Bài giảng Dược lý học: Thuốc kháng sinh

78 570 5
Bài giảng Dược lý học: Thuốc kháng sinh

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

Bài giảng trình bày những nội dung chính như: Các khái niệm, đề kháng thuốc kháng sinh, phân loại kháng sinh, nguyên tắc dùng thuốc kháng sinh, các nhóm kháng sinh,... Mời các bạn cùng tham khảo.

THUỐC  KHÁNG SINH  Các dây thần kinh 1. ĐẠI CƯƠNG • 1. Các khái niệm • Kháng sinh là chất lấy từ vi sinh vật (vi nấm,  vi khuẩn, …), bán tổng hợp, tổng hợp, có tác  dụng ức chế một số q trình sống của vi  sinh vật và đơn bào với liều thấp, khơng  hoặc ít ảnh hưởng tới vật chủ  • Kháng sinh kìm khuẩn: ức chế được sự phát  triển của vi khuẩn • Kháng sinh diệt khuẩn: phá huỷ, huỷ hoại   được vi khuẩn  • • • • 2. Đề kháng thuốc kháng sinh 2 dạng đề kháng: Đề kháng thật, đề kháng giả 2.1. Đề kháng giả: + Khi hệ thống miễn dịch của cơ thể giảm (do  dùng corticoid, tia xạ,   hoặc chức năng của đại  thực bào bị hạn chế. Cơ thể khơng đủ khả năng  loại trừ được những vi khuẩn đã bị kháng sinh ức  chế ra khỏi cơ thể • + Khi vi khuẩn ngoan cố: ở trạng thái nghỉ (khơng  nhân lên, khơng chuyển hố do thiếu oxy, pH thay  đổi,  • + Khi có vật cản, tuần hồn ứ trệ, kháng sinh khơng  thấm tới ổ viêm. Sau khi phá bỏ vật cản thì kháng  sinh lại phát huy tác dụng  • 2.2. Đề kháng có thật  • * Đề kháng tự nhiên:  • + Một số vi khuẩn ln khơng chịu tác động của  của một số kháng sinh. Ví dụ: Escheriachia coli  khơng chịu tác dụng của Erythromycin,  • + Một số vi khuẩn khơng có vách như Mycoplasma  khơng chịu tác dụng của kháng sinh  ức chế q  trình tổng hợp vách, như: Penicillin,  Cephalosporin,  • * Đề kháng thu được:  • Do biến cố di truyền mà vi khuẩn từ chỗ khơng  có gen đề kháng thuốc trở thành có gen đề kháng • + Đột biến gen: • Đột biến một bước • Đột biến nhiều bước • + Nhận gen đề kháng: • Gen đề kháng có thể lan truyền từ vi  khuẩn sang vi khuẩn khác qua nhiều hình  thức vận chuyển chất liệu di truyền • 2.3. Cơ chế sinh hố của sự đề kháng • Gen đề kháng tạo ra sự đề kháng bằng cách: • * Làm giảm tính thấm của màng tế bào hoặc làm  mất hệ thống vận chuyển qua màng. Kháng sinh  khơng thấm vào màng tế bào vi khuẩn được • * Làm thay đổi đích tác động: Kháng sinh khơng  gắn vào đích tác dụng  • * Tạo ra các isoenzym cho nên bỏ qua tác dụng của  kháng sinh: như đề kháng sulfamid và trimethoprim • * Tạo ra các enzym phá hủy kháng sinh  • Những enzym có thể là:   lactamase, penicillinase • ý nghĩa lâm sàng: • - Kháng sinh dùng nhiều, rộng rãi có nhiều vi khuẩn kháng lại • - thành phố phân lập nhiều vi khuẩn đề kháng nơng thơn • - Trong bệnh viện phân lập nhiều vi khuẩn đề kháng ngồi cộng đồng, • 2.4. Biện pháp hạn chế sự gia tăng tính  kháng thuốc của vi khuẩn  • + Chỉ dùng kháng sinh điều trị khi chắc chắn  có nhiễm khuẩn • + Chọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh  đồ, đặc biệt ưu tiên kháng sinh có hoạt phổ  hẹp, đặc hiệu • + Chọn kháng sinh khuyếch tán tốt nhất vào  vị trí nhiễm khuẩn • + Phối hợp kháng sinh hợp lý, đặc biệt ở  những bệnh phải điều trị kéo dài • + Giám sát tình hình đề kháng của vi khuẩn • + Đề cao các biện pháp khử khuẩn và vơ  khuẩn • 3. Phân loại kháng sinh • Căn cứ vào cấu trúc hố học có thể phân  kháng sinh thành các nhóm chính sau: • 1.  Nhóm   ­lactam  • * Phân nhóm các Penicilin,  •       * Phân nhóm các Cephalosporin (thế hệ 1, 2,  3, 4) • 2 .  Aminoglycosid ( Streptomycin, Gentamycin,  Kanamycin, Spectinomycin,   ) • 3 .  Lincosamid (Lincomycin, Clindamycin) • 4 .  Macrolid (erythromycin , Oleandomycin,  Spiramycin, Clarithromycin,   ) • 5 . Phenicol  (Cloramphenicol , Thiamphenicol) • * Tương tác thuốc : • ­ Thuốc gây ức chế miễn dịch, có tác dụng  hiệp đồng với các thuốc ức chế miễn dịch  khác • ­ Gây cảm ứng enzym cyt. P450  làm tăng  chuyển hố, làm giảm tác dụng của  1 số  thuốc:  Digoxin, thuốc tránh thai loại uống,  Glucorticoid, Sulfonylurea, Quinidin,   Ketoconazol, Dapson, Disopyramid, … • • • • • • * Chỉ định : Dùng chủ yếu trong điều trị lao Phối hợp điều trị phong Điều trị bệnh lậu Điều trị cốt tuỷ viêm do tụ cầu Điều trị viêm màng trong tim do tụ cầu vàng • • • • • • • • • 8. Nhóm Quinolon: KS tổng hợp Là acid yếu, cần tránh ánh sáng 8.1. Quinolon kinh điển (thế hệ 1) Gồm các thuốc: Acid nalidixic, Acid oxolinic, Acid  piromidic, Flumequin, Negram, Nevigramol  8.1.1. Dược động học : ­    Hấp thu hồn tồn qua ống tiêu hố Gắn mạnh vào protein huyết tương. Qua được rau  thai, qua sữa (khơng nên dùng cho phụ nữ có thai  hoặc đang cho con bú) ­ Chuyển hố ở gan qua microsom (phản ứng liên  hợp, oxy hố) ­ Thải 25 % qua thận;  kiềm hố nước tiểu tăng thải  Quinolon • 8.1.2. Tác dụng và cơ chế tác dụng: • * Tác dụng:  • ­ Tác dụng chủ yếu trên trực khuẩn Gram âm đặc  biệt là trực khuẩn ruột.  • ­ Nâng pH của nước tiểu có thể làm giảm hoạt tính  của thuốc do giảm thải trừ • * Cơ chế tác dụng :  • Thuốc ức chế tổng hợp ADN ở vi khuẩn. Đích phân  tử là enzym tham gia tạo dây xoắn ADN:  ADN­ gyrase • NgồI ra td trên cả ARNm, ức chế tổng hợp Protein  • 8.1.3. Tác dụng phụ: • ­ Gây rối loạn tiêu hố: buồn nơn, nơn, đau thượng  vị • ­ Trên sụn : ảnh hưởng đến các sụn ở khớp chịu  đựng thể trọng của cơ thể. Gây viêm gân Achilles  • ­ Ngồi da: gây dị ứng da (hội chứng Lyell) • ­ Trên thần kinh : nhức đầu, chóng mặt, ngủ gà, ảo  giác, thường gặp ở người tuổi cao, suy thận  • ­ Gây rối loạn thị giác ở trẻ sơ sinh • 8.1.4.  Chỉ định :  • ­ Nhiễm khuẩn đường tiết niệu do trực khuẩn   Gram âm, dùng riêng hoặc có thể phối hợp với  Rifampicin, AG, Polymycin • ­ Hiện nay ít dùng Quinolon kinh điển vì đã có thế  hệ mới • 8.1.5. Chống chỉ định : • ­ Phụ nữ có thai 3 tháng đầu, tháng cuối cùng, đang  cho con bú • ­ Trẻ em dưới 16 tuổi • ­ Thận trọng khi dùng cho người suy gan, thận,  dùng thuốc kháng vitamin K • ­ Người thiếu G6PD, bệnh nhân động kinh, lái xe,  lái máy bay,  • 8.2. Quinolon mới (thế hệ 2) ( gắn vào nhân  quinolon thêm Fluor, gọi là Fluroquinolon) • Gồm có các thuốc: Rosoxacin, Pefloxacin, Ofloxacin  , Ciprofloxacin, Norfloxacin,… • 8.2.1. Dược động học : • ­ Hấp thu ở ống tiêu hố nhanh, tương đối hồn tồn  trừ Norfloxacin  • ­ Khuyếch tán tốt vào các mơ  • ­ ít gắn vào protein huyết tương  • ­ Pefloxacin, Ciprofloxacin được chuyển hố ở gan.  Norfloxacin, Ofloxacin hầu như khơng bị chuyển  hố.  • ­ Thải trừ : qua nước tiểu một phần qua mật  • 8.2.2. Tác dụng và cơ chế tác dụng :  • * Tác dụng : • ­ Phổ tác dụng rộng hơn Quinolon kinh điển  (Quinolon kinh điển chỉ tác dụng chủ yếu trong  nhiễm khuẩn tiêt niệu) • ­ Tác dụng với vi khuẩn Gram âm, tụ cầu: phần lớn  các vi khuẩn Gram âm,  Staphylococcus aureus, tụ  cầu • ­ Tác dụng mạnh hơn Quinolon kinh điển  • * Cơ chế tác dụng : • ­ Giống Quinolon kinh điển: ức chế tổng hợp ADN  của vi khuẩn • 8.2.3. Tác dụng phụ • ­ Rối loạn tiêu hố  • ­ Thần kinh : chóng mặt, nhức đầu, mất ngủ,  rối loạn tâm tính  • ­ Sụn khớp, gây tổn thương, đau khớp, đau  cơ, viêm gân • ­ Máu : giảm bạch cầu  • ­ Thận : viêm thận kẽ • • • • • • • • • • * Chỉ định điều trị: ­ Nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh dục ­ Điều trị viêm tuyến tiền liệt  ­ Nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não ­ Nhiễm khuẩn tiêu hố  ­ Viêm màng trong tim, nhiễm khuẩn  xương khớp Hiện nay đã có thế hệ mới: thế hệ 3 ­ Levofloxacin, Trovafloxacin ­ Gatifloxacin Phổ tác dụng rộng, ít kháng thuốc • Hiện nay nhóm Fluoroquinolon hay dùng vì  những lý do: • ­ Phổ rộng • ­ Hấp thu qua đường tiêu hóa tốt • ­ Phân phối tốt vào nhiều cơ quan, nhu mơ • ­ T/2 dàI • ­ Tương đối it tác dụng phụ • ­ Rẻ tiền • 9. Nhóm 5­ NITROIMIDAZOL. KS tổng hợp • * Các thuốc:  •           Metronidazol ( Flagyl,), Ornidazol, Tinidazol,  Secnidazol, • 9.1. Dược động học : • ­ Hấp thu tốt qua ống tiêu hoá • ­ Phân phối vào tất cả các mơ và cơ quan, gắn ít vào  protein huyết tương • ­ Chuyển hố ở gan, với trẻ sơ sinh, enzym chuyển  hố thuốc  chưa hồn chỉnh cho nên khoảng cách  giữa các liều độ phải xa nhau • ­ Thải trừ qua nước tiểu, một phần qua phân • • • • 9.2.  Tác dụng và cơ chế tác dụng  * Tác dụng: ­ Diệt đơn bào: amip, Trichomonas vaginalis ­ Thuốc có tác dụng diệt khuẩn kị khí cả Gram âm  và Gram dương • * Cơ chế tác dụng: • ­  Vi khuẩn kị khí chứa các protein khử được nhóm  nitro của thuốc, tạo ra chất trung gian khơng bền và  độc với tế bào và với ADN làm chết vi khuẩn • ­ Sau đó những chất này nhanh chóng chuyển thành  chất khơng độc • 9.3. Tác dụng phụ ­ độc tính : • ­ Tiêu hố, buồn nơn, chán ăn, viêm lưỡi,  • ­ Khi dùng liều cao dài ngày, gây độc với thần kinh  viêm đa dây thần kinh,  • ­ Giảm bạch cầu, hạ huyết áp • 9.4. Tương tác thuốc : • ­ Metronidazol khi dùng cùng rượu etylic : gây bốc  hoả, cơn hoang tưởng cấp, , cho nên có thể sử dụng  thuốc để cai rượu • ­ Metronidazol làm tăng tác dụng chống đơng máu  của thuốc kháng vitamin K • ­ Metronidazol bị giảm hiệu quả tác dụng do  Phenobarbital và một số thuốc gây cảm ứng enzym  microsom gan  • 9.5. Chỉ định : • ­ Điều trị  nhiễm khuẩn kỵ khí  • ­ Nhiễm khuẩn tồn thân, viêm màng trong  tim, • ­ Viêm phổi, áp xe phổi, nhiễm khuẩn sau  phẫu thuật vùng bụng , vùng hố chậu,  • ­ Nhiễm đơn bào: amip, Trichomonas  vaginalis ... hoặc ít ảnh hưởng tới vật chủ  • Kháng sinh kìm khuẩn: ức chế được sự phát  triển của vi khuẩn • Kháng sinh diệt khuẩn: phá huỷ, huỷ hoại   được vi khuẩn  • • • • 2. Đề kháng thuốc kháng sinh 2 dạng đề kháng:  Đề kháng thật, đề kháng giả... 2.4. Biện pháp hạn chế sự gia tăng tính  kháng thuốc của vi khuẩn  • + Chỉ dùng kháng sinh điều trị khi chắc chắn  có nhiễm khuẩn • + Chọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ, đặc biệt ưu tiên kháng sinh có hoạt phổ ...  ­  Căn cứ vào dấu hiệu lâm sàng: hết sốt từ  2 ­ 3 ngày • 4.6. Sử dụng kháng sinh dự phòng hợp lý • 4.7.  Chỉ phối hợp kháng sinh khi thật cần  thiết ( giảm nguy cơ kháng thuốc ) • PHẦN II: CÁC NHĨM KHÁNG  SINH • • • • • • 1. Nhóm   ­lactam (Beta lactam) 

Ngày đăng: 22/01/2020, 21:12

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • THUỐC KHÁNG SINH

  • 1. ĐẠI CƯƠNG

  • PowerPoint Presentation

  • Slide 4

  • Slide 5

  • Slide 6

  • Slide 7

  • Slide 8

  • Slide 9

  • Slide 10

  • Slide 11

  • Slide 12

  • Slide 13

  • Slide 14

  • Slide 15

  • Slide 16

  • Slide 17

  • Slide 18

  • Slide 19

  • Slide 20

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan