Bài viết trình bày khảo sát đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng, tỷ lệ kháng kháng sinh và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter tại khoa hồi sức tích cực – chống độc, bệnh viện Nhi Đồng 1.
Trang 1TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC – CHỐNG ĐỘC BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG I NĂM 2008‐2012
Lê Thị Vân Trang *, Bùi Quốc Thắng**
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Acinetobacter spp. là một trong những tác nhân gây nhiễm khuẩn bệnh viện hàng đầu hiện
nay với khả năng kháng thuốc cao. Tại bệnh viện Nhi đồng 1, chúng là một trong 3 tác nhân gây nhiễm khuẩn bệnh viện nhiều nhất trong nhóm khoa hồi sức, trong đó khoa hồi sức tích cực – chống độc luôn có tỷ lệ nhiễm cao nhất.
Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng, tỷ lệ kháng kháng sinh và kết quả điều trị
nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter tại khoa hồi sức tích cực – chống độc, bệnh viện Nhi Đồng 1.
Phương pháp nghiên cứu: mô tả hàng loạt trường hợp, từ 1/2008 – 12/2012. Đối tượng là trẻ từ 1 tháng
đến 15 tuổi, điều trị tại khoa hồi sức tích cực – chống độc, bệnh viện Nhi đồng 1 và được chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter, được phân lập và làm kháng sinh đồ tại khoa vi sinh của bệnh viện.
Kết quả: Từ 1/2008 đến 12/2012 chúng tôi ghi nhận có 73 ca nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter có kết
quả cấy máu dương tính. Trẻ dưới 1 tuổi chiếm đa số (45,2%). Suy dinh dưỡng chiếm 30%, bệnh nền là viêm phổi chiếm 30,1%. Trên 50% trẻ được chuyển từ tuyến trước lên Nhi đồng 1 và tỷ lệ cấy máu ở trẻ có thời gian nằm viện trên 48 giờ chiếm 90%. Số ngày nằm viện trước cấy máu trung bình là 11,8 ngày. 95,9% trẻ đã sử dụng kháng sinh tĩnh mạch trước đó. Trên ¾ mẫu được thở máy và 100% có đặt catheter nội mạch trước cấy máu. Các bất thường về triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng đều chiếm tỷ lệ cao. Acinetobacter phân lập được từ máu của bệnh nhi nằm tại khoa hồi sức tích cực có tỷ lệ đề kháng rất cao đối với các loại kháng sinh đang được sử dụng tại bệnh viện, đặc biệt kháng > 70% với Carbapenem. Tỷ lệ đề kháng với Polymycin B tăng dần qua các năm.Tỷ lệ tử vong 60%.
Kết luận: Nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter có tỷ lệ tử vong cao, bên cạnh đó tỷ lệ kháng rất cao đối với
hầu như tất cả kháng sinh. Cần chú trọng công tác phòng chống nhiễm khuẩn bệnh viện nói chung và tại đơn vị hồi sức tích cực nói riêng và khảo sát sự thay đổi tính đề kháng sát nhằm lựa chọn thuốc điều trị phù hợp.
Từ khóa: nhiễm khuẩn huyết, Acinetobacter spp.
ABSTRACT
CHARACTERIZATIONS OF BLOODSTREAM INFECTIONS CAUSED BY ACINETOBACTER SPP.
IN PEDIATRIC INTENSIVE CARE UNIT OF CHILDREN HOSPITAL 1, 2008 – 2012
Le Thi Van Trang, Bui Quoc Thang
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 18 ‐ Supplement of No 1 ‐ 2014: 333 ‐ 340
Background: Acinetobacter spp. is one of the dangerous pathogens of nosocomial infections with very high
antimicrobial risistance. In children hospital 1, they are amongst the 3 most isolated pathogens from intensive care units, especially the Pediatric intensive care unit (PICU), Children hospital 1 (CH1).
Objectives: Evaluation of epidemiology, clinical, paraclinical features, antimicrobial resistance and
treatment results of bloodstream infections caused by Acinetobacter spp. in PICU, CH1.
*Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch ** Đại học Y Dược TP. HCM
Trang 2Method: Case series, from 1/2008 to 12/2012. All cases in PICU and diagnosed of Acinetobacter
bloodstream infection (AB) are included.
Results: We recorded 73 case of AB admitted to PICU, CH1 from 1/2008 to 12/2012. Most are under 1 year
‐ old (45.2%). Malnutrition is observed in 30%. Pneumonia is the most frequent underlying illness (30.1%). More than half of cases were transferred from another hospital. 90% of cases were admitted more than 48 hours. Hospitalization days before blood cultivation is 11.8 days and 95.9% were treated with intravenous antibiotics. More than ¾ were mechanical ventilated and all cases had intravenous catheters. Abnormal clinical and paraclinical are of high percentages. Antimicrobial resistance are very high, especially with Carbapenem (>70%). Resistance rate of Polymycin B gradually increased. Crude mortility rate is high (60%).
Conclusion: Bloodstream infection due to Acinetobacter spp. has extremely high mortility rate and anti‐
microbial resistance. Therefore, it’s essential to strengthen AB infection control and monitor the changes of antimicrobial resistance closely in order to have appropriate treatment.
Keywords: bloodstream infection, Acinetobacter spp
ĐẶT VẤN ĐỀ
Acinetobacter spp. là cầu trực khuẩn Gram
âm, hiện diện khắp mọi nơi ngoài môi trường
cũng như trong không gian sinh hoạt của con
người.Trong khoảng hơn 20 năm trở lại đây,
Acinetobacter spp. dần dần trở thành tác nhân gây
bệnh quan trọng đối với con người, đặc biệt
trong môi trường bệnh viện(1).
Trên thế giới cũng như tại Việt Nam đã có
rất nhiều nghiên cứu về Acinetobacter spp. – khả
năng gây bệnh, độc lực và đặc biệt là khả năng
kháng thuốc của chúng(5,6,8,12). Trong các tác nhân
gây ra nhiễm trùng bệnh viện hiện nay,
Acinetobacter spp. được lưu ý ở điểm có thể gây
nhiễm trùng ở nhiều vị trí, cơ quan khác nhau,
trong đó, rất thường gặp là viêm phổi nặng và
nhiễm khuẩn huyết(10).
Bên cạnh khả năng gây nhiễm trùng rộng,
Acinetobacter có khả năng kháng thuốc cực kỳ
cao: kháng rất cao đối với nhóm β‐lactam phổ
rộng, Aminoglycoside, Quinolone và gần đây là
Carbapenem(1,6). Thêm vào đó, vi khuẩn có thể
tồn tại ngoài môi trường trong thời gian dài, đặc
biệt trên bề mặt các vật dụng y tế, trên bàn tay
của nhân viên y tế, khiến khả năng lây nhiễm
càng cao(9).
Yếu tố nguy cơ hay bệnh nền thường gặp
của nhiễm khuẩn huyết gây do Acinetobacter
spp. là viêm phổi, chấn thương, phẫu thuật, đặt
catheter hoặc đường truyền tĩnh mạch, cần lọc
máu hay bị phỏng nặng(3)…. Trên lâm sàng,
nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter thường
gặp là sốt, tăng số lượng bạch cầu, và cấy máu
dương tính lặp lại với Acinetobacter(4). Tần suất của bệnh đứng thứ hai sau viêm phổi, còn tiên lượng chủ yếu phụ thuộc vào bệnh lý nền của bệnh nhân(13). Sốc nhiễm trùng có thể xảy ra trên 20‐30% số ca(4).
Tại BVNĐ1 năm 2003‐2004, Acinetobacter
chiếm vị trí hàng đầu với 37% trong số các tác nhân gây ra nhiễm trùng bệnh viện với tỷ lệ kháng thuốc rất cao(5,11). Trong các báo cáo gần đây của phòng vi sinh thuộc bệnh viện,
Acinetobacter luôn luôn nằm trong 3 loại vi
khuẩn phân lập nhiều nhất trong nhóm khoa hồi sức của bệnh viện (hồi sức tích cực – chống độc, hồi sức ngoại, hồi sức sơ sinh). Trong đó, khoa hồi sức tích cực – chống độc có tỷ lệ nhiễm cao nhất.
Với sự gia tăng quan trọng của nhiễm
Acinetobacter trong khu vực săn sóc đặc biệt cũng
như những đặc tính nguy hiểm của chúng, nghiên cứu này được tiến hành tại khoa hồi sức tích cực – chống độc, bệnh viện Nhi đồng 1 nhằm khảo sát các đặc điểm về dịch tễ, lâm sàng, vi sinh cũng như tỷ lệ kháng kháng sinh
và kết quả điều trị của nhiễm khuẩn huyết do
Acinetobacter.
Trang 3Đối tượng nghiên cứu
Trẻ bị nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter
điều trị tại khoa hồi sức tích cực – chống độc,
bệnh viện Nhi đồng 1, TP Hồ Chí Minh.
Tiêu chuẩn chọn mẫu
Tất cả bệnh nhi từ 1 tháng đến 15 tuổi nhập
khoa hồi sức tích cực – chống độc, bệnh viện Nhi
đồng 1 từ tháng 1/2008 đến hết tháng 12/2012 có
kết quả cấy máu dương tính với Acinetobacter
spp. sẽ được đưa vào mẫu nghiên cứu.
Tiêu chuẩn loại trừ
Trường hợp không thu thập đủ ít nhất 70%
số biến nghiên cứu.
Phương pháp nghiên cứu
Mô tả hàng loạt trường hợp từ 1/2008 – 12/2012.
KẾT QUẢ
Trong số 73 ca nhiễm trùng huyết do
Acinetobacter có 37 trẻ nam và 36 trẻ nữ, chiếm tỷ
lệ tương đương nhau. Trong đó, trẻ dưới 1 tuổi chiếm đa số 45,2%, từ 1 – 5 tuổi chiếm 21,9% và trẻ trên 5 tuổi chiếm 32,9%. Đa số trẻ có hộ khẩu ngoài thành phố Hồ Chí Minh, chiếm 76,7%.
Biểu đồ 1: Phân bố bệnh nhi theo tuổi
Tuổi trung bình của trẻ bị nhiễm khuẩn
huyết do Acinetobacter trong nghiên cứu là 4
tuổi, tuổi trung vị là 16 tháng. Nếu xét về sự
phân bố theo tuổi, nhiễm khuẩn huyết do
Acinetobacter xảy ra chủ yếu ở trẻ dưới 1 tuổi
(45%), tiếp theo là trẻ từ 1 – 2 tuổi, sau đó giảm
và phân bố khá đồng đều ở những lứa tuổi lớn
hơn.
Trong nghiên cứu này, tỷ lệ trẻ mang cơ địa
đặc biệt chiếm tỷ lệ khá cao như: suy dinh
dưỡng (30,1%), tim bẩm sinh (15,1%) và sanh
non (8,2%).
Về phân bố mặt bệnh, chiếm tỷ lệ cao nhất là
viêm phổi 31,5%, tiếp đến là sốt xuất huyết và sốc nhiễm trùng chiếm tỷ lệ lần lượt là 26% và 11%. Xét về thời gian nằm viện, có 65/73 ca, chiếm 89,4% có thời gian nằm viện từ 48 giờ trở lên. Số ngày nằm viện trung bình trước cấy máu: 11,8 ± 15,9 ngày (1 – 87 ngày). Trung vị: 6 ngày.
Tỷ lệ trẻ đã dùng kháng sinh tĩnh mạch rất cao chiếm tới 95,9% số ca. Cephalosporin là nhóm kháng sinh được sử dụng nhiều nhất 83,6% số ca, tiếp đó là Aminoglycoside 54,8% số
ca. Tỷ lệ trẻ đã sử dụng Quinolone và đặc biệt là Carbapenem trước đó cũng rất cao, đều chiếm 43,8%, gần một nửa mẫu nghiên cứu.
Trang 4Chẩn đoán lúc nhập viện Tần số % Chẩn đoán lúc nhập viện Tần số %
Bảng 2: Các yếu tố chuyển viện và thời gian nằm viện nói chung
Bảng 3: Các loại kháng sinh đã sử dụng trước cấy
máu
Bảng 4: Tỷ lệ và số ngày trung bình của các can
thiệp điều trị trước cấy máu
Can thiệp Tần số bình (min – max) Thời gian trung Trung vị %
Catheter động mạch 59 3,0 ± 4,5 (0 – 22) 1 80,8
Catheter tĩnh mạch 73 11,8 ± 15,9 (1 – 87) 6 100,0
Catheter tĩnh mạch
trung ương 31 1,1 ± 2,0 (0 – 10) 0 42,5
Catheter tĩnh mạch
Sonde tiểu lưu 39 1,5 ± 2,5 (0 – 12) 1 53,4
Nuôi ăn tĩnh mạch 59 2,8 ± 3,5 (0 – 18) 2 80.8
Thông dạ dày 63 5,5 ± 8,4 (0 – 48) 2 86,3
Truyền chế phẩm từ
Can thiệp Tần số bình (min – max) Thời gian trung Trung vị %
Một số đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhi bị nhiễm khuẩn huyết do
Acinetobacter được trình bày sau đây:
Bảng 5: Biểu hiện lâm sàng của các ca nhiễm trùng
huyết do Acinetobacter
Triệu chứng Tần số %
Thân nhiệt (ºC)
<36
36 - <38
≥ 38
8
21
44
11,0 28,8 60,3
Bảng 6: Kết quả cận lâm sàng của nhiễm khuẩn
huyết do Acinetobacter
Đặc điểm Tần số %
Bạch cầu < 4000/mm 3
4000 – 12000/mm3
> 12000/mm3
8
29
36
11,0 29,7 49,3
Tiểu cầu < 200000/mm3
200000 – 400000/mm 3
> 400000/mm3
53
12
8
72,6 16,4 11,0
Trang 5Đặc điểm Tần số %
Bảng 7: Tỷ lệ các ca phát hiện Acinetobacter trên
bệnh phẩm khác
Khác: Tủy xương
Dịch rửa phế quản
Bóng nước
1
1 1
1,4 1,4 1,4
Tỷ lệ đề kháng kháng sinh của Acinetobacter
từ các mẫu cấy máu là khá cao: 100% kháng với
Ampicillin, trên 60% mẫu kháng với các kháng
sinh nhóm Cephalosporin, 76,7% kháng với
Gentamycin (không đặt đĩa Amikacin), hơn 50%
kháng với Ticarcillin. Đáng chú ý là tỷ lệ đề kháng với nhóm Cabarpenem rất cao: Imipenem kháng 67,1% và Meropenem kháng tới 87%. Tuy nhiên, do việc đặt đĩa Meropenem chỉ được thực hiện trong một năm 2011 (23 trường hợp) nên có
lẽ không thể đánh giá chính xác tỷ lệ đề kháng Meropenem của nhiễm khuẩn huyết do
Acinetobacter spp. trong giai đoạn 2008 ‐2012. Các
kháng sinh có tỷ lệ đề kháng còn thấp dưới 30%
là nhóm Quinolone và Polymycin B.
Bảng 8: Tỷ lệ đề kháng – nhạy cảm của Acinetobacter
đối với kháng sinh
Bảng 9: Mối liên hệ giữa một số đăc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng với kết quả điều trị
Xét về tỷ lệ kháng thuốc theo từng năm từ
2008 – 2012 đối với các loại kháng sinh thường
dùng để điều trị nhiễm trùng bệnh viện đang
được sử dụng tại bệnh viện Nhi đồng 1 gồm
Cefepim, Ceftazidim, Ciprofloxacin, Pefloxacin,
Imipenem và Polymycin B. Chúng tôi nhận thấy
tỷ lệ đề kháng kháng sinh qua các năm hầu như
đều ở mức cao. Tỷ lệ đề kháng của vi khuần đối với nhóm Quinolone nhìn chung đều thấp hơn
so với các kháng sinh khác. Ngoài ra, tỷ lệ đề kháng đối với Polymycin B đang ngày một gia tăng, tỷ lệ kháng chung trong 5 năm là 27,4% tuy nhiên, tỷ lệ này đã tăng ở mức báo động vào năm 2012, đạt trên 60%.
Trang 6do Acinetobacter trong nghiên cứu là 60%. Thời
gian điều trị các trường hợp nhiễm trùng huyết
do Acinetobacter: 22,8 ± 62,0 ngày (0 – 517 ngày).
Trung vị: 9 ngày.
BÀN LUẬN
Từ tháng 1/2008 đến tháng 12/2012, chúng
tôi ghi nhận 73 trường hợp bệnh nhi bị nhiễm
khuẩn huyết do Acinetobacter spp., điều trị tại
khoa Hồi sức tích cực – chống độc có kết quả cấy
máu dương tính.Trẻ dưới 1 tuổi chiếm đa số
(gần 50%). Tỷ lệ trẻ mang cơ địa đặc biệt chiếm
tỷ lệ khá cao như: suy dinh dưỡng (30,1%), tim
bẩm sinh (15,1%) và sanh non (8,2%). Suy giảm
miễn dịch tại thời điểm nhập viện sẽ làm tăng
nguy cơ nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter lên
gấp ba lần(7). Trẻ bị tim bẩm sinh và sanh non
thường dễ bị suy dinh dưỡng. Bên cạnh đó,
những trẻ nằm viện dài ngày thường có tình
trạng hấp thu dinh dưỡng hạn chế cũng dễ dẫn
đến suy dinh dưỡng, đặc biệt đối với trẻ bệnh
nặng, cần điều trị tại đơn vị hồi sức cấp cứu. Tất
cả những tình trạng trên đều làm giảm sức đề
kháng của bệnh nhi, khiến nhiễm trùng thứ phát
dễ xảy ra, lặp lại vòng xoáy bệnh lý.
Xét về thời gian nằm viện, nằm viện kéo dài
và nhập từ một bệnh viện khác trước đó được
coi là có nguy cơ nhiễm Acinetobacter (8). Trong
khảo sát này, có tới 65/73 ca (89,4%) có thời gian
nằm viện từ 48 giờ trở lên, chứng tỏ đa số nhiễm
khuẩn huyết do Acinetobacter là nhiễm khuẩn
bệnh viện. Số ngày nằm viện trung bình trước
cấy máu là 11,8 (1 – 87), trung vị là 6 ngày. Tỷ lệ
trẻ đã dùng kháng sinh tĩnh mạch chiếm tới
95,9%. Cephalosporin là nhóm kháng sinh được
sử dụng nhiều nhất (83,6%), tiếp đó là
Cephalosporin thế hệ 3 được coi là yếu tố nguy
cơ của nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter(7), và
góp phần làm cho tỷ lệ đề kháng của vi khuẩn
đối với kháng sinh tăng rất cao. Một điểm đáng
chú ý là tỷ lệ trẻ đã sử dụng Quinolone và đặc
biệt là Carbapenem trước đó cũng rất cao, chiếm
gần một nửa mẫu nghiên cứu.
Do nhiễm trùng huyết do Acinetobacter spp.
đa phần là nhiễm trùng bệnh viện nên các thủ thuật, can thiệp điều trị trước cấy máu đóng vai trò quan trọng. Thở máy, đặt catheter hay đường truyền tĩnh mạch và nuôi ăn tĩnh mạch toàn phần là những yếu tố làm tăng nguy cơ
nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter(2,7,12). Hơn ¾ mẫu nghiên cứu là những bệnh nhi đang hoặc
đã thở máy trong quá trình điều trị trước đó với thời gian thở máy trung bình là 4 ngày. Tất cả 73 trẻ đều có lưu catheter tĩnh mạch ngoại biên, hơn 80% số ca được đặt catheter động mạch hoặc được nuôi ăn tĩnh mạch với thời gian trung bình đều là xấp xỉ 3 ngày. Như vậy, tất cả các ca
bị nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter đều có ít
nhất lưu một catheter với thời gian trung bình >
2 ngày, quá đủ để nhiễm khuẩn huyết bệnh viện
có thể xảy ra. Riêng số ngày trung bình lưu catheter tĩnh mạch ngoại biên trước cấy máu là
11 ngày, tương đương với số ngày nằm viện trước cấy máu.
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết
do Acinetobacter khá đa dạng và phụ thuộc vào
bệnh lý nền của bệnh nhi. Hơn 40% trẻ có biểu hiện sốc tại thời điểm cấy máu. Tuy sốc thường
là triệu chứng của bệnh nền (sốc nhiễm trùng, sốc sốt xuất huyết, sốc trong tay chân miệng…) nhưng sốc tại thời điểm cấy máu chính là một yếu tố làm tăng nguy cơ tử vong trong nhiễm
khuẩn huyết do Acinetobacter đã được y văn ghi
nhận(1). Về cận lâm sàng, tỷ lệ các bất thường cận lâm sàng đều ở mức cao. Đa số những ca nhiễm
khuẩn huyết do Acinetobacter đều có tổn thương
phổi đi kèm, thể hiện trên X quang phổi có thâm nhiễm hay trên kết quả khí máu động mạch.
Trên 30% phân lập được Acinetobacter spp. trên
bệnh phẩm khác, đa số là ETA.
Tỷ lệ đề kháng kháng sinh của Acinetobacter
từ các mẫu cấy máu khá cao: 100% kháng với Ampicillin, trên 60% mẫu kháng với các kháng sinh nhóm Cephalosporin, 76,7% kháng với Gentamycin, hơn 50% kháng với Ticarcillin. Đáng chú ý là tỷ lệ đề kháng với nhóm Cabarpenem rất cao: Imipenem kháng 67,1% và
Trang 7Meropenem kháng tới 87%. Tuy nhiên, do việc
đặt đĩa Meropenem chỉ được thực hiện trong
một năm 2011 nên có lẽ không thể đánh giá
chính xác tỷ lệ đề kháng Meropenem của nhiễm
khuẩn huyết do Acinetobacter spp. Các kháng
sinh có tỷ lệ đề kháng còn thấp dưới 30% là
nhóm Quinolone và Polymycin B. Nguyên nhân
có thể do nhóm Carbapenem được sử dụng tại
khoa rộng rãi hơn dẫn tới tỷ lệ kháng thuốc của
vi khuẩn gia tăng đối với các kháng sinh thuộc
nhóm này. Kết quả sử dụng kháng sinh trước đó
cũng ghi nhận gần 40% trường hợp đã được sử
dụng Carbapenem trước đó. Phải chăng đây
cũng là một lý do làm cho vi khuẩn thu nhận
được tính đề kháng đối với Carbapenem?
Xét về tỷ lệ kháng thuốc theo từng năm từ
2008 – 2012, tỷ lệ đề kháng kháng sinh qua các
năm hầu như đều ở mức cao. Tỷ lệ đề kháng của
vi khuần đối với nhóm Quinolone nhìn chung
còn thấp. Ngoài ra,tỷ lệ đề kháng đối với
Polymycin B đang ngày một gia tăng, tỷ lệ
kháng chung trong 5 năm là 27,4% tuy nhiên, tỷ
lệ này đã tăng ở mức báo động vào năm 2012,
đạt trên 60%.
Tỷ lệ tử vong của các ca nhiễm trùng huyết
do Acinetobacter rất cao, đến 60,3%. Một phần do
bệnh lý nền của bệnh nhi trong nghiên cứu phần
lớn đều rất nặng ‐tỷ lệ tử vong chung của nhiễm
trùng huyết do Acinetobacter một phần được
quyết định bởi độ nặng của bệnh lý nền(1). Bên
cạnh đó, tỷ lệ kháng cao như đã phân tích ở trên
cũng góp phần giải thích tại sao nhiễm khuẩn
huyết do Acinetobacter tại khoa có tỷ lệ tử vong
lên tới 60%. Thời gian điều trị trung bình sau cấy
máu là 22,8 ngày (0 – 517 ngày).
Tuy cỡ mẫu còn hạn chế nhưng nghiên cứu
cũng thử khảo sát về mối tương quan giữa các
yếu tố về dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và vi
sinh đối với kết quả điều trị. Một số yếu tố có
thể liên quan đến tử vong bao gồm: nằm viện
> 7 ngày, thở máy, đặt thông dạ dày, hôn mê,
vàng da, sốc, bất thường về khí máu động
mạch, X quang phổi có thâm nhiễm và lactate
máu > 4 mmol/L.
Đa phần nhiễm khuẫn huyết do Acinetobacter
là nhiễm khuẩn bệnh viện với tỷ lệ tử vong rất cao, do đó cần chú trọng công tác phòng chống nhiễm khuẩn bệnh viện nói chung và tại đơn vị hồi sức tích cực nói riêng. Tỷ lệ đề kháng của
Acinetobacter đối với kháng sinh đang ngày một
gia tăng, đặc biệt là với các kháng sinh cuối cùng
để điều trị nhiễm trùng nặng như nhóm Carbapenem và Polymycin B. Do đó cần khảo sát sự thay đổi tính đề kháng sát nhằm lựa chọn thuốc điều trị phù hợp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Baker N and Hawkey P (2004), The Management of Resistant Acinetobacter Infections in the Intensive Therapy Unit, in Management of Multiple Drug‐Resistant Infections, Stephen H. Gillespie, MD, Editor., Humana
Press: New Jersey. p. 23
2 Castellanos Martínez E, Telenti Asensio M, Rodríguez Blanco VM, Rodríguez Suárez ML, Morena Torrico A, Cortina Llosa A. (1995). Infective endocarditis
of an interventricular patch caused by Acinetobacter haemolyticus. Infection, 23(4): 243‐5.
3 Doughari HJ, Ndakidemi PA, Human IS, and Benade S (2011). The ecology, biology and pathogenesis of Acinetobacter spp.: an overview. Microbes Environ,
26(2):101‐12.
4 Hawkey P and Bergogne‐BerezinE (2006), Acinetobacter spp., in Principles and Practice of Clinical Bacteriology,
Stephen H. Gillespie and Peter M. Hawkey, Editors. Wiley
5 Nguyễn Hoài Phong (2006). Đặc điểm dịch tễ, tác nhân gây bệnh và yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa Hồi sức tăng cường bệnh viện Nhi đồng 1. Luận văn thạc sĩ y học chuyên ngành Nhi khoa. Đại học Y dược
Thành phố Hồ Chí Minh. p. 80.
6 Karageorgopoulos DE and Falagas ME (2008). Current control and treatment of multidrug‐resistant Acinetobacter
baumannii infections. Lancet Infect Dis, 8(12): 751‐62.
7 Ko WC, Lee HC, Chiang SR, Yan JJ, Wu JJ, Lu CL, and Chuang YC (2004). In vitro and in vivo activity of meropenem and sulbactam against a multidrug‐resistant Acinetobacter
baumannii strain. J Antimicrob Chemother, 53(2): 393‐5
8 Lee K, Yong D, Jeong SH, and Chong Y (2011). Multidrug‐ resistant Acinetobacter spp.: increasingly problematic
nosocomial pathogens. Yonsei Med J, 52(6): 879‐91
9 Morgan DJ, Liang SY, Smith CL, Johnson JK, Harris AD, Furuno JP, Thom KA, Snyder GM, Day HR, and Perencevich EN (2010). Frequent multidrug‐resistant Acinetobacter baumannii contamination of gloves, gowns, and hands of healthcare workers. Infect Control Hosp
Epidemiol, 31(7): 716‐21.
10 Murray CK and Hospenthal DR (2008). Acinetobacter
infection in the ICU. Crit Care Clin, 24(2): 237‐48, vii.
11 Nguyễn Thị Thanh Hà, Thân Đức Dũng, Tăng Chí Thượng,
Lê Bích Liên và cs (2012). Đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumanii tại
bệnh viện Nhi đồng 1 năm 2011. Y học thực hành, (831):13‐7.
Trang 812 Van Looveren M and Goossens H (2004). Antimicrobial
resistance of Acinetobacter spp. in Europe. Clin Microbiol
Infect, 10(8): 684‐704
13 Young LS, Sabel AL, and Price CS (2007). Epidemiologic,
clinical, and economic evaluation of an outbreak of clonal
multidrug‐resistant Acinetobacter baumannii infection in a
surgical intensive care unit. Infect Control Hosp Epidemiol,
28(11):1247‐54.
Ngày nhận bài báo: 24/10/2013 Ngày phản biện nhận xét bài báo: 01/11/2013 Ngày bài báo được đăng: 05/01/2014