Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh.
PGS.TS NGUYỄN THỊ THANH LAN ĐỊNH NGHIÃ PAPm (áp lực mạch máu phổi trung bình): 14 + mmHg ( bình thường ) PVR (kháng lực mạch máu phổi): 67 + 23 dynes.sec.cm -5 (bình thường ) CAO ÁP PHỔI : PAPm > 25 mmHg lúc nghỉ > 30 mmHg lúc gắng sức PHÂN LOẠI THEO NGUYÊN NHÂN Tăng áp phổi nguyên phát : tồn sau sanh , nguyên nhân không rõ ràng , lọai trừ nguyên nhân gây tăng áp phổi thứ phát Tăng áp phổi thứ phát :xảy sau thời kỳ sơ sinh, bệnh lý tim, phổi, kết hợp hai PHÂN LOẠI THEO MÔ BỆNH HỌC Tất thể tăng áp phổi mãn biểu phì đại trung mạc trơn mạch máu tăng sinh nội mạc mạch máu Plexogenic pulmonary vasculopathy: bệnh mạch máu, bệnh nhu mô Hypoxic pulmonary vasculopathy : thay đổi mạch máu xảy thời gian dài giảm oxy máu Congestive pulmonary vasculopathy: tắc nghẽn đường tónh mạch phù phổi Embolic pulmonary arteriopathy: bệnh huyết khối gây tắc mạch, thường xác đònh huyết khối PHÂN LOẠI HTAP THEO WHO 1998 a) Tăng áp đôïng mạch phổi b) Tăng áp tónh mạch phổi c) Tăng áp phổi liên quan bệnh hệ hô hấp giảm oxygen d) Tăng áp gây bệnh huyết khối thuyên tắc mạch e) Tăng áp phổi liên quan đến bệnh linh tinh khác: Gồm nhóm có phản ứng viêm sarcoidosis, luput đỏ hệ thống …, nhóm phản ứng viêm mà tónh mạch phổi trung ương bò chèn ép viêm trung thất fibrin hoá, bệnh hạch bạch huyết, khối u … Phân loại chức Hội Tim New York (NYHA) 1995 Độ I : không giới hạn hoạt động, hoạt động thông thường, không gây khó thở, mệt, đau ngực hay ngất ĐộII : giới hạn nhẹ hoạt động, khoẻ nghó ngơi, hoạt động thông thường gây khó thở, mệt, đau ngực, hay ngất ĐộIII : giới hạn hoạt động, khoẻ nghỉ ngơi, hoạt động nhẹ gây khó thơ,û mệt, đau ngực hay ngất Độ IV : tăng áp phổi nặng, khả thực hoạt động thể lực mà triệu chứng, có triệu chứng suy tim phải, khó thở mệt xuất thường xuyên lúc nghỉ ngơi, triệu chứng khó chòu tăng lên thực hoạt đôïng SINH LÝ BỆNH mPAP= (PBF × PVR) + PCWP PBF: mPAP: PVR: PCWP: lưu lượng mạch máu phổi áp lực động mạh phổi trung bình kháng lực mạch máu phổi áp lực mao mạch phổi bít Tăng áp phổi tăng riêng rẽ ba yếu tố, có kết hợp đồng thời yếu tố Tăng lưu lượng mạch máu phổi Tăng kháng lực mạch máu phổi Tăng áp mao mạch phổi bít = tăng áp lực đối kháng (POPP ) BIẾN CHỨNG Rối loạn chức tim CMP mãn tính , tăng PaP gây phì đại dần thất phải CMP cấp tính chưa có thời gian để gây phì đại dần thất phải , thành thất phải dầy nhẹ , thất phải khả tăng sức co bóp để đáp ứng với tình trạng hậu tải tăng hậu thể tích tống máu giảm , sau tăng thể tích tuần hoàn tâm trương , gây ra: Tăng thể tích oxy tiêu thụ tim Giảm dòng máu đến độngmạch vành Dòch chuyển vách liên thất làm giảm thể tích tống máu thất trái Hội chứng phổi tắc nghẽn Rối loạn thông khí- tưới máu ( VA/Q) giảm độ dãn nở phổi Chèn ép phế quản từ dãn động mạch phổi nhó trái Cũng dầy mạch máu chèn ép đường hô hấp nhỏ ngăn cản chúng dãn nở , gây hội chứng tắc nghẽn tương tự suyễn Tăng khoảng chết Thứ phát sau giảm dòng máu phổi tham gia trao đổi khí Hội chứng tắc nghẽn gia tăng khoảng chết làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy , tăng CO2 toan máu , ngược lại chúng làm tăng tình trạng CMP MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ : - Giảm sức cản hệ mạch phổi cho ảnh hưởng đến mạch hệ thống - Tăng sức co bóp tim thất (P) - Ngăn chặn thành lập huyết khối - Cố gắng giải bệnh lý nền, yếu tố nguy TIÊU CHUẨN NHẬP ICU: Tuyệt đối : Suy hô hấp, suy tim, RL tri giác Tương đối : Có nguy suy hô hấp, suy tim NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ : 1) Tăng nồng độ oxy máu 2) Cải thiện huyết động học nhằm mục đích trì tưới máu mạch vành lưu lượng tim bình thường, đồng thời giảm kháng lực mạch máu phổi không làm giảm HA hệ thống : - Tăng tiền tải cần - Tăng sức co bóp tim - Giảm sức cản động mạch phổi - Điều trò yếu tố nguy 3) Điều trò nguyên nhân ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ : A Điều trò nội khoa : Hổ trợ hô hấp để tăng nồng độ oxy máu Thở O2 lưu lượng thấp ( FiO2 < 60% ) đảm bảo PaO2 đạt 100 mmHg SaO2 đạt 97% Nếu suy hô hấp nặng cho an thần, hút đàm nhớt, đặt NKQ, thở máy … Một số lưu ý thở máy : Cần tránh PEEP cao tăng áp suất trung bình lồng ngực gây tăng hậu tải công thất phải Thường sử dụng: VT=10 - 15ml/kg; PEEP < 5cmH2O; I/E= ½; Mode: SIMV Nên trì PaCO2: 25 – 30 mmHg, đònh bicarbonate tăng thông khí không đủ để làm tăng pH > 7.5 Sử dụng thông khí tần số cao để điều trò CMP {đang nghiên cứu trẻ sơ sinh trẻ lớn) Hút khí quản: Cần thận trọng, tăng FIO2 100%, tăng thông khí cho bệnh nhân trước hút Cho an thần cần thiết Hút xong, điều chỉnh tần số thở FIO2 trò số củ Vật lý trò liệu : chế độ đặc biệt bệnh nhân TBS VLTL nhằm giảm nguy xẹp phổi tắc nghẽn đøng dẫn khí Bệnh nhân phản ứng tiến hành VLTL, gây co thắt mạch máu phổi cấp / tăng áp lực nhó T, dẫn đến thiếu oxy tăng CO2, làm tăng PVR VLTL “ dao hai lõi”, cần giới hạn đònh Điều chỉnh tiền tải : tuỳ trường hợp dựa vào CVP Giảm tiền tải, nguyên nhân tăng áp phổi tăng PBF Tăng tiền tải, nguyên nhân giảm PBF (↓ thể tích, ↑ PVR nặng) Thuốc co bóp tim dãn sức cản mạch máu phổi : Amrinone (Inocor) Isoproterenol Dopamine, Dobutamine Thuốc làm giảm kháng lực phổi : Giai đoạn điều trò ngắn hạn Chọn lựa đầu tiên: Nitroprussiate sodium Prostacycline ( PGI2 ) ProstaglandineE1 ( PGE1 ) Amrinone Nifedipine Chọn lựa thứ 2:ï Tolazolin ; Salbutamol ; Trinitrine Điều trò lâu dài Hydralazine Nifedipine Captopril Điều trò yếu tố nguy điều trò khác : Điều chỉnh rối loạn nước điện giải Điều chỉnh thăng kiềm toan, đường huyết Thuốc kháng đông ( Warfarin ) Digoxin có hiệu kiểm soát nhòp tim nhanh thất liên quan đến rối loạn chức thất (T) Verapamil tốt việc kiểm soát nhòp tim Không dùng thuốc kháng thụ thể H2 ( làm thay đổi trương lực vận mạch máu phổi ) Điều trò nguyên nhân : Kháng sinh Điều trò dãn PQ Chỉ đònh: Ngất tái phát và/ suy thất (P) b Điều trò ngọai khoa : PHẪU THUẬT MỞ VÁCH NHĨ : không đáp ứng với điều trò nội khoa liều cao Tử vong liên quan đến phẫu thuật cao Chỉ có tính chất tạm thời Không nên thực BN suy thất (P) nặng & gần tử vong, điều trò hồi sức tim phổi tích cực Pulmonary Thromboendarterectomy: Blood clots can be removed directly from the pulmonary arteries by open-heart surgery • GHÉP TIM PHỔI & GHÉP PHỔI : - Lứa tuổi chấp nhận phẫu thuật : từ tháng đến 61 tuổi - Tỉ lệ tử vong phẫu thuật : 16 - 29% Tỉ lệ sống naêm : 70 - 75%; naêm : 55 - 60%; năm : 40 - 45% - Biến chứng lâu dài: viêm tiểu phế quản, thải ghép, nhiễm trùng hội Chỉ đònh : CMP nặng do: Dò tật tim bẩm sinh Hội chứng Eisenmenger CMP nguyên phát Viêm quánh niêm dòch Hiệu quả: - trẻ em chưa có thống kê - người lớn : 30% sống sau năm Chống đònh tuyệt đối : Rối lọan chức quan phổi nặng Cơn bệnh nặng cấp Ung thư họat động Nhiễm trùng phổi họat động: (HIV, viêm gan siêu vi B; C ) Bệnh tâm thần nặng, từ chối điều trò, nghiện thuốc phiện hay rượu Đang nghiện thuốc ( có trước - tháng ) Thiếu dinh dưỡng nặng béo phì Mất khả với khả phục hồi Chống đònh tương đối : Bệnh nội khoa mãn kiểm sóat kém, liên quan đến tổn thương quan đích Thông khí học ( ngoại trừ thông khí không xâm nhập ) Dày màng phổi lan rộng phẩu thuật lồng ngực trước hay nhiễm trùng Bệnh mạch máu tạo keo họat động Xâm lấn đường thở trứơc phẫu thuật với vi khuẩn kháng trò hoàn toàn Figure 4: Management of primary pulmonary hypertension NYHA = New York Heart Association functional class TIÊN LƯNG : CAO ÁP PHỔI THỨ PHÁT :nếu điều trò triệt để bệnh tổn thương mô bệnh học theo Health Edwards giai đoạn I, II , III, phục hồi, từ giai đoạn IV trở không phục hồi YẾU TỐ THỜI GIAN SỐNG TRUNG BÌNH - PAPm < 55 mmHg 48 thaùng - PAPm > 85 mmHg 12 tháng Đáp ứng điều trò dãn mạch: -PVR ↓ sau điều trò ngắn ngày - PVR không ↓ sau điều trò ngắn ngày - NYHA I - II - NYHA III - NYHA IV lâu ngắn 58.6 tháng 31.5 tháng tháng - Áp lực nhó phải (RAP) > 20mmHg < 10 mmHg 1tháng 46 tháng -Chỉ số tim < lít m2/ phút 17tháng > lít m2/ phút 43 tháng - Độ bảo hoà oxy ĐMP ( SvO2 ) < 63% > 63% naêm (17%) năm ( 55% ) Tăng áp phổi nguyên phát : tiên lượng lâu dài không tốt Tỉ lệ sống sau năm nhóm đáp ứng với thuốc dùng ngắn hạn 90% , nhóm không đáp ứng 33% KẾT LUẬN Kiểm soát điều trò tăng áp phổi trẻ em khó khăn Không có liệu pháp điều trò tăng áp phổi nguyên phát tối ưu thời điểm Phương pháp điều trò tương lai cho Prostacyclin, ức chế tổng hợp thromboxan, NO, chất đối kháng với endothelin liệu pháp gen Tăng áp phổi thứ phát tuỳ thuộc vào nguyên nhân có giải triệt để hay không, giải sớm hiệu tiên lượng tốt ... Embolic pulmonary arteriopathy: bệnh huyết khối gây tắc mạch, thường xác đònh huyết khối PHÂN LOẠI HTAP THEO WHO 1998 a) Tăng áp đôïng mạch phổi b) Tăng áp tónh mạch phổi c) Tăng áp phổi liên quan