ lớn ức chế chọn lọc receptor nên tác dụng mạnh tác dụng phụ rối loạn tiêu hóa, rối loạn chức sinh dục nam, tương tác thuốc giảm đáng kể + Thuốc ức chế bơm proton H+/K+- ATPase (PPI) Các thuốc dạng tiền thuốc, khơng có hoạt tính pH trung tính Ở thành dày chúng chuyển thành chất có hoạt tính, gắn vào bơm proton gây ức chế không đặc hiệu không hồi phục bơm PPI ức chế bơm proton làm giảm acid ngun nhân nào, đường chung cuối tiết acid Thuốc ảnh hưởng đến khối lượng dịch vị, tiết pepsin yếu tố nội dày Các thuốc dùng: Omeprazol (Losec), Pantoprazol (Pantoloc), Lansoprazol (Lanzor), Rabeprazol (Pariet), Esoprazol (Nexium) Uống lần trước bữa sáng giờ, dùng liều thứ hai trước bữa chiều  Các thuốc bảo vệ niêm mạc dày - Muối Bimusth Dùng dạng keo subcitrat (Trikalium dicitraco), Subsalycilat… 39 Chúng nghiên cứu chứng minh có tác dụng: tăng tiết dịch nhầy bicarbonat, ức chế hoạt tính pepsin; bao phủ đáy ổ loét, tạo chelat với protein, làm hàng rào bảo vệ trước tác dụng acid pepsin; tác dụng diệt H.P: phối hợp với PPIs kháng sinh 90% người bệnh tiêu diệt H.P - Sucralfat Là phức hợp nhơm hydroxyd sulfat sucrose, chúng hấp thu, có tác dụng chủ yếu chỗ Thuốc gắn với protein xuất tiết ổ loét, bao phủ vết loét, bảo vệ ổ loét khỏi bị công acid dịch vị, pepsin acid mật.Ngồi chúng cịn kích thích sản xuất prostagladin (E2, I1) chỗ, nâng pH dịch vị, hấp phụ muối mật - Misoprotol Là prostagladin E1 tổng hợp, kích thích chế bảo vệ niêm mạc dày giảm tiết acid, làm tăng liền vết loét dày- tá tràng dự phòng loét dày dùng NSAIDs Chúng hấp phụ vào máu nên gây nhiều tác dụng không mong muốn Như nghiên cứu thực nghiệm ra, diệt H.P thành công nhờ liệu pháp kháng sinh ngắn hạn việc tiếp tục tái tạo lành ổ loét chứng minh không cần đến liệu pháp ức chế acid, chứng tỏ việc diệt H.P- yếu tố đến coi nguyên nhân quan trọng gây loét dày tá tràng ung thư dày [14],[36]  Thuốc kháng sinh diệt vi khuẩn Nguyên tắc dùng kháng sinh: + Bắt buộc làm xét nghiệm H.P trước + Sử dụng kháng sinh đường uống, không dùng đường tiêm + Phải điều trị thuốc giảm tiết acid với hai loại kháng sinh 40 + Không dùng kháng sinh đơn thuần, tránh tượng kháng kháng sinh ngày gia tăng Các loại kháng sinh thường dùng [3],[8],[37]: + Amoxicilin: penicilin bán tổng hợp, phổ rộng tác dụng lên khuẩn Gr (+) có tác dụng lên số Gr (-) E.Coli, Salmonela tỉ lệ hấp thu qua đường uống khoảng 90% + Clarythromycin: kháng sinh kìm khuẩn nhóm macrolid, thơng qua gắn với tiểu phần 50S ribosom vi khuẩn, cản trở tạo chuỗi đa peptid (ngăn cản dịch chuyển tARN) vi khuẩn, thuốc độc, dung nạp tốt + Metronidazol: thuộc nhóm 5- nitro-imidazol, có tính diệt khuẩn, nhờ nhóm nitro thuốc bị khử protein vận chuyển electron đặc biệt vi khuẩn, tạo sản phẩm độc, diệt vi khuẩn, làm thay đổi cấu trúc AND Chúng tác động lên cầu khuẩn kị khí, trực khuẩn kị khí Gr (-), Gr (+) tạo bào tử + Levofloxacin: thuộc nhóm quinolon hệ 3, thuốc khơng có tác dụng Gr (-) mà mở rộng sang Gr (+), tác dụng ức chế ADN gyrase, ngăn cản tổng hợp AND vi khuẩn, đồng thời tác dụng lên mARN gây ức chế tổng hợp vi khuẩn + Tetracylin: nhóm tetracylin, tác dụng kìm khuẩn gắn tiểu phần 30 S ribosom, ngăn cản tRNA chuyển acidamin vào vị trí A phức hợp mRNA- ribosom để tạo chuỗi polypeptid, phổ rộng Các phác đồ lựa chọn để điều trị [3]: + Phác đồ lựa chọn đầu tiên: nơi kháng Clarithromycin 20%, dùng 14 ngày gồm: Thuốc ức chế bơm proton PPI Colloidal bismuth subsalicylat/ subcitrat 120mg × lần/ ngày (Hoặc thay PPI + bismuth RBC (Ranitidin bismuth citrat)) Metronidazol 500mg × lần/ngày Tetracylin 500mg × lần/ ngày + Các phác đồ khơng hiệu cần ni cấy vi khuẩn làm kháng sinh đồ 1.8.2 Điều trị ngoại khoa Điều trị ngoại khoa bệnh loét dày tá tràng trải qua lịch sử lâu dài với ưu nhược điểm riêng phương pháp, phẫu thuật cắt dày cắt dây thần kinh X có kết qủa thuyết phục Ngày nay, quan điểm điều trị loét thay đổi sâu sắc sau phát H.P, điều trị ngoại khoa có định hạn chế điều trị nội khoa có nhiều ưu điểm, đồng thời phẫu thuật gây biến chứng nặng nề cho người bệnh Tuy nhiên,phẫu thuật có vai trị định, đặt trường hợp cụ thể, xử lý trường hợp biến chứng, tóm gọn sau: - Loét tái phát sau điều trị nội khoa trì < năm, gọi lt khó chữa loét tái phát, - Loét tái phát bệnh nhân khơng chịu uống thuốc lý kinh tế xã hội không điều trị liên tục - Bệnh nhân muốn phẫu thuật - Bệnh nhân có biến chứng nặng loét chảy máu không cầm qua nội soi, thủng ổ loét gây viêm phúc mạc, hẹp mơn vị khít thực thể, lt ung thư hóa loét phá hủy cấu trúc xung quanh tụy gây viêm tụy cấp tái phát 42 Các phương pháp phẫu thuật ngày để điều trị bệnh lt dày tá tràng có hai nhóm chính: + Phẫu thuật cắt dày: Cắt đoạn dày nối tận- tận, nối vị tràng, có kèm chỉnh hình mơn vị hay khơng Cắt đoạn hẹp mơn vị lập lại lưu thông kiểu Billroth I II + Cắt thân dây thần kinh X± phẫu thuật dẫn lưu nối vị tràng mở rộng môn vị Cắt dây X kèm cắt hang vị: so với cắt dày giữ lại nhiều dày tỉ lệ biến chứng cao nên phẫu thuật viên không ưa dùng phương pháp Cắt dây X chọn lọc: cắt nhánh đến dày mà để lại nhánh gan nhánh thân tạng, thường kèm chỉnh hình mơn vị Cắt dây X siêu chọn lọc: cắt nhánh dây X vào đáy vị giữ lại nhánh Latarjet điều hành hang vị, nên bảo tồn chức hang môn vị giảm biến chứng.Phương pháp có kĩ thuật phức tạp, tỉ lệ tử vong thấp ảnh hưởng đến tiêu hóa ít, nhiên tỉ lệ tái phát cao từ 15- 20% Tuy nhiên phương pháp phẫu thuật gây nhiều ảnh hưởng lên tiêu hóa: + Hội chứng Dumping: nửa sau ăn, đau thượng vị, buồn nơn, chống váng, hồi hộp, vã mồ hôi, đầy tá tràng nhanh, thức ăn ưu trương + Hội chứng quai tới: ứ đọng thức ăn dịch mật làm viêm, gây đau, nôn mật, hay gặp nối quai hỗng tràng thấp với dày + Thiếu dịch vị, dịch mật, tụy gây hấp thu thứ phát, không ăn nhiều, dẫn đến suy dinh dưỡng, dễ mắc nhiễm trùng thứ phát +Tiêu chảy rối loạn mật tụy điều khiển dây X Đối với ZES, việc cắt bỏ khối u nguyên phát để giải triệt để bệnh 70- 90% bệnh nhân, nên phải sử dụng liệu pháp 43 kháng acid dài hạn, đặc biệt thuốc PPI (Lansoprazole, Omeprazole) theo dõi lâm sàng chặt chẽ ưu tiên hàng đầu để kiểm sốt acid an tồn hiệu bệnh nhân ZES [33],[38],[39] 44 KẾT LUẬN Thông qua nghiên cứu tổng quan bệnh học loét dày tá tràng, rút số kết luận sau: Về nguyên nhân, chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị loét DD- TT 1.1 Loét DD-TT bệnh phổ biến cộng đồng, gặp lứa tuổi gặp nhiều giới nam, tuổi trung niên Bệnh sinh loét DD-TT phức tạp, liên quan mật thiết với tình trạng tăng acid dịch vị, nhiễm vi khuẩn H.P, nhiều yếu tố khác có liên quan như: dùng NSAIDs, stress, di truyền, uống rượu,… 1.2 Nội soi DD-TT kết hợp với sinh thiết qua nội soi phương pháp để chẩn đoán xác định viêm loét DD-TT, nhiễm H.P Đồng thời, phương pháp để đánh giá kết điều trị, theo dõi biến chứng hay gặp như: chảy máu, hẹp môn vị, biến đổi ác tính 1.3 Điều trị nội khoa loét DD-TT tảng, can thiệp ngoại khoa định có biến chứng nặng Về phân loại, đặc điểm giải phẫu bệnh loét DD- TT 2.1 Về hình thái học đại thể, lt DD-TT có bốn hình thái, bao gồm: loét cấp, loét mạn, loét sẹo loại gặp loét tăng tiết gastrin Hội chứng Zollinger-Ellison 2.2 Về mô bệnh học, chất loét DD-TT viêm mạn tính Bên cạnh phản ứng mô bao gồm hệ biểu mô, hệ liên kết hệ lympho đơn nhân với hình thành mơ hạt để hàn gắn tổn thương viêm loét mô tổn thương hủy hoại mô, có xu hướng lan rộng ăn sâu vào lớp dày Hình ảnh loét sẹo với loét che phủ lớp biểu mô giai đoạn tạm thời không hoạt động loét DD-TT Tổn thương xơ hóa lan rộng loét DD-TT nguyên nhân làm tính mềm mại ảnh hưởng lớn đến nhu động bình thường dày XDANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO Prabhu V and Shivani A (2014) An Overview of History, Pathogenesis and Treatment of Perforated Peptic Ulcer Disease with Evaluation of Prognostic Scoring in Adults Ann Med Health Sci Res, 4(1), 22–29 Risk Factors for Peptic Ulcer Disease Medscape, Đào Văn Long Nguyễn Thị Vân Hồng (2012) Bệnh học Nội khoa Nhà xuất Y học, Hà Nội, 24-31 Marshall B and Adams P.C (2008) Helicobacter pylori: A Nobel pursuit? Can J Gastroenterol, 22(11), 895–896 Graham D.Y (2014) History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric ulcer and gastric cancer World J Gastroenterol WJG, 20(18), 5191–5204 Goh K, Chan W, Shiota S et al (2011) Epidemiology of Helicobacter pylori Infection and Public Health Implications Helicobacter, 16(01), 1–9 Nguyen T.L, Uchida T, Tsukamoto Y et al (2010) Helicobacter pylori infection and gastroduodenal diseases in Vietnam: a cross-sectional, hospital-based study BMC Gastroenterol, 10, 114 Ghotaslou R, Leylabadlo H.E, and Asl Y.M (2015) Prevalence of antibiotic resistance in Helicobacter pylori: A recent literature review World J Methodol, 5(3), 164–174 Mégraud F (2012) The challenge of Helicobacter pylori resistance to antibiotics: the comeback of bismuth-based quadruple therapy Ther Adv Gastroenterol, 5(2), 103–109 10 Nguyễn Thị Út, Phan Thị Hiền, Nguyễn Thùy Trâm cộng (2013) Đánh giá kháng kháng sinh tiên phát bệnh nhi nhiễm Helicobacter pylori Bệnh viện nhi trung ương Tạp Chí Học Dự Phịng, Tập XXXIII, 12 11 Hồng Văn Cúc, Nguyễn Văn Huy, Ngô Xuân Khoa (2011) Giải phẫu người, Nhà xuất Y học, Hà Nội, 244-248 12 Phạm Thị Minh Đức, Trịnh Bỉnh Dy, Lê Thu Liên cộng (2011) Sinh lý học, Nhà xuất Y học, Hà Nội, 236-245 13 Braunwald E, Fauci A.S, Kasper D.L et al (2001) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th Edition McGraw-Hill Professional Publishing, New York 14 David W Day, Jeremy R Jass, Ashley B Price et al (2008) Morson and Dawson’s Gastrointestinal Pathology Wiley-Blackwell, 91-99, 141-162 15 Farrell J.J, Taupin D, Koh T.J et al (2002) TFF2/SP-deficient mice show decreased gastric proliferation, increased acid secretion, and increased susceptibility to NSAID injury J Clin Invest, 109(2), 193–204 16 Ford A.C, Gurusamy K.S, Delaney B et al (2016) Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori-positive people Cochrane Database Syst Rev, 4, CD003840 17 Bùi Hữu Hoàng (2009) Cập nhật thơng tin Helicobacter Pylori Tạp Chí Khoa Học Tiêu Hóa Việt Nam, 4(17), 1109–1112 18 Testerman T.L and Morris J (2014) Beyond the stomach: An updated view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment World J Gastroenterol WJG, 20(36), 12781–12808 19 Mobley H.L, Mendz G.L, and Hazell S.L et al (2001) Helicobacter pylori: Physiology and Genetics ASM Press, Washington (DC) 20 Peptic Ulcer Disease: Background, Anatomy, Pathphysiology (2017) Medscape 21 Giercksky K.E, Haglund U, and Rask-Madsen J (2000) Selective inhibitors of COX-2 are they safe for the stomach? Scand J Gastroenterol, 35(11), 1121–1124 22 Hunt R.H, Harper S, Watson D.J et al (2003) The gastrointestinal safety of the COX-2 selective inhibitor etoricoxib assessed by both endoscopy and analysis of upper gastrointestinal events Am J Gastroenterol, 98(8), 1725–1733 23 Levenstein S, Rosenstock S, Jacobsen R.K et al (2015) Psychological stress increases risk for peptic ulcer, regardless of Helicobacter pylori infection or use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs Clin Gastroenterol Hepatol Off Clin Pract J Am Gastroenterol Assoc, 13(3), 498–506 24 Simons R.K, Hoyt D.B, Winchell R.J et al (1995) A risk analysis of stress ulceration after trauma J Trauma, 39(2), 289-293 25 Kemp W.J, Bashir A, Dababneh H et al (2015) Cushing’s ulcer: Further reflections Asian J Neurosurg, 10(2), 87–94 26 Di Saverio S, Bassi M, Smerieri N et al (2014) Diagnosis and treatment of perforated or bleeding peptic ulcers: 2013 WSES position paper World J Emerg Surg WJES, 9, 45 27 Kang J.Y, Nasiry R, Guan R et al (1986) Influence of the site of a duodenal ulcer on its mode of presentation Gastroenterology, 90(6), 1874–1876 28 Savarino V, Mela G.S, Zentilin P et al (1996) Circadian gastric acidity in Helicobacter pylori positive ulcer patients with and without gastric metaplasia in the duodenum Gut, 39(4), 508–512 29 Veijola L, Sankila A, Rautelin H et al (2006) Clinical significance of widespread gastric metaplasia in the duodenal bulb J Clin Gastroenterol, 40(6), 510–514 30 Caylor H.D (1927) The healing process of gastric ulcer in man Ann Surg, 86(6), 905–917 31 Si J, Cao Q, and Wu J (2005) Quality of gastric ulcer healing evaluated by endoscopic ultrasonography World J Gastroenterol WJG, 11(22), 3461–3464 32 Tomassetti P, Campana D, Piscitelli L et al (2005) Treatment of Zollinger-Ellison Syndrome World J Gastroenterol WJG,11(35), 5423– 5432 33 Epelboym I and Mazeh H (2014) Zollinger-Ellison Syndrome: Classical Considerations and Current Controversies The Oncologist, 19(1), 44–50 34 Ito T, Igarashi H, Uehara H et al (2013) Pharmacotherapy of ZollingerEllison syndrome Expert Opin Pharmacother, 14(3), 307–321 35 Roy P.K, Venzon D.J, Shojamanesh H et al (2000) Zollinger-Ellison syndrome Clinical presentation in 261 patients Medicine (Baltimore), 79(6), 379–411 36 Hung I.F.N and Wong B.C.Y (2009) Assessing the Risks and Benefits of Treating Helicobacter Pylori Infection Ther Adv Gastroenterol, 2(3), 141–147 37 Binh T.T, Shiota S, Nguyen L.T et al (2013) The incidence of primary antibiotic resistance of Helicobacter pylori in Vietnam J Clin Gastroenterol, 47(3), 233–238 38 Hirschowitz B.I (1997) Zollinger-Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis, and management Am J Gastroenterol, 92(4), 44-48 39 Wilcox C.M and Hirschowitz B.I (2009) Treatment strategies for Zollinger-Ellison syndrome Expert Opin Pharmacother, 10(4), 1145– 1157 ... ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI -*** - NGUYỄN THỊ THU NHUNG NGHIÊN CỨU TỔNG QUAN MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH HỌC CỦA LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2011 2017 Người hướng dẫn khoa học: ... Trình bày mốt số đặc điểm nguyên nhân, chế bệnh sinh, lâm sàng, cận lâm sàng điều trị loét dày tá tràng Trình bày phân loại đặc điểm giải phẫu bệnh loét dày tá tràng 3 NỘI DUNG NGHIÊN CỨU 1.1 Sơ... mạc dày 12 Sơ đồ 1.2: H.P chế bệnh sinh loét tá tràng 17 Sơ đồ 1.3: H.P chế bệnh sinh loét dày .18 ĐẶT VẤN ĐỀ Loét dày tá tràng bệnh phổ biến, quan tâm mô tả từ lâu bệnh nguyên, bệnh