Bài giảng Cập nhật điều trị đau thần kinh

Nội dung bài giảng trình bày phân loại đau, phân loại tiến triển của đau và triệu chứng cảm giác của đau thần kinh. Mời các bạn tham khảo!

CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ ĐAU THẦN KINH TS.BS TRẦN VIẾT LỰC BM THẦN KINHKINH- ĐH Y HÀ1 NỘI BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG Đau coi dấu hiêu sinh tồn thứ Hô hấp Mạch Huyết áp Thân nhiệt Đau Phillips DM JAMA 2000; 284(4):428-9 PHÂN LOẠI ĐAU THỜI GIAN TỒN TẠI CẤP VỊ TRÍ ĐỘ NẶNG SINH BỆNH HỌC ĐẦU NHẸ THỤ CẢM THẮT LƯNG TB THẦN KINH NẶNG TĂNG NHẬY CẢM TRUNG ƯƠNG MẠN TÍNH NƠI KHÁC McMahon SB, Koltzenburg M In: McMahon SB, Koltzenburg M (eds) Wall and Melzack’s Textbook of Pain 5th ed Elsevier; London, UK: 2006; Loeser D et al (ed.) Bonica’s Management of Pain 3rd ed Lippincott Williams & Wilkins; Hagerstown, MD: 2001; Hanley MA et al J Pain 2006; 7(2):129-33; Jensen TS et al Pain 2011; 152(10):2204-5; Woolf CJ Pain 2011; 152(3 Suppl):S2-15 PHÂN LOẠI THEO TIẾN TRIỂN CỦA ĐAU TỔN THƯƠNG ĐAU CẤP KÉO DÀI KHƠNG Q THÁNG • Thường có tổn thương nhu mơ rõ ràng • Có chức bảo vệ • Tăng hoạt động hệ TK • Hết đau lành vết thương ĐAU MẠN ĐAU VẪN TỒN TẠI DAI DẲNG KHI VẾT THƯƠNG ĐÃ LÀNH, KÉO DÀI Q THÁNG • Thường khơng có chức bảo vệ • Giảm sút sức khỏe hoạt động chức Đau cấp trở thạnh mạn tính ĐAU THẦN KINH PHỔ BIẾN TRONG NHIỀU BỆNH LÝ TỶ LỆ NP NGOẠI VI BỆNH LÝ TỶ LỆ NP TRUNG ƯƠNG 11–26%1 ĐTĐ ĐỘT QUỴ 8%9 ~33%2 UNG THƯ CT CỘT SỐNG 75%10 35–53%3–5 HIV XƠ CỨNG RẢI RÁC ~55%11 20–43% BN MỔ VÚ6,7 SAU MỔ 37%8 ĐAU THẮT LƯNG 7–27% SAU HERPES Sadosky A et al Pain Pract 2008; 8(1):45-56; Davis MP, Walsh D Am J Hosp Palliat Care 2004; 21(2):137-42; So YT et al Arch Neurol 1988; 45(9):945-8; Schifitto G et al Neurology 2002; 58(12):1764-8; Morgello S et al Arch Neurol 2004; 61(4):546-51; Stevens PE et al Pain 1995; 61(1):61-8; Smith WC et al Pain 1999; 83(1):91-5; Freynhagen et al Curr Med Res Opin 2006; 22(10):1911-20; Andersen G et al Pain 1995; 61(2):187-93; 10 Siddall PJ et al Pain 2003; 103(3):249-57; 11 Rae-Grant AD et al Mult Scler 1999; 5(3):179-83 ĐAU THẦN KINH LÀ GÌ? Đau thần kinh đau tổn thương bệnh lý hệ thần kinh gây ĐAU TK NGOẠI VI ĐAU TK TRUNG ƯƠNG Đau gây tổn thương bệnh TK ngoại vi Đau gây tổn thương bệnh TK TƯ International Association for the Study of Pain IASP Taxonomy, Changes in the 2011 List Available at: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Definitions Accessed: July 15, 2013 Đau TK: Triệu chứng cảm giác dương tính âm tính TỔN THƯƠNG HỆ THẦN KINH CẢM GIÁC TRIỆU CHỨNG DƯƠNG TÍNH ĐAU LOẠN CẢM ĐAU TĂNG ĐAU LOẠN CẢM DỊ CẢM TRIỆU CHỨNG ÂM TÍNH GIẢM CẢM GIÁC MẤT CẢM GIÁC MẤT CẢM GIÁC ĐAU GiẢM CẢM GIÁC ĐAU CÁC BẤT THƯỜNG VỀ CẢM GIÁC VÀ ĐAU THƯỜNG CÙNG TỒN TẠI CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH CỦA ĐAU THẦN KINH NGOẠI VI •Hoạt hóa q mức màng tế bào •Phóng điện lạc chỗ •Thay đổi q trình chép TRUNG ƯƠNG Hoạt hóa q mức Mất khả kiểm sốt ức chế Tăng nhậy cảm •Ngoại vi •Trung ương Đau thần kinh Tái cấu trúc Scholz J, Woolf CJ Can we conquer pain? Nat Neurosci 2002; 5(Suppl):1062-7 Moisset X and Bouhassira D Brain imaging of neuropathic pain NeuroImage 2007; 17: S80-S88 Sự thay đổi đáp ứng với kích thích đau thần kinh 10 Tăng đau Mức độ đau Đáp ứng bình thường Tổn thương Loạn cảm đau Đ/ứ sau tổn thương Cường độ kích thích Adapted from: Gottschalk A et al Am Fam Physician 2001; 63(10):1979-84 CÓ NHIỀU NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU THẦN KINH QUAN SÁT CÁC BẤT THƯỜNG TRÊN CƠ THỂ BN  Khám khu vực đau so sánh với khu vực bình thường  Thực số nghiệm pháp để đánh giá rối loạn cảm giác1-4 Baron R, Tölle TR Curr Opin Support Palliat Care 2008; 2(1):1-8; Freynhagen R, Bennett MI BMJ 2009; 339:b3002; Haanpää ML et al Am J Med 2009; 122(10 Suppl):S13-21; Gilron I et al CMAJ 2006; 175(3):26575 MỘT SỐ NP VÀ DỤNG CỤ KHÁM LS MỘT SỐ RL CẢM GIÁC KHI KHÁM Dùng chổi quệt nhẹ bôi acetone lên da Đau rát bỏng dao cắt LOẠN CẢM ĐAU Châm nhẹ lên da kim đầu tù Đau dao đâm TĂNG ĐAU 20 Baron R Clin J Pain 2000; 16(2 Suppl):S12-20; Jensen TS, Baron R Pain 2003; 102(1-2):1-8 ĐIỀU TRỊ MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ MỤC TIÊU MỤC TIÊU HÀNG ĐẦU: GIẤC NGỦ >50% KHÍ SẮC GIẢM ĐAU* …NHƯNG KHĨ! CHỨC NĂNG Điều trị nguyên nhân đau Tỷ lệ giảm đau cao Giảm đau kéo dài Cải thiện chất lượng sống Cải thiện khí sắc giấc ngủ Ít tác dụng phụ nhẹ Giá thành hợp lý CL CUỘC SỐNG *Lưu ý: giảm đau 30–50% đạt dùng liều tối đa hầu hết BN Argoff CE et al Mayo Clin Proc 2006; 81(Suppl 4):S12-25; Lindsay TJ et al Am Fam Physician 2010; 82(2):151-8 NHIỀU PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC ĐỐI VỚI ĐAU TK Vật lý trị liệu1 Liệu pháp TL6,7 Nhiều biện pháp không dùng thuốc đề cập guideline, chưa biện pháp chấp nhận toàn giới1-5 Thiền Yoga1-4 Giáo dục SK1 Chetty S et al S Afr Med J 2012; 102(5):312-25; Bril V et al Neurology 2011; 76(20):1758-65; Cruccu G et al Eur J Neurol 2007; 14(9):952-70; Pittler MH, Ernst E Clin J Pain 2008; 24(8):731-35; Dubinsky RM et al Neurology 2004; 63(6):959-65; Freynhagen R, Bennett MI BMJ 2009; 339:b3002; Morley S Pain 2011;152(3 Suppl):S99-106 ĐIỀU TRỊ ĐAU TK THEO CƠ CHẾ Tổn thương TK Não Thuốc tác động nhậy cảm ngoại vị: • Capsaicin • Gây tê chỗ • TCAs Thuốc tác động điều hòa xuống: • SNRIs • TCAs Đ/h xuống • Tramadol, Opioids Tổn thương TK Phóng điện lạc chỗ Tổn thương TK Nhậy cảm TƯ Thuốc tác động nhậy cảm TƯ • α2δ ligands • SNRIs • TCAs • Tramadol, Opioids Nhậy cảm ngoại vi Nhậy cảm TƯ Sợi dẫn truyền cảm giác đau SNRI = serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor; TCA = tricyclic antidepressant Scholz J, Woolf CJ Nat Neurosci 2002; 5(Suppl):1062-7 Moisset X and Bouhassira D NeuroImage 2007; 17: S80-S88 Attal N et al European Journal of Neurology 2010, 17: 1113–1123 Tủy sống Khởi trị thuốc ĐẦU HẠNG: • α2δ ligands (gabapentin, pregabalin)• TCAs* (nortriptyline, desipramine) • Lidocaine dùng ngồi da • SNRIs (duloxetine, venlafaxine) (đau TK ngoại vi khu trú ) • Nếu đau giảm phần, bổ sung thêm thuốc đầu hạng • Nếu khơng giảm đau đổi sang loại thuốc khác đầu hạng • phối hợp thuốc BƯỚC BƯỚC BƯỚC BẬC THANG ĐIỀU TRỊ ĐAU TK Nếu thuốc đầu hạng thất bại Cân nhắc thuốc hạng (opioids, tramadol) hạng (bupropion, citalopram, paroxetine, carbamazepine, lamotrigine, oxcarbazepine, topiramate, valproic acid, thuốc bôi capsaicin, dextromethorphan, memantine, mexiletine) chuyển tới chuyên gia điều trị đau Dworkin RH et al Mayo Clin Proc 2010 ; 85(3 Suppl):S3-14; Freynhagen R, Bennett MI BMJ 2009; 339:b3002 Khuyến cáo Hiệp hội chống đau Canada Điều trị NP theo bước Pregabalin or gabapentin TCAs SNRIs lidocaine bôi 5% gel or cream* Tramadol or controlled-release opioid analgesics Bổ sung thuốc theo trình tự không đạt hiệu điều trị Cannabinoids, methadone, lamotrigine, topiramate, valproic acid *Useful for focal neuropathy such as post-herpetic neuralgia; †Do NOT add SNRIs to TCAs CPS = Canadian Pain Society; TCAs = tricyclic antidepressants; SNRIs = serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors Adapted from Moulin DE et al Pain Res Manag 2007;12:13-21 EFNS Guidelines: ĐIỀU TRỊ ĐAU TK DPN ĐẦU HẠNG •gabapentin, pregabalin) •SNRIs (duloxetine, venlafaxine ER) •TCAs PHN • • • gabapentin, pregabalin) TCAs Lidocaine DÁN ĐAU TK TƯ ĐAU DÂY V • • • Cabamazepine Oxcarbazepine • • BẬC 2-3 •Opioids •Tramadol* • • Capsaicin Opioids Adapted from Attal N et al Eur J Neurol 2010;17(9):1113-e88 • Surgery • • • gabapentin, Pregabalin TCAs Cannabinoids (MS) Lamotrigine Opioids Tramadol (SCI) Vai trò a2d-Linked Calcium Channels đau thần kinh Tăng số kênh can xi Gắn α2δ ligands to α2δ ức chế vận chuyển kên Ca X X Các kênh Ca vận chuyển tới đàu mút TK sừng sau X Tăng dòng can xi X X Tăng hoạt hóa TBTK Tổn thương làm kích thích kênh canxi Tăng cảm giác đau X Note: gabapentin and pregabalin are α2δ ligands Bauer CS et al J Neurosci 2009; 29(13):4076-88 Tổn thương TK Cơ chế giảm đau thuốc chống trầm cảm Cơ chế tác động Vị trí tác động TCA SNRI Reuptake inhibition Serotonin Noradrenaline + + + + Receptor antagonism α-adrenergic NMDA + + (+) milncipran Sodium channel blocker Blocking or activation of ion channels Calcium channel blocker Potassium channel activator Increasing receptor function GABAB receptor Opioid receptor binding/ opioid-mediated effect Μ- and δ-opioid receptor Decrease of PGE2 production Decreasing inflammation decrease of TNFα SNRI = serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor; TCA = tricyclic antidepressant production Verdu B et al Drugs 2008; 68(18):2611-2632 + + + (+) venlafaxine/ - duloxetine ? ? + amitripline/ desipramine ? (+) (+) venlafaxine Tác dụng phụ thuốc chống trầm cảm System TCAs SNRIs Digestive system Táo bón, khơ miệng, bí đái Táo bón, khơ miệng, giảm cảm giác ngon miệng CNS Rối loạn nhận thức, chóng mặt, buồn ngủ chóng mặt, buồn ngủ Cardiovascular Hạ HA tư thế, hồi hộp Tăng HA Other Tăng men gan, tăng Nhìn mờ, ngã, rối loạn đường máu, mồ tư hôi CNS = central nervous system; TCA = tricyclic antidepressant; SNRI = serotonin-norepinephrine reu Attal N, Finnerup NB Pain Clinical Updates 2010; 18(9):1-8 Khuyến cáo thuốc đầu hạng chữa đau TK Medication Starting dose Titration Max dosage Trial duration Gabapentin 100–300 mg at bedtime or tid ↑ by 100–300 mg tid every 1–7 days 3600 mg/day 3–8 weeks + weeks at max dose Pregabalin 50 mg tid or 75 mg bid ↑ to 300 mg/day after 3–7 days, then by 150 mg/day every 3–7 days 600 mg/day weeks Duloxetine 30 mg qd ↑ to 60 mg qd after week 60 mg bid weeks Venlafaxine 37.5 mg qd ↑ by 75 mg e ach week 225 mg/day 4–6 weeks TCAs (desipramine, nortriptyline 25 mg at bedtime ↑ by 25 mg/day every 3–7 days 150 mg/day 6–8 weeks, with ≥2 weeks at max tolerated dosage Topical lidocaine Max 5% patches/day for 12 h max None needed Max patches/day for 12–18 h max weeks α2δ ligands SNRIs Xin trân trọng cảm ơn ơn!! ... Scler 1999; 5(3):179-83 ĐAU THẦN KINH LÀ GÌ? Đau thần kinh đau tổn thương bệnh lý hệ thần kinh gây ĐAU TK NGOẠI VI ĐAU TK TRUNG ƯƠNG Đau gây tổn thương bệnh TK ngoại vi Đau gây tổn thương bệnh... 102(1-2):1-8 ĐIỀU TRỊ MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ MỤC TIÊU MỤC TIÊU HÀNG ĐẦU: GIẤC NGỦ >50% KHÍ SẮC GIẢM ĐAU* …NHƯNG KHÓ! CHỨC NĂNG Điều trị nguyên nhân đau Tỷ lệ giảm đau cao Giảm đau kéo dài Cải thiện chất... 118(4):1060-9 ĐỊNH KHU VỊ TRÍ ĐAU ĐỐI CHIẾU VỊ TRÍ ĐAU VỚI VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG HỆ THẦN KINH • Sơ đồ thể giúp xác định xác vị trí đau dấu hiệu cảm giác • Sơ đồ thể cho phép xác định thần kinh bị tổn thương