Khí máu động mạch

THL Khí máu động mạch I Trao đổi khí phổi Đây trình xảy phế nang chứa mao mạch phổi nhờ vào cấu trúc siêu mỏng cực gần nên CO O2 khuếch tán qua lại Tất khí khuếch tán từ nơi có áp suất riêng phần cao đến nơi có áp suất riêng phần thấp Áp suất khí tức tổng áp lực tất khí khí 760mmHg, O2 chiếm 21% - 160 mmHg CO chiến tỉ lệ nên tỉ lệ khơng đáng kể Sự khuếch tán qua lại phế quản trao đổi phân tử O từ phế nang sang máu phân tử CO theo hướng ngược lại đạt trạng thái cân - Khử CO2: trình phụ thuộc vào thơng khí phế nang – tổng thể tích khơng khí vận chuyển phế nang khơng khí ngồi mơi trường phút Q trình điều khiển trung tâm hô hấp thuộc thân não gọi trung khu hô hấp Trung khu chứa thụ thể hoá học nhạy cảm với PaCO liên kết với hô hấp Khi xảy bất thường, trung tâm điều chỉnh tần số thở cường độ thở cho phù hợp  Khi tăng PaCO2 lng có tình trạng giảm thơng khí phế nang  Đối với bệnh nhân tăng PaCO mạn tính, thụ thể nhạy cảm Cơ thể lúc phụ thuộc vào thụ cảm đặc hiệu với PaO để đo mức thông khí Đây gọi kích thích giảm O2 máu - Độ bão hoà O2 Hemoglobin – SaO2: độ bão hoà O2 tỏng máu động mạch Lượng O2 máu phụ thuộc yếu tố: nồng độ Hb độ bão hoà Hb với O2 Tức ví Hemoglobin xe tải O2 hàng hố lượng O2 máu đánh giá số lượng xe tải khả chuyên chở xe tải THL  Đối với PaO2 bình thường khoảng 100mHg, Hb gần mức bão hoà tối đa (trên 95%) Nếu tăng lượng PaO2 không tăng thêm lượng O2 động mạch Nhưng lượng PaO2 nằm thấp P50 cần thay đổi nhỏ PaO2 làm giảm SaO2 đáng kể - Các yếu tố ảnh hưởng PaO2: o Thơng khí phế nang o Tỉ lệ V/Q: Tại khu vực phổi mà phế nang thơng khí (xẹp phổi đông đặc phổi), máu qua phế nang đại tuần hoàn với lượng O CO2 cao – tượng nà gọi shunt  Lúc thể đáp ứng cách tăng thơng khí phổi để xả thêm nhiều CO 2, để dòng máu có chảy qua phế nang thơng khí thải trừ thêm nhiều CO để dòng máu chảy qua phế nang bình thường bù trừ đển trì lượng PaCO2 mức bình thường  Tuy nhiên, Oxy khơng Dòng máu chảy qua phế nang thơng khí bình thường khơng thể mang thêm O2 => bù trừ O2 => giảm PaO2 THL o FiO2: điều kiện khí trời, FiO2 21%, nhiên tăng tỷ lệ cung cấp Oxy liệu pháp hỗ trợ Nếu nguyên nhân làm giảm PaO thơng khí tăng FiO2 khơng cải tiện tình trạng tăng PaCO Việc thở Oxy hỗ trợ làm cho kết khí máu động mạch trở nên phức tạp Nguyên tắc để áp dụng bình thường FiO2 PaO2 chênh không 75mmHg (tức điệu kiện khí trời FiO2 160mmHg PaO2 phế nang điều kiện bình thường 100mHg)  Gọng mũi: FiO2 Cần phải nâng FiO lên (60 – 39)/3 = 28% => Oxy hỗ trợ gọng mũi thở L/p II Rối loạn trao đổi khí - Thiếu oxy mơ, thiếu oxy máu suy giảm oxy hố: o Thiếu oxy mơ: hypoxia: tình trạng mơ khơng cung cấp oxy đầy đủ dẫn đến chuyển hoá yếm khí, tình trạng thường kèm với chuyển hố lactic tế bào thích nghi chuyển hố yếm khí o Thiếu oxy máu: làtình trạng giảm oxy máu động mạch giảm oxy hoá, thiếu Hemoglobin giảm lực hemoglobin oxy o Suy giảm oxy hố: tình trạng giảm oxy hố máu giảm q trình trao đổi khí phế nang mao mạch – xác định PaO2< 80mmHg  Xét bệnh nhân, PaO2 = 64mmHg, tức bệnh nhân có giảm oxy hố giúp khoanh vùng bệnh lý phổi mức PaO đưa số SaO2 90% miễn lượng Hemoglobin cung lượng tim bình thường dẫn đến mơ cung cấp đủ Oxy - Suy hô hấp giảm Oxy máu (type I): tình trạng PaO thấp, PaCO2 bình thường giảm => bất thường trình oxy hố Do vậy, ngun nhân thường THL bất thương xứng V/Q PaCO bình thường tăng giảm thơng khí bù trừ Giảm Oxy PaO2 giàm 40mmHg  Các nguyên nhân thường gặp: viêm phổi, hen, nhồi máu phổi, ARDS, tràn khí màng phổi, phù phổi, COPD  Cơ chế: shunt – bẩm sinh, mắc phải, cân V/Q – COPD, thuyên tắc phổi, giảm O2 hít vào, rối loạn khuếch tán, giảm Oxy tĩnh mạch – thiếu máu; giảm cung lượng tim  Độ nặng giảm PaO2 đến mức 60mmHg làm ảnh hưởng đến SaO Tuy nhiên vượt ngưỡng này, ta chạm tới dốc đỏ => thay đổi giảm PaO làm giảm mạnh SaO2 => giảm O2 máu => thiếu O2 tổ chức => nguy kịch - Suy hô hấp tăng CO2 máu (type II): tình trạng PaCO2 tăng cao, thơng khí phế nang giảm Chú ý rằng, ngun nhân gây suy hơ hấp type I dẫn đến suy hơ hấp type II PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid => giảm pH => nhiễm toan nguy hiểm bệnh nhân  Phân biệt cấp, mạn đợt cấp mạn: tăng PaCO cấp thường khơng tăng HCO3ngược lại mạn nồng độ HCO3- thường tăng THL  Đối với trường hợp này, caỉ thiện tình trạng Oxy máu khơng thể cải thiện tình trạng tăng PaCO2 máu, việc điều trị type II bao gồm nhiều biện thơng khí (giảm tắc nghẽn đường thở, thơng khí hỗ trợ đối kháng thuốc an thần)  Các nguyên nhân chủ yếu thường bất đối xứng cung cầu Giảm cung bệnh lý suy dinh dưỡng, rối loạn điện giải, bệnh lý thần kinh => yếu cơ, giảm thơng khí Tăng cầu bệnh lý tăng tiêu thụ oxy – viêm, toan chuyển hoá  Cơ chế tăng CO2: tăng sản xuất CO2, tăng khoảng chết – bệnh lý COPD, giảm thơng khí phút  Lâm sàng: rối loạn tri giác, run vẫy, mạch nảy, ấm chi, đau đầu - Tăng thơng khí: tình trạng giúp giảm PaCO tăng pH máu => tức tăng tần suất thở cường độ thở Ngồi có trường hợp tăng thơng khí tâm lý TÓM TẮT: III Cân kiềm toan Tính toan tính kiềm dùng để nồng độ H+ tự dung dịch pH thấp tức nồng độ H+ cao ngược lại Chất đệm chất vừa nhận vừa giải phóng H+ tuỳ thuộc vào nồng độ H+ xung quanh Vì vậy, hệ đệm quan trọng chống lại thay đổi lớn nồng độ H+ pH trung bình máu khoảng 7.35 – 7.45 (H+ = 35 -45 nmol/L) pH máu có tính kiềm nhẹ, pH 7.35 gọi toan máu 7.45 gọi kiềm máu THL  Mốc 7.2 quan trọng xác định tình trạng nhiễm toan thể, pH < 7.2 => cân nhắc định cho bệnh nhân thở máy Duy trì cân kiềm toan: + - H : trình phân giải đường chất béo tạo lượng cho thể đồng thời sản sinh CO2, lưu hành máu dạng H 2CO3 Ngồi ra, chuyển hố protein sinh HCL, H2SO4 acid chuyển hoá khác => H+ phải thải trừ để pH máu mức độ bình thường  Phổi có vai trò việc loại bỏ CO PaCO2 phụ thuộc vào thơng khí phổi Phần lớn acid sản sinh thể dạng CO nên phổi có vai tròng xuất lượng lớn acid nội sinh H2O + CO2⇔ H2CO3⇔ H+ + HCO3 Ý nghĩa: nhiều CO2 vào máu tạo nhiều acid carbonic tạo nhiều H+  Ý nghĩa: tỉ lệ CO2:HCO3- định pH máu => CO2 thay đổi không ảnh hưởng đến pH mà cần phải có thay đổi HCO3-  Thận có vai trò thải trừ acid chuyển hố cách tiết H + vào nước tiểu tái hấp thu HCO3- HCO3- bazo – có khả nhận H + - có khả giảm H+ máu Điều có nghĩa thận điều chỉnh tiết H + HCO3để đáp ứng tình trạng sản sinh acid chuyển hố Tuy nhiên, thận nơi trì nồng độ ổn định chất điện giải (Na + K+) quan trọng cân điện - cân số điện tử âm – dương thể Chính q THL trình xung đột dẫn đến rối loạn kiềm toan khó khăn tình điều chỉnh  Thận cân kiềm toan qua phản ứng o Trao đổi Na+: bình thường Na+ giữ lại cách trao đổi với K + Khi K+ thiếu, H+ phải tăng cường bù trừng cách xuất nhiều để trao đổi với Na+ o Cl- HCO3-: anion dùng để trao đổi với cation Khi Cl nhiều HCO3- giữ lại ngược lại IV Rối loạn cân kiềm toan Nhiễm toan = pH < 7.35 Toan tăng PaCO2 => toan hô hấp, toan giảm HCO3- => toan chuyển hoá Nhiễm kiềm = pH > 7.45 Kiềm giảm PaCO2 => kiềm hô hấp, kiềm tăng HCO3- => kiềm chuyển hoá Phổi thận phối hợp với để trì máu giới hạn bình thường Nếu hai hệ thống bị bất thường, hệ thống lại tự điều chỉnh để hạn chế biến động pH – Ví dụ thân khơng thể tiết H + phổi tăng thơng khí để thải nhiều CO2 => giảm hình hình acid carbonic => giảm H+ Đây gọi bù trừ - Rối loạn kiềm toan bù: ý rằng, phổi bù trừ nhanh so với thận vậy, chúng ln có tôn trọng định dành cho => quy tắc số 1: không bù trừ mức Tức mức bù trừ có giới hạn, khơng xảy tình trạng bù q mức dẫn đến ngược lại – toan máu kiềm máu nguyên phát Quy tắc số 2: bệnh cảnh lâm sàng quan trọng khí máu – ý bệnh nhân toan chuyển hoá kèm theo tiểu đường => toan chuyển hoá nguyên phát (nhiễm ceton đái tháo đường) - Rối loạn toan kiềm hỗn hợp: tức phổi thận bị rối loạn Xảy bệnh nhân ngộ độc salicylate: o Tăng thông khí nguyên phát => tăng thải CO2 => giảm PaCO2 => kiềm hơ hấp o Salicylate có tính acid => HCO3- tăng kết hợp với H+ để tạo hành acid carbonic, phân ly CO2 H2O => giảm HCO3- => toan chuyển hố  q trình đối nghịch => bù trừ => giảm tối đa biến động pH  Ngược lại, trình làm thay đổi theo chiều hướng => thay đổi rõ rệt THL V Các dạng rối loạn cân kiềm toan Toan chuyển hoá = giảm pH máu + giảm HCO3- + không tăng PaCO2  Giảm pH máu = tăng H+ = tăng tích luỹ acid chuyển hoá (hấp thụ mức, tăng sản xuất giảm tiết qua thận)  Giảm HCO3- = nhiều baso  Giai đoạn bù: thận tăng thải H+ Nếu khơng đủ phổi tham gia giúp đỡ cách tăng thơng khí để giảm CO2 => giảm PaCO2  Nếu phổi thận khơng thể => toan chuyển hố  Chú ý HCO3- < 15 mmol/L pH tình trạng nặng trầm trọng  Lâm sàng: kiểu thử kussmaul – tăng thơng khí, sốc tuần hồn, suy tạng => chết Khoảng trống anion – anion gap dùng để xác định nguyên nhân toan chuyển hoá Trong máu, ion phải cân mặt điện thế, nhiên so sánh lượng cation anion ta có giá trị chênh lệch định – gọi khoảng trống anion Anion gap = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) – Bình thường: 10 – 18 mmol/L - Anion gap bình thường = HCO3- qua thận qua đường tiêu hoá  Thận đáp ứng cách giữ Cl- => trung hồ điện tích Do tượng tăng Cl để bù trừ gọi toan chuyển hoá tăng Cl máu - Anion gap tăng = tăng hấp thụ acid ngoại sinh tăng sản xuất acid nội sinh Gặp trường hợp nhiễm toan lactic nhiễm toan ceton đái tháo đường Đây tình trạng phổ biến lâm sàng o Nhiễm toan lactic = giảm pH máu + giảm HCO3- + tăng lactat (>4mmol/L)  Trong trường hợp giảm oxy mơ, tế bào chuyển hố yếm khí tạo acid lactic trường hợp giảm tưới máu cục (tắc mạch ruột, chi) hay giảm tưới máu tồn (sốc, ngưng tuần hồn) Nơng độ cao bệnh nguy kịch o Nhiễm toan ceton = giảm pH máu +giảm HCO 3-+ tăng glucose + diện ceton máu nước tiểu  Cơ thể bù trừ cách tăng tiết nước tiểu (thải 30% tổng lượng ceton bệnh nhân có chức thận bình thường) Lúc này, ceton gắn với Na + K+ nhiều H+ => giảm anion gap Tuy nhiên, điều không ảnh hưởng đến trình nhiễm toan => khoảng anion gap bình thưởng bệnh nhân điều trị nhiễm toan ceton đái tháo đường THL  Ngoài ra, nhiễm toan ceton gặp bệnh nhân nghiện rượu năng, suy kiệt nhịn ăn kéo dài Kiềm chuyển hố = tăng pH + tăng HCO3- + khơng giảm PaCO2  Tăng pH = giảm H+ = H+ Tuy nhiên, thận bù trừ cách tăng thải HCO3 Tăng HCO3- giảm H+  Nguyên nhân o Aldosteron - Hội chứng Cushing, hội chứng Conn (cường aldosteron nguyên phát): tăng tái hấp thu Na+ giữ nước => thải K+và H+=> giảm H+ => tăng HCO3o Mất ion Cl- (tiêu chảy), K+ (lợi tiểu), Na+ (mất dịch dày) Toan hô hấp = Giảm pH + Tăng PaCO2 THL - Đọc - Chẩn đoán Case 17: Bệnh nhân nữ 78 tuổi, nhập viện đau bụng đột ngột, đội, lan toả Tiền sử rung nhĩ, sử dụng trì aspirin digoxin Khám: đau bụng, trình khám tình trạng bệnh nhân xấu => nhập hổi sức - Đọc - Chẩn đoán THL Case 18: Bệnh nhân nữ 35 tuổi, tiền sử tiểu đường type 1, nhập viện nơn ói Bệnh nhân khơng ăn uống trước vài ngày khơng sử dụng insulin Khám: ngủ gà, niêm mạc miệng khô, thở aceton, nhịp thở sâu vào kéo dài DHST: P 130 l/p, BR: 26 l/p, BP 100/60 mmHg, Glu > 25 mmol/L - Đọc - Chẩn đoán THL Case 19: Bệnh nhân nam 37 tuổi, vô gia cư tìm thấy với nửa chai vodka (Methanol) kế bên Khám: giảm ý thức (GCS 9) - Đọc - Chẩn đoán - Anion gap? THL Case 20: Bệnh nhân nam 52 tuổi, nhập viện sỏi niệu tái phát Khám: bệnh nhân thể trạng tốt, thường mệt mỏi ngủ lịm - Đọc Chẩn đoán THL Case 21: Bệnh nhân nữ 18 tuổi, nhập viện uống lượng lớn hố chất khơng rõ loại khoảng 5h trước Buồn nơn ù tai Khám: rối loạn ý thước, tăng thông khí DHST: P 100 l/p, BR: 26 l/p, BP 132/100 mmHg, SpO2 99%, T 37.6 độ - Đọc - Chẩn đoán THL Case 22: Bệnh nhân nữ 64 tuổi, chuyển chuyển biến xấu 48h sau phẫu thuật tiết niệu xâm lấn Khám: đỏ bừng, tốt mồ hơi, sốt, nhịp nhanh xoang 122 l/p, BP 100/65mmHg, CRP 267 mg/dL - Đọc - Chẩn đoán THL Case 23: Bệnh nhân nam 24 tuổi, nhập viện mệt Bệnh nhân biểu mệt mỏi tiến triển dần yếu, bơ phờ, yếu cơ, sút cân Khám: lơ mơ, đầu chi mát, tái tưới máu kém, sốt DHST: P 120 l/p, BR: 25 l/p, BP 75/55 mmHg, T 36.5 độ, Glu 2.9 mmol/L - Đọc - Chẩn đoán THL Case 24: Bệnh nhân nam 87 tuổi, nhập viện ngất Tiền sử nhồi máu tim, sa sút trí tuệ, suy thận mạn Khám GCS 3, niêm nhợt Khơng có mạch khơng có nhịp thở Bệnh nhân hồi sức tim phổi, thở oxy 15 L (mash túi) - Đọc - Chẩn đoán THL Case 25: Bệnh nhân nam 59 tuổi, nghiện rượu Nhập viện đau bụng ngày Bệnh nhân sử dụng 100 đv alcohol tuần (1 đv = 250ml bia, 20ml rượu trắng) Khám: mạch nhanh, co cứng vùn thượng vị, tăng amylase máu 1890 UI/mL, CRP 274 mg/dL DHST: P 120 l/p, BP 75/60 mmHg - Đọc - Chẩn đoán - Đọc Chẩn đoán THL Case 26: Bệnh nhân nữ 35 tuổi, nhập viện nơn ngày Khám: dấu nước, độ căng da, khô niêm mạc miệng DHST: P 100 l/p, BR: 10 l/p, BP 160/100 mmHg, SpO2 96%, T 36.6 độ - Đọc - Chẩn đoán THL Case 27: Bệnh nhân nhi tuần nhập viện sút cân nơn vọt khoảng tuần Khám: trẻ quấy khóc, suy dinh dưỡng, niêm mạc khơ, thượng vị có khối nhỏ - Đọc - Chẩn đoán THL Case 28: Bệnh nhân nữ 69 tuổi, tiền sử COPD, suy tim phải nặng, nhập viện phù ngoại vi khơng đáp ứng lợi tiểu liều cao Khám: căng lồng ngực, giảm thơng khí, tĩnh mạch cổ nỗi, phù ngoại vi, cổ chướng DHST: P 90 l/p, BR: 16 l/p, BP 136/80 mmHg, SpO2 90%, T 36.3 độ - Đọc - Chẩn đoán THL Case 29: Bệnh nhân thai phụ 36 tuổi nhập viện khó thở Khám: thai tam cá nguyệt cuối DHST: P 110 l/p, BR: 20 l/p, BP 112/100 mmHg, SpO2 99%, T 36.6 độ - Đọc - Chẩn đoán THL Case 30: Bệnh nhân nữ 55 tuổi nhập viện khó thở đau ngực trái đột ngột Bệnh nhân phẫu thuật thay khớp gối cách ngày, bất động giường Khám: khó thở, nhịp nhanh DHST: P 98 l/p, BR: 20 l/p, BP 160/100 mmHg, SpO2 96%, T 36.6 độ - Đọc - Chẩn đoán THL ... o pH máu động mạch tĩnh mạch nên dùng máu tĩnh mạch để đánh giá tình trạng toan kiềm bệnh nhân - Khuyết điểm: o Chênh lệch PO2 lớn so với động mạch o Khác biệt PaCO2 VII Đọc khí máu động mạch: ... lấy khí máu động mạch bao gồm nhóm định - Chẩn đoán đánh giá mức độ nặng: o Tăng CO2 máu o Thiếu PaO2 máu o Suy hô hấp - Định hướng theo dõi đáp ứng điều trị: Sự khác biệt máu động mạch tĩnh mạch. .. hố yếm khí o Thiếu oxy máu: làtình trạng giảm oxy máu động mạch giảm oxy hoá, thiếu Hemoglobin giảm lực hemoglobin oxy o Suy giảm oxy hoá: tình trạng giảm oxy hố máu giảm q trình trao đổi khí phế