Ứng dụng phương thức thở dao động tần số cao ở bệnh nhân suy hô hấp tiến triển

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) bệnh thường gặp khoa Hồi sức cấp cứu vấn đề quan tâm hàng đầu tính chất nặng tỉ lệ tử vong cao Mặc dù có nhiều tiến điều trị, song tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS báo cáo qua nghiên cứu lên đến 26 - 58 % [1] ARDS đặc trưng bới tình trạng tổn thương phổi lan tỏa hai bên, giảm oxy máu dai dẳng với liệu pháp oxy Do đó, Thở máy điều trị quan trọng nhằm trì oxy máu thỏa đáng Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi theo ADRS net giúp làm giảm tỉ lệ tử vong Tuy nhiên, trường hợp ARDS nặng tồn vấn đề thơng khí mâu thuẫn với Thứ nhất, PaO2 giảm nhiều Để cải thiện Oxy máu, phải nâng PEEP [2] Việc đồng nghĩa với tăng áp lực đường thở, làm tăng nguy tổn thương phổi liên quan tới thở máy Thứ hai, ARDS nặng, PaCO2 tăng nhiều Để đảm bảo mục tiêu Pplateu phải giảm Vt Việc giảm Vt kết hợp với tỉ lệ Vd/Vt tăng lại làm tăng PaCO2 [3],[4],[5] Thở máy dao động tần số cao - HFOV, khả điều chỉnh trình trao đổi oxy đào thải CO2 tách rời độc lập Do đó, giải mâu thuẫn thơng khí ARDS nặng Chính vậy, HFOV kì vọng giúp cải thiện thơng khí cho bệnh nhân ARDS nặng không đáp ứng với thở máy thường quy Tuy nhiên Việt Nam, HFOV chưa áp dụng rộng rãi Vì vậy, tiến hành đề tài nghiên cứu: “Ứng dụng phương thức thở dao động tần số cao bệnh nhân suy hô hấp tiến triển” với mục tiêu: Đánh giá hiệu phương thức thở máy HFO bệnh nhân ARDS Nhận xét số tai biến thở máy HFO bệnh nhân ARDS CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN - ARDS 1.1.1 Định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán 1.1.1.1 Định nghĩa ARDS Ashbaugh DG mô tả lần đầu vào năm 1967 [2] Trải qua nhiều giai đoạn phát triển thay đổi, đến năm 2011, Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu họp Berlin (2011) đưa định nghĩa ARDS [6] Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN ARDS Đặc tính Thời gian Hình ảnh X quang CT Nguồn gốc tượng phù phế nang Oxy hóa máu (*) Nhẹ Trung bình Nặng Chú ý: Hội chứng suy hơ hấp tiến triển Trong vòng tuần sau xuất yếu tố nguy có triệu chứng hơ hấp xuất hiện, tiến triển tồi Đám mờ lan tỏa phổi, khơng thể giải thích đầy đủ tràng dịch, xẹp phổi hay nhân phổi Hiện tượng suy hô hấp khơng thể giải thích đầy đủ suy tim hay tải dịch Có thể cần biện pháp để đánh giá khách quan khác siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù tăng áp lực thủy tĩnh phế nang khơng có yếu tố nguy 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mmHg với PEEP or CPAP ≥ cm H2O (**) 100mmHg< PaO2/FIO2< 200mmHg với PEEP ≥5 cm H2O PaO2/FIO2 < 100 mm Hg with PEEP ≥5 cm H2O (*): độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo cơng thức P/F* áp suất / 760 (**): mức PEEP cung cấp thơng khí khơng xâm nhập bệnh nhân có ARDS nhẹ 1.1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đốn Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết BN ARDS xác định vòng 72 h sau nhận thấy yếu tố nguy cơ; gần tất BN chẩn đốn vòng ngày Do đó, để xác định BN có ARDS, BN phải có triệu chứng hơ hấp mởi, tiến triển nặng vòng tuần sau phơi nhiễm với yếu tố nguy Tiêu chuẩn hình ảnh: nhà nghiên cứu thống hình ảnh đám mờ lan tỏa phổi kèm với phù phổi tiêu chuẩn hình ảnh để chẩn đốn ARDS, nhận thấy rõ ràng dấu hiệu quan sát phim CT thay phim X quang ngực Nếu có nhiều đám mờ, chiếm từ ¾ đến tồn phổi phim X quang tiêu chuẩn để xác định ARDS nặng Nguồn gốc phù phổi: nhận thấy việc sử dụng catheter động mạch phổi ngày bị hạn chế phù phổi tăng áp lực thủy tĩnh phổi bệnh cảnh suy tim hay thừa dịch kèm với ARDS, định nghĩa loại bỏ tiêu chuẩn áp lực động mạch phổi bít Bệnh nhân xếp vào nhóm có ARDS dựa tất liệu có, bác sĩ lâm sàng khơng thể giải thích tình trạng suy hơ hấp bệnh nhân cách đầy đủ suy tim hay thừa dịch Nếu khơng có yếu tố nguy ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi suy tăng áp lực thủy tĩnh Khả oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300, trung bình: 100 < PaO2/FiO2  200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100 Thuật ngữ ALI theo định nghĩa AECC loại bỏ, nhóm xếp vào giảm oxy máu nhẹ Áp lực dương cuối thở (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến tỉ lệ P/ F cho nên, mức PEEP tối thiểu (5cm H 2O), mức PEEP tạo mà khơng cần phải thơng khí xâm nhập trường hợp có ARDS nhẹ, miêu tả dự thảo định nghĩa BERLIN Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20 để xuất đánh giá lâm sàng cho nhóm ARDS nặng Những thơng số sinh lí khác: Khả giãn nở hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩn phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi Tăng thể tích chết biến đổi thường thấy BN ARDS thường kèm với tăng tỉ lệ tử vong Tuy nhiên, đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên chuyên gia nghiên cứu chọn thể thích lưu thơng hiệu chỉnh VECORR để thay Thể tích khí lưu thơng hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích khí lưu thơng) x PaCO2/40 VECORR ≥ 10 lít/ phút Trong trình nghiên cứu đến định nghĩa Berlin chuyên gia thống kết luận rằng: (1) thiếu chứng cho thấy giá trị tiên lượng biến phụ thuộc này; (2) vai trò chúng để đưa giá trị chẩn đoán định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa ARDS nên số bị loại bỏ chẩn đoán mà dựa thơng số oxy hóa máu 1.1.2 Sinh lí bệnh ARDS Một số chế đóng vai trò trung tâm chế bệnh sinh ARDS: 1.1.2.1 Rối loạn q trình viêm: cytokine đóng vai trò gây rối loạn hoạt động viêm thể yếu tố hoại tử u - TNF-α IL1 [7],[8],[9] thông qua hoạt động:  Huy động, kích thích tăng sinh chuyển dạng di chuyển đại thực bào vào nhu mơ phổi  Kích thích tiết Cytokine khác IL6, IL8  Tăng bám dính bạch cầu hạt trung tính vào nội mơ mạch máu 1.1.2.2 Tổn thương gốc oxy hóa Trong thể khỏe mạnh tồn cân gốc oxy hóa nội sinh chất chống oxy hóa nội sinh Trong nhu mơ phổi bệnh nhân ARDS, gốc oxy hóa tiết mức dẫn đến cân nội môi cuối gây tổn thương phổi Các gốc oxy hóa tế bào bạch cầu đa nhân trung tính [10],[11],[12] hay tế bào phế nang tiết [13], [14] Chúng đóng vai trò quan trọng việc khởi phát phát triển tổn thương phổi dẫn đến ARDS 1.1.2.3 Tổn thương tế bào nội mạch biểu mô phế nang Tổn thương lớp nội mô phế nang mao mạch dẫn đến phá hủy lớp surfactant bất hoạt khả loại bỏ nước khỏi phế nang, hậu tích tụ dịch giàu protein bên phế nang cách gây nên tổn thương phế nang lan tỏa, giải phóng cytokine tiền viêm, TNF, IL - IL - [15] Bạch cầu trung tính hóa ứng động đến phổi cytokine, hoạt hóa giải phóng trung gian chất oxy hóa protease [16] Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch phổi trở nên đàn hồi, dung tích giảm 1.1.3 Đặc điểm tổn thương phổi ARDS Ở bệnh nhân ARDS, dung tích cặn chức (FRC) độ đàn hồi phổi (compliance) giảm nhiều phế nang bị lấp đầy dịch xẹp phổi [17],[18] Các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, xác tế bào đồng thởi với lắng đọng Fibrin Xẹp phổi ARDS hai chế (1) Xẹp phổi dính: phế nang tổn thương bị lớp màng Sulfactan, có vai trò giảm sức căng bề mặt phế nang, chứa dịch rỉ viêm có độ nhớt cao làm cho thành phế nang dính chặt vào Những phế nang cần mức áp lực xuyên phế nang cao để mở trở lại (2) Xẹp phổi đè ép: sức nặng tổ chức phổi phù nề thành phần trung thất đè lên làm xẹp phế nang lân cận Với phế nang này, cần mức áp lực xuyên phế nang thấp để mở trở lại [19] Với đặc điểm tổn thương trên, số lượng đơn vị phổi có khả trao đổi khí giảm làm tăng Shunt phải - trái phổi dẫn đến giảm oxy máu nặng Đồng thời, bệnh nhân ARDS tăng rõ rệt khoảng chết sinh lý, tăng tỉ lệ thơng khí khoảng chết Vd/Vt dẫn đến làm giảm khả đòa thải CO2, làm tăng CO2 máu [20],[21] 1.1.4 Các biện pháp điều trị * Điều trị hỗ trợ - Sử dụng an thần, giảm đau giãn thơng khí nhân tạo ARDS: hầu hết bệnh nhân ARDS cần an thần giảm đau q trình thơng khí nhân tạo Ngoài hiệu làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an thần giảm đau làm giảm tiêu thụ oxy, có tác dụng gián tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch - Liệu pháp truyền dịch kiểm soát huyết động ARDS: giai đoạn đầu ARDS cần hạn chế dịch để cân dịch âm [22] Nếu huyết động không ổn định: truyền dịch cần thận trọng theo dõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên trì từ - 12 cmH 2O), nước tiểu đồng thời kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp - Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để nâng nồng độ hemoglobin cho có lợi cải thiện oxy hóa máu, Hb > g/dL dường khơng làm tăng lợi ích, trừ nồng độ hemoglobin thấp g/dL có nguyên nhân khác bắt buộc phải truyền máu [23] - Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong viêm phổi bệnh viện nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [24],[25],[26] Các nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng kháng sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ có nhiều ưu điểm nhiều nghiên cứu chứng minh tính hiệu điều trị nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn bệnh viện - Lọc máu liên tục: chất trung gian gây viêm Interleukin, yếu tố hoại tử mơ… đóng vai trò quan trọng chế bệnh sinh ARDS Vì việc đào thải cytokine tiền viêm cho cải thiện tiên lượng ARDS Một số nghiên cứu chứng minh lọc máu liên tục có khả cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm khả sản xuất carbon dioxide (CO2) … Do nay, lọc máu liên tục nhiều nơi giới áp dụng điều trị hỗ trợ ARDS * Các điều trị khác: Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp ni dưỡng đường tiêu hóa ngồi đường tiêu hóa [27]  Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian thơng khí học giảm sản xuất CO2  Kiểm soát glucose máu: chứng lâm sàng cho thấy có mối liên quan tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu bệnh đồng thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [23]  Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thun tắc mạch  Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh PEEP, giảm oxy máu Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh chấn thương, viêm tụy cấp có biện pháp điều trị ngun nhân thích hợp * Thơng khí nhân tạo điều trị ARDS Đặc điểm bật bệnh sinh ARDS suy hô hấp giảm oxy máu nặng không đáp ứng với biện pháp bổ xung oxy Do đó, thơng khí nhân tạo để trì mức oxy máu thỏa đáng ưu tiêu hàng đầu điều trị ARDS Chiến lược thơng khí bảo vệ phổi chứng minh giúp làm giảm tỉ lệ tử vong 22% so với chiến lược thơng khí truyền thống [28] Đặc điểm chiến lược thơng khí bảo vệ phổi thơng khí nhân tạo với thể tích khí lưu thơng thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) kiểm sốt áp lực bình nguyên mức tránh gây chấn thương phổi căng giãn phế nang mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở phế nang xẹp, trì áp lực cuối kỳ thở hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclic atelectasis) [28] * Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV ) Cài đặt ban đầu • Vt: - 8ml/kg (*) PC 30-32 cmH2O • FiO2 100% đầu • PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP FiO2" (Phụ lục C) • Tần số < 35 l/phút cho đạt pH mục tiêu theo khí máu động mạch (PaO2> 55 mmHg PaCO2 < 70 mmHg, pH > 7,20) Mục tiêu thơng khí nhân tạo - PaO2 55-80mmHg SpO2 88-95% - Pplateau 30 giảm lần Vt 1ml/kg (thấp 4ml/kg) • Nếu Pplateau 7,20 • Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số trì pH>7,20 PaCO2 20 mmHg 2.2.5 Tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu Thành công: – Bệnh nhân đáp ứng tốt với thở HFO có đủ tiêu chuẩn cai thở máy HFO Thất bại – Không giảm FiO2 q 10% sau 24h – Khơng có cải thiện thơng khí thơng khí thỏa đáng với PaCO2 < 80mmHg pH > 7.25 28 Sơ Đồ Nghiên Cứu BN chẩn đốn Viêm phổi - ARDS Khơng đạt mục tiêu theo ARDS P/F < 200 với PEEP ≥10 sau 12h Có biến chứng tràn khí màng phổi Đặt NKQ số Đặt Catheter TMTT Art-line Lấy bệnh phẩm vi sinh Thở máy thường quy theo ARDSnet Áp dụng biện pháp điều trị khác TD: M, HA, SpO2, KM, Compliance, X-Q phổi Chuyển thở máy HFOV theo Protocol (phụ lục 1,2) Tiêu chuẩn thất bại Không giảm FiO2 10% sau 24h Không có cải thiện thơng khí trì thơng khí thỏa đáng: PaCO2 < 80, pH > 7.25 BN cải thiện oxy máu  tiến hành cai máy HFO theo Protocol (phụ lục 3) Chuyển thở máy thường quy 29 2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ: - Số liệu thu thập phân tích xử lý theo thuật tốn thống kê Y học - Tính giá trị trung bình, độ lệch, trình bày dạng ± SD - So sánh tỉ lệ phần trăm test 2 - So sánh giá trị trung bình nhóm độc lập sử dụng t - test - So sánh trước - sau sử dụng: t ghép cặp 30 CHƯƠNG DỰ KIẾN KẾT QUẢ CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al (2005), Incidence and outcomes of acute lung injury N Engl J Med; 353:1685 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE (1967), Acute respiratory distress in adults Lancet 1967;2:319 Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, et al (1979), Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome Am Rev Respir Dis; 120:1039 Lemaire F, Harf A, Teisseire BP (1985), Oxygen exchange across the acutely injured lung In: Zapol WM, Falke KJ eds Acute Respiratory Failure New York: Marcel Dekker; 521 Selecky PA, Wasserman K, Klein M, Ziment I (1978), A graphic approach to assessing interrelationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension, and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators Am Rev Respir Dis; 117:181 ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al (2012): Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition JAMA Jun 20; 307(23): 2526-33 Tracey KJ, Lowry SF, Cerami A (1988), Cachetin/TNF-alpha in septic shock and septic adult respiratory distress syndrome Am Rev Respir Dis; 138:1377 Goodman RB, Strieter RM, Martin DP, et al (1996), Inflammatory cytokines in patients with persistence of the acute respiratory distress syndrome Am J Respir Crit Care Med; 154:602 Ghezzi P, Dinarello CA, Bianchi M, et al (1991), Hypoxia increases production of interleukin-1 and tumor necrosis factor by human mononuclear cells Cytokine; 3:189 10 Weiss SJ (1989), Tissue destruction by neutrophils N Engl J Med; 320:365 11 Gadek JE, Pacht ER (1996), The interdependence of lung antioxidants and antiprotease defense in ARDS Chest; 110:273S 12 Zimmerman GA, Renzetti AD, Hill HR (1983), Functional and meta bolic activity of granulocytes from patients with the adult respi ratory distress syndrome: evidence for activated neutrophils in the pulmonary circulation Am Rev Resp Dis; 127:290 13 Fisher AB, Dodia C, Tan Z, et al (1991), Oxygen-dependent lipid peroxidation during lung ischemia J Clin Invest; 88:674 14 Fisher PW, Huang YC, Kennedy TP (1993), PO2-dependent hydroxyl radical production during ischemia-reperfusion lung injury Am J Physiol; 265:L279 15 Thomas M.R (1999): Lung Cytokines and ARDS:Roger S Mitchell Lecture Chest; Vol 116, No, suppl 16 Windsor AC, Mullen PG, Fowler AA, Sugerman HJ (1993): Role of the neutrophil in adult respiratory distress syndrome Br J Surg; 80(1):10-7 17 Lewis JF, Brackenbury A Role of exogenous surfactant in acute lung injury Crit Care Med 2003; 31(4 Suppl): S324-S328 18 Matamis D, Lemaire F, Harf A, et al (1984), Total respiratory pressurevolume curves in the adult respiratory distress syndrome Chest.; 86(1): 58-66 19 John J Marini (2013), Mechanical ventilation in the acute respiratory distress syndrome Principles and Practice of Mechanical Ventilation 699-726 20 Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, et al (1979), Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome Am Rev Respir Dis 120:1039 21 Lemaire F, Harf A, Teisseire BP (1985), Oxygen exchange across the acutely injured lung In: Zapol WM, Falke KJ eds Acute Respiratory Failure New York: Marcel Dekker: 521 22 Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, et al (1987): Fluid balance and the adult respiratory distress syndrome Am Rev Respir Dis;135(4): 924-929 23 Siegel M.D, Parsons P.E [Internet]: "Supportive care and oxygenation in acute respiratory distress syndrome", [updated Jan.22.2015] UpToDate Reference Available from:http://www.uptodate.com/contents/supportivecare-and-oxygenation-in-acute-respiratory-distress-syndrome? 24 Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, Canales H, Sáenz G, et al (2002): Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome Crit Care Med; 30(11):2450 25 Bersten AD, Edibam C, Hunt T, Moran J, et al (2002): Incidence and mortality of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome in three Australian States Am J Respir Crit Care Med 165(4):443 26 Stapleton RD, Wang BM, Hudson LD, et al (2005): Causes and timing of death in patients with ARDS Chest.;128(2): 525 27 Martindale RG1, McClave SA, Vanek VW, et al (2009), Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: Executive Summary Crit Care Med May;37(5):1757-61 28 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000), Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome N Engl J Med 2000;342:1301-1308 29 Chonghaile M.N, Brendan H, Laffey J.G (2005), “Permissive hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies” Current Opinion in Critical Care, 11: 56-62 30 Fessler H.E (2007) “Does high frequency ventilation offer benefits over conventional ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome?”.Respiratory care Vol 52 (5): pp 595-608 31 Ferguson N.D.,Chiche J.D.et al (2005) “Combining high-frequency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in adults with early acute respiratory distress syndrome: The Treatment with Oscillation and an Open Lung Strategy (TOOLS) Trial pilot study”.Crit Care Med Vol 33 (3): pp 479 -86 32 Ellsbury D.L., Klein J.M., Segar J.L (2002) “Optimization of highfrequency oscillatory ventilation for the treatment of experimental pneumothorax”.Crit Care Med Vol 30 (5): pp 1131-5 33 Downar J., Mehta S (2006) “Bench-to-bedsidereview: Highfrequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome” CriticalCare, 10:240 34 Cartotto R., Cooper A.B., Esmond J.R., Gomez M., Fish J.S., Smith T (2001) “Early Clinical Experience with High-Frequency Oscillatory Ventilation for ARDS in Adult Burn Patients”.Journal of Burn Care & Rehabilitation Vol 22 (5): pp 325-333 35 Pinzona A.D., Rochaa T.S., Ricachinevskya C., Pivac J.B., Friedman G., (2013) “High-frequency oscillatory ventilation in children with acute respiratory distress syndrome: experience of a pediatric intensive care unit” REV ASSOC MED BRAS Vol 59 (4): pp 368-374 36 Henry E Fessler, MD; Stephen Derdak, DO; Niall D Ferguson, MD, FRCPC, MSc; David N Hager, MD; Robert M Kacmarek, PhD; B Taylor Thompson, MD; Roy G Brower, MD A protocol for high- frequency oscillatory ventilation in adults: Results from a roundtable discussion Crit Care Med 2007 Vol 35, No BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** BỘ Y TẾ TRỊNH THẾ ANH ỨNG DỤNG PHƯƠNG THỨC THƠNG KHÍ DAO ĐỘNG TẦN SỐ CAO Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP TIẾN TRIỂN Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ Người hướng dẫn khoa học: TS Nguyễn Công Tấn PSG.TS Đặng Quốc Tuấn HÀ NỘI - 2016 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN - ARDS 1.1.1 Định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán .3 1.1.2 Sinh lí bệnh ARDS 1.1.3 Đặc điểm tổn thương phổi ARDS 1.1.4 Các biện pháp điều trị .7 1.2 THƠNG KHÍ DAO ĐỘNG TẦN SỐ CAO - HFOV 11 1.2.1 Nguyên lý hoạt động phương thức HFOV .12 1.2.2 Cơ chế vận chuyển trao đổi khí HFOV 12 1.2.3 Các thông số phương thức HFOV .14 1.2.4 Sử dụng HFO ARDS nặng 16 1.2.5 Tác dụng không mong muốn phương thức HFOV 17 1.2.6 Ứng dụng phương thức thở HFOV 17 1.2.7 Các nghiên cứu giới 18 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .20 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU .20 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 20 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 20 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .21 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .21 2.2.2 Phương tiện nghiên cứu: .21 2.2.3 Quy trình nghiên cứu 21 2.2.4 Các tiêu nghiên cứu 24 2.2.5 Tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu 26 2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ: .28 CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ 29 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 29 DỰ KIẾN KẾT LUẬN 29 DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ 29 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN ARDS .3 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Sơ đồ ngun lý máy thở HFO 12 Hình 1.2: Cơ chế vận chuyển trao đổi khí 13 Hình 1.3: Sóng áp lực vị trí đường thở .14 Hình 1.4: So sánh độ giãn nở phế nang HFOV CMV .15 CHỮ VIẾT TẮT ARDS : Acute Respiratory Distress Syndrome – ARDS (Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển) FDA : Food and Drug Administration (Cơ quan quản lý thực phẩm dược phẩm Hoa kỳ) HFJV : High frequency jet ventilation (Thơng khí dòng tần số cao) HFOV : High frequency oscillatory ventilation (Thơng khí dao động tần số cao) HFPV : High frequency percussive ventilation (Thông khí gõ tần số cao) HFV : High frequency ventilation (Thơng khí tần số cao) MAP : Mean airway pressure (Áp lực đường thở trung bình) ... chưa áp dụng rộng rãi Vì vậy, chúng tơi tiến hành đề tài nghiên cứu: Ứng dụng phương thức thở dao động tần số cao bệnh nhân suy hô hấp tiến triển với mục tiêu: Đánh giá hiệu phương thức thở máy... SỐ CAO - HFOV Phương thức thơng khí dao động tần số cao loại phương thức thơng khí tần số cao (High frequency ventilation - HFV) có tần số thở lớn 100 chu kỳ/phút bao gồm: Thơng khí dòng tần số. .. quản tần số thở Biên độ dao động nhỏ kích cỡ ống nội khí quản nhỏ tần số thở cao Hình 1.3: Sóng áp lực vị trí đường thở Áp lực đường thở trung bình (MAP) có tác dụng trì q trình huy động mở phế