Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, sau đại học. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh.
HỘI CHỨNG NG ĐAU LOẠN DƯỢNG PHẢN XẠ GIAO CẢM ( SUDECK′S SYNDROME ) CRPS PGS TS Nguyễn thò Thanh Lan BỘ MÔN NHI – ĐH Y DƯỢC TP HCM LỊCH SỬ Silas Weir Mitchell, 1872 “Causalgia”: đau nóng ng rát (đau hỏa thống) ng) Sudeck′s atrophy / spotty osteopenia, 1902: Hội chứng ng đau loạn dưỡng - vôi - giao cảm phản xạ (algo-neurodystrophie-décalcifiante calcifiante sympathique d′origine réflexe) flexe) Livingston, 1943: “ Thuyết cung phản xạ TK giao cảm” Evans, 1946 “Hội chứng ng giao cảm loạn dưỡng phản xạ”, RSD (Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome) Hội chứng ng teo sau chấn thương (posttraumatic dystrophy) IASP, 1994 (International Association for the Study of Pain): “ Hội chứng ng đau vùng ng phức tạp ” CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) : CRPS type I (RSD); CRPS type II (Causalgia) NGUYÊN NHÂN Tần suất mắc (Minnesota, 1990): 20.57 / 100.000 dân Gặp lứa tuổi; i; trẻ em nữ / nam : 7/1 75% trường ng hợp tìm thấy nguyên nhân : Chấn thương: gãy xương, tụ máu, u, trật khớp, p, bong gân Phẩu thuật: sọ não, lồng ng ngực, c, chậu hông Bất động ng lâu (bó bột, t, nằm lâu) Một số bệnh nh lý: nhồi máu tim, viêm màng ng tim, lao phổi, i, nhiễm trùng, ng, ung thư phế quản, n, bệnh nh tự miễn … Thuốc: Phenobarbital, Rimifon, iod phóng ng xạ131 131 Nội soi khớp Nguyên nhân khác: c: tâm lý căng thẳng ng , … Nghiên cứu thể học sinh lý CRPS “ Thuyết cung phản xạ Livingston′s ” SINH BỆNH NH HỌC Rối loạn chức hệ thống ng thần kinh trung ương ngoại biên Chấn thương gây liên tục đường ng dẫn truyền thần kinh, tạo synapses luồng ng thần kinh ly tâm hướng ng tâm, “ephapses”, dẫn truyền thần kinh bò rút ngắn n SINH BỆNH NH HỌC Tăng nhậy cảm thụ thể học đau, giải thích triệu chứng “Allodynia” “Hyperpathia” Vai trò điều hòa hoạt động ng vùng ng võ nghiên cứu u Tăng nhậy cảm neuron vận động ng thân tủy sống ng có tính thuyết phục t SINH BỆNH NH HỌC Cơ chế tự miễn dòch CRPS: @ Nhóm HLA : A3, B7, DR2 (80% kháng ng trò) DQ1 (thường ng kèm rối loạn chức hệ thống ng MD) @ Blaes F Schmitz K cs: xét nghiệm huyết 12 bệnh nh nhân CRPS : Bằng ng phương pháp MD hóa mô gián tiếp, p, phát tự KT chống ng lại thành nh phần protein khác hệ thần kinh tự động ng 41,6% bệnh nh nhân CRPS Các tự KT khác: c: ANA, tự KT kháng ng trơn (ASMAs) dương tính với hiệu giá thấp p Cơ chế tự miễn dòch có liên quan với CRPS type II type I Hình ảnh nh tổn thương xương trước điều trò đặc hiệu CRPS Hình ảnh nh tổn thương xương trước điều trò đặc hiệu CRPS Hình ảnh nh tổn thương xương trước điều trò đặc hiệu CRPS Hình ảnh nh tổn thương xương trước điều trò đặc hiệu CRPS Trước điều trò Sau điều trò Trước điều trò Sau điều trò CRPS (Kim Ngân) KN KN