ĐẶC điểm lâm SÀNG và HÌNH ẢNH MRI sọ não KHUẾCH tán ở TRẺ bại não THỂ CO CỨNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN VĂN TÙNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH MRI SỌ NÃO KHUẾCH TÁN Ở TRẺ BẠI NÃO THỂ CO CỨNG CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI – 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ========= NGUYỄN VĂN TÙNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH MRI SỌ NÃO KHUẾCH TÁN Ở TRẺ BẠI NÃO THỂ CO CỨNG Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Lâm Khánh Cho đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh MRI sọ não hiệu điều trị độc tố Botulinum nhóm A kết hợp phục hồi chức trẻ bại não thể co cứng” Chuyên ngành: Nhi khoa Mã số: 62720135 CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI – 2018 DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ADC : Apparent Diffusion Coefficient (Hệ số khuếch tán biểu kiến) BTA BVT CP CT scans CS DTI FA FN GMFCS KTTTVĐ MAS MRI PHCN PK PROM ROI VĐ VLTL : Botulinum toxin type A (Độc tố thần kinh nhóm A) : Bó vỏ-tuỷ (Bó tháp) : Cerebral palsy (Bại não- BN) : Computed tomography scans (Chụp cắt lớp vi tính) : Cộng : Diffusion tensor imaging ` (Hình ảnh khuếch tán sức căng) : Fractional Anisotropy (Phân số bất đẳng hướng) : Fibers number (số lượng sợi) : Gross Motor Functional Classification System (Thang phân loại chức vận động thô) : Kỹ thuật tạo thuận vận động : Modified Ashworth Scale (Thang điểm Ashworth cải tiến) : Magnetic Resonance Imaging (Cộng hưởng từ) : Phục hồi chức : Phòng khám : Passive Range of Motion (Tầm vận động thụ động) : Region of interest (Vùng quan tâm) : Vận động : Vật lý trị liệu MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ NỘI DUNG I ĐÔI NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ BẠI NÃO 1.1 Định nghĩa bại não 1.2 Phân loại bại não .3 1.3 Nguyên nhân gây tổn thương não bại não 1.4 Cơ chế bệnh sinh bại não 1.5 Đặc điểm lâm sàng bại não thể co cứng 1.6 Cận lâm sàng 11 1.7 Chẩn đoán bại não co cứng .12 1.8 Các phương pháp điều trị bại não thể co cứng 13 II ĐẶC ĐIỂM MRI SỨC CĂNG KHUẾCH TÁN TRONG NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG .14 2.1 Cở sở giải phẫu chức đường dẫn truyền vận động 14 2.2 Đôi nét lịch sử MRI sức căng khuếch tán 18 2.3 Một số khái niệm nguyên lý chụp ảnh MRI sức căng khuếch tán đường dẫn truyền vận động 19 III ĐẶC ĐIỂM MRI KHUẾCH TÁN (DTI) Ở TRẺ EM 25 3.1 Đặc điểm DTI sọ não trẻ sơ sinh đến tuổi 25 3.2 Đặc điểm DTI sọ não trẻ phát triển bình thường sau tuổi 29 3.3 DTI đánh giá chức vận động trẻ bại não 30 KẾT LUẬN 33 MỘT SỐ HÌNH ẢNH LÂM SÀNG MINH HOẠ TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Hội chứng tế bào thần kinh vận động trên, Barnes DANH MỤC HÌNH Hình 1.1 Bại não thể co cứng liệt nửa người trái 10 Hình 1.2 Bại não thể co cứng liệt tứ chi .10 Hình 1.3 Các diện chức vỏ não người theo Brodmann Nhìn mặt ngồi bán cầu não trái .14 Hình 1.4 Đường dẫn truyền bó tháp số đường vỏ-nhân 17 Hình 1.5 Cấp máu cho phần bao bó tháp .18 Hình 1.6 Khuếch tán tự khuếch tán giới hạn 21 Hình 1.7 Bản đồ khuếch tán bất đẳng hướng khuếch tán tổng thể 22 Hình 1.8 Vị trí đặt ROIs mốc giải phẫu bó tháp 24 ĐẶT VẤN ĐỀ Bại não (BN) nhóm rối loạn thần kinh trung ương không đồng ảnh hưởng đến kiểm soát vận động, tư thế, giác quan, tâm thần hành vi gây nên tổn thương não không tiến triển xảy vào giai đoạn trước, sau sinh trước năm tuổi [1] Trên giới, tỷ lệ bại não khoảng 2- 2,5/1.000 trẻ đẻ sống [2], [3] Việt Nam, ước tính có khoảng 500.000 trẻ bại não Bại não thực gánh nặng tâm lý, kinh tế gia đình xã hội [4], [5] Bại não thể co cứng thể lâm sàng hay gặp (72 - 80%) thể bại não, hậu tổn thương bó tháp (bó vỏ-tuỷ) gây khiếm khuyết vận động với thể khác Bại não thể co cứng gồm thể lâm sàng liệt cứng hai chi dưới, liệt cứng tứ chi liệt cứng nửa người [1] Biểu lâm sàng bại não khơng phụ thuộc ngun nhân, vị trí mà phụ thuộc vào thời gian tổn thương não xảy trình phát triển [6] Tổn thương chất trắng quanh não thất cho tnguyên nhân phổ biến gây rối loạn chức vận động trẻ bại não [7] Vùng chất trắng quanh não thất dễ bị tổn thương trẻ đẻ non, thiếu máu, nhiễm trùng bị phá huỷ yếu tố trung gian sinh trình viêm xảy thời kỳ bào thai, năm đầu đời [8] Chụp MRI thường cấu trúc não công cụ sử dụng rộng rãi để xác định tổn thương, tìm nguyên nhân chế bệnh sinh trẻ BN [9] Tuy nhiên, có tới 14% - 17,5% trẻ BN có khiếm khuyết vận động lâm sàng khơng có bất thường cấu trúc não MRI thông thường [10] Điều hạn chế MRI thông thường bộc lộ tổn thương vi cấu trúc chất trắng [11] Bó bó tháp bắt nguồn từ vỏ não vận động, gồm bó sợi vận động có vỏ bọc myelin tập hợp thành chất trắng vỏ Bó tháp đường vận động quan trọng liên quan vận động có ý thức thân chi Tiên lượng vận động cho có mối liên quan chặt chẽ tới tình trạng bó tháp [12] Mức độ tổn thương bó tháp có liên quan đến mức độ biểu rối loạn chức vận động, khả hồi phục tổn thương bó tháp liên quan đến khả cải thiện chức vận động [13], [14] Do đó, việc đánh giá cách rõ ràng xác tổn thương bó tháp cần thiết để thiết lập chiến lược điều trị phù hợp cho trẻ bại não [15] Cộng hưởng từ sức căng khuếch tán - DTI (Diffusion tensor magnetic resonance imaging), kỹ thuật hình ảnh phát triển gần dựa nguyên lý khuếch tán bất đẳng hướng phân tử nước bó sợi chất trắng để đánh giá tình trạng bó tháp [16] DTI cung cấp thông tin giải phẫu chức chất trắng thay đổi tính tồn vẹn củbằng số như: số lượng sợi - FN (Fibers number), phân số bất đẳng hướng - FA (Fractional Anisotropy), hệ số khuếch tán biểu kiến - ADC (Apparent Diffusion Coefficient) [17], [18] Nhiều nghiên cứu tìm thấy mối liên quan chặt chẽ thơng số DTI bó tháp với mức độ rối loạn chức vận động thô GMFCS (Gross Motor Function Classification System) trẻ bại não [19], [20] Mặt khác, số DTI sử dụng số sinh học để dự báo kết lâm sàng, tiên lượng điều trị trẻ bại não [14] Vì chúng tơi tiến hành chuyên đề với mục tiêu cung cấp thêm thông tin “Đặc điểm lâm sàng hình ảnh MRI sọ não khuếch tán trẻ bại não thể co cứng” để tăng hiểu biết mối liên quan tổn thương cấu trúc não rối loạn chức thần kinh trẻ em, đặc biệt trẻ bại não thể co cứng NỘI DUNG I ĐÔI NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ BẠI NÃO 1.1 Định nghĩa bại não Năm 1886, William Little lần mơ tả tình trạng rối loạn vận động có tên hội chứng Little, hậu gây co cứng chi trẻ bị bệnh [21] Hội chứng Little ngày biết đến bại não thể co cứng Bax cộng (2005), định nghĩa “Bại não nhóm rối loạn trình phát triển vận động tư thân mình, gây hạn chế vận động tổn thương não không tiến triển xảy trình phát triển vào giai đoạn bào thai trẻ nhỏ Những rối loạn vận động bại não thường kèm rối loạn cảm giác, tri giác, nhận thức, giao tiếp hành vi, động kinh vấn đề xương thứ phát” [1] Trẻ bại não bị khiếm khuyết nhiều chức khác tùy thuộc mức độ tổn thương não, hai chức bị tổn thương nhiều khả vận động khả giao tiếp xã hội 1.2 Phân loại bại não 1.2.1 Bại não thể co cứng (spastic cerebral palsy) [1] Có khoảng 72 đến 80% bệnh nhân bại não thuộc nhóm [22] Bại não thể co cứng chia làm thể: - Liệt cứng hai chi (spastic diplegia): trẻ có bất thường co cứng rõ hai chi Do khép co cứng nên chân trẻ bị kéo vào làm cho trẻ có dáng bắt chéo hai chân đặc trưng - Liệt cứng nửa người (spastic hemiplegia): thường có biểu liệt cứng bên (phải trái) Thường chi bị ảnh hưởng nặng chi - Liệt cứng tứ chi (spastic quadriplegia): bệnh nhân thuộc nhóm có biểu liệt cứng hai chi hai chi với trục thân Cả mặt bị ảnh hưởng làm cho trẻ bị tàn phế nặng 1.2.2 Bại não thể múa vờn (athetoid hay dyskinetic cerebral palsy) Có khoảng 10 đến 20% bệnh nhân bại não thuộc vào nhóm Thường tổn thương nhân vùng não, gây động tác bất thường khơng chủ động tay, ngón tay, chân, thân 1.2.3 Bại não thể thất điều (ataxic cerebral palsy) Khoảng đến 10% bệnh nhân bại não thuộc thể lâm sàng Trẻ điều hòa vận động làm dáng bất thường, khó thực động tác phức tạp cần có phối hợp nhiều nhóm 1.2.4 Bại não thể phối hợp (mixed cerebral palsy) Trẻ thường gặp phối hợp thể co cứng với thể múa vờn, trường hợp thường bị tàn tật nặng nề 1.3 Nguyên nhân gây tổn thương não bại não Khoảng 70% trường hợp, bại não bất thường xảy trước sinh thời kỳ phát triển bào thai làm ảnh hưởng đến trình phát triển bình thường não Mặc dù nhiều trường hợp chưa thể xác định nguyên nguyên nhân biết bại não bao gồm: 1.3.1 Nguyên nhân trước sinh Nhiễm trùng thai kỳ: nhiễm trùng phụ nữ có thai nhiễm rubella (sởi Đức), cytomegalovirus toxoplasmosis gây tổn thương não Các nhiễm trùng khác nhiễm trùng ối, nhiễm trùng hệ tiết niệu - sinh dục người mẹ gây nên sinh non, nguy khác bại não Thiếu oxy não bào thai: chức rau thai bị giảm sút bị bóc tách khỏi thành tử cung trước sinh (rau bong non) chảy máu bám sai lệch vị trí (rau tiền đạo) làm giảm lượng ôxy cung cấp cho thai nhi Các bất thường bẩm sinh khác: trẻ có bất thường cấu trúc hệ thần kinh, nhiều bệnh di truyền khác làm tăng nguy bại não Mẹ bị bệnh: đái tháo đường, nhiễm độc thai nghén Di truyền: yếu tố gia đình Vơ căn: 30% trẻ bại não khơng tìm thấy nguyên nhân 1.3.2 Nguyên nhân sinh Sinh non: trẻ sinh trước 37 tuần thai đặc biệt trước 32 tuần trước 28 tuần thai có nguy bại não cao Trẻ sinh non có nguy cao bị xuất huyết não gây tổn thương tổ chức phát triển não gây nên chứng nhuyễn hóa chất trắng quanh não thất [7] Ngạt trình chuyển sinh nở: ngạt chiếm 10% tổng số bệnh nhân bại não Sang chấn sản khoa 1.3.3 Nguyên nhân sau sinh Các bệnh máu: bất đồng nhóm máu Rh bất tương hợp nhóm máu mẹ bào thai gây nên vàng da trầm trọng tổn thương não dẫn đến bại não Ở Việt Nam gặp bất đồng nhóm máu ABO mẹ thai nhi Vàng da nhân: tích tụ billirubin nhân não làm tổn thương cấu trúc đưa đến thể bại não kèm múa vờn Bại não mắc phải: trẻ mắc chứng bệnh gây tổn thương thần kinh hai năm đời sống, ví dụ viêm màng não mủ, viêm não, chấn thương sọ não 1.4 Cơ chế bệnh sinh bại não Não trẻ bị tổn thương từ thời kỳ bào thai Bại não hậu tổn thương não, di truyền không di truyền tổn thương thiếu máu não, oxy não [1] Các tác nhân khác tác động lên não gây bất thường cấu trúc não khác biểu lâm sàng khác Hậu chúng không phụ thuộc vào chất tác nhân 29 Sau tuổi, thay đổi phát triển trở nên tinh tế nhiều Trọng lượng não trung bình trẻ tuổi đạt xấp xỉ 80% trọng lượng não người trưởng thành tuổi xấp xỉ 90% trọng lượng não người lớn, khơng có khác biệt đáng kể trọng lượng Khối lượng não trẻ tuổi xấp xỉ 78% khối lượng não người lớn sau năm tuổi gần khơng có thay đổi đáng kể theo thời gian Cộng hưởng từ khuếch tán (DTI) đủ nhạy thấy khác biệt đáng kể vùng, số FA tăng MD giảm qua suốt thời kỳ trẻ nhỏ thiếu niên [12], [17] Các nghiên cứu khác cho thấy khối lượng chất trắng không bắt đầu giảm trước tuổi 40 Trong chất xám, tương quan tuổi thể tích khơng đồng điều Sự phát triển vỏ não biết tuân theo đường cong phức tạp hơn, thường theo qúa trình phát triển "chữ U đảo ngược" với khối lượng đạt đỉnh thời điểm khác thùy khác nhau, đỉnh cao từ 10 đến 17 tuổi [62] Đối với số khối lượng khuếch tán chất trắng nghiên cứu cho thấy toàn chất trắng trải qua trình tương tự gồm: gia tăng khối lượng giảm số khuếch tán Sự khác biệt khu vực số lượng sợi trục khuếch tán theo trục dọc dẫn tới gia tăng đáng kể FA số khu vực não có ranh giới rõ rệt, bao gồm: bó tháp, chất trắng thuỳ trán đồi thị Những thay đổi liên quan đến thay đổi đường kính sợi trục lượng myelin vùng Một mối liên quan tích cực FA tuổi quan sát thấy chất trắng ngoại vi thùy trán thuỳ đỉnh, cuộn rãnh thuỳ thái dương bán cầu phải Ở khu vực MD sợi trục gai giảm, có gia tăng FA Giảm khuếch tán sợi trục rễ sợi khu vực 30 trình myelin hóa tăng độ chặt chẽ, thành phần bổ sung làm tăng tính phức tạp cấu trúc sợi [63] 3.3 DTI đánh giá chức vận động trẻ bại não Bại não liệt co cứng tình trạng với biểu rối loạn chức thần kinh trung ương tổn thương tế bào vận động (tổn thương hệ tháp hay bó tháp Bó tháp gồm sợi xuất phát từ vỏ não vận động tới tuỷ sống, chi phối vận động chủ động chi thân Ngay từ đầu năm 1960, bó tháp cho có liên quan đến suy giảm chức vận động trẻ bại não liệt cứng [64], [65] Đến năm 1993, Michael Moseley cộng công bố ảnh chụp đường dẫn truyền thần kinh [44] Basser (1996) tạo cách mạng tạo ảnh đường dẫn truyền Bó tháp thể trai tạo ảnh rõ nét từ số liệu DTI [16] Scheck, S.M cộng phân tích tổng hợp 22 nghiên cứu bệnh lý đường dẫn truyền chất trắng trẻ BN DTI, kết cho thấy 18/22 có tổn thương bó tháp so với nhóm chứng Kết phân tích phân số bất đẳng hướng (FA) hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) cho thấy giảm rõ rệt giá trị FA tăng ADC bó tháp trẻ bại não so với nhóm chứng Khơng có nghiên cứu cho thấy có tăng số FA bó tháp trẻ bại não [20] Yoshida, S cs nghiên cứu dựa phân tích ROI (Region of interest-ROI: vùng quan tâm) nhiều vị trí bó tháptháp trẻ BN cho thấy giảm số FA cách rõ rệt so với nhóm trẻ bình thường [12] Kết nhiều nghiên cứu cho thấy giảm phân số đẳng hướng (FA) tăng hệ số khuếch tán trung bình hay hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) chất trắng chứa đường vận động [50], [66], [67] Những kết gợi ý cho thấy ln có giảm tính tồn vẹn bó tháp trẻ bại não so với trẻ phát triển bình thường 31 Thể tích bó tháp hay số lượng sợi FN (Fiber number) bó tháp thường giảm nhóm trẻ BN phân tích hình ảnh DTI nhiều nghiên cứu [12], [68], [69] Các thành phần khác vỏ vận động bó vỏ nhân bị ảnh hưởng trẻ bại não biểu giảm số FA, tăng hệ số ADC phù hợp với biểu lâm sàng liệt dây thần kinh sọ [50], [70] Các chứng thuỳ mép đường liên hợp liên quan đến rối loạn vận động bại não nhiều tranh cãi [67] Việc chẩn đốn xác thể bại não bệnh ngun có ý nghĩa then chốt để đưa chiến lược điều trị phù hợp cho bệnh nhân, tiên lượng kết điều trị: Chang MC cs cho thấy có khác rõ rệt số FA, ADC thể lâm sàng khác nhau, BN thể liệt cứng tứ chi có số FA thấp hệ số ADC cao thể BN liệt cứng hai chi [19] Sự bất cân xứng phân số bất đẳng hướng (FA), độ khuếch tán trung bình (MD) số lượng sợi bó tháp bên lành bên tổn thương chứng minh BN trẻ co cứng liệt nửa người [19], [66] Sự bất cân xứng giá trị FA bó tháp có mối liên quan với suy giảm khả chức vận động, cảm giác lâm sàng [66] Sử dụng số DTI bó tháp phân số bất đẳng hướng (FA); hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC); số lượng sợi (FN) kết hợp với thang điểm GMFCS (Gross Motor Funtion Classification System: thang đánh giá chức vận động thơ) để xác định xác mức độ tổn thương, phân loại thể lâm sàng (như liệt nửa người, liệt hai chi liệt tứ chi) đánh giá hiệu điều trị phương pháp PHCN trẻ bại não ngày nhiều tác giả giới ứng dụng [70], [71] Lee DJ cs, Trivedi R cs cho thấy có mối liên quan chặt chẽ phân số bất đẳng hướng (FA) bó tháp với mức độ tổn thương chức vận động thô (GMFCS) trẻ bại não thể co cứng hai chi với P < 0.03 32 [71], bại não thể co cứng tứ chi với P < 0.001, bại não liệt cứng nửa người [70] Mặt khác, nghiên cứu cho thấy số DTI sử dụng số để dự đoán kết lâm sàng đánh giá hiệu điều trị trẻ bại não [14] Trievdi R cs nghiên cứu hiệu điều trị kết hợp tiêm Botulinum toxin nhóm A với PHCN cho trẻ bại não thể liệt tứ chi cho thấy số FA bó tháp tăng sau điều trị [60] KẾT LUẬN Bại não thể co cứng hậu tổn thương tế bào thần kinh vận động (tổn thương hệ tháp), biểu triệu chứng dương tính âm tính Co cứng gây hạn chế tầm vận động và/hoặc độ nhanh vận động tự chủ, ảnh hưởng tới tư dáng đi, biến dạng xương thứ phát, hậu làm giảm khả hòa nhập xã hội chất lượng sống trẻ Chụp MRI sức căng khuếch tán phương pháp chẩn đốn hình ảnh tiên tiến cho phép nghiên cứu cấu trúc não mức vi cấu trúc, tái dựng 33 hình ảnh đường dẫn truyền thần kinh theo chiều không gian Các số DTI sử dụng số sinh học dự đoán kết lâm sàng, tiên lượng hiệu điều trị nghiên cứu rối loạn chức bệnh lý thần kinh trung ương Sử dụng DTI nghiên cứu bại não cung cấp nhìn tổn thương đặc hiệu, cách tổ chức xếp đường dẫn truyền chất trắng, vai trò nghiên cứu chế bệnh sinh bại não Do vậy, MRI-DTI có tính ứng dụng cao lĩnh vực chẩn đoán bệnh lý thần kinh, đặc biệt lĩnh vực thần kinh Nhi MỘT SỐ HÌNH ẢNH LÂM SÀNG MINH HOẠ Hình Hình ảnh MRI sọ não trẻ trai tuổi bại não thể liệt cứng tứ chi, tiền sử đẻ non (30 tuần) cân nặng lúc sinh thấp (1400g), chậm phát triển vận động Chức vận động GMFCS độ III (A) Hình ảnh nhuyễn não chất trắng MRI sọ não thơng thường (B) DTI cho thấy bó tháp *phải (màu vàng) bó tháp **trái (màu đỏ) bị gián đoạn, giảm số lượng sợi Các số DTI bó tháp bên: *FN = 50, **FN = 9; *FA = 0.344, **FA = 0.372; *ADC = 0.915; **ADC = 1.039 Hình Hình ảnh MRI sọ não trẻ gái tuổi bại não thể liệt cứng nủa người phải, tiền sử ngạt lúc sinh sặc nước ối, chậm phát triển vận động Chức vận động GMFCS độ II (A) Hình ảnh tổn thương nhu mơ não hai bên cạnh đường giữa, hồi trán trái teo nhỏ so với bên phải, mỏng thể trai, giãn não thất bên ưu sừng trán (B) DTI cho thấy hình ảnh bó tháp **trái (màu đỏ) bị cắt cụt từ vùng vỏ vận động 4, tới vị trí cánh tay sau bao Giảm số lượng chiều dài so với bên *phải (màu vàng) Các số DTI bó tháp bên: *FN = 83, ** FN = 286; *FA = 0,357, **FA = 0,389; *ADC = 1,053, **ADC = 1,213 Hình Hình ảnh MRI sọ não trẻ phát triển bình thường (A) Hình ảnh cấu trúc não bình thường phim MRI thơng thường (B) Hình ảnh DTI bó tháp cho thấy bó tháp *phải (màu vàng) bó tháp **trái (màu đỏ) tương đối đồng đều, liên tục Các số DTI bó tháp bên: *FN = 721, **FN = 724; *FA = 0.546, **FA = 0,538; *ADC = 0,790, **ADC = 0,809 TÀI LIỆU THAM KHẢO Bax, M., et al., Proposed definition and classification of cerebral palsy, April 2005 Dev Med Child Neurol, 2005 47(8),571-6 Prevalence and characteristics of children with cerebral palsy in Europe Dev Med Child Neurol, 2002 44(9),633-40 Stanley F.J, B.E., Alberman E How common are cerebral palsies Cerebral Palsies: Epidemiology and Causal Pathways, Mac Keith Press, 2000,22-39 Trần Trọng Hải, T.T.T.h., Phát sớm, can thiệp sớm số tàn tật trẻ Việt Nam, Nhà xuất y học Hà Nội, 2005,41-64, 183- 200 Bộ Y tế , Chương trình PHCN dựa vào cộng đồng Việt Nam Huấn luyện người tàn tật cộng đồng, NXB Hà Nội, 2001 Yokochi, K., et al., Magnetic resonance imaging in athetotic cerebral palsied children Acta Paediatr Scand, 1991 80(8-9),818-23 Rutherford, M.A., et al., Magnetic resonance imaging of white matter diseases of prematurity Neuroradiology, 2010 52(6),505-21 Odding, E., M.E Roebroeck, and H.J Stam, The epidemiology of cerebral palsy: incidence, impairments and risk factors Disabil Rehabil, 2006 28(4),183-91 Bax, M., C Tydeman, and O Flodmark, Clinical and MRI correlates of cerebral palsy: the European Cerebral Palsy Study Jama, 2006 296(13),1602-8 10 Volpe, J.J., Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances Lancet Neurol, 2009 8(1),110-24 11 Son, S.M., et al., Diffusion tensor tractography can predict hemiparesis in infants with high risk factors Neurosci Lett, 2009 451(1),94-7 12 Yoshida, S., et al., Quantitative diffusion tensor tractography of the motor and sensory tract in children with cerebral palsy Dev Med Child Neurol, 2010 52(10),935-40 13 Drobyshevsky, A., et al., Serial diffusion tensor imaging detects white matter changes that correlate with motor outcome in premature infants Dev Neurosci, 2007 29(4-5),289-301 14 Jaspers, E., et al., The Corticospinal Tract: A Biomarker to Categorize Upper Limb Functional Potential in Unilateral Cerebral Palsy Front Pediatr, 2015 3,112 15 Englander, Z.A., et al., Diffuse reduction of white matter connectivity in cerebral palsy with specific vulnerability of long range fiber tracts NeuroImage: Clinical, 2013 2,440-447 16 Basser, P.J and C Pierpaoli, Microstructural and physiological features of tissues elucidated by quantitative-diffusion-tensor MRI J Magn Reson B, 1996 111(3),209-19 17 Cascio, C.J., G Gerig, and J Piven, Diffusion tensor imaging: Application to the study of the developing brain J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2007 46(2),213-23 18 Mori, S., et al., Imaging cortical association tracts in the human brain using diffusion-tensor-based axonal tracking Magn Reson Med, 2002 47(2),215-23 19 Chang, M.C., et al., Diffusion tensor imaging demonstrated radiologic differences between diplegic and quadriplegic cerebral palsy Neurosci Lett, 2012 512(1),53-8 20 Scheck, S.M., R.N Boyd, and S.E Rose, New insights into the pathology of white matter tracts in cerebral palsy from diffusion magnetic resonance imaging: a systematic review Dev Med Child Neurol, 2012 54(8),684-96 21 Jones, M.W., et al., Cerebral palsy: introduction and diagnosis (part I) J Pediatr Health Care, 2007 21(3),146-52 22 Hà, T.T.T., Nghiên cứu số đặc điểm dịch tễ, lâm sàng nhu cầu phục hồi chức trẻ bại não Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, 2002 23 Volpe, J.J., Cerebral white matter injury of the premature infant-more common than you think Pediatrics, 2003 112(1 Pt 1),176-80 24 Back, S.A., et al., Late oligodendrocyte progenitors coincide with the developmental window of vulnerability for human perinatal white matter injury J Neurosci, 2001 21(4),1302-12 25 Rezaie, P and A Dean, Periventricular leukomalacia, inflammation and white matter lesions within the developing nervous system Neuropathology, 2002 22(3),106-32 26 Sanger, T.D., et al., Classification and definition of disorders causing hypertonia in childhood Pediatrics, 2003 111(1),e89-97 27 WADE, D., Upper motor neurone syndrome and spasticity Clinical management and neurophysiology Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2001 71(6),822 28 Lance, J.W., Disordered muscle tone and movement Clin Exp Neurol, 1981 18,27-35 29 Liptak, G.S and P.J Accardo, Health and social outcomes of children with cerebral palsy J Pediatr, 2004 145(2 Suppl),S36-41 30 Bobath., B.K.a., Motor development in the different types of cerebral palsy Heinemann Medical books, 1975 31 P.J, C.A.J.a.A., Cerebral palsy: The spectrum of motor dysfunction Development disabilities in infancy and choldhood, 1996 Vol.II, pp 81-100 32 Zafeiriou, D.I., Primitive reflexes and postural reactions in the neurodevelopmental examination Pediatr Neurol, 2004 31(1),1-8 33 Bruck, I., et al., Epilepsy in children with cerebral palsy Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 2001 59,35-39 34 Krageloh-Mann, I and V Horber, The role of magnetic resonance imaging in elucidating the pathogenesis of cerebral palsy: a systematic review Dev Med Child Neurol, 2007 49(2),144-51 35 Ashwal, S., et al., Practice parameter: diagnostic assessment of the child with cerebral palsy: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society Neurology, 2004 62(6),851-63 36 Friedman, B.C and R.D Goldman, Use of botulinum toxin A in management of children with cerebral palsy Can Fam Physician, 2011 57(9),1006-73 37 Gibson, N., H.K Graham, and S Love, Botulinum toxin A in the management of focal muscle overactivity in children with cerebral palsy Disabil Rehabil, 2007 29(23),1813-22 38 Novak, I., et al., A systematic review of interventions for children with cerebral palsy: state of the evidence Dev Med Child Neurol, 2013 55(10),885-910 39 Farmer, J.P and A.J Sabbagh, Selective dorsal rhizotomies in the treatment of spasticity related to cerebral palsy Childs Nerv Syst, 2007 23(9),991-1002 40 Bộ môn giải phẫu Giải phẫu người., Nhà xuất giáo dục Việt Nam, 2010 tập III,230-342 41 Basser, P.J., J Mattiello, and D LeBihan, MR diffusion tensor spectroscopy and imaging Biophys J, 1994 66(1),259-67 42 Moseley, M.E., et al., Diffusion-weighted MR imaging of anisotropic water diffusion in cat central nervous system Radiology, 1990 176(2),439-45 43 Filler, A., Magnetic resonance neurography and diffusion tensor imaging: origins, history, and clinical impact of the first 50,000 cases with an assessment of efficacy and utility in a prospective 5000-patient study group Neurosurgery, 2009 65(4 Suppl),A29-43 44 Crespigny, A.J., et al., Rapid MR imaging of a vascular challenge to focal ischemia in cat brain J Magn Reson Imaging, 1993 3(3),475-81 45 Chung, H.W., M.C Chou, and C.Y Chen, Principles and limitations of computational algorithms in clinical diffusion tensor MR tractography AJNR Am J Neuroradiol, 2011 32(1),3-13 46 Pannek, K., et al., Assessment of the structural brain network reveals altered connectivity in children with unilateral cerebral palsy due to periventricular white matter lesions Neuroimage Clin, 2014 5,84-92 47 Snook, L., et al., Diffusion tensor imaging of neurodevelopment in children and young adults Neuroimage, 2005 26(4),1164-73 48 Mukherjee, P and R.C McKinstry, Diffusion tensor imaging and tractography of human brain development Neuroimaging Clin N Am, 2006 16(1),19-43 49 Gothelf, D., et al., The contribution of novel brain imaging techniques to understanding the neurobiology of mental retardation and developmental disabilities Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2005 11(4),331-9 50 Wakana, S., et al., Fiber tract-based atlas of human white matter anatomy Radiology, 2004 230(1),77-87 51 Mukherjee, P., et al., Normal brain maturation during childhood: developmental trends characterized with diffusion-tensor MR imaging Radiology, 2001 221 52 Partridge, S.C., et al., Diffusion tensor imaging: serial quantitation of white matter tract maturity in premature newborns Neuroimage, 2004 22 53 Dubois, J., et al., Assessment of the early organization and maturation of infants' cerebral white matter fiber bundles: a feasibility study using quantitative diffusion tensor imaging and tractography Neuroimage, 2006 30(4),1121-32 54 Ulug, A.M., et al., Absolute quantitation of diffusion constants in human stroke Stroke, 1997 28(3),483-90 55 Partridge, S.C., et al., Tractography-based quantitation of diffusion tensor imaging parameters in white matter tracts of preterm newborns J Magn Reson Imaging, 2005 22(4),467-74 56 Provenzale, J.M., et al., Diffusion tensor imaging assessment of brain white matter maturation during the first postnatal year AJR Am J Roentgenol, 2007 189(2),476-86 57 Huppi, P.S., et al., Microstructural brain development after perinatal cerebral white matter injury assessed by diffusion tensor magnetic resonance imaging Pediatrics, 2001 107 58 Drobyshevsky, A., et al., Serial diffusion tensor imaging detects white matter changes that correlate with motor outcome in premature infants Dev Neurosci, 2007 29 59 Zhai, G., et al., Comparisons of regional white matter diffusion in healthy neonates and adults performed with a 3.0-T head-only MR imaging unit Radiology, 2003 229(3),673-81 60 Trivedi, R., et al., Treatment-induced plasticity in cerebral palsy: a diffusion tensor imaging study Pediatr Neurol, 2008 39(5),341-9 61 Miller, J.H., et al., Diffusion-tensor MR imaging of normal brain maturation: a guide to structural development and myelination AJR Am J Roentgenol, 2003 180 62 Yoshida, S., et al., Diffusion tensor imaging of normal brain development Pediatr Radiol, 2013 43(1),15-27 63 Pierpaoli, C., et al., Water diffusion changes in Wallerian degeneration and their dependence on white matter architecture Neuroimage, 2001 13(6 Pt 1),1174-85 64 Banker, B.Q and J.C Larroche, Periventricular leukomalacia of infancy A form of neonatal anoxic encephalopathy Arch Neurol, 1962 7,386-410 65 Hoon, A.H., Jr., et al., Diffusion tensor imaging of periventricular leukomalacia shows affected sensory cortex white matter pathways Neurology, 2002 59(5),752-6 66 Bleyenheuft, Y., et al., Corticospinal dysgenesis and upper-limb deficits in congenital hemiplegia: a diffusion tensor imaging study Pediatrics, 2007 120(6),e1502-11 67 Rose, S., et al., MRI structural connectivity, disruption of primary sensorimotor pathways, and hand function in cerebral palsy Brain Connect, 2011 1(4),309-16 68 Son, S.M., et al., Diffusion tensor imaging demonstrates focal lesions of the corticospinal tract in hemiparetic patients with cerebral palsy Neurosci Lett, 2007 420(1),34-8 69 Faria, A.V., et al., Quantitative Analysis of Brain Pathology Based on MRI and Brain Atlases - Applications for Cerebral Palsy Neuroimage, 2011 54(3),1854-61 70 Trivedi, R., et al., Correlation of quantitative sensorimotor tractography with clinical grade of cerebral palsy Neuroradiology, 2010 52(8),759-65 71 Lee, J.D., et al., Motor pathway injury in patients with periventricular leucomalacia and spastic diplegia Brain, 2011 134(Pt 4),1199-210 ... Đặc điểm lâm sàng hình ảnh MRI sọ não khuếch tán trẻ bại não thể co cứng để tăng hiểu biết mối liên quan tổn thương cấu trúc não rối loạn chức thần kinh trẻ em, đặc biệt trẻ bại não thể co cứng. .. GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ========= NGUYỄN VĂN TÙNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH MRI SỌ NÃO KHUẾCH TÁN Ở TRẺ BẠI NÃO THỂ CO CỨNG Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Lâm Khánh... bại não thể co cứng 1.6 Cận lâm sàng 11 1.7 Chẩn đoán bại não co cứng .12 1.8 Các phương pháp điều trị bại não thể co cứng 13 II ĐẶC ĐIỂM MRI SỨC CĂNG KHUẾCH TÁN TRONG