Đánh giả hiệu quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp nặng

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) bệnh thường gặp khoa Hồi sức cấp cứu vấn đề quan tâm hàng đầu tính chất nặng tỉ lệ tử vong cao Mặc dù có nhiều tiến điều trị, song tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS báo cáo qua nghiên cứu lên đến 40 - 70% [39][40] Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch người lớn không đáp ứng với máy thở điều trị kĩ thuật tim phổi nhân tạo dài ngày hay kĩ thuật hỗ trợ tim phổi giường (Extracoporeal membrane oxygenation - ECMO) cứu sống 50 – 79%, đặc biệt bệnh nhân cúm A/H1N1 [29] Trên giới có 100 trung tâm thực ECMO người lớn: tỷ lệ cứu sống trước bệnh nhân có định ECMO 35%, ngày 50 60% Đây kỹ thuật ứng dụng rộng rãi toàn giới đặc biệt nước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều nước châu Á áp dụng kỹ thuật kỹ thuật Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc số nước Đông Nam Á (Singapo, Thái Lan…) Ở Việt Nam, kĩ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO) áp dụng thành công cho cứu sống bệnh nhân viêm tim nặng có biến chứng sốc tim, bệnh nhân nhồi máu tim nặng, sau mổ tim [16] Tuy nhiên, ECMO chưa áp dụng cho bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch Vì vậy, chúng tơi tiến hành đề tài nghiên cứu: ” Đánh giả hiệu áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo giường để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp nặng” với hai mục tiêu sau: Đánh giả hiệu kĩ thuật tim phổi nhân tạo giường (ECMO) để điều trị hội chứng suy hơ hấp cấp nặng Nhận xét số khó khăn biến chứng kĩ thuật ECMO CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN 1.1.1 Định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán 1.1.1.1 Định nghĩa Sau miêu tả ARDS đưa Ashbaugh cộng vào năm 1967, nhiều định nghĩa ARDS đề xuất sử dụng năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu – Mĩ AECC đưa định nghĩa chung ARDS [43] Theo AECC, ARDS có đặc điễm là: giảm oxy máu cấp tính (P/ F < 200mmHg); với tổn thương phổi thâm nhiễm bên phim chụp X quang ngực thẳng khơng có chứng tăng áp lực nhĩ trái Một khái niệm mới, bao trùm tổn thương phổi cấp (ALI) miêu tả, mức độ giảm oxy máu thấp (P/ F < 300mmHg) Các định nghĩa ARDS hội nghị đồng thuận chấp nhận rộng rãi nhà nghiên cứu bác sĩ lâm sàng Các định nghĩa cho phép phiên giải nghiên cứu lâm sàng dịch tễ học, làm cho hiểu biết vể ARDS ngày tăng, nhờ thiện khả chăm sóc bệnh nhân ARDS Tuy nhiên, sau nhiều năm áp dụng vào nghiên cứu, vấn đề hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ xuất như: khó xác định thời điểm khởi phát nên không đánh giá tính đột ngột, mâu thuẫn việc lấy PaO 2/FiO2 với PEEP tỉ lệ phụ thuộc vào PEEP lẫn FiO 2, đưa tiêu chuẩn ALI PaO2/FiO2 < 300 bị hiểu máy móc nên bỏ sót trường hợp nặng Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg yếu tố khó khăn thực hành đồng thời xuất ARDS áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó Vì ngun nhân này, tất định nghĩa bệnh nên xem xét lại theo thời kì, hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu tổ chức hội nghị chuyên gia toàn giới để xem xét lại định nghĩa ARDS Mục đích hội nghị để cập nhật khái niệm ARDS dựa liệu (gồm dịch tễ học, sinh lí học, kết thử nghiệm lâm sàng); tập trung vào điểm hạn chế AECC để đưa định nghĩa Định nghĩa Berlin: Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu họp Berlin (2011) đưa định nghĩa ARDS nhằm khắc phục vấn đề khó khăn hội nghị đồng thuận Âu – Mĩ [42] Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN ARDS Đặc tính Thời gian Hình ảnh Hội chứng suy hơ hấp tiến triển Trong vòng tuần sau xuất yếu tố nguy có triệu chứng hô hấp xuất hiện, tiến triển tồi X Đám mờ lan tỏa phổi, giải thích đầy đủ quang CT tràng dịch, xẹp phổi hay nhân phổi Nguồn gốc Hiện tượng suy hơ hấp khơng thể giải thích đầy đủ suy tượng phù tim hay tải dịch Có thể cần biện pháp để đánh giá phế nang khách quan khác siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù tăng áp lực thủy tĩnh phế nang khơng có yếu tố Oxy hóa máu (*) nguy 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với PEEP or Nhẹ CPAP ≥ cm H2O (**) Trung bình 100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm Hg with PEEP ≥5 cm H2O Nặng PaO2/FIO2 < 100 mm Hg with PEEP ≥5 cm H2O Chú ý: *: độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo cơng thức P/F* áp suất / 760**: mức PEEP cung cấp thơng khí khơng xâm nhập bệnh nhân có ARDS nhẹ Trong số nghiên cứu [42]: ARDS nhẹ chiếm 22% (CI 95%, 2124%), kết tương tự với chẩn đoán ALI hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ, ARDS trung bình 50% (CI 95%: 48- 91%) ARDS nặng chiếm 28% (CI 95%: 27-30%) Tỉ lệ tử vong tăng dần theo mức độ nặng 27% (95%CI, 24%-30%); 32% (95%CI, 29%-34%) 45% (95% CI,42%-48%) Thời gian thở máy tỉ lệ thuận với mức độ nặng ARDS Theo định nghĩa Berlin[42], 29% (CI 95%: 26- 32%) chẩn đoán ARDS mức độ nhẹ với P/ F ranh giới (xấp xỉ 200) tiến triển thành ARDS mức độ trung bình khoảng 4% (CI 9%; 3-6%) tiến triển thành ARDS mức độ nặng vòng ngày Tương tự vậy, ARDS trung bình với mức P/ F ranh giới xấp xỉ 100, có 13% BN (CI 95%: 11-14%) tiến triển thành ARDS nặng vòng ngày Khi so sánh với tiêu chuẩn AECC, tiêu chuẩn thức theo định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tử vong cao với diện tích đường cong ROC 0,577 (95% CI, 0,561- 0,593) so với 0,536 (95% CI: 0,52- 0,553); độ khác biệt diện tích đường cong ROC 0,041 (95% CI: 0,03-0,05) Để đảm bảo chắn thiếu giá trị PEEP số liệu mơ hình nghiên cứu khơng gây sai số cho kết quả, q trình phân tích hồi quy thực lại mà khơng có nghiên cứu kết cho giống Khi phân tích post- hoc, kết hợp P/ F ≤ 100 mmHg; CRS ≤ 20 ml / cm H20; VECORR ≥ 13 L/ phút xác định nhóm BN ARDS nặng, chiếm 15% tổng số bệnh nhân ARDS có tỉ lệ tử vong vào 52% ( 95% CI, 48%-56%) 1.1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán [42] Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết BN ARDS xác định vòng 72 h sau nhận thấy yếu tố nguy cơ; gần tất BN chẩn đốn vòng ngày Do đó, để xác định BN có ARDS, BN phải có triệu chứng hơ hấp mởi, tiến triển nặng vòng tuần sau phơi nhiễm với yếu tố nguy Tiêu chuẩn hình ảnh: nhà nghiên cứu thống hình ảnh đám mờ lan tỏa phổi kèm với phù phổi tiêu chuẩn hình ảnh để chẩn đốn ARDS, nhận thấy rõ ràng dấu hiệu quan sát phim CT thay phim X quang ngực Nếu có nhiều đám mờ, chiếm từ ¾ đến tồn phổi phim X quang tiêu chuẩn để xác định ARDS nặng Nguồn gốc phù phổi: nhận thấy việc sử dụng catheter động mạch phổi ngày bị hạn chế phù phổi tăng áp lực thủy tĩnh phổi bệnh cảnh suy tim hay thừa dịch kèm với ARDS, định nghĩa loại bỏ tiêu chuẩn áp lực động mạch phổi bít Bệnh nhân xếp vào nhóm có ARDS dựa tất liệu có, bác sĩ lâm sàng khơng thể giải thích tình trạng suy hơ hấp bệnh nhân cách đầy đủ suy tim hay thừa dịch Nếu khơng có yếu tố nguy ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi suy tăng áp lực thủy tĩnh Khả oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300, trung bình: 100 < PaO2/FiO2  200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100 Thuật ngữ ALI theo định nghĩa AECC loại bỏ, nhóm xếp vào giảm oxy máu nhẹ Áp lực dương cuối thở (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến P/ F cho nên, mức PEEP tối thiểu (5cm H20), mức PEEP tạo mà khơng cần phải thơng khí xâm nhập trường hợp có ARDS nhẹ, miêu tả dự thảo định nghĩa BERLIN Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20 để xuất đánh giá lâm sàng cho nhóm ARDS nặng Những thơng số sinh lí khác: Khả giãn nở hệ hơ hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩn phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi Tăng thể tích chết biến đổi thường thấy BN ARDS thường kèm với tăng tỉ lệ tử vong Tuy nhiên, đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên chun gia nghiên cứu chọn thể thích lưu thơng hiệu chỉnh VECORR để thay Thể tích khí lưu thơng hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích khí lưu thơng) x PaCO2/40 VECORR ≥ 10 lít/ phút [42] Trong trình nghiên cứu đến định nghĩa Berlin chuyên gia thống kết luận rằng: (1) thiếu chứng cho thấy giá trị tiên lượng biến phụ thuộc này; (2) vai trò chúng để đưa giá trị chẩn đoán định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa ARDS nên số bị loại bỏ chẩn đốn mà dựa thơng số oxy hóa máu 1.1.2 Sinh lí bệnh ARDS ARDS hậu tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn đến tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi lòng phế nang gây suy hô hấp cấp nặng Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang phản ứng viêm chế sinh bệnh học tổn thương phổi ARDS 1.1.2.1 Tổn thương tế bào nội mạch biểu mô phế nang: Tổn thương lớp nội mô phế nang mao mạch dẫn đến phá hủy lớp surfactant bất hoạt khả loại bỏ nước khỏi phế nang, hậu tích tụ dịch giàu protein bên phế nang cách gây nên tổn thương phế nang lan tỏa, giải phóng cytokine tiền viêm, TNF, IL – IL – [1] Bạch cầu trung tính hóa ứng động đến phổi cytokine, hoạt hóa giải phóng trung gian chất oxy hóa protease[2] Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch phổi trở nên đàn hồi, dung tích giảm [] 1.1.2.2 Phản ứng viêm Phản ứng viêm bạch cầu hoạt hóa chìa khóa chế sinh lí bệnh ARDS Quá trình sinh nhiều yếu tố trung gian tiền viêm tập trung phổi bệnh nhân ARDS [3] Bên cạnh đó, nhiều yếu tố khác endothelin-1, angiotensin-2 phospholipase A-2 tăng tính thấm thành mạch phá hủy giường mao mạch, làm tăng thêm viêm tổn thương phổi 1.1.2.3 Xẹp phổi ARDS Nguyên nhân gây xẹp phổi tượng giảm số lượng hoạt tính chất surfactant [38] Chất surfactant phế nang, với đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho phế nang khơng bị xẹp vào cuối thở không bị giãn căng vào cuối hít vào Chất surfactant tạo dự trữ tế bào phế nang type II [38] Trong ARDS, tế bào phế nang type II bị tổn thương nên chất surfactant bị giảm đáng kể dễ dẫn đến tượng xẹp phế nang [40] Hiện tượng xẹp phổi xác định chụp cắt lớp vi tính ngực thấy vùng khơng đồng Chụp cắt lớp vi tính nghiên cứu từ năm 1980 giúp sang tỏ chế sinh lí bệnh thay đổi phổi bệnh nhân ARDS [4] Thêm vào đó, liên quan độ giãn nở với phổi bình thường, giảm độ đàn hồi ARDS giảm kích thước phổi, phổi cứng biết đến với khái niệm “phổi nhỏ”[5] 1.1.2.4 Tăng áp lực động mạch phổi: Tăng áp lực động mạch phổi thừa nhận rộng rãi đặc trưng ARDS [6] Nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi bao gồm phá hủy nhu mô phổi, tắc đường hô hấp, co thắt mạch phổi giảm oxy máy [7] 1.1.3 Các biện pháp điều trị 1.1.3.1 Điều trị hỗ trợ Sử dụng an thần, giảm đau giãn thơng khí nhân tạo ARDS: hầu hết bệnh nhân ARDS cần an thần giảm đau q trình thơng khí nhân tạo Ngồi hiệu làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an thần giảm đau làm giảm tiêu thụ oxy, có tác dụng gián tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch Liệu pháp truyền dịch kiểm soát huyết động ARDS: giai đoạn đầu ARDS cần hạn chế dịch để cân dịch âm [8] Nếu huyết động khơng ổn định: truyền dịch cần thận trọng theo dõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên trì từ - 12 cmH 2O), nước tiểu đồng thời kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để nâng nồng độ hemoglobin cho có lợi cải thiện oxy hóa máu, Hb > g/dL dường không làm tăng lợi ích, trừ nồng độ hemoglobin thấp g/dL có nguyên nhân khác bắt buộc phải truyền máu [9] Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong viêm phổi bệnh viện nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [10,11,12] Các nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng kháng sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ có nhiều ưu điểm nhiều nghiên cứu chứng minh tính hiệu điều trị nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn bệnh viện Lọc máu liên tục: chất trung gian gây viêm Interleukin, yếu tố hoại tử mơ…đóng vai trò quan trọng chế bệnh sinh ARDS Vì việc đào thải cytokine tiền viêm cho cải thiện tiên lượng ARDS Một số nghiên cứu chứng minh lọc máu liên tục có khả cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm khả sản xuất carbon dioxide (CO2) []…Do nay, lọc máu liên tục nhiều nơi giới áp dụng điều trị hỗ trợ ARDS 1.1.3.2 Các điều trị khác: Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp ni dưỡng đường tiêu hóa ngồi đường tiêu hóa [44] Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian thơng khí học giảm sản xuất CO2 Kiểm soát glucose máu: chứng lâm sàng cho thấy có mối liên quan tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu bệnh đồng thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [9] Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thun tắc mạch Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh PEEP, giảm oxy máu Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh chấn thương, viêm tụy cấp có biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp 1.1.3.3 Thơng khí nhân tạo điều trị ARDS Đặc điểm chiến lược thơng khí bảo vệ phổi thơng khí nhân tạo với thể tích khí lưu thơng thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) kiểm sốt áp lực bình ngun mức tránh gây chấn thương phổi căng giãn phế nang mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở phế nang xẹp, trì áp lực cuối kỳ thở hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclic atelectasis) Chiến lược thơng khí cho phù hợp với chế bệnh sinh ARDS gọi chiến lược thơng khí Vt thấp [45] 10 Hình 1.1: Thơng khí nhân tạo Vt thấp Vt truyền thống ARDS [] Tuy nhiên, áp dụng thơng khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, nhà lâm sàng bất lợi chiến lược thơng khí như: Thơng khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thơng khí phế nang, giảm thơng khí phút thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO tăng cao dẫn đến toan hơ hấp bù Tình trạng ưu thán ghi nhận rõ ràng không gây tổn hại việc cố gắng tăng thơng khí để đưa PaCO2 trở bình thường Nhiều nghiên cứu thơng khí nhân tạo ARDS cho thấy, tượng tăng thán chấp nhận với mức PaCO tăng từ từ đến 80-100 mmHg pH giảm đến 7,2 Tuy nhiên, có kèm theo số tượng giãn mạch, giảm co bóp tim, phù não tình trạng tăng PaCO2 có ảnh hưởng xấu, đặc biệt bệnh nhân có bệnh mạch vành tăng huyết áp [40], [45] Để bù lại tình trạng giảm thơng khí phút Vt thấp, bệnh nhân thường tăng nổ lực tự thở gây tình trạng đồng bệnh nhân-máy thở (patient-ventilator asynchrony) làm tăng auto-PEEP Điều đòi hỏi phải 55 3.2.4.4 Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực thời gian thở máy Bảng 3.10 Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực thời gian thở máy Thời gian X  SD Min- Max N1 N2 TKNT (ngày) ECMO (ngày) Nằm HSTC (ngày) Nằm viện (ngày) Nhận xét: 3.3 CÁC TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA ECMO Bảng 3.11 Các biến chứng Biến chứng n % p 56 CHƯƠNG DỰ KIẾN BÀN LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO Thomas M.R(1999): Lung Cytokines and ARDS:Roger S Mitchell Lecture Chest; Vol 116, No, suppl Windsor AC, Mullen PG, Fowler AA, Sugerman HJ(1993): Role of the neutrophil in adult respiratory distress syndrome Br J Surg 1993 Jan; 80(1):10-7 Moine P, McIntyre R, Schwartz MD, Kaneko D, Shenkar R, Le Tulzo Y, Moore EE, Abraham E (2000): NF-kappaB regulatory mechanisms in alveolar macrophages from patients with acute respiratory distress syndrome Shock Feb; 13(2):85-91 Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR(2001): What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med Nov 1; 164(9):1701-11 Gattinoni L, Pelosi P, Pesenti A, Brazzi L, Vitale G, Moretto A, Crespi A, Tagliabue M(1991): CT scan in ARDS: clinical and physiopathological insights.Acta Anaesthesiol Scand Suppl; 95():87-94; discussion 94-6 Tomashefski JF Jr (2000): Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome Clin Chest Med Sep; 21(3):435-66 Zapol WM, Snider MT(1977): Pulmonary hypertension in severe acute respiratory failure N Engl J Med Mar 3; 296(9):476-80 Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, Prihoda TJ, Harris GD, Smith JD, Gilbert TJ et al (1987): Fluid balance and the adult respiratory distress syndrome Am Rev Respir Dis 1987;135(4):924–929 Siegel M.D, Parsons P.E [Internet]: "Supportive care and oxygenation in acute respiratory distress syndrome", [updated Jan.22.2015] UpToDate Reference Available from: http://www.uptodate.com/contents /supportive-care-and-oxygenation-in-acute-respiratory-distresssyndrome? 10 Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, Canales H, Sáenz G, Moseinco M, Pozo M, Gómez A, Baredes N, Jannello G, Osatnik J(2002): Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome Crit Care Med;30(11):2450 11 Bersten AD, Edibam C, Hunt T, Moran J, Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group (2002): Incidence and mortality of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome in three Australian States Am J Respir Crit Care Med 165(4):443 12 Stapleton RD, Wang BM, Hudson LD, Rubenfeld GD, Caldwell ES, Steinberg KP(2005): Causes and timing of death in patients with ARDS Chest.;128(2):525 13 Raoof S, Goulet.K, Esan A, Hess D.R and Sessler.C.N(2010): Severe hypoxemic Respiratory failure: Part – nonventilation strategies Chest 137(6):1437 – 1448 14 Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco A, Faggiano C, Quintel M, Gattinoni L, Ranieri VM(2009): Tidal volume lower than ml/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal Anesthesiology Oct;111(4):826-35 doi: 10.1097/ALN.0b013e3181b764d2 15 ELSO Guidelines for cardiopulmonary Extracorporeal life support extracorporeal life support organization, vision 1.2 November 2013 Ann Arbor, MI, USA W.w.w.elsonet.org Accessed 16 May 2013 16 Flam GM, Gurney JG, Donochue JE, Remenapp RT, Annich GM(2009): Mechanical component failures in 28171 neonatal and pediatric extracorporeal oxygentation courses from 1987 to 2006 Ped Crit Care Med 4:1 – 17 Nguyễn Gia Bình, Đặng Quốc Tuấn, Nguyễn Đăng Tuân, Đào Xuân Cơ cs)(2013): Bước đầu đánh giá hiệu áp dụng tim phổi giường để điều trị sốc tim nặng Kỷ yếu hội nghị Hồi sức cấp cứu toàn quốc lần thứ 15:71-78 18 K Khambekar, S Nichani, D K Luyt, G Peek, R K Firmin, D J Field, H C Pandya (1996): Developmental outcome in newborn infants treated for acute respiratory failure with extracorporeal membrane oxygenation: present experience Lancet 1996;348:75e8 19 Stephen Westaby, Kyriakos Anastasiadis & George M Wieselthaler (2012): Cardiogenic shock in ACS Part 2: role of mechanical circulatory support Nature Reviews Cardiology 9, 195-208 20 Smedira NG, Moazami N, Golding CM, McCarthy PM, AppersonHansen C, Blackstone EH, Cosgrove DM (2001): Clinical experience with 202 adults receiving extracorporeal membrane oxygenation for cardiac failure: survival at five years J Thorac Cardiovasc Surg Jul;122(1):92-102 21 Mubashar H Khan, Brian J Corbett, and Steven M Hollenberg (2014): Mechanical circulatory support in acute cardiogenic shock Published online Oct 1, 2014 doi: 10.12703/P6-91 22 Steg PG , James SK, Atar D cộng (2012): ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation Eur Heart J Oct;33(20):2569-619 23 Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CR (1998): Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome N Engl J Med;338:347–54 24 Mercat A, Richard JC, Vielle B, cs (2008): Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial JAMA 2008;299:646–55 25 Villar J, Blanco J, Zhang H, Slutsky AS (2011): Ventilator-induced lung injury and sepsis: two sides of the same coin? Minerva Anestesiol 2011;77:647–53 26 Extracorporeal Life Support Organization Registry report: interna-tional summary Ann Arbor: ELSO; January 2013 http://www.elso.org 27 Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, cs ( 2009) :Critically ill patients with 2009 influenza A(H1N1) infection in Canada JAMA Nov 4;302(17):1872-9 28 Turner DA, Cheifetz IM (2013): Extracorporeal membrane oxygenation for adult respiratory failure Respir Care Jun;58(6):1038-52 29 Pham T, Combes A, Rozé H, cs (2013): Extracorporeal membrane oxygenation for pandemic influenza A(H1N1)-induced acute respiratory distress syndrome: a cohort study and propensity-matched analysis Am J Respir Crit Care Med; 187:276–85 30 Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, cs (2009): Extracorporeal Membrane Oxygenation for 2009 Influenza A(H1N1) Acute Respiratory Distress Syndrome JAMA; 302:1888–95 31 Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome(EOLIA).https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT0147073 32 Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta (2011): Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS in Adults N Engl J Med;365:1905-14 33 Stricklan R, Frantzis.P (2009): General ICU ECMO Guidelines Royal Adelaide Hospital General ICU ECMO Guidelines 34 The ANZIC Influenza Investigators (2009): Critical Care Services and 2009 H1N1 Influenza in Australia and New Zealand N Engl J Med; 361:1925-1934 35 Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, cs (2009): Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial Lancet Oct 17;374(9698):1351-63 36 Beiderlinden M, Eikermann M, Boes T, et al (2006), Treatment of severe acute respiratory distress syndrome: role of extracorporeal gas exchange Intensive Care Med 2006; 32:1627–1631 37 Hormann C, Baum M, Putensen C, Mutz N.J, Benzer H (1994), “Biphasic positive airway pressure (BIPAP): a new mode of ventilatory support” Eur J Anaesthesiol, 11: 37-42 38 Kaplan L.J, Bailey H, Formosa V (2001), “Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome” Crit Care, 5: 221-226 39 Kesecioglu J, Haitsma J.J (2006), “Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome” Curr Opin Crit Care 12: 55-60 40 Cheng I.W, Matthay M.A, Ware L.B (2005), “Acute effects of tidal volume strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute lung injury” Crit Care Med,33: 63-70 41 Chonghaile M.N, Brendan H, Laffey J.G (2005), “Permissive hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies” Current Opinion in Critical Care, 11: 56-62 42 ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (2012): Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition JAMA Jun 20;307(23):2526-33 43 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R (1994): The American-European Consensus Conference on ARDS Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination Am J Respir Crit Care Med Mar;149(3 Pt 1):818-24 44 Martindale RG1, McClave SA, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, Ochoa JB, Napolitano L, Cresci G; American College of Critical Care Medicine;A.S.P.E.N Board of Directors(2009): Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: Executive Summary Crit Care Med May;37(5):1757-61 45 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000): Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J Med; 342:1301-1308 46 GIBBON JH Jr (1954): Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery Minn Med Mar;37(3):171-85 47 Kirklin JW, Donald DE, Harshbarger HG, Hetzel PS, Patrick RT, Swan HJ(1956): Studies in extracorporeal circulation I Applicability of Gibbon-type pump-oxygenator to human intracardiac surgery: 40 cases Ann Surg Jul 144(1):2-8 48 Rashkind WJ, Freeman A, Klein D, Toft RW(1965): Evaluation of a disposable plastic, low volume, pumpless oxygenator as a lung substitute J Pediatr Jan 66:94-102 49 Dorson W Jr, Baker E, Cohen ML, Meyer B, Molthan M, Trump D A(1969): perfusion system for infants Trans Am Soc Artif Intern Organs 15:155-60 50 Bartlett RH, Gazzaniga AB, Jefferies MR, et al(1976): Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) cardiopulmonary support in infancy Trans Am Soc Artif Intern Organs 22:80-93 51 Giles J Peek, Miranda Mugford, Ravindranath Tiruvoipati, FRCSE, Andrew Wilson, Elizabeth Allen, Mariamma M Thalanany, Clare L Hibbert, Ann Truesdale,for the CESAR trial collaboration (2009): Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial Lancet 2009 Oct 17;374(9698):1351-63 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ PHẠM THẾ THẠCH ĐÁNH GIẢ HIỆU QUẢ ÁP DỤNG KĨ THUẬT TIM PHỔI NHÂN TẠO TẠI GIƯỜNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP NẶNG Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 62720122 ĐỀ CƯƠNG DỰ TUYỂN NGHIÊN CỨU SINH Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Quốc Anh HÀ NỘI - 2015 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN 1.1.1 Định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán 1.1.2 Sinh lí bệnh ARDS 1.1.3 Các biện pháp điều trị 1.1.4 Các khó khăn điều trị ARDS .12 1.2 KĨ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG 12 1.2.1 Nguyên lí hoạt động .12 1.2.2 Chỉ định chống định ECMO 23 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .38 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 38 2.1.1 Địa điểm, phương tiện nghiên cứu .38 2.1.2 Thời gian nghiên cứu 38 2.1.3 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 38 2.1.4 Tiêu chuẩn loại trừ .39 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 39 2.2.2 Cỡ mẫu 39 2.2.3 Phương pháp tiến hành 39 2.2.4 Các số nghiên cứu 41 2.2.5 Các thông tin tác dụng không mong muốn biến chứng .42 2.2.6 Các thông tin khác kết cục cuối 44 2.2.7 Kết điều trị .44 2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ: 44 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46 3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 46 3.1.1 Phân bố tuổi .46 3.1.2 Các nguyên nhân gây ARDS 46 3.1.3 Đặc điểm mức độ nặng bệnh 47 3.2 TÁC DỤNG CỦA ECMO 47 3.2.1 Thay đổi khí máu động mạch 47 3.2.2 Thay đổi học phổi thông số hô hấp 50 3.2.3 Thay đổi huyết động ECMO .53 3.2.4 Kết điều trị .53 3.3 CÁC TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA ECMO 55 CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 56 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Bảng 1.2 Bảng 1.3 Bảng 1.4 Bảng 3.1 Bảng 3.2 Bảng 3.3 Bảng 3.4 Bảng 3.5 Bảng 3.6 Bảng 3.7 Bảng 3.8 Bảng 3.9 Bảng 3.10 Bảng 3.11 Định nghĩa BERLIN ARDS Bơm học có chiều dài ống ¼ đến 5/8 inch .16 .17 Chọn canuyn theo lưu lượng dòng 20 Tuổi trung bình bệnh nhân nghiên cứu .46 Các nguyên nhân gây ARDS nhóm bệnh nhân nghiên cứu 46 Đặc điểm mức độ nặng thời điểm chẩn đốn ARDS 47 Đặc điểm khí máu động mạch trước ECMO 47 Đặc điểm học phổi trước ECMO 50 Sử dụng thuốc an thần .53 Tỷ lệ thành công không thành cơng ECMO 53 Diện tích đường cong tỷ lệ PaO2/FiO2 thời điểm T1 54 Tiên lượng làm ECMO .54 Thời gian nằm khoa hồi sức tích cực thời gian thở máy 55 Các biến chứng 55 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Biểu đồ 3.2 Biểu đồ 3.3 Biểu đồ 3.4 Biểu đồ 3.5 Biểu đồ 3.6 Biểu đồ 3.7 Biểu đồ 3.8 Biểu đồ 3.9 Biểu đồ 3.10 Biểu đồ 3.11 Thay đổi áp lực riêng phần oxy máu động mạch PaO2.48 Thay đổi độ bão hòa oxy máu động mạch SaO2 48 Thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2 49 Thay đổi pH máu 49 Thay đổi PaCO2 HCO3- máu 50 Thay đổi thể tích khí lưu thơng thở 51 Thay đổi thơng khí phút thở tần số thở 51 Thay đổi độ giãn nở phổi 52 Thay đổi mức FiO2 sử dụng 52 Thay đổi nhịp tim huyết áp trung bình .53 Biểu đồ diện tích đường cong ROC tỷ lệ PaO2/FiO2 thời điểm T1 .54 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1: Hình 1.2: Hình 1.3 Hình 1.4: Hình 1.5: Hình 1.6 Hình 1.7 Thơng khí nhân tạo Vt thấp Vt truyền thống ARDS .10 Bơm học máy Terumo.Vincent Pellegrino .16 Màng ECMO hãng Terumo 18 Ống thông đường vào tĩnh mạch 18 Ống thông đường vào động mạch .18 Các cách đặt canul kĩ thuật ECMO 19 Các cách đặt canul tĩnh mạch – tĩnh mạch 22 ... oxygenation) hay gọi kĩ thuật tim phổi nhân tạo giường Kĩ thuật tim phổi nhân tạo tiến hành nhiều trung tâm cho bệnh nhân sơ sinh, trẻ em bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp – suy tim Mục đích ECMO... trò ECMO điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ngày rõ ràng Trong thử nghiệm CESAR, năm qua, ECMO quan tâm nhiều hơn, áp dụng rộng rãi điều trị suy hô hấp không áp ứng với biện pháp thơng... trợ tim (VA ECMO) - Sốc tim nặng trơ không áp ứng với biện pháp điều trị thông thường nguyên nhân hồi phục như: viêm tim cấp, nhồi máu tim cấp, rối loạn nhịp tim + Sốc tim viêm tim + Sốc tim