NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ NHỒI máu não cấp BẰNG ALTEPLASE 0 9 MGKG kết hợp với lấy HUYẾT KHỐI cơ học tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI BỘ Y TẾ -*** - NGUYN NGC QUN NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị NHồI MáU NãO CấP BằNG ALTEPLASE 0.9 MG/KG KếT HợP VớI LấY HUYếT KHốI CƠ HọC TạI BệNH VIệN BạCH MAI Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu Mã số : 60720122 ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Mai Duy Tôn HÀ NỘI - 2019 MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ não bệnh gây tử vong đứng hàng thứ ba sau tim mạch ung thư nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế nước phát triển [1], [2] Theo tổ chức y tế giới (WHO), có 15 triệu người mắc đột quỵ năm có triệu người tử vong 30 triệu người tàn tật sau đột quỵ não[3] Trong tiên lượng hồi phục khiếm khuyết thần kinh bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục phụ thuộc nhiều vào điều trị ban đầu[4],[5], [6] Trên giới từ năm 1996 đến nay, tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch điều trị chuẩn mực cho đột quỵ thiếu máu não cục cấp, thuốc hoạt hóa sinh plasmin mơ tái tổ hợp rt-PA chứng minh có hiệu kéo dài thời gian điều trị lên tới 4,5h sau bị nhồi máu não cấp Tại Hoa Kỳ có khoảng - 7% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cục điều trị thuốc tiêu sợi huyết rtPA đường tĩnh mạch[7],[8],[9] Bên cạnh đó, tỷ lệ tái thơng mạch máu sau điều trị thuốc tiêu sợi huyết rt-PA đường tĩnh mạch đạt 8% trường hợp tắc động mạch cảnh khoảng 30% tắc đoạn gốc động mạch não [10] Các dụng cụ lấy huyết khối dạng Sten hay hút huyết khối phát triển làm gia tăng số bệnh nhân điều trị can thiệp nội mạch Các nghiên cứu gần ESCAPE, EXTEND, MRCLEAR, SWIFT chứng minh hiệu dụng cụ học lấy huyết khối với tỷ lệ tái thông tốt đạt 72,4% hồi phục tốt đạt 53%[11] Mặc dù tỷ lệ tái thơng cao có tỷ lệ bệnh nhân không cải thiện mặt lâm sàng Tại Việt Nam, liệu pháp áp dụng từ năm 2008, kết bước đầu báo cáo qua hội nghị chuyên ngành Nghiên cứu Vũ Đăng Lưu Nguyễn Quang Anh (Tháng /2012 đến tháng 5/2014) ghi nhận tỷ lệ tái thông tốt sau can thiệp 86.7% (TICI – 3), 72,4 % bệnh nhân hồi phục lâm sàng tốt (mRS ≤ 2), 17,3% bệnh nhân hồi phục chậm tử vong 10,3%[12] Các yếu tố ảnh hưởng đưa chậm trễ can thiệp (cứ 30 phút trì hỗn, tiến triển lâm sàng xấu 14%), vấn đề chọn lựa bệnh nhân dựa hình ảnh giúp cứu sống nhu mơ hồi phục hay tránh biến chứng tổn thương rộng Việc ứng dụng phương pháp tiêu huyết khối đường tĩnh mạch kết hợp lấy huyết khối dụng cụ học 4,5 đầu có ưu điểm tận dụng thời gian điều trị sớm đường tĩnh mạch kết hợp khả tái thông cao lấy huyết khối dụng cụ để nâng cao hiệu hồi phục lâm sàng chúng tơi nghiên cứu “Nhận xét kết điều trị nhồi máu não Alteplase liều 0,9mg/kg kết hợp với lấy huyết khối học khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai năm 2019 – 2020 ”, với mục tiêu: Mục tiêu 1: Nhận xét kết điều trị nhồi máu não cấp 4,5h đầu Alteplase liều 0.9mg/kg kết hợp với lấy huyết khối dụng cụ học: tái thông mạch sau 24h, NIHSS sau 24h, mRS sau 90 ngày Mục tiêu 2: Đánh giá mức độ an toàn nhồi máu não cấp tính 4,5h đầu Alteplase liều 0,9mg/kg kết hợp với lấy huyết khối dụng cụ học: tỷ lệ xuất huyết não có triệu trứng, tai biến liên quan đến thủ thuật tử vong Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ CẤP 1.1.1 Khái niệm Đột quỵ gián đoạn việc cung cấp máu lên não, thường mạch máu bị vỡ bị tắc nghẽn cục máu đông Điều cắt đứt nguồn cung cấp oxy chất dinh dưỡng gây tổn thương não [64],[65] Đột quỵ gây cục máu đơng làm tắc nghẽn dòng chảy máu lên não (được gọi đột quỵ thiếu máu cục hay đột quỵ nhồi máu não), đột quỵ vỡ mạch máu ngăn dòng máu chảy lên não (được gọi đột quỵ xuất huyết não) Một TIA (cơn thiếu máu não thoáng qua) hay “mini stroke” gây cục máu đông tạm thời.[66] Tỷ lệ loại đột quỵ thay đổi theo quốc gia, tùy theo nghiên cứu cộng đồng hay bệnh viện, tùy theo tiêu chuẩn chuẩn đoán dùng nghiên cứu phương thức nghiên cứu Tính chung nước phương tây, đột quỵ nhồi máu não (chiếm khoảng 70 - 80%), gấp đến – lần xuất huyết não (chiếm khoảng 10 - 30%) So với nước châu Âu Mỹ tỷ lệ xuất huyết não châu Á cao Nhật (23 - 30%), Trung Quốc 44% có lẽ khơng kiểm sốt tốt tình trạng cao huyết áp[67] Ở Việt Nam chưa có cơng trình nghiên cứu dịch tễ đột quỵ quy mô nước, ghi nhận hai nghiên cứu mức độ tỉnh [68] khu vực [69] nghiên cứu dịch tễ lớn đáng kể, theo tương quan xuất huyết não nhồi máu não xu hướng nước châu Á, tỷ lệ xuất huyết não cao so với nước Âu – Mỹ 1.1.2 Cơ chế bệnh sinh Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não định chủ yếu kháng lực mạch máu não có liên quan trực tiếp đến đường kính Sự dãn nở mạch máu dẫn đến tăng khối lượng máu não tăng lưu lượng máu não, co thắt mạch máu có tác dụng ngược lại Ngoài ra, lưu lượng máu não định thay đổi áp lực tưới máu não [14] Hiện tượng tự điều chỉnh khối lượng máu não chỗ tượng lưu lượng máu não trì mức tương đối ổn định áp lực tưới máu não thay đổi vừa phải Cơ chế tự điều chỉnh liên quan đến nhiều đường Các trơn mạch máu não đáp ứng trực tiếp với thay đổi áp lực tưới máu não, trơn mạch máu não co lại có gia tăng áp lực dãn áp lực giảm xuống Giảm lưu lượng máu não dẫn đến não dãn nở mạch máu thông qua việc tiết chất vận mạch, phân tử chịu trách nhiệm cho việc chưa xác định Tế bào nội mô tiết oxit nitric đóng vai trò việc tự điều chỉnh [15] Lưu lượng máu não trì thơng qua chế tự điều chỉnh thường xảy phạm vi áp lực động mạch trung bình từ 60 đến 150 mmHg Tuy nhiên giới hạn thay đổi theo cá nhân Ngồi giới hạn này, não khơng thể bù đắp cho thay đổi áp lực tưới máu não tăng lưu lượng máu não giảm cách thụ động với thay đổi áp lực tương ứng dẫn đến nguy thiếu máu não cục áp lực thấp phù nề áp lực cao [15] Biểu đồ 1.1 Cơ chế tự điều hòa máu não điều kiện sinh lý đột quỵ thiếu máu não cục cấp tính “Nguồn: Oliveira - Filho J., 2014” [16] Trong đột quỵ thiếu máu não cục bộ, chế tự điều chỉnh bị suy giảm Khi áp lực tưới máu não giảm, mạch máu não dãn để tăng lưu lượng máu não [17],[18] Tuy nhiên, áp lực tưới máu giảm vượt khả bù trừ não dẫn đến hậu giảm lưu lượng máu não Lúc đầu, phân suất ly trích oxy tăng lên để trì mức oxy cung cấp cho não Khi lưu lượng máu não tiếp tục giảm, chế khác tham gia vào [19] Não người quan có mức hoạt động chuyển hóa mạnh thể, với cân nặng chiếm khoảng 2% trọng lượng thể cần đến 20% cung lượng tim để đáp ứng cho nhu cầu cần thiết oxy glucose cho hoạt động chuyển hóa [14] Não chứa lượng dự trữ, lượng cung cấp cho chủ yếu lấy từ máu tuần hồn cần dòng máu bị gián đoạn thời gian ngắn gây chết nhu mô não [20] Hầu hết trường hợp đột quỵ thiếu máu não cục bộ, ảnh hưởng đến phần não thường liên quan đến mạch máu nhánh hạ lưu Vùng mơ não chi phối mạch máu tổn thương bị ảnh hưởng nhiều Trong vùng này, tế bào lõi trung tâm mô não bị tổn thương không hồi phục chết thời gian thiếu máu não cục kéo dài Phần mơ não nằm phía ngồi vùng mô não bị tổn thương, số tế bào nhận lượng nhỏ oxy glucose khuếch tán máu từ mạch máu bàng hệ Những tế bào không chết hồi phục lưu lượng máu não hồi phục kịp thời Lõi trung tâm mô não chết, có chứa mơ não chết, gọi nhồi máu não Vùng mơ não có khả cứu vãn gọi vùng “tranh tối tranh sáng” (penumbra) Khái niệm vùng tranh tối tranh sáng, khởi đầu diễn tiến tổn thương không hồi phục yếu tố then chốt để hiểu rõ sinh lý bệnh học tình trạng thiếu máu não, đồng thời giúp hình thành tảng cho phương pháp điều trị can thiệp [21] 1.1.3 Nguyên nhân thiếu máu não Theo nghiên cứu TOAST[22] đưa phân loại nguyên nhân nhồi máu não chấp nhận sử dụng rộng rãi, nhồi máu não chia làm năm nhóm nguyên nhân: o Nhồi máu não tổn thương vỡ xơ mạch lớn o Nhồi máu não lấp mạch từ tim o Nhồi máu não tắc động mạch nhỏ(NMN ổ khuyết) o Nhồi máu não nguyên nhân xác định khác 10 o Nhồi máu não chưa xác định nguyên nhân 51 Chương DỰ KIẾN KẾT QUẢ 3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA MẪU NGHIÊNCỨU 3.1.1 Đặc điểm tuổi giới tính 3.1.1.1 Tuổi 3.1.1.2 Giới tính 3.1.2 Mô tả đặc điểm lâm sàng 3.1.2.1 Các khoảng thời gian nhập viện điều trị Mơ tả: • Thời gian bệnh nhân từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện Thời gian bệnh nhân từ lúc nhập viện đến lúc tiêu sợi huyết • • đường tĩnh mạch Thời gian bệnh nhân lấy huyết khối học Thời gian trung bình từ khởi phát triệu chứng đến đạt tái • thơng mạch máu 3.1.2.2 Phân bố mức độ nặng đột quỵ theo thang điểm NIHSS 3.1.2.3 Các triệu trứng khởi phát đột quỵ não 3.1.3 Mô tả đặc điểm cận lâm sàng 3.1.3.1 Sử dụng hình ảnh học trước điều trị tiêu huyết khối 3.1.3.2 Sử dụng hình ảnh học để chuẩn đốn vị trí tắc mạch 3.1.3.3 Vị trí tổn thương mạch não 3.1.3.4 Lõi nhồi máu trung bình 3.2 Kết điều trị 3.2.1 Tỷ lệ tái thông mạch máu điểm Rankin hiệu chỉnh (0 - 2) 3.2.2 Thay đổi điểm NIHSS nhóm điều trị 3.2.3 Thay đổi điểm NIHSS sau 24 h 52 3.2.4 Thay đổi điểm NIHSS sau 90 ngày 3.2.5 Liên hệ đặc điểm lâm sàng với kết cục hồi phục chức thần kinh 3.2.6 Ảnh hưởng thời gian nhập viện điều trị lên kết hồi phụcchức thần kinh 3.3 Mức độ an toàn liệu pháp tiêu sợi huyết kết hợp với lấy huyết khối dụng cụ học 53 Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO MohrJP,WolfPA,GrottaJC,etal(2011),Stroke:Pathophysiology, Diagnosis, and Management, Elsevier Saunders, 5th edition Vũ Thị Nhị, Phạm Ngun Bình (2013) “đánh giá tính an tồn hiệu phương pháp lấy huyết khối dụng cụ học solitaire bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não Y học thành phố HCM Nguyễn Đạt Anh, Mai Duy Tôn(2016) “điều trị tiêu huyết khối bệnh nhân nhồi máu não cấp NXB y học tr 17 Fang, J., et al.(2011) “time interval between stroke onset and hospital arrival in acute ischemic stroke patient in Shanghai, China’’ Clin Neurol Neurosung Saver, J.L (2006), “time is brain - - quantifide’’, stroke.37,pp 263-36 Tatlisumak, T (2002) “Is CT or MRI the method of choice for imaging patients with acute stroke? Why should men divide if fate has united?’’, stroke.33(9), pp 2144-5 Albers, G W and Olivot, J.M.(2007), intravenous alteplase for ischaemic stroke’’, Lancet 369(9558),pp.249 – 50 Ingall, T.J.(2009), Intravenous throbolysis for acute ischemic stroke: time is prime, Stroke, 40(6), pp 2264-5 Schwamm, L.H, et.at,(2013) , Temporal treands in patient characteristics and treatment with intravenous thrombolysis among acute ischemic stroke patient at Get With The Guidelines – Stroke 10 hospitals, Cire Cardiovase Qual OutComes, 6(5), pp 543-9 Wolpert, L.S., et al.(1993), neuroradiologic evaluation of patient with acute stroke treated with recombinant tissue plasminogen activator The rt-PA 11 acute stroke study groud AJNR Am J Neuroradial 14(1), pp, 3-13 Nguyễn Đạt Anh, Mai Duy Tôn(2016) “điều trị tiêu huyết khối bệnh nhân nhồi máu não cấp NXB y học tr 173 12 Vũ đăng lưu, nguyễn quang anh (2014) kết phương pháp lấy huyết khối dụng cụ học sten solitaier bệnh nhân đột quỵ 13 nhồi máu não cấp’’ tạp chí nghiên cứu y học AA Nhị, Vũ Anh (2007), Tai biến mạch máu não, Sổ tay thần kinh sau 14 đại học, Đại học quốc gia thành phố hồ chí minh Markus, H.S (2004) Cerebral perfusion and stroke, J Neurol 15 Neurosurg Psychiatry 75(3), pp 353 – 61 Atikins, E.R., et al(2010) Dynamic cerebral autoregulation is compromised acutely following mild ischaemic stroke but not transient 16 ischaemic attack, Cerebrovasc Dis 29(3), pp 228- 35 Oliveira – Filho, J and Samuels, O.B.(2014), Reperfusion therapy for acute 17 ischaemic stroke, Editor^Editors, Wolter Kluwer (Heatlh),pp, – 35 Aries, M.J., et al (2010), Cerebral autoregulation in stroke: a review of 18 transcranial Doppler studies, Stroke, 41(11), pp 2697 – 704 Atikins, E.R., et al (2010) Dynamic cerebral autoregulation is compromised acutely following mild ischaemic stroke but not transient 19 ischaemic attack, Cerebrovasc Dis 29(3), pp 228- 35 Allbers, G.W., et al (2001) Antithrombotic and thrombolytic therapy 20 for ischaemic stroke, Chest 119(1 suppl), pp, 300S – 320S Caplan, LR(2009), Basic pathology, anatomy, and pathophysiology of stroke, In: Caplan’s Stroke: A Cinical Approach, 4th cd, Saunders 21 Elsevier, Philadelphia AA Thanh (1992), Tai biến mạch máu não Bệnh học thần kinh nhà 22 xuất y học 1992: 125 – 153 Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al, (1993), “Classification of subtypeof acute ischemie stroke, Definitions for use in a multicenter clinical trial,TOAST, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, 23 Stroke 24(1), pp.35-41 Handschu, R., et al,(2001), Acute stroke managememt in the local general hospitor, Stroke 32(4), pp 866 – 70 24 Adams, H.P., Jr, et al (2007), Guidelines for early management of adults with ischaemic stroke: a guidelines from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational 25 tool for neurologists, stroke 38(5),pp 1655 – 711 Baird, P.A., et al (2001), Hyperdence sylvian fissure MCAdot sign: 26 ACT marker of acute ischaemia, Stroke 32(1), pp 84 – Moulin, T., et al.(1996), Early CT signs in acute middle cerebral artery infarction: perdictive value for subsequent infarct locations and 27 outcome, Neurology 47(2), pp 366 – 75 Baker, P.A., et al (2000), “Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in perdicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy ASPECTS Study Group Alberta 28 Stroke Programme Early CT Score, Lancet 355(9216), pp 1670 – Lev, M.H., et al (1999), Acute stroke: improved nonenhanced CT detection –benefits of soft – copy interpertation by using variable window 29 width and center level settings, Radiology 213(1),pp 150 – Gonzalez, M., et al (2011), Acute ischemic stroke: Imaging and 30 intervention 2rd, Springer, Berlin; New York Mohr, J.P., et al.(1995), Magnetic resonance versus computed 31 tomographic imaging in acute stroke,Stroke 26(5), pp 807 – 12 Fieback, J.B., et al.(2002), “CT and diffusion – weighted MR imaging in randomized order: diffusion – weighted imaging results in higher accuracy and lower interrater variability in the diagnosis of hyperacute ischemic stroke, Stroke 33(9),pp 2206 – 10 32 Albers, G.W., et al (2000), Yield of diffusion – weghted MRI for detection of potentially relevant findings in stroke patients, Neurology 33 54(8),pp 1562 – Wiener, J.I., et al.(2001), " The value of diffusion – weghted imaging for prediction of lasting deficits in acute stroke: an analysis of 134 patients 34 with acute neurologic deficits, Neuroeadiology 43(6), pp 435 – 41 Flacke, S., et al (2000), “middle cerebral artery (MRA) susceptibility sign at susceptibility – based perfusion MR imaging: clinical importance and comparison with hyperdence MCA sign at CT’, 35 Radiology 215(2),pp 476 – 82 Tong, E., et al (2014), The role of imaging in acute ischemic stroke, 36 Neurosurg Focus 36(1),p E3 Pelz, D.M., Fox, A.J., and Vinuela, F (1985), Digital subtraction 37 angiography: current clinical applications, Stroke 16(3), pp 528 – 36 Barr, J.D (2004), “Cerebral angiography in the assessment of acute cerebral ischaemia: guidelines and recommendations, J Vasc Interv 38 Radiol 15(1 Pt 2), pp S57 – 66 Gerber, J.C., Miaux, Y.J., and von Kummer, R (2014), Scoring flow restoration in cerebral angiograms after endovascular revascularization 39 in acute ischemic stroke patients, Neuroadiology Antman, EM and Scirica, BM(2012), Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwald’s heart Disease, Pharmacologic Options for Treament of Ischemic Disease, WB Saunder, Stroke 41(11),pp 40 2697 – 704 Barreto, A.D (2011), Intravenous thrombolytics for ischemic stroke, 41 Neurotherapeutics 8(3), pp 388 – 99 The, NINDS rt- PA Stroke Study Group (1995), Tissue plasminogen 42 activator for acute ischemic stroke, N Engl J Med 333(24), pp 1581 – Hacke, W., et al (2008), Thrombolysis with alteplase to 4,5 hours after acute ischemic stroke, N Engl Med 359(13), pp 1317 – 29 43 Rha, J.H and Saver, J.L (2007), The impact of recanalization on ischemic 44 stroke outcome: a meta – analysis, Stroke 38(3), pp 967 – 73 Saposnik, G., et al (2005), “Preditors of major neurologic improvement after thrombolysis in acute stroke, Neurology 65(8), pp 45 1169 – 74 Del Zoppo, G.J., et al (1998), PROACT: a phase II randomized trial of recombinant pro – urokinase by direct arterial delivery in acute midle cerebral arterry stroke PROACT Intravenous tissue plasminogen 46 activator, Sreoke 32(1),pp 89 – 93 Furlan, A., et al (1999), Intra – arterial prourokinase for acute ischemic stroke The PROACT II study: a randomized controlled trail Prolyse in 47 acute Cerebarl Thromboemlism, JAMA.282(21), pp 2003 – 11 Pierot, L., et al (2015), Techniques for endovascular treament of acute ischemic stroke: from intra – arterial fibrinolytics to stent – retrievers, 48 stroke 46(3), pp 909 – 14 Smith, W.S., et al.(2005), “Safety snd efficaly os mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trail, 49 50 Stroke 36(7), pp 1432 – Lyden, P.(2015), Thrombolytic therapy for acute stroke Humana press Bose, A., et al (2008), The Penumbra System: a mechanical device for the treament of acute stroke due to thromboembolism, AJNR Am J 51 Neuroradiol 29(7), pp S29 – 35 Penumbra Pivotal Stroke Trial, Investigators (2009), “The perumbra pivotal stroke trail: safety and effectiveness of mechanical devices for clot removal in intracranial large vessel occlusive disease, stroke 40(8), 52 pp 2761 – Brekenfeld, C., et al (2011), “Impact of retrievable stents on acute 53 ischemic stroke treament, AJNR Am J Neuroradiol 32(7),pp 1269 – 73 Roth,C., et al.(2013), “Mechanical racanalization with flow restoration in acute ischemic stroke: the Reflow(mechanical recanalization with flow restoration in acute ischemic stroke) study, JACC Cardiovase 54 Interv 6(4), pp 386 – 91 Machi, P., et al.(2012), Solitaire FR thrombectomy system: immediate results in 56 consecutive acute ischemic stroke patients, J Nerointerv 55 Surg 4(1), pp 62 – Saver, J.L., et al (2012), “Solitaire flow restoration device versus the Merci Retriever in patients with acute ischaemic stroke(SWIFT): a randiomised, paraller – group, non – inferiority trial, Lancet 56 380(9849), pp 1241 – Lin, M.P and Sanossian, N.(2015), Reperfusion therapy in the Acute 57 Managenment of Ischemic Stroke, Cardiol Clin 33(1), pp 99 – 109 Berkhemer, O.A., et al (2015), A randomized trial of intraarterial 58 treament for acute ischemic stroke, N Engl J Med 372(1), pp 11- 20 Jovin, T.G., et al (2015), Thrombectomy within hours after symptom 59 onset in ischemic stroke, N Engl J Med 372(24),pp.2296 – 306 Campbell, B.C., et al (2015), Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion – imaging selection,N Engl J Med 372(11),pp 1009 – 60 18 Goyal, M., et al (2015), Randomized assessment of rapid endovascular 61 treament of ischemic stroke,N Engl J Med 372(11),pp 1019 –30 Silverman I.E., Rymer M.M., An Atlas of Investigation and Treatment in Ischemic Stroke, Clinical Publisshing ed., Oxford, 2009.[15 tưới 62 máu não] Vũ Anh Nhị, (2006), “Mạch máu não tai biến mạch máu não, Thần 63 kinhhọc, Nhà xuất Y học, thành phố Hồ Chí Minh, tr 231-254 Adams RD, Ropper AH, Brown RH, (2005), “Cerebrovascular disease,Adams and Victor’s Principles of Neurology, McGraw-Hill, 8th 64 65 66 ed., pp 660-746 https://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/ https://www.strokeassociation.org/en/about-stroke https://www.strokeassociation.org/en/about-stroke 67 Mohr JP, Wolf PA, Grotta JC, et al, (2011), Stroke: Pathophysiology, 68 Diagnosis, and Management, Elsevier Saunders, 5th edition Phạm Hồng Minh CS, (1996), “Một số nhận xét tình hình dịch tễ tai biến mạch máu não huyện Thanh Oai (1989-1994), Kỷ yếu cơng trình khoahọc thần kinh, NXB Y Học, Hà Nội, tr 128-132 Lê Văn Thành, Lê Thị Lộc CS, (1995), “Nghiên cứu sơ dịch tễ 69 học bệnh tai biến mạch máu não ba tỉnh thành phía Nam, TP Hồ Chí Minh,Tiền Giang Kiên Giang, Kỷ yếu Cơng trình nghiên cứu khoa học 1994-1995, Đại Học Y Dược TP Hồ Chí Minh, tr 163-169 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Đề tài: Đặc điểm lâm sàng kết điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp tính 4,5h đầu Alteplase liều chuẩn kết hợp với lấy huyết khối dụng cụ học khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai Hành chính: • Họ tên: Mã số Bệnh Nhân: • Tuổi Giới: Nam / Nữ Nghề Nghiệp • Địa chỉ: • Ngày nhập viện: Giờ … Ngày … Tháng … Năm … • Số điện thoại liên hệ: Tiền sử: • Tăng huyết áp: có/ khơng • Đái tháo đường: có/ khơng • Rối loạn chuyển hóa lippip: có/ khơng • Hút thuốc lá: có/ khơng • Suy tim: có/ khơng • Rung nhĩ: có/ khơng • Bệnh van tim: có/ khơng • Nhồi máu não: có/ khơng • Xuất huyết não: có/ khơng • Xuất huyết nhiện: có/ khơng Bệnh sử: • • • • • Ngày khởi phát: Giờ … Ngày … Tháng … Năm … Xảy ngủ: có/ khơng Thời gian từ khởi phát đến nhập viện: …phút Thời gian từ lúc nhập viện đến tiêu sợi huyết: …phút Thời gian từ lúc nhập viện đến can thiệp lấy huyết khối học: …phút • Thời gian tái thơng mạch: …phút • Tổng thời gian điều trị: …phút • Thang điểm NIHSS: … điểm • Thang điểm mRs: … điểm Triệu trứng khởi phát: • Rối loạn cảm giác nửa người: có/ khơng • Liệt nửa người: có/ khơng • Đau đầu: có/ khơng • Nói khó/ thất ngơn: có/ khơng • Buồn nơn/ nơn: có/ khơng • Chóng mặt: có/ khơng • Co giật: có/ khơng • Triệu trứng khác có ghi rõ: … Dấu hiệu sinh tồn: • Huyết áp tâm thu: …mmhg • Huyết áp tâm trương: …mmhg • Mạch: … ck/phút • Nhiệt độ: … • Cân nặng: … Cận lâm sàng: a) Xét nghiệm: • Hồng cầu: • Hematocrit: • Bạch cầu: • Tiểu cầu: • Đường huyết: • Hba1c: • Creatinine: • Cholesterol: • Trigkyceride: • LDL: • HDL: • PT: INR: aPTT: • Fibrinogen: Chuẩn đốn hình ảnh: • CTSCAN – CTA:  Bình thường:  Bất thường có:  Chảy máu não  Dấu hiệu sớm nhồi máu não:  Xóa rãnh vỏ não: có/ khơng  Vùng giảm đậm độ vỏ: có/ khơng  Xóa vùng chất xám chất trắng: có/ khơng  Xóa dải băng thùy đảo: có/ khơng  Hiệu ứng chống chỗ: có/ khơng  Vùng đậm độ > 1/3: có/ khơng  Dấu hiệu điểm chấm: có/ khơng  Dấu hiệu tăng đậm ĐMNG: có/ khơng • MRI/MRA:(mơ tả bệnh lý có)  MRI: có/ khơng  MRA: có/ khơng • Siêu âm tim: có/ khơng (mơ tả bệnh lý có) • Siêu âm mạch cảnh: có/ khơng(mơ tả bệnh lý có) • Điện tâm đồ:  Bình thường: có/ khơng  Rung nhĩ: có/ khơng  Rối loạn nhịp khác: có/ khơng  Nhồi máu tim: có/ khơng • DSA:  Vị trí mạch máu tắc:  ICA: có/ khơng  M1(MCA): có/ khơng  M2 (MCA): có/ khơng  BA: có/ không  Tái thông mạch: (phân độ TICI)  Độ 0:  Độ 1:  Độ 2A:  Độ 2B:  Độ 3: • • b) Biến chứng: • Chảy máu não CTSCAN: có/ khơng • Chảy máu não MRI: có/ khơng • Chảy máu não sau 24h: có/ khơng • Chảy máu não có triệu trứng: NIHSS > điểm (có chảy máu não CT tương ứng với mức độ thần kinh xấu đi) • Biến chứng khác: có/ khơng • Tái tắc mạch: có/ khơng Ngày xuất viện: • Ngày …Tháng…Năm… • Số ngày điều trị: …ngày Đánh giá tình trạng tàn phế trước sau đột quỵ(mRs): Độ Diễn giải Khơng triệu trứng Tàn phế tối thiểu.Có khả hoạt động tự lập Tàn phế nhẹ Có khả làm số việc tự chăm sóc thân Tàn phế vừa Cần giúp đỡ tự lại Tàn phế nặng Không thể tự lại phải phụ thuốc người khác Tàn phế trầm trọng Nằm chỗ rối loạn vòng, cần chăm sóc đặc biệt Tử vong Trước đột quỵ Xuất viện Sau 90 ngày 10 11 Thang điểm NIHSS Mục khám Đáp ứng Điểm 1a.Mức độ thức tỉnh Tỉnh táo (level of consiousness) Ngủ gà Đờ đẫn Hôn mê Mục khám Đáp ứng Điểm 1b.Đánh giá mức độ thức tỉnh Trả lời hai câu lời nói (Response to level of Trả lời câu consciousness questions) Không trả lời câu 1c.Đáp ứng với y lệnh đánh giá mức ý Làm hai động tác thức(Response to level of Làm động tác consciousness commands) Khơng làm theo lệnh 2.Hướng nhìn tốt (Best gaze) Bình thường Liệt phần Liệt hồn tồn Khơng bị thị trường Bán manh phần Bán manh hoàn toàn Bình thường Liệt nhẹ Liệt phần Liệt hoàn toàn 3.Thị trường (Visual fields) 4.Liệt mặt (Facial palsy) 5.Vận động tay (Motor arm) Trái Không bị rơi tay /Phải Bị rơi khơng hồn tồn 2 Chống lại trọng lực rơi trước 10 giây Khơng có cố gắng chống lại trọng lực Khơng có động tác 6.Vận động Trái/Phải chân (Motor leg) Không bị rơi chân Bị rơi khơng hồn tồn Chống lại trọng lực rơi trước 10 giây Không có cố gắng chống lại trọng lực Khơng có động tác Mục khám 7.Rối loạn điều phối (Ataxia) 8.Cảm giác (Sensory) 9.Ngơn ngữ (Language) 10.Nói khó (Dysarthria) 11.Mất ý (Extinction/ inattention) Đáp ứng Điểm Không bị Một chi Hai chi Bình thường Giảm nhẹ cảm giác Mất cảm giác nặng Bình thường Thất ngôn nhẹ Thất ngôn nặng Bình thường Nhẹ Nặng Bình thường Nhẹ Nặng ... Nhận xét kết điều trị nhồi máu não Alteplase liều 0, 9mg/kg kết hợp với lấy huyết khối học khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai năm 201 9 – 202 0 ”, với mục tiêu: Mục tiêu 1: Nhận xét kết điều trị nhồi. .. nhồi máu não cấp 4,5h đầu Alteplase liều 0. 9mg/kg kết hợp với lấy huyết khối dụng cụ học: tái thông mạch sau 24h, NIHSS sau 24h, mRS sau 90 ngày Mục tiêu 2: Đánh giá mức độ an toàn nhồi máu não cấp. .. điều trị tiêu huyết khối 38,7% Sự khác biệt khơng có ý nghĩa thống kê Các nghiên cứu gần ESCAPE, MR CLEAN… cho thấy hiệu điều trị dùng tiêu huyết khối kết hợp lấy huyết khối hẳn so với điều trị