1. Trang chủ
  2. » Thể loại khác

Các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo

9 90 2

Đang tải... (xem toàn văn)

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 9
Dung lượng 518,62 KB

Nội dung

Nội dung của bài viết trình bày về sự gia tăng thể tích khối máu tụ và các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ trong xuất huyết não nhân bèo, xác định tỷ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ và các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo.

Trang 1

CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ GIA TĂNG THỂ TÍCH   KHỐI MÁU TỤ CỦA XUẤT HUYẾT NÃO NHÂN BÈO 

Lê Văn Tuấn*, Ngô Thị Kim Trinh**  

TÓM TẮT 

Cơ sở: Sự gia tăng thể tích khối máu tụ và các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ trong 

xuất huyết não nhân bèo chưa được nghiên cứu đầy đủ ở Việt Nam. 

Mục tiêu: Xác định tỷ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ và các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích khối 

máu tụ của xuất huyết não nhân bèo. 

Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang mô tả trên 142 bệnh nhân xuất huyết não 

nhân bèo trong vòng 12 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng nhập bệnh viện Nhân Dân 115 thành phố Hồ Chí  Minh trong thời gian từ tháng 4 đến tháng 12 năm 2012. 

Kết quả: Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ là 35,2%. Trong nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích khối 

máu tụ: thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến khi nhập viện trung bình là 5,34±3,40 giờ, còn ở nhóm không 

có gia tăng thể tích khối máu tụ là 6,75±3,58 giờ (p=0,024). HATT lúc nhập viện, HATTr lúc nhập viện,  HATB lúc nhập viện và trung bình HATT trong 24 giờ đầu nhập viện (mmHg) ở nhóm bệnh nhân có gia  tăng thể tích khối máu tụ cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không gia tăng (p <0,05). Tỉ lệ bệnh nhân 

có số lượng tiểu cầu ≤150 x10 3 /mm 3  trong nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ chiếm 60% cao hơn nhiều 

so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu tụ (13%). Ngược lại, những bệnh nhân có số  lượng tiểu cầu (>150‐400) x10 3 /mm 3  trong nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ chiếm tỉ lệ (40%) thấp hơn 

so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu tụ (87%), với p <0,001; OR=10; CI 95%: 4,362‐ 22,924.  Thể  tích  khối  máu  tụ  trung  bình  (V)  trên  phim  chụp  CT  scan  sọ  não  lần  một  của  mẫu  chung  là  22,38±12,19 (cm 3 ), với giá trị nhỏ nhất là 5,25 cm 3  và lớn nhất là 56,82 cm 3  V 1  trung bình trong hai nhóm  bệnh nhân có và không có gia tăng thể tích khối máu tụ tương đương nhau (21,78±11,18 và 22,71±12,75;  p=0,667). V 2  trung bình của nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ là 41,05±27,40 cm 3  và của  nhóm không có gia tăng thể tích là 23,96±14,36 cm 3  (p<0,001).  

Kết luận: Tỉ lệ bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo trong giai đoạn cấp 

là 35,2%. Huyết áp tâm thu lúc nhập viện ≥180 mmHg, trung bình huyết áp tâm thu trong suốt 24 giờ đầu sau  nhập viện ≥160 mmHg, thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến khi nhập viện sớm trong 6 giờ đầu, số lượng tiểu  cầu thấp ≤150 x10 3 /mm 3 , AST ≥40 UI/L và hình dạng khối máu tụ có bờ không đều trên phim CT scan sọ não  lần đầu có liên quan với sự gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân XHN nhân bèo trong giai đoạn cấp. 

Từ khóa: xuất huyết não nhân bèo, gia tăng thể tích khối máu tụ, tăng huyết áp. 

ABSTRACT 

THE FACTORS ASSOCIATED   WITH THE HEMATOMA GROWTH IN PUTAMINAL HEAMORRHAGE 

Le Van Tuan, Ngo Thi Kim Trinh  

Background:  the  hematoma  growth  and  factors  associated  with  the  hematoma  growth  in  putaminal 

hemorrhage has not been fully investigated in Viet Nam.  

Objects: to define the proportion of the hematoma growth and factors associated with the hematoma growth 

in putaminal hemorrhage. 

* Bộ Môn Nội Thần Kinh, ĐH Y Dược TP.HCM ** Bệnh viện Nhân Dân 115

Trang 2

Subjects  and  research  method: a prospective observational study, included 142 patients with putaminal 

hemorrhage within the first 12 hours after the onset of symptoms admitted to the People 115 hospital in Ho Chi  Minh city from April to December, 2012. 

Results: the hematoma growth occurred in 35.2% of putaminal hemorrhage patients. The interval between 

symptom  onset  and  admitted  to  hospital  (mean±SD  5.34  ±  3.40  hours  versus  6.75  ±  3.58  hours,  p=0.024)  in  patients with hematoma growth compared with those without. Admission systolic blood pressure (SBP), diastolic  blood pressure (DBP), mean arterial blood pressure (MAP) and the mean of all the scheduled SBP measurements  within  the  first  24  hours  after  admitted  (mmHg)  of  the  hematoma  growth  group  was  significantly  higher  statistically compared to the non hematoma growth‐ group (p<0.05). The proportion of patients having a platelet  count  ≤150  x10 3 /mm 3   in  the  hematoma  growth  group  was  much  greater  than  in  the  non  hematoma  growth‐  group (60% versus 13%). In contrast, the proportion of patients having platelet count (>150‐400 x10 3 )/mm 3  in  the  hematoma  growth  group  was  much  lower  than  in  the  non  hematoma  growth‐  group  (40%  versus  87%),  p<0.001,  OR=10,  CI  95%:  4.362‐22.924.  The  mean  volume  of  hematoma  at  baseline  CT  scan  (V 1 )  was  22.38 

±12.19 (cm 3 ), with the lowest value of 5.25 cm 3  and the highest value of 5.82 cm 3  Mean V 1  in 2 patient groups  with and without hematoma growth was equivalent (21.78±11.18 versus 22.71±12.75, p=0.667). Mean V 2  of the  hematoma growth group was obviously greater in the hematoma growth group than in the non hematoma growth  (41.05±27.40 cm 3  versus 23.96±14.36 cm 3 ,   p <0.001). 

Conclusion:  the  proportion  of  patients  having  a  hematoma  growth  in  putamen  hemorrhage  in  the  acute 

phase was 35.2%. The SBP at admission is ≥180 mmHg; mean of all SBP measurements within the first 24 hours  after admitted was ≥160 mmHg; the interval between symptom onset and admitted to hospital within 6 hours,  platelet count being as low as ≤150 x10 3 /mm 3 , AST ≥40 UI/L and the appearance of hemorrhagic mass having an  irregular margin at baseline CT scan were associated with the hematoma growth in putaminal hemorrhage in the  acute phase. 

Key words: putaminal hemorrhage, hematoma growth, hypertension. 

MỞ ĐẦU 

Trước đây, người ta cho rằng xuất huyết não 

(XHN)  xảy  ra  đơn  pha  và  rất  ít  hoặc  không  có 

chảy  máu  thêm.  Tuy  nhiên,  những  nghiên  cứu 

lâm sàng và hình ảnh học gần  đây  cho  thấy  có 

xảy ra tình trạng gia tăng thể tích của khối máu 

tụ và sự gia tăng này chiếm tỉ lệ khoảng 14‐38% 

các trường hợp XHN. Phần lớn các trường hợp 

gia tăng thể tích khối máu tụ xảy ra trong 24 giờ 

đầu(1,6). Sự gia tăng thể tích khối máu tụ cùng với 

một số yếu tố khác có ý nghĩa độc lập xác định 

tiên lượng tử vong và dự hậu xấu về chức năng 

Hiện  nay,  cơ  chế  chính  xác  của  sự  gia  tăng 

thể tích khối máu tụ trong XHN vẫn chưa được 

biết  rõ.  Người  ta  vẫn  không  biết  tại  sao  những 

bệnh nhân XHN nói chung, xuất huyết nhân bèo 

nói riêng lại có những người có tiến triển tốt hơn 

và  không  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  thêm, 

nhưng cũng có những người lại gia tăng thể tích  khối máu tụ nhanh chóng. 

Các yếu tố liên quan đến sự gia tăng thể tích  khối  máu  tụ  trong  XHN  như  việc  sử  dụng  warfarin,  aspirin,  bệnh  lý  gan,  nồng  độ  fibrinogen  thấp,  rối  loạn  đông  máu,  nghiện  rượu, tiền sử có nhồi máu não trước đó, thể tích  khối  máu  tụ  lớn,  điểm  Glasgow  ≤8  điểm  và  có  rối loạn ý thức đã được đề cập đến trong nhiều  nghiên  cứu(5,8).  Tuy  nhiên,  tại  Việt  Nam  hiện  chưa có nghiên cứu nào đầy đủ về vấn đề này. 

Do  đó,  chúng  tôi  tiến  hành  nghiên  cứu  này  nhằm xác định tỷ lệ gia tăng thể tích khối máu 

tụ  và  các  yếu  tố  liên  quan  đến  sự  gia  tăng  thể  tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo. 

ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU  Đối tượng nghiên cứu 

142  bệnh  nhân  XHN  nhân  bèo  nhập  bệnh  viện  Nhân  Dân  115  thành  phố  Hồ  Chí  Minh  trong  thời  gian  từ  tháng  4  đến  tháng  12  năm 

Trang 3

2012  thỏa  các  tiêu  chuẩn  chọn  mẫu  như  sau: 

nhập viện trong vòng 12 giờ đầu tính từ lúc khởi 

phát  đột  quỵ.  XHN  nhân  bèo  được  chẩn  đoán 

dựa  trên  lâm  sàng  là  tình  trạng  khởi  phát  đột 

ngột các dấu hiệu thiếu sót thần kinh và CT scan 

sọ  não  không  có  cản  quang  cho  thấy  hình  ảnh 

của  xuất  huyết  vùng  nhân  bèo;  điểm  Glasgow 

lúc  nhập  viện  ≥8  điểm;  bệnh  nhân  phải  được 

chụp CT scan mạch máu não trong vòng 24 giờ 

so  với  CT  scan  sọ  não  không  có  cản  quang  lần 

một  và  chụp  lại  CT  scan  không  cản  quang  lần 

hai sau CT lần một 48 giờ. 

Chúng  tôi  loại  ra  khỏi  nghiên  cứu  những 

trường  hợp  XHN  mà  có  thời  gian  khởi  phát 

không  rõ  hoặc  kéo  dài  hơn  12  giờ;  tiền  sử  đột 

quỵ  trước  đó;  điểm  Glasgow  lúc  nhập  viện  <8 

điểm; dị ứng với thuốc cản quang tan trong iod; 

creatinin  máu  >1,4  mg/dL;  sử  dụng  thuốc  cản 

quang  trong  vòng  24  giờ  trước  khi  chụp  CT  sọ 

não;  vị  trí  không  phải  ở  vùng  nhân  bèo  hoặc 

XHN thứ phát do chấn thương đầu; vỡ dị dạng 

mạch  máu  não,  u  não,  hoặc  do  sử  dụng  thuốc 

kháng đông, thuốc kháng kết tập tiểu cầu hoặc 

thuốc tiêu huyết khối; tử vong hoặc được phẫu 

thuật lấy khối máu tụ trong vòng 24 giờ. 

Phương pháp nghiên cứu 

Thiết kế nghiên cứu 

Tiến cứu, cắt ngang mô tả. 

Phương pháp thu thập dữ liệu 

Những  bệnh  nhân  mới  bị  đột  quỵ  trong 

vòng 12 giờ đầu nhập vào khoa Cấp Cứu bệnh 

viện  Nhân  dân  115  được  thăm  khám,  lấy  dấu 

hiệu sinh tồn, chụp CT scan sọ não hoặc sử dụng 

CT  scan  đã  có  của  tuyến  trước,  xử  trí  cấp  cứu 

ban đầu, sau đó được chuyển đến khoa Bệnh lý 

mạch máu não điều trị tiếp. Tại đây, bệnh nhân 

được hỏi bệnh sử, tiền sử, thăm khám cẩn thận, 

đo  huyết  áp  và  đưa  vào  mẫu  nghiên  cứu  theo 

đúng tiêu chuẩn đưa vào và loại ra như ở trên. 

Các biến số thu thập trong nghiên cứu: 

Các  yếu  tố  lâm  sàng  như:  tuổi  (năm),  giới 

tính, tiền sử tăng huyết áp, thời gian từ lúc khởi 

phát  đột  quỵ  đến  khi  nhập  viện  (giờ),  điểm 

Glasgow lúc nhập viện (điểm), các yếu tố huyết 

áp (mmHg) bao gồm huyết áp tâm thu (HATT),  huyết  áp  tâm  trương  (HATTr),  huyết  áp  trung  bình (HATB) lúc nhập viện và tại các thời điểm 6  giờ, 12 giờ, 18 giờ, 24 giờ; HATT tối đa, HATTr  tối đa và HATB tối đa ứng với các khoảng thời  gian từ lúc nhập viện đến 6 giờ, 6‐12 giờ, 12‐18  giờ  và  18‐24  giờ;  và  trung  bình  HATT,  trung  bình  HATTr  trong  suốt  24  giờ  đầu  sau  nhập  viện. 

Các yếu tố cận lâm sàng như: các xét nghiệm  máu khẩn lúc nhập viện bao gồm đường huyết  lúc  nhập  viện  (mg/dL),  thời  gian  Prothrombin  (giây),  thời  gian  hoạt  hóa  Thromboplastin  từng  phần  (giây),  số  lượng  tiểu  cầu  (x103/mm3),  men  gan: AST (UI/L), ALT (UI/L). Hình ảnh CT scan 

sọ não: hình dạng của khối máu tụ (bờ đều hay  không đều), tràn  máu  não  thất  trên  CT  scan  sọ  não  (có/không),  dấu  hiệu  Spot  trên  CT  mạch  máu não (có/không). 

Đo thể tích khối máu tụ 

Thể  tích  khối  máu  tụ  được  tính  theo  công 

lớn nhất của lát cắt có khối máu tụ lớn nhất; B là  đường  kính  dọc  lớn  nhất  đo  vuông  góc  với  A  trên cùng một lát cắt có khối máu tụ lớn nhất; và 

C  là  tổng  số  lát  cắt  có  chứa  máu.  C  được  tính  bằng  cách  so  sánh  mỗi  lát  cắt  có  chứa  máu  với  lát cắt có khối máu tụ lớn nhất đã chọn trước đó.  Nếu kích thước của khối máu tụ của lát cắt được  chọn  lớn  hơn  75%  kích  thước  khối  máu  tụ  của  lát  cắt  lớn  nhất  đã  chọn  thì  được  tính  là  1;  khoảng  25%‐75%  là  0,5  và  cuối  cùng  nếu  nhỏ  hơn 25% thì không được tính. Như vậy giá trị C  được tính bằng cách cộng các giá trị đã xác định 

ở  trên.  A,  B,  C  được  tính  theo  đơn  vị  centimet  (cm) và thể tích của khối máu tụ được tính bằng  đơn vị cm3. 

Dấu hiệu Spot (spot sign) 

Là dấu hiệu thoát mạch của chất cản quang  trên  phim  chụp  CT  mạch  máu  não,  được  quan  sát  ở  cửa  sổ  phim  CT  scan  điều  chỉnh  với  độ  rộng  của  cửa  sổ  là  200  và  trung  tâm  là  110  (wideth 200, level 110). Tiêu chuẩn xác định: ≥1  điểm  thoát  mạch  của  chất  cản  quang  nằm  ở 

Trang 4

vùng  rìa  hoặc  trung  tâm  khối  máu  tụ.  Đậm  độ 

≥120 đơn vị Hounsfield. Có sự mất liện tục của 

những mạch máu nằm kề cận khối máu tụ. Kích 

thước bất kì, hình dạng bất kì (tròn, cong, không 

hai lần chụp CT scan sọ não được xác định khi 

thể  tích  của  khối  máu  tụ  trên  phim  CT  scan  sọ 

với lần đầu (V1) và được tính bằng cách (V2/V1 ‐

thể tích khối máu tụ tăng lên 33% tương ứng với 

tăng đường kính của khối máu tụ lên 10% và sự 

khác biệt này tương đối rõ ràng, có thể nhận biết 

được bằng mắt thường.  Tất cả bệnh nhân đều 

được điều trị nội khoa theo một phác đồ tương 

đối thống nhất. 

Xử lý số liệu 

Các dữ kiện được xử lý và phân tích bằng 

phần mềm thống kê SPSS 16.0. Khởi đầu là phân 

tích  đơn  biến:  các  biến  định  tính  được  so  sánh 

bằng phép kiểm chi bình phương, các biến định 

lượng  được  so  sánh  bằng  kiểm  định  t‐student 

độc lập. Biến phụ thuộc là gia tăng thể tích của 

khối máu tụ. Tất cả các phép kiểm đều hai chiều. 

Các biến có mức ý nghĩa p <0,05 trong phân tích 

đơn biến sẽ được đưa vào phân tích hồi quy đa 

biến nhị phân logistic (binary logistic) nhằm tìm 

ra  những  biến  có  giá  trị  tiên  đoán  độc  lập  liên 

quan  với  sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  và 

đánh  giá  tỉ  số  số  chênh  OR  (Odd  Ratio)  của 

chúng. 

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 

Trong  thời  gian  nghiên  cứu  từ  tháng  4  đến 

tháng 12 năm 2012, chúng tôi thu nhận được 142 

bệnh nhân XHN nhân bèo thỏa tiêu chuẩn chọn 

mẫu  được  đưa  vào  phân  tích.  Trong  đó  có  132 

(93%) bệnh nhân được chụp CT mạch máu não. 

Đặc  điểm  chung  của  các  đối  tượng  nghiên  cứu 

được trình bày trong bảng 1. 

Bảng 1: Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 

Các thông số

Tổng số bệnh nhân (người) 142

Điểm Glasgow lúc nhập viện (điểm), TB±SD 12,87±2,15 HATT lúc nhập viện (mmHg), TB±SD 170,86±26,17 HATTr lúc nhập viện (mmHg), TB±SD 89,08±15,20 Thời gian Prothrombin (giây), TB±SD 12,63 ± 1,07 Thời gian hoạt hoá Thromboplastin từng

Giá trị AST (UI/L), TB±SD 44,30±35,02 Giá trị ALT (UI/L), TB±SD 34,15±24,10 Thể tích khối máu tụ lần 1: V 1 (cm3), TB±SD 22,38±12,19 Thể tích khối máu tụ lần 2: V 2 (cm3), TB±SD 29,98±21,47

Số lượng tiểu cầu (x10 3 /mm 3 ), TB±SD 204,16±74,35 Gia tăng thể tích khối máu tụ n (%) 50 (35,2)

Trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi,  nam  giới  chiếm tỉ lệ 59,9% và nữ giới chiếm 40,1%. Trong  nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ, nam giới  chiếm  tỉ  lệ  cao  hơn  gấp  hai  lần  so  với  nữ  giới  (68% so với 32%), còn ở nhóm không có gia tăng  thể tích khối máu tụ tỉ lệ nam cao hơn nữ không  nhiều  (56,5%  so  với  43,5%).  Sự  khác  biệt  này  không có ý nghĩa thống kê, với p=0,145. 

38%

22.83%

36%

28.26%

26%

48.91%

≤ 3 Giờ 3-6 Giờ 6-12 Giờ

Thời gian từ lúc khởi phát đến nhập viện

< 33%

≥ 33%

 

Biểu đồ 1: Tỉ lệ bệnh nhân có và không có gia tăng 

thể tích khối máu tụ theo thời gian từ lúc khởi phát  đột quỵ đến khi nhập viện. 

Thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến khi  nhập  viện  trung  bình  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  là  6,25±3,57  giờ.  Trong  nhóm  bệnh  nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  có  thời  gian  từ  lúc  khởi  phát  đột  quỵ  đến  khi  nhập  viện  trung  bình  là  5,34±3,40  giờ,  còn  ở  nhóm  không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  là  6,75±3,58  giờ.  Sự  khác  biệt  này  có  ý  nghĩa  thống kê với p=0,024. 

Bảng 2: Các yếu tố huyết áp và sự gia tăng thể tích 

khối máu tụ. 

Các yếu tố huyết áp (mmHg)

Gia tăng thể tích ≥33%

p

Có Không

Trang 5

Các yếu tố huyết áp

(mmHg)

Gia tăng thể tích ≥33%

p

Có Không

HATT: Lúc nhập viện 185,60±28,15 162,85±21,21 <0,001

Tại thời điểm 6 giờ 158,20±21,35 151,03±20,68 0,053

Tại thời điểm 12 giờ 159,20±22,84 157,07±21,20 0,578

Tại thời điểm 18 giờ 157,60±24,27 152,61±21,05 0,203

Tại thời điểm 24 giờ 149,20±22,84 145,27±21,91 0,316

HATTr: Lúc nhập viện 93,40±14,23 86,74±15,27 0,012

Tại thời điểm 6 giờ 92,20±14,61 89,02±12,50 0,175

Tại thời điểm 12 giờ 92,20±12,34 91,30±12,33 0,680

Tại thời điểm 18 giờ 89,20±14,69 88,59±12,80 0,796

Tại thời điểm 24 giờ 88,80±13,19 86,41±15,87 0.366

HATB: Lúc nhập viện 124,13±15,11 112,11±14,65 <0,001

Tại thời điểm 6 giờ 114,20±15,22 109.69±14,31 0,082

Tại thời điểm 12 giờ 114,53±14,52 113,22±14,22 0,604

Tại thời điểm 18 giờ 112±16,42 109,93±14,28 0,435

Tại thời điểm 24 giờ 108,93±15,76 106,03±16,25 0,306

HATT tối đa: Từ lúc

nhập viện đến 6giờ 164±24,49 159,67±22,11 0,286

Từ 6-12 giờ 161,10±23,33 163,15±22,28 0,607

Từ 12-18 giờ 161,40±25,54 158,91±23,21 0,557

Từ 18-24 giờ 154±23,82 149,62±23,75 0,296

HATTr tối đa: Từ lúc

nhập viện đến 6g 97,80±15,42 95,54±12,08 0,337

Từ 18-24 giờ 91,2±13,94 88,48±14,60 0,283

HATB tối đa: Từ lúc

nhập viện đến 6giờ 119,87±17,08 116,92±14,25 0,275

Từ 6-12 giờ 116,43±15,45 117,93±15,17 0,577

Từ 12-18 giờ 114,47±17,40 114,42±17,05 0,988

Từ 18-24 giờ 112,13±16,70 108,86±16,07 0,255

Huyết áp tối đa trong

24 giờ đầu

Huyết áp tâm thu tối

Huyết áp tâm trương

tối đa 104,40±14,02 104,35±13.37 0,983

Trung bình huyết áp

trong 24 giờ đầu

` Huyết áp tâm thu 160,84±14,05 152,84±14,78 0,002

Huyết áp tâm trương 91,52±9,06 88,96±8,21 0,090

Kết quả nghiên cứu cho thấy HATT lúc nhập 

viện, HATTr lúc nhập viện, HATB lúc nhập viện 

và trung bình HATT trong 24 giờ đầu nhập viện 

(mmHg) ở nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích 

khối máu tụ cao hơn có ý nghĩa thống kê so với 

nhóm không gia tăng. 

Bảng 3: Các xét nghiệm máu trong hai nhóm bệnh 

nhân có và không gia tăng thể tích khối máu tụ trong  xuất huyết não nhân bèo. 

Xét nghiệm máu Gia tăng thể tích Trung bình p

Không 12,55±1,04

Không 28,48±3,97 Tiểu cầu

(10 3 /mm 3 )

Có 178,92±85,29

<0,006 Không 217,88±64,09

Không 34,63±20,25

Không 31,71±19,26 Đường huyết lúc

nhập viện (mg/dL)

Có 146,56±58,26

0,405

Kết quả phân tích cho thấy: tỉ lệ bệnh nhân 

nhóm có gia tăng thể tích khối máu tụ chiếm tỉ 

lệ (60%) cao hơn nhiều so với nhóm bệnh nhân  không có gia tăng thể tích khối máu tụ (13%).  Ngược lại, những bệnh  nhân  có  số  lượng  tiểu  cầu  (>150‐400)  x103/mm3  trong  nhóm  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  chiếm  tỉ  lệ  (40%)  thấp hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (87%).  Sự  khác  biệt  này có ý nghĩa thống kê, với p <0,001; OR=10; 

CI 95%: 4,362‐22,924. 

Thể  tích  khối  máu  tụ  trung  bình  trên  phim  chụp CT scan sọ não lần một của mẫu chung là  22,38±12,19 (cm3), với giá trị nhỏ nhất là 5,25 cm3 

trung  bình  trong  hai  nhóm  bệnh  nhân  có  và  không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  tương  đương  nhau  (21,78±11,18  và  22,71±12,75; 

và  của  nhóm  không  có  gia  tăng  thể  tích  là  23,96±14.36 cm3 (p <0,001). 

Tất cả mười biến có ý nghĩa thống kê trong  phân tích đơn biến ở trên được đưa vào để phân  tích  hồi  quy  binary  logistic.  Kết  quả  phân  tích  hồi  quy  đa  biến  nhị  phân  logistic  (Binary  Logistic) cho thấy có sáu biến có ý nghĩa thống 

kê (p<0,05). 

Trang 6

Bảng 5: Các biến độc lập có khả năng tiên đoán sự gia tăng thể tích của khối máu tụ trong xuất huyết não 

nhân bèo. 

Thấp Cao

BÀN LUẬN 

Sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  của  XHN 

trong giai đoạn cấp làm tăng nguy cơ diễn biến 

lâm sàng xấu đi gấp năm lần và là một nguyên 

của  chúng  tôi  thực  hiện  trên  142  bệnh  nhân 

XHN  nhân  bèo  nhập  bệnh  viện  Nhân  dân  115 

trong vòng 12 giờ tính từ khi khởi phát đột quỵ 

và  ghi  nhận  tỉ  lệ  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ 

sau hai lần chụp CT scan sọ não cách nhau trong 

vòng 24 giờ là 35,2%. Tỉ lệ này nằm trong phạm 

vi thay đổi chung là 14%‐38% ghi nhận được từ 

nhiều nghiên cứu(1,6,15). 

Tác  giả  Brott  và  cộng  sự(1)  nghiên  cứu  trên 

103 bệnh nhân XHN và ghi nhận tỉ lệ bệnh nhân 

có gia tăng thể tích khối máu tụ là 38%, trong đó 

26% bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ 

xảy ra giữa hai lần chụp CT scan sọ não lần đầu 

và  lần  hai  tại  thời  điểm  1  giờ  sau  đó  và  12% 

bệnh nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ giữa 

CT scan chụp tại thời điểm 1 giờ và 20 giờ. Tác 

trên  90  bệnh  nhân  XHN  não  do  tăng  huyết  áp 

nhập  viện  trong  vòng  24  giờ  tính  từ  khi  bị  đột  quỵ và tất cả bệnh nhân đều được chụp CT scan  não hai lần cách nhau trong vòng 24‐36 giờ đầu. 

Nghiên  cứu  cũng  sử  dụng  tiêu  chuẩn  gia  tăng  thể tích khối máu tụ là ≥33% giữa hai lần chụp 

CT scan sọ não. Kết quả có 21,1% bệnh nhân có  gia tăng thể tích khối máu tụ. 

gia tăng thể tích khối máu tụ trong XHN là khi  thể tích khối máu tụ ở phim CT scan sọ não lần  hai tăng >50% so với lần đầu (1,5 lần) và >2 cm3 

lần CT scan não. Nghiên cứu này thực hiện trên 

627  bệnh  nhân  XHN  nhập  viện  trong  vòng  24  giờ đầu tính từ lúc khởi phát và tất cả bệnh nhân  đều  được  chụp  CT  scan  sọ  não  lần  đầu  trong  vòng  30  phút  sau  nhập  viện;  CT  scan  não  lần  thứ hai được chụp sau nhập viện trong vòng 24  giờ. Kết quả ghi nhận có 14% bệnh nhân gia tăng  thể tích khối máu tụ sau nhập viện. 

Thời  gian  từ  lúc  khởi  phát  đột  quỵ  đến  khi  nhập  viện  trung  bình  trong  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  là  6,25±3,57  giờ.  Trong  nghiên  cứu 

Trang 7

nhân  XHN  nhân  bèo  nhập  viện  trong  vòng  48 

giờ  đầu  tính  từ  lúc  khởi  phát  triệu  chứng  đột 

quỵ nên kết quả ghi nhận khoảng thời gian này 

cao  hơn  so  với  nghiên  cứu  hiện  tại  (14,78±12,5 

giờ)(12).  So  với  các  nghiên  cứu  của  nước  ngoài 

như  nghiên  cứu  của  tác  giả  Brott  và  cộng  sự(1) 

với  tiêu  chuẩn  chọn  bệnh  là  những  bệnh  nhân 

XHN có thời gian từ lúc khởi phát đột quỵ đến 

khi  chụp  CT  scan  sọ  não  lần  đầu  trong  vòng  3 

giờ  nên  khoảng  thời  gian  này  của  họ  rất  ngắn 

89±37  phút.  Tác  giả  Maruishi  và  cộng  sự  chọn 

những bệnh nhân XHN nhập viện trong vòng 24 

giờ đầu sau khởi phát đột quỵ và ghi nhận thời 

gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến khi chụp 

CT scan sọ não lần đầu là 4,1±3,8 giờ(11). 

Huyết áp tâm trương lúc nhập viện của mẫu 

nghiên cứu chung là 89,08±15,20 mmHg. Chúng 

tôi nhận thấy ở nhóm bệnh nhân XHN nhân bèo 

có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  có  HATTr  lúc 

nhập  viện  cao  hơn  có  ý  nghĩa  thống  kê  so  với 

nhóm  nhóm  không  có  gia  tăng  thể  tích 

(93,40±14,23  mmHg  so  với  86,74±15,27  mmHg; 

p=0,012).  Tác  giả  Brott  và  cộng  sự(1)  ghi  nhận 

HATTr  lúc  nhập  viện  của  mẫu  nghiên  cứu  là 

109±22  mmHg  cao  hơn  so  với  nghiên  cứu  của 

chúng tôi. Tuy nhiên, yếu tố này phân bố trong 

hai nhóm bệnh nhân có và không có gia tăng thể 

tích  khối  máu  tụ  tương  đương  nhau  (110±18 

mmHg so với 108±28 mmHg). Tương tự, kết quả 

nghĩa  thống  kê  về  HATTr  lúc  nhập  viện  trong 

hai  nhóm  bệnh  nhân  XHN  có  và  không  có  gia 

tăng thể tích khối máu tụ. 

Mẫu  nghiên  cứu  của  chúng  tôi  có  số  lượng 

tiểu  cầu  trung  bình  là  (204,16±74,35)  x103/mm3 

là  386  x  103/mm3.  Số  lượng  tiểu  cầu  trung  bình 

trong nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích khối 

máu  tụ  thấp  hơn  có  ý  nghĩa  thống  kê  so  với 

nhóm  không  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ: 

(178,92±85,29)  x103/mm3  so  với  (217,88±64,08) 

x103/mm3,  với  p  <0,006.  Kết  quả  nghiên  cứu 

trước  đây(9)  cho  thấy  số  lượng  tiểu  cầu  trung  bình  của  mẫu  chung  là  (212,3±57,41)  x103/mm3 

và  trong  nhóm  bệnh  nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  số  lượng  này  là  (183,8±51,50)  x103/mm3  thấp  hơn  so  với  nhóm  không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (229,32±54,35)  x103/mm3.  Sự  khác  biệt  này  cũng  có  ý  nghĩa  thống kê với p=0,001. 

cho  kết  quả  tương  tự.  Số  lượng  tiểu  cầu  trung  bình trong nhóm bệnh nhân có gia tăng thể tích  khối  máu  tụ  là  (18±5)  x104/mm3  thấp  hơn  có  ý  nghĩa thống kê (p <0,05) so với nhóm bệnh nhân  không  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (23±4)  x104/mm3.  Theo  nghiên  cứu  của  Fujii  và  cộng 

nhân có gia tăng thể tích khối máu tụ cũng thấp  hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng 

ý nghĩa thống kê. 

Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  phân  chia  số 

và  150‐400  x103/mm3  theo  giới  hạn  giá  trị  bình  thường của tiểu cầu. Kết quả thu được qua phân  tích  đơn  biến  như  sau:  những  bệnh  nhân  có  số 

tăng thể tích  khối  máu  tụ  chiếm  tỉ  lệ  (60%)  cao  hơn so với nhóm bệnh nhân không có gia tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  (13%).  Ngược  lại,  những  bệnh  nhân  có  số  lượng  tiểu  cầu  (>150‐400)  x103/mm3  trong  nhóm  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu tụ chiếm tỉ lệ (40%) thấp hơn so với nhóm  bệnh nhân không có gia tăng thể tích khối máu 

tụ (87%). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê,  với  p  <0,001;  OR=10;  CI  95%:  4,362‐22,924.  Kết  quả phân tích binary logistic cho thấy số lượng  tiểu  cầu  là  yếu  tố  có  ý  nghĩa  độc  lập  tiên  đoán  mạnh nhất sự gia tăng thể tích khối máu tụ với p 

<0,001. 

Nghiên  cứu  của  Niizuma  và  cộng  sự(14)  đã  tìm  thấy  ở  những  bệnh  nhân  XHN  có  rối  loạn  chức  năng  gan  (gamma  GTP  ≥41  UI/L,  SGOT 

≥41  UI/L,  SGPT  ≥36  UI/L  hoặc  gamma  globulin 

Trang 8

≥20%)  có  khối  máu  tụ  lớn  hơn.  Rối  loạn  chức 

năng  gan  là  một  yếu  tố  nguy  cơ  quan  trọng 

trong XHN. Tuy nhiên, khi XHN xảy ra ở những 

bệnh  nhân  này  có  kèm  giảm  số  lượng  tiểu  cầu 

<13  x104/  mm3,  giảm  nồng  độ  các  yếu  tố  đông 

máu  và  tăng  ly  giải  fibrin  sẽ  cản  trở  quá  trình 

đông máu dẫn đến khối máu tụ lớn hơn. Sự lan 

rộng  của  khối  máu  tụ  trong  XHN  tăng  có  ý 

nghĩa  ở  những  người  có  SGOT  ≥200  UI/L  hoặc 

gamma  GTP  ≥200  UI/L  hoặc  gamma  globulin 

fraction >20% và tỉ lệ albumin/globulin <1,2. 

Chúng  tôi  ghi  nhận  trong  hai  nhóm  bệnh 

nhân có và không có gia tăng thể tích khối máu 

22,71±12,75; p=0,667). 

như sau: <10 cm3, ≥10‐20 cm3, ≥20‐40 cm3 và ≥40 

ứng là 16,2%, 33,8%, 40,85% và 9,15%. Chúng tôi 

từ  10‐40  cm3  chiếm  tỉ  lệ  cao  (33,8%  và  40,85%) 

còn  lại  hai  nhóm  bệnh  nhân  có  V1  hoặc  là  quá 

nhỏ (<10 cm3) hoặc là quá lớn (≥40 cm3) thì chiếm 

tỉ lệ thấp hơn (16,2% và 9,15%) nên khi đưa vào 

phân  tích  sẽ  có  tần  số  lý  thuyết  nhỏ  hơn  5  nên 

làm  ý  nghĩa  của  kết  quả  giảm  đi.  Nghiên  cứu 

của  Fujii  và  cộng  sự(6)  với  cách  phân  chia  V1 

tương  tự  nhưng  kết  quả  của  họ  ghi  nhận  tỉ  lệ 

bệnh nhân ở nhóm >20‐40 cm3 và >40 cm3 (21,4% 

và  29,1%)  cao  hơn  hai  nhóm  còn  lại  (6,5%  và 

16,7%).  Họ  cho  rằng  với  những  trường  hợp 

XHN ở vị trí là vùng nhân bèo thì sự gia tăng thể 

tích khối máu tụ xảy ra có ý nghĩa thống kê. Tuy 

nhiên,  sau  khi  phân  tích  đa  biến  thì  V1  không 

phải là yếu tố có ảnh hưởng đến sự gia tăng thể 

tích khối máu tụ (p=0,18).  

Khối máu tụ có bờ không đều được đánh giá 

dựa trên hình ảnh CT scan sọ não lần đầu chiếm 

tỉ  lệ  48,6%  trong  nhóm  nghiên  cứu  của  chúng 

tôi. Yếu tố này được nhận thấy trong nhóm bệnh 

nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ  là  68% 

nhiều hơn có ý nghĩa thống kê (p=0,001) so với 

nhóm  bệnh  nhân  không  gia  tăng  thể  tích  khối 

máu  tụ  (38,04%).  Sau  khi  phân  tích  binary 

logistic thì hình dạng khối máu tụ có bờ không 

đều  cũng  là  yếu  tố  có  giá  trị  tiên  đoán  độc  lập 

đối  với  sự  gia  tăng  thể  tích  khối  máu  tụ 

với  hình  dạng  khối  máu  tụ  trên  hình  ảnh  CT  scan sọ não đầu tiên không đều có tỉ lê gia tăng  thể tích khối máu tụ cao hơn so với những bệnh  nhân có khối máu tụ tròn đều.  

132 trường hợp XHN nhân bèo trong nghiên  cứu của chúng tôi được chụp CT mạch máu não  thỏa  tiêu  chuẩn.  Kết  quả  ghi  nhận  tỉ  lệ  bệnh  nhân có spot sign trong mẫu nghiên cứu chung 

là 13,6%, thấp hơn nhiều so với các nghiên cứu  khác(4,16). Sự khác biệt có thể do nghiên cứu của  chúng  tôi  thời  gian  tiến  hành  chụp  CTA  muộn  hơn nhiều (CTA chụp sau CT scan sọ não không  cản  quang  trong  vòng  24  giờ)  và  tiêu  chuẩn  đánh giá sự gia tăng thể tích khối máu tụ khác  nhau. Điều này là do thực tế tại bệnh viện Nhân  dân 115, bệnh nhân chỉ được chụp CTA khi đã 

có  kết  quả  xét  nghiệm  máu  để  đánh  giá  chức  năng thận của của bệnh nhân trước khi cho tiêm  chất  cản  quang.  Thêm  vào  đó,  những  trường  hợp  bệnh  nhân  thỏa  tiêu  chuẩn  chọn  mẫu  nhưng nhập viện vào những ngày cuối tuần như  thứ sáu hoặc thứ bảy thì thời gian để chụp CTA  không thỏa do lịch hẹn chụp vào ngày thứ hai.  Tuy  vậy,  theo  kết  quả  nghiên  cứu  của  tác  giả  Park  và  cộng  sự,  tỉ  lệ  này  là  16%  (19/110  bệnh  nhân). 

Tuy  nhiên,  kết  quả  ghi  nhận  được  từ  các  nghiên cứu tiến cứu cho thấy tỉ lệ này thấp hơn.  Theo tác giả Thompson tỉ lệ spot sign ghi nhận  được là 20‐30% trong khoảng thời gian 3 dến 10  giờ  sau  khi  xảy  ra  đột  quỵ(17).  Tác  giả  Rizos  và  cộng  sự(16)  cho  thấy  spot  sign  chiếm  là  26,7%  trường hợp. Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ ở  nhóm bệnh nhân có spot sign cao hơn nhiều so  với  nhóm  không  có  (59,3%  so  với  21,6%,  với  p<0,001). Độ nhạy và độ đặc hiệu của spot sign 

là 50% và 84%. Không có sự khác biệt về dự hậu 

ở thời điểm 3 tháng ở hai nhóm bệnh nhân có và  không có spot sign. 

hệ  tiến  cứu,  đa  trung  tâm,  tiến  hành  trên  228  bệnh  nhân  XHN  được  chụp  CTA  trong  vòng  6  giờ sau khởi phát đột quỵ, với mục tiêu là đánh  giá  giá  trị  của  spot  sign  và  độ  tin  cậy  của  nó 

Trang 9

trong  việc  tiên  đoán  sự  gia  tăng  thể  tích  khối 

máu  tụ.  Kết  quả  ghi  nhận  có  61  bệnh  nhân  có 

spot  sign,  chiếm  tỉ  lệ  là  26,8%.  Sự  gia  tăng  thể 

tích khối máu tụ xảy ra nhiều hơn ở nhóm bệnh 

nhân  có  spot  sign  so  với  nhóm  không  có  dấu 

hiệu này. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán 

dương, giá trị tiên đoán âm của spot sign tương 

ứng là 51%, 85%, 61% và 78%. 

KẾT LUẬN 

Qua nghiên cứu 142 trường hợp XHN nhân 

bèo nhập viện tại bệnh viện Nhân Dân 115 trong 

vòng  12  giờ  đầu,  chúng  tôi  ghi  nhận  được 

những kết luận như sau: 

1.  Tỉ  lệ  bệnh  nhân  có  gia  tăng  thể  tích  khối 

máu tụ của xuất huyết não nhân bèo trong giai 

đoạn cấp là 35,2%. 

2. Các yếu tố lâm sàng có liên quan với sự 

gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân xuất 

huyết  não  nhân  bèo  trong  giai  đoạn  cấp  là 

huyết  áp  tâm  thu  lúc  nhập  viện  ≥180  mmHg, 

trung bình huyết áp tâm thu trong suốt 24 giờ 

đầu sau nhập viện ≥160 mmHg và thời gian từ 

lúc khởi phát đột quỵ  đến  khi  nhập  viện  sớm 

trong 6 giờ đầu. 

3.  Các  yếu  tố  cận  lâm  sàng  như:  số  lượng 

tiểu  cầu  thấp  ≤150  x103/mm3,  AST  ≥40  UI/L  và 

hình  dạng  khối  máu  tụ  có  bờ  không  đều  trên 

phim CT scan sọ não lần đầu có liên quan với sự 

gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân XHN 

nhân bèo trong giai đoạn cấp. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1 Brott  T,  Broderick  J,  Kothari  R  and  et  al  (1997).  ʺEarly 

hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage,ʺ 

Stroke, 28, pp 1‐5. 

2 Davis  S,  Broderick  J  and  et  al  (2006).  ʺHematoma  growth  is  a 

determinant of mortality  and  poor  outcome  after  intracerebral 

hemorrhage,ʺ Neurology, pp 1175‐1181. 

3 Delgado  Almandoz  J  E,  Yoo  AJ,  Stone  MJ,  Schaefer  PW, 

Goldstein  JN,  Rosand  J,  et  al.  (2009).  ʺSystematic 

characterization  of  the  computed  tomography  angiography 

spot  sign  in  primary  intracerebral  hemorrhage  identifies 

patients at highest risk for hematoma expansion: the spot sign 

score,ʺ Stroke, 40, pp 2994‐3000. 

4 Demchuk AM, Dowlatshahi D, Rodriguez‐Luna D, Molina CA, 

Blas  YS,  Dzialowski  I,  et  al.  (2012).  ʺPrediction  of  haematoma 

growth  and  outcome  in  patients  with  intracerebral 

haemorrhage using the CT‐angiography spot sign (PREDICT): a 

prospective observational study,ʺ Lancet neurology, 11, pp 307‐

314. 

5 Fang  MC,  Go  AS,  Chang  Y,  Hylek  EM,  Henault  LE,  Jensvold 

NG, et al. (2007). ʺDeath and disability from warfarin‐associated  intracranial  and  extracranial  hemorrhages,ʺ  The  American  journal of medicine, 120, pp 700‐705. 

6 Fujii  Y,  Takeuchi  S,  Sasaki  O  and  et  al  (1998).  ʺMultivariate  analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous  intracerebral hemorrhage,ʺ Stroke, 29, pp 1160‐1166. 

7 Kanji  S,  Corman  C.and  Douen  AG  (2002).  ʺBlood  pressure  management in acute stroke: comparison of current guidelines with  prescribing patterns,ʺ The Canadian journal of neurological sciences. 

Le journal canadien des sciences neurologiques, 29, pp 125‐131. 

8 Kazui  S,  Minematsu  K,  Yamamoto  H  and  et  al  (1997).  ʺPredisposing  factors  to  enlargement  of  spontaneous  intracerebral hematoma,ʺ Stroke, 28, pp 2370‐2375. 

9 Kothari RU, Brott T, Broderick JP and et al (1996). ʺThe ABCs of  measuring  intracerebral  hemorrhage  volumes,ʺ  Stroke,  27,  pp  1304‐1305. 

10 Marti‐Fabregas  J,  Martinez‐Ramirez  S,  Martinez‐Corral  M,  Diaz‐Manera J, Querol L, Suarez‐Calvet M, et al (2008). ʺBlood  pressure  is  not  associated  with  haematoma  enlargement  in  acute  intracerebral  haemorrhage,ʺ  European  journal  of  neurology  :  the  official  journal  of  the  European  Federation  of  Neurological Societies, 15, pp 1085‐1090. 

11 Maruishi M, Shima T, Okada Y and et al (2001). ʺInvolvement of  fluctuating  high  blood  pressure  in  the  enlargement  of  spontaneous  intracerebral  hematoma,ʺ  Neurologia  medico‐ chirurgica, 41, pp 300‐304. 

12 Ngô Thị Kim Trinh (2006). ʺMối liên hệ giữa tăng huyết áp và 

sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não nhân bèo  trong  giai  đoạn  cấpʺ,  Luận  văn  tốt  nghiệp  bác  sĩ  Nội  trú,  Đại  Học Y dược TP. Hồ Chí Minh. 

13 Nguyễn  Hữu  Tín  và  Vũ  Văn  Đính  (2004).  ʺNghiên  cứu  diễn  biến lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng sự lan rộng của khối  máu  tụ  ở  bệnh  nhân  chảy  máu  trong  não  do  tăng  huyết  ápʺ,  Tạp chí Y Học Việt Nam, Số đặc biệt tháng 8‐2004, tr. 172‐178. 

14 Niizuma  H,  Shimizu  Y,  Nakasato  N,  Jokura  H  and  Suzuki  J  (1988). ʺInfluence of liver dysfunction on volume of putaminal  hemorrhage,ʺ Stroke, 19, pp 987‐990. 

15 Ohwaki  K,  Yano  E,  Nagashima  H  and  et  al  (2004).  ʺBlood  pressure  management  in  acute  intracerebral  hemorrhage.  Relationship  between  elevated  blood  pressure  and  hematoma  Enlargament,ʺ Stroke, pp 1364‐1367. 

16 Rizos T, Dorner N, Jenetzky E, Sykora M, Mundiyanapurath S,  Horstmann  S,  et  al  (2013).  ʺSpot  signs  in  intracerebral  hemorrhage:  useful  for  identifying  patients  at  risk  for  hematoma enlargement?,ʺ Cerebrovasc Dis, 35, pp 582‐589. 

17 Thompson AL, Kosior JC, Gladstone DJ, Hopyan JJ, Symons SP,  Romero F, et al (2009). ʺDefining the CT angiography ʹspot signʹ 

in primary intracerebral hemorrhage,ʺ The Canadian journal of  neurological  sciences.  Le  journal  canadien  des  sciences  neurologiques, 36, pp 456‐461. 

Ngày nhận bài báo: 01/11/2013  Ngày phản biện nhận xét bài báo: 30/11/2013  Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014 

 

Ngày đăng: 23/01/2020, 15:04

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w