CÁC BIẾN CHỨNG CẤP DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

CÁC BIẾN CHỨNG CẤP DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNGThs.Bs CKII Trương Quang HoànhMỤC TIÊU1.Nêu được định nghĩa các biến chứng cấp liên quan.2.Kể được các nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy3.Nêu được các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của các biến chứng trên.4.Nêu được cách chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt.5.Nắm được các nguyên tắc điều trị.6.Vận dụng các biện pháp điều trị, theo dõi xử trí và diễn tiến.7.Biện pháp đề phòng.NỘI DUNG BÀI HỌC1.NHIỄM TOAN CETONES (Diabetic ketoacidosis, DKA)1.1.Định nghĩa và tần suấtNhiễm toan ceton là một biến chứng cấp tính do đái tháo đường (ĐTĐ). Bệnh được đặc trưng bởi tăng đường huyết, có thể ceton trong máu, và thường kèm tình trạng toan máu.Là một biến chứng nặng, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 và một số trường hợp type 2. Tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời.Tần suất DKA ở Mỹ hiện nay giảm nhiều nhờ vào hiệu quả của chương trình huớng dẫn bệnh nhân tại các phòng khám về cách tự theo dõi đường huyết, ceton niệu, và chỉnh liều insulin,..DKA cũng thường gặp ở bệnh nhân dùng bơm truyền insulin liên tục dưới da (SCII) thế hệ cũ.DKA cũng thường xảy ra ở phụ nữ mang thai, có tiền căn ĐTĐ hoặc bị ĐTĐ thai kỳ. Thai kỳ tạo một nền tảng sinh lý bệnh cho sự phát triển của DKA với nguy cơ tử vong cao cho thai phụ và thai nhi.Ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, DKA phổ biến hơn nhiều ở trẻ nhỏ và thanh thiếu niên so với ở người lớn.

CÁC BIẾN CHỨNG CẤP DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Ths.Bs CKII Trương Quang Hoành MỤC TIÊU Nêu định nghĩa biến chứng cấp liên quan Kể nguyên nhân yếu tố thúc đẩy Nêu biểu lâm sàng cận lâm sàng biến chứng Nêu cách chẩn đoán xác định chẩn đoán phân biệt Nắm nguyên tắc điều trị Vận dụng biện pháp điều trị, theo dõi xử trí diễn tiến Biện pháp đề phòng NỘI DUNG BÀI HỌC NHIỄM TOAN CETONES (Diabetic ketoacidosis, DKA) 1.1 Định nghĩa tần suất - Nhiễm toan ceton biến chứng cấp tính đái tháo đường (ĐTĐ) Bệnh đặc trưng tăng đường huyết, ceton máu, thường kèm tình trạng toan máu - Là biến chứng nặng, thường gặp bệnh nhân ĐTĐ type số trường hợp type Tỷ lệ tử vong cao không điều trị kịp thời - Tần suất DKA Mỹ giảm nhiều nhờ vào hiệu chương trình huớng dẫn bệnh nhân phòng khám cách tự theo dõi đường huyết, ceton niệu, chỉnh liều insulin, DKA thường gặp bệnh nhân dùng bơm truyền insulin liên tục da (SCII) hệ cũ - DKA thường xảy phụ nữ mang thai, có tiền ĐTĐ bị ĐTĐ thai kỳ Thai kỳ tạo tảng sinh lý bệnh cho phát triển DKA với nguy tử vong cao cho thai phụ thai nhi - Ở bệnh nhân ĐTĐ type 1, DKA phổ biến nhiều trẻ nhỏ thiếu niên so với người lớn 1.2 Nguyên nhân yếu tố thúc đẩy  ĐTĐ type • DKA xảy 25% bệnh nhân lúc chẩn đốn • Khơng tn thủ tốt điều tri insulin: khơng đủ liều, ngưng sử dụng,… • Sang chấn tinh thần, phẫu thuật, chấn thương, thai kỳ • Nhiễm khuẩn (đặc biệt Klebsiella pneumoniae) • Nơn nhiều, tiêu chảy • Tự phát (khơng có ngun nhân rõ) • Các cố kỹ thụât bơm truyền insulin (SCII)  ĐTĐ type • Khi có bệnh cấp tính (nhồi máu tim, tai biến mạch não, viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, hoại tử chi,…) • Dùng thuốc có tác dụng làm tăng đường huyết (glucocorticoids, clozapine), lợi tiểu kéo dài 1.3 Cơ chế sinh bệnh Do thiếu insulin trầm trọng (tuyệt đối tương đối) kèm với gia tăng hormon đối kháng với insulin (glucagon, cortisol, GH, epinephrine) Sự cân gây tăng tân sinh glucose gan, ly giải glycogen, ly giải mô mỡ Hậu tăng đường huyết, tăng acid béo tự amino acids huyết Gan chuyển hóa acid béo tự nguồn lượng thay thế, tạo tích tụ chất chuyển hóa có tính acid (các thể cetones) bao gồm betahydroxybutyrate, acetone acetoacetate Sự gia tăng nồng độ máu thể cetones, ban đầu dẫn đến tình trang nhiễm cetone máu Khi vượt khả tích lũy thể, cetones niệu xuất cuối tình trạng toan máu (ketoacidosis) Tăng đường huyết vượt ngưỡng hấp thụ glucose thận gây đa niệu, tình trạng nước, rối lọan đện giải tăng cảm giác khát Trường hợp điển hình, nước DKA khoảng gần 100 ml/kg thể trọng, bao gồm nước nội bào ngoại bào Thể beta-hydroxybutyrate gây buồn nôn nôn, làm trầm trọng thêm nước điện giải Acetone tạo thở có mùi trái đặc trưng bệnh nhân DKA Rối loạn điện giải đặc trưng tổng lượng kali thể (200 - 700 mEq) Khi toan máu, kali từ nội bào trao đổi với ion hydro tích lũy ngoại bào Phần lớn kali ngoại bào bị qua nước tiểu lợi niệu thẩm thấu Mức độ kali khơng phản ảnh tương thích nồng độ kali huyết (có thể thấp, giới han bình thường, chí cao) Do đó, bệnh nhân có hạ kali máu lúc khởi trị, nên xem có suy giảm nghiêm trọng tổng lượng kali thể Hạ natri máu thường gặp (i) phần bị lợi niệu thẩm thấu; (ii) phần bị pha loãng nước từ nội bào ngoại bào tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu Natri máu bình thường tăng cao phản ánh tình trạng nước nặng Rối lọan ý thức xảy hậu não phối hợp tăng áp lực thẩm thấu, toan máu nước nội bào 1.4 Lâm sàng 1.4.1 Cơ - Khát, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút rõ rệt - Mệt mỏi, đau đầu; nhìn mờ, chuột rút - Chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng lan tỏa, mơ hồ nhiều (kiểu giả viêm phúc mạc) - Có thể kèm biểu nhiễm trùng: sốt, đau cơ, ho, rối loạn tiểu tiện,… - Đau ngực, khó thở (khơng loại trừ khả nhồi máu tim) 1.4.2 Các dấu thực thể - Biểu nước: niêm khơ, da khơ nóng; mạch nhanh, huyết áp hạ, thiểu niệu vô niệu giai đoạn nặng - Phản ứng thành bụng (+/-), dễ nhầm với viêm tụy cấp bụng ngoại khoa, trẻ em - Sốt: nước nội bào nhiễm trùng Cần lưu ý quan trọng thân nhiệt phạm vi tham chiếu thấp, có nhiễm trùng Do đó, tìm kiếm dấu hiệu nhiễm trùng bắt buộc trường hợp - Suy giảm ý thức: lú lẫn, mê sảng, lơ mơ, mê (thường khơng có dấu thần kinh định vị) - Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul thở có mùi ceton, suy hơ hấp - Khơng có mối tương quan trực tiếp mức độ tăng đường huyết, nhiễm toan, mức độ rối loạn ý thức - Các biểu bệnh kèm: nhồi máu tim, nhiễm trùng tiết niệu, viêm phổi, áp xe quanh thận,… - Nguyên nhân tử vong thường gặp phù não, đặc biệt trẻ em thiếu niên, bệnh nhân không nhập viện Các nguyên nhân tử vong khác gồm hạ kali máu nặng, hội chứng suy hô hấp người lớn (ARDS), bệnh kèm theo viêm phổi, nhồi máu tim cấp 1.5 Cận lâm sàng - Đường huyết thường > 250mg/dL Một số trường hợp, đường huyết tăng nhẹ - Ceton huyết ceton niệu tăng cao - Khí máu động mạch: pH khoảng 6,8 - 7,3, HC03- máu < 15mEq/L - Khoảng trống anion thường tăng cao (cơng thức tính anion gap = [Na+] - ([Cl-] + [HC03-] = 10 ± 4) - Natri thường giảm (do đa niệu) Kali thường giảm (có thể bình thường, tăng có suy thận) Tuy nhiên, natri kali máu không phản ánh tổng lượng thể - Clo máu bình thường tăng (do tái hấp thu ống thận) - BUN, creatinin tăng (suy thận chức giảm thể tích nội mạch) - Áp lực thẩm thấu máu đo phương pháp hạ điểm đông (freezing point depression) ước tính với cơng thức = 2[Na+] + glycemia (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8 + ethanol (mg/dL)/4,6 Trong DKA, áp lực thẩm thấu máu tăng nhẹ vừa, thấp ngưỡng chẩn đoán tăng áp lực thẩm thấu (thường > 340 mOsmol/L) - Hematocrite tăng (do cô đặc máu) - Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn cô đặc máu) - Triglycerid lipoprotein thường tăng - Amylase huyết tăng, thường gợi ý chẩn đốn viêm tụy cấp Tuy nhiên,trong DKA, amylase có nguồn gốc từ tuyến nước bọt Do đó, nghi ngờ viêm tụy cấp, nên xét nghiệm lipase huyết - Các CLS khác tùy bệnh cảnh: Cấy máu, cấy nước tiểu, X quang ngực, ECG, 1.6 Chẩn đoán 1.6.1 Chẩn đoán xác định Dựa vào triệu chứng lâm sàng xét nghiệm đường huyết, ceton máu tăng ceton niệu (+) Có toan hố máu (pH giảm, dự trữ kiềm giảm) 1.6.2 Chẩn đoán phân biệt - Tăng áp lực thẩm thấu máu tăng đường huyết (HHS) - Nhiễm ceton đói tế bào (starvation ketosis): đường huyết bình thường, Cetone niệu nhiều ceton máu khơng đáng kể, khơng có toan máu - Nhiễm ceton rượu (AKA): có tiền lạm dụng rượu mạn tính, đường huyết thường thấp bình thường, pH máu thường bình thường - Nhiễm toan lactic - Các tình trạng nhiễm trùng: viêm phổi, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiểu,… - Các nguyên nhân đau bụng cấp: viêm tụy cấp, viêm ruột thừa cấp, … 1.6.3 Chẩn đoán mức độ (theo ADA 2006) Nhiễm toan cetones Nhẹ Đường huyết (mg/dL) Trung bình Nặng Thường > 250 HHS > 600 pH máu động mạch 7.25-7.30 7.00-7.24 7.30 HC03- (mEq/L) 15-18 10 to 14 Tình trạng ý thức Tỉnh 320-380 >14 >14 15mEq/L) bệnh nhân ăn Chọn thời điểm kết thúc bơm truyền TM insulin sau bệnh nhân ăn sử dụng insulin tiêm da (TDD): (i) loại tác dụng ngắn Lispro Aspart với liều gấp đôi liều regular truyền TM/giờ; (ii) loại bán chậm NPH loại chậm glargine với liều 0.2-0.3U/kg 1.7.2.2 Bù dịch - Dựa tuổi, cân nặng, huyết động tình trạng bệnh kèm - Truyền tĩnh mạch L NaCl 0.9% 30-60 phút đầu Truyền tiếp 1-2 L 30-60 phút tiếp (10–15 mL/kg giờ) huyết động ổn định lượng nước tiểu tăng lên - Tiếp theo, thay NaCl 0.45% 150–500 mL/giờ có tăng natri máu - Khi đường huyết < 250 mg/dL, thêm dịch glucose 5% - Tiến hành bù khoảng 12-24 đầu với 3-6 L dịch (khoảng 75% tổng lượng dịch mất) Cần theo dõi kỹ BN có suy tim xung huyết bệnh lý thận 1.7.2.3 Bù Kali - Ước tính tổng lượng kali thiếu hụt 3–5 mEq/kg - Kali máu > 5.5 mEq/L, chưa cần bù kali tĩnh mạch - Kali máu 4.0-5.4 mEq/L, bù 20mEq KCl/L dịch truyền tĩnh mạch - Kali máu 3.0-3.9 mEq/L, bù 40mEq KCl/L dịch truyền tĩnh mạch - Kali máu < 3.0 mEq/L, có truyền bicarbonate, bù 60mEq KCl/ L dịch truyền 1.7.2.4 Bù natri - Hạ đường huyết điều trị dẫn đến hạ natri máu Tính lượng natri cần hiệu chỉnh theo CT = [Na+] (mmol/L) + 0.016×(glucose máu(mg/dL) - 100) - Thường bù natri Natri chlorua 0.9% với 1-3 L đầu Tiếp theo, thay Natri chlorua 0.45% 1.7.2.5 Bù Bicarbonate - Không phải định thường quy, điều chỉnh sớm tình trạng toan máu bicarbonate làm nặng tình trạng hạ kali máu gây toan tế bào nghịch thường - Có thể sử dụng (a) có chống mê; (b) nhiễm toan nặng, pH máu 7,1 1.7.2.6 Theo dõi - Đường huyết mao mạch 1-2giờ - Điện giải (đặc biệt kali, bicarbonate), pH máu khoảng trống anion 2-4 24 đầu - Tình trạng lâm sàng: lượng nước tiểu (nên mức 30-60ml/giờ), huyết áp, mạch, hô hấp, tri giác,… - Cân dịch xuất nhập 1-4giờ - Chẩn đoán biến chứng: phù não, ARDS, nút nhầy phế quản, thuyên tắc huyết khối động, tĩnh mạch, trụy tim mạch, hạ đường huyết hạ kali máu nguy hiểm điều trị TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU (HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE, HHS) 2.1 Định nghĩa tần suất Tăng áp lực thẩm thấu biến chứng cấp tính bệnh ĐTĐ, thường gặp bệnh nhân ĐTĐ type với bệnh cảnh nước nặng, đường huyết tăng cao, áp lực thẩm thấu máu tăng cao 2.2 Nguyên nhân yếu tố thúc đẩy - ĐTĐ type chưa chẩn đoán (30% trường hợp) bỏ trị - Nhiễm trùng, viêm phổi, nhiễm trùng tiểu - Chấn thương phẫu thuật - Nôn nhiều, đại tiện lỏng gây nước - Tai biến mạch não, nhồi máu tim - Dùng thuốc lợi tiểu thải muối - Corticoid, thuốc ức chế bêta, manitol, phenyltoin, thuốc ức chế miễn dịch, 2.3 Cơ chế sinh bệnh Thiếu insulin tương đối cung cấp dịch không đầy đủ nguyên nhân tiềm ẩn Thiếu insulin dẫn đến tăng glucose máu qua hai chế: ly giải glycogen tăng tân sinh đường từ gan; giảm sử dụng glucose vân Tăng đường huyết dẫn đến lợi niệu thẩm thấu giảm thể tích nội mạch Tình trạng tăng nặng việc không cung cấp đủ dịch dịch thể Vấn đề không nhiễm cetones bệnh cảnh chưa lí giải đầy đủ ngoại trừ khác biệt tình trạng thiếu insulin tương đối HHS Nồng độ hormone đối kháng insulin acid béo tự HHS thấp DKA Cũng trường hợp HHS, tỉ lệ insulin/glucagons khơng thích hợp cho q trình sinh cetones 2.4 Lâm sàng - Bệnh cảnh điển hình xảy thường người già, khởi bệnh không rõ ràng diễn tiến từ từ, từ nhiều ngày đến vài tuần với tiểu nhiều, sụt cân sau dần xuất rối loạn ý thức Bệnh cảnh thường tăng nặng yếu tố thúc đẩy nhiễm trùng, nhồi máu tim, tai biến mạch máu não,… - Triệu chứng nước nặng: khát nhiều, niêm khô da nhăn, mắt trũng - Rối loạn tri giác: ngủ lịm, lơ mơ, dần vào hôn mê - Ảo giác, vật vã co giật - Mất cảm giác vận động, phản xạ gân xương - Tim nhanh Huyết áp nhịp thở bình thường - Lượng nước tiểu giảm - Sốt nhẹ, nhiễm trùng rối loạn điều hoà thân nhiệt - Mất nước nặng dẫn đến đặc máu tắc mạch xảy Một số trường hợp có dấu thần kinh định vị tai biến mạch não thuyên tắc 2.5 Cận lâm sàng - Đường huyết tăng cao >600 mg/dL, đến 2000 mg/dL - Áp lực thẩm thấu máu thường >350mosm/L, đến 400 mOmol/L - pH máu > 7,3 Bicarbonat bình thường giảm nhẹ - Ceton máu nước tiểu (-) có lượng ít, thường tình trạng đói tế bào - Khoảng trống anion < 12 - Na+ máu bình thường thấp dù tăng đường huyết đáng kể - Tăng BUN, creatinin suy thận trước thận 2.6 2.6.1 Chẩn đoán Chẩn đoán xác định - Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng (dấu nước nặng, dấu thần kinh rối loạn ý thức) cận lâm sàng 2.6.2 Chẩn đoán phân biệt - Các bệnh gây rối loạn ý thức hạ đường huyết, hạ Natri máu, nước nặng, hội chứng urê huyết cao, liều thuốc nhiễm trùng huyết - Các bệnh lý vận động tai biến mạch máu não 2.6.3 Điều trị tiên lượng 2.6.3.1 Nguyên tắc điều trị - Phục hồi ổn định huyết động thể tích nội mạch truyền dịch mục tiêu hàng đầu Đường huyết trở bình thường bồi phụ nước điện giải - Điều chỉnh rối loạn điện giải - Điều chỉnh dần tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu dịch truyền insulin - Tầm soát điều trị bệnh kèm yếu tố thúc đẩy - Việc điều trị phải tùy thuộc trường hợp dựa độ nước bệnh kèm (nhiễm trùng, chức thận, tình trạng tim mạch,…) - Thiết lập sớm khởi trị với đường truyền tĩnh mạch đặt sonde tiểu 2.6.3.2 Biện pháp Truyền dịch - Ước tính lượng dịch đến 10-12L (100-200mL/kg) - Truyền tĩnh mạch 1-3 lít Natri chlorua 0,9% 2-3 đầu Nếu natri máu > 150 mEq/L, nên sử dụng Natri chlorua l 0,45% - Sau đạt ổn định huyết động, bổ sung tiếp trung bình 9-10 lít dịch nhược trương 1-2 ngày Trung bình cần 24-72 để phục hồi tổng lượng dịch - Nên sử dụng thêm dd dextrose 5% đường huyết