Nghiên cứu vai trò của chênh áp CO2 động tĩnh mạch và động mạch – EtCO2 trong đánh giá tưới máu mô sau mổ tim mở tại bệnh viện việt đức

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Phẫu thuật tim can thiệp phẫu thuật đắt tiền nhiềù nguy Số liệu năm 2003 Hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ, tỷ lệ tử vong điều chỉnh theo nguy 2% mổ bắc cầu vành đơn (CABG: coronary artery bypass graff), 3% thay van động mạch chủ (AVR: aortic valve replacement), 5,4% mổ AVR kèm CABG, 5% mổ thay van hai (MVR: mitral valve replacement) 12% MVR kèm CABG Thời gian nằm viện trung bình sau mổ ngày với CABG đơn thuần; 8,2 ngày với AVR; 9,8 ngày AVR kèm CABG; 10,2 ngày MVR 13 ngày MVR kèm CABG Sự phát triển tiến không ngừng phẫu thuật tim mở thách thức lớn cho bác sỹ hồi sức sau mổ Mục tiêu rút ngắn thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, giảm thiểu tối đa tai biến chi phí hồi sức đặc biệt với bệnh nhân nặng Do phải phát xử lý sớm tình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissue hypoperfusion), giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, rối loạn chức tế bào mô Trong đó, ưu tiên phát xử trí sớm giảm tưới máu mô giảm lưu lượng máu, đến giảm áp lực tưới máu [1] Trong hồi sức, số nồng độ lactat máu, bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) sử dụng để theo dõi tưới máu mơ [2],[3][4][5] Trong đó, lactat sản phẩm chuyển hóa cuối chuyển hóa yếm khí, thể mức độ thiếu oxy mơ Tuy nhiên, giá trị dự báo mức thay đổi lactat xác so với riêng giá trị tuyệt đối lactat [6], người làm lâm sàng khó biết nồng độ lactat máu cao thể nợ oxy mô hay tự cải thiện theo thời gian ScvO công cụ hữu ích khác để đánh giá hiệu vận chuyển, tiêu thụ oxy toàn thể, phản ánh chuyển hóa tế bào, khơng đáng tin cậy có rối loạn phân tách oxy mô rối loạn hoạt động ty thể ScvO2 cao 80% bệnh nhân ngừng tim kéo dài biểu thị khả sử dụng oxy tế bào tổn thương không hồi phục ScvO2 < 50% tức khả hấp thu oxy tế bào kiệt quệ, bắt đầu toan máu tăng lactat, ScvO2 < 30% tế bào chết [7] Sự tăng chênh lệch áp lực CO2 máu động mạch- tĩnh mạch động mạch - EtCO2 tăng lượng CO máu tĩnh mạch lưu lượng tuần hoàn thấp, tăng tỷ suất hô hấp làm tạo CO nhiều so với lấy O2 hệ đệm tăng HCO3- để bù cho ion H+ toan chuyển hóa, tăng sản xuất CO2 ứ trệ tuần hoàn đảm bảo ScvO > 70% Khoảng chênh lệch (gradient) CO2 thể hiệu đào thải tổng thể lượng CO2 sản xuất từ mơ dòng tĩnh mạch Vì tăng P(cv-a)CO 2, P(a-Et)CO2 liên quan tới giảm tưới máu giảm cung cấp oxy [8], [9] Tại Việt Nam, nghiên cứu vai trò theo dõi hồi sức P(cv-a) CO2, P(a-Et)CO2 hạn chế Cho đến chưa có nghiên cứu vấn đề sau phẫu thuật tim mở người lớn Việt Nam Vì vậy, chúng tơi tiến hành nghiên cứu “Nghiên cứu vai trò chênh áp CO2 động - tĩnh mạch động mạch – EtCO đánh giá tưới máu mô sau mổ tim mở bệnh viện Việt Đức” với hai mục tiêu chính: Xác định mối tương quan phù hợp PaCO2 với PcvCO2 với EtCO2 bệnh nhân hồi sức sau mổ tim mở Đánh giá thay đổi mối liên quan P(cv-a)CO 2, P(a-Et)CO2 với ScvO2, nồng độ lactat máu tình trạng lâm sàng bệnh nhân hồi sức CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Khái niệm tuần hoàn ngồi thể chăm sóc sau mổ tim mở 1.1.1 Một số khái niệm [1] - Tuần hoàn thể (THNCT) hệ thống máy thay toàn phần chức tim phổi bệnh nhân phẫu thuật tim mở THNCT gây nhiều rối loạn mức toàn thể mức tế bào - Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống THNCT (SIRS: systemic inflammatory response syndrome) liên quan chặt chẽ đến rối loạn đông cầm máu chịu trách nhiệm biến chứng tử vong, gây hội chứng hoạt hóa máu sau THNCT có nguyên nhân không tương hợp sinh học hệ thống THNCT SIRS định nghĩa có tiêu chuẩn sau: tần số tim > 90 lần/phút, thân nhiệt < 36⁰C, > 38⁰C, tần số thở > 20 lần/phút PaCO2 < 32 mmHg, bạch cầu < 4000 > 12000/mm3 > 10% bạch cầu non Tổn thương mô nhiễm trùng không dẫn đến đáp ứng tế bào đáp ứng thể dịch, hậu SIRS xảy với tổn thương phổi cấp, sốc tim, suy thận cấp suy đa tạng - THNCT tạo nên yếu tố phát động tiếp xúc máu với bề mặt lạ, tiếp xúc khí với máu, tượng thiếu máu cục bộ/tái tưới máu (ischemia/ reperfusion) gây hoạt hóa hệ thống miễn dịch Sự hoạt hóa hệ thống miễn dịch dẫn đến giải phóng cytokin gây viêm (TNFa, IL1β, IL-6, IL-8) kháng viêm (IL-10, TGF β, IL-1 ra, TNF sr), đông máu tiêu sợi huyết, tổn thương tế bào nội mạch kèm theo hoạt hóa bổ thể phức hợp heparin/protamin Tất biến loạn dẫn đến SIRS 1.1.2 Đích hồi sức tiêu chuẩn rút nội khí quản bệnh nhân sau mổ tim mở Năm 2005, Trzeciak, Rivers cộng [10] đưa số thông số dùng làm đích hồi sức Lấy tưới máu vi tuần hồn (microcirculation) làm mốc, tác giả chia đích hồi sức trước vi tuần hồn tức “ngược dòng” đích hồi sức sau vi tuần hồn tức “xi dòng” Các đích hồi sức trước vi tuần hồn gồm thông số huyết động thông số vận chuyển oxy đến mô Các thông số huyết động xác định cung lượng tim (CO) tiền gánh (áp lực tĩnh mạch trung tâm CVP, áp lực mao mạch phổi bít PCWP), hậu gánh (huyết áp trung bình MAP, sức cản mạch máu ngoại vi SVR), co bóp tim, tần số tim, số sốc (tần số tim/huyết áp tâm thu) áp lực tưới máu mạch vành Các thông số vận chuyển oxy đến mô (DO 2) gồm PaO2, Hb cung lượng tim Tuy nhiên để đánh giá hiệu hồi sức mức tế bào, tác giả đề xuất số thông số dẫn (marker) đích sau vi tuần hồn SvO ScvO2, nồng độ lactat máu, kiềm thiếu (BD: base deficit), pHi (niêm mạc dày), PslCO2 (áp lực lưỡi), chênh áp CO2 động – tĩnh mạch, chênh áp CO2 động mạch – EtCO2 số chất trung gian chuyển hóa tế bào (mediators) Mục tiêu hồi sức bệnh nhân nặng phải phát xử lý sớm tình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissue hypoperfusion), giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, rối loạn chức tế bào mơ Trong ưu tiên phát xử trí sớm giảm tưới máu mơ giảm lưu lượng máu, đến giảm áp lực tưới máu Tiêu chuẩn rút nội khí quản bệnh nhân sau mổ tim mở : + Thần kinh: tỉnh táo, hợp tác, có phản xạ ho bảo vệ, hết tác dụng thuốc giãn + Tim mạch: ổn định, khơng đặt bóng đối xung nội động mạch chủ, thuốc trợ tim vận mạch liều thấp có xu hướng giảm, số tim > 2,2 l/phút/m², huyết áp trung bình > 70 mmHg, khơng có rối loạn nhịp nghiêm trọng + Hô hấp: X quang ngực khí máu chấp nhận: pH ≥ 7,35 với PEEP cmH2O, FiO2 40%, f/Vt < 100 Thở tự nhiên, áp lực khoang màng phổi cuối hít vào < - 25 cmH2O, Vt > ml/kg, VC > 10 ml/kg + Thận: nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ + Chảy máu: máu qua dẫn lưu < 50 ml/giờ + Nhiệt độ làm ấm đủ 1.2 Chuyển hóa CO2 thể áp lực CO2 1.2.1 Chuyển hóa CO2 thể [11] CO2 sản phẩm chuyển hóa hiếu khí (VCO2) trình khử carboxyl acid carboxylic xảy tế bào Mối quan hệ VCO oxy tiêu thụ (VO2) gọi số hô hấp ( R = VCO 2/VO2) Chỉ số hô hấp chung cho toàn thể 0,85 Chỉ số khác chất: glucid R = 1, lipid R = 0,7 protid R = 0,8, số tăng lên chuyển hóa yếm khí Tăng VCO2 gặp trong: Sốt, đau, luyện tập, nhiễm trùng, chấn thương, bỏng, truyền nhiều dịch chứa glucid, truyền máu bicarbonat, cường giáp… Giảm VCO2 gặp trong: Suy giáp, hạ thân nhiệt, dùng thuốc an thần, giãn cơ, hôn mê sâu, sau phẫu thuật… Máu vận chuyển carbon dioxid (CO2): CO2 vận chuyển thải dễ dàng có hệ số khuếch tán cao Lượng carbon dioxid máu ảnh hưởng lớn đến cân toan kiềm dịch thể CO2 vận chuyển máu dạng - Dạng hòa tan: Một lượng nhỏ carbon dioxid lên tới phổi dạng hoà tan, 100 ml máu vận chuyển khoảng 0,3 ml CO2 dạng hoà tan, chiếm khoảng 7% toàn lượng CO2 lên phổi - Dạng bicarbonat: Đây dạng vận chuyển chủ yếu chiếm gần 70% Các bicarbonat hình thành qua phản ứng: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Phần lớn ion H+ gắn vào hemoglobin (Hb) Hb chất đệm toan kiềm mạnh Còn phần lớn ion carbonat khuếch tán sang huyết tương đổi chỗ cho ion clorua từ huyết tương vào hồng cầu Đây tượng vận chuyển đổi chỗ qua màng nhờ protein mang bicarbonat - clorua nằm màng hồng cầu Hiện tượng gọi di chuyển ion clorua hay tượng Hamburger Ý nghĩa tượng huyết tương mang CO hoà tan q ít, tự khơng tạo bicarbonat dạng mang nhiều CO 2, nhờ enzym CA (enzym carbonic anhydrase) hồng cầu nên phản ứng thứ xảy nhanh đồng thời acid carbonic ion hoá cho bicarbonat huyết tương đổi ion clorua lấy ion bicarbonat từ hồng cầu - Vận chuyển CO2 dạng carbamin: Chiếm khoảng 23%, carbon dioxid gắn vào nhóm NH2 phân tử hemoglobin protein tạo nên hợp chất carbamin, có chất carbaminohemoglobin (HbCO 2) quan trọng mang CO2 nhiều gấp lần hợp chất carbamin với protein Các hợp chất gắn CO2 lỏng lẻo thải CO2 phổi Đồ thị phân ly carbon dioxid hiệu ứng Haldane Tất dạng vận chuyển CO2 có thăng động với tổng lượng carbon dioxid máu tỷ lệ với phân áp carbon dioxid (PCO2) Biểu đồ 1.1: Đồ thị thể mối tương quan PCO2 tổng lượng CO2 máu Hiệu ứng Haldane tác dụng gắn oxy vào hemoglobin phổi làm đẩy CO2 khỏi máu tác dụng nhường oxy cho mô để máu lấy thêm CO2 Máu nhận CO2 mô thải phổi: Khi máu động mạch đến tổ chức, chênh lệch PCO2 tổ chức máu (> 46 mm Hg/40 mm Hg), CO2 từ tổ chức khuếch tán qua màng mao mạch vào huyết tương, vào hồng cầu Ở đó, khoảng 20% CO2 kết hợp với Hb tạo thành HbCO 2, khoảng 75% kết hợp với nước tác dụng enzym CA tạo nên H 2CO3, H2CO3 phân ly HCO3- rời hồng cầu huyết tương, HCO3- kết hợp với Na+ K+ để tạo nên dạng vận chuyển chủ yếu bicarbonat Dung tích CO máu tăng lên, máu chứa khoảng 52 ml CO 2/100 ml máu với phân áp 46 mmHg, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức để đến phổi (Hình) Biểu đồ 1.2: Máu nhận CO2 mơ Máu thải CO2 phổi: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, chênh lệch PCO máu phế nang (46 mm Hg/40 mm Hg), CO khuếch tán qua màng hô hấp vào phế nang làm phân áp CO huyết tương giảm xuống khoảng 40 mm Hg Lúc đó, hồng cầu, HbCO phân ly CO2 huyết tương vào phế nang, đồng thời huyết tương bicarbonat phân ly HCO3- vào hồng cầu Ở đó, HCO3- hợp với H+ tạo nên H2CO3, H2CO3 bị khử nước CO2 huyết tương để vào phế nang Quá trình phân ly HbCO2 phổi thúc đẩy có PO cao (hiệu ứng Haldane) Biểu đồ 1.3: Máu thải CO2 phổi 1.2.2 Các áp lực CO2, ứng dụng lâm sàng Do CO2 vận chuyển cách tuần hồn thể nên đo áp lực nhiều vị trí khác áp lực CO máu ( tĩnh mạch, động mạch) cuối thở (EtCO2- end tidal CO2) có nhiều ý nghĩa sử dụng nhiều lâm sàng CO2 phế nang - PACO2 xác định tốc độ CO2 đến phế nang tốc độ CO2 thải khỏi phế nang Tốc độ CO2 đến phê nang xác định CO2 sinh lưu lượng máu tĩnh mạch Tốc độ CO thải khỏi phế nang xác định thông khí phế nang Do PACO kết mối quan hệ thơng khí tưới máu (Va/Q) Khi Va/Q bình thường, PaCO (áp lực CO2 máu động mạch) gần PACO2 Khi Va/Q thấp, tức thơng khí thấp nhiều với tưới máu, PaCO tăng lên tiệm cận với PcvCO Nhưng Va (hiệu ứng Shunt) lại khơng có trao đổi CO vào phế nang, không ảnh hưởng đến PaCO2 Như vậy, PaCO2 nằm khoảng -> PcvCO2 [11] PaCO2 đo trực tiếp máu động mạch nhờ máy phân tích khí máu Giá trị bình thường PaCO2 35 ± mmHg [11] PcvCO2 phân áp CO2 máu tĩnh mạch trung tâm, PcvCO phản ánh chuyển hóa CO2 mơ, lưu lượng dòng máu động mạch đến mơ lưu lượng CO2 vận chuyển từ mô lên phổi PcvCO đo trực tiếp nhờ máy phân tích khí máu Giá trị bình thường PcvCO2 40 ± mmHg EtCO2 lượng CO2 đo đường dẫn khí cuối thở ra, tính mmHg, đại diện cho PaCO2 tất phế nang Với chức phổi bình thường tỷ số thơng khí tưới máu V/Q bình thường thay đổi EtCO2 phản ánh thay đổi PaCO2 EtCO2 nhỏ PaCO2 từ 1-5 mmHg Giá trị bình thường EtCO2 khoảng 38 mmHg dao động 30 - 40 mmHg Khi V/Q cao EtCO2 giảm nhiều so với PaCO2 Khi chênh lệch PaCO2 EtCO2 phản ánh thơng khí khoảng chết Một thơng khí khoảng chết giảm làm giảm chênh lệch PaCO2 EtCO2 Vì vậy, xác định chênh lệch EtCO PaCO2 đánh giá mức độ thơng khí khoảng chết Ứng dụng EtCO2: 10 - Dự đốn PaCO2 Phát ống nội khí quản vào thực quản Phát cố máy móc, nhịp thở nhiên khơng đặc hiệu Theo dõi q trình cấp cứu ngừng tim, nhiên bệnh nhân dùng bicacbonat gây tăng EtCO độc lập với hồi phục dòng máu phổi - Dự đoán Vd/Vt P(a-Et)CO2 tương quan chặt chẽ Vd/Vt - Sử dụng phát tắc mạch phổi cấp - Ứng dụng mới: Đo lưu lượng tim theo nguyên lý Fick (NICO NOVAMETRIX) Một số yếu tố ảnh hưởng EtCO2: - Bệnh lý phổi tắc nghẽn làm tăng thơng khí khoảng chết Suy tim phải giảm lưu lượng máu lên phổi Bệnh lý gây tăng áp lực động mạch phổi Tư bệnh nhân đo: Nằm ngửa cao nằm nghiêng Bệnh lý nhiễm trùng phổi Vì điều kiện bình thường P(cv-a)CO P(a-Et)CO2 nhỏ mmHg, lớn mmHg có tăng chênh áp CO Nhiều nghiên cứu chứng minh chênh lệch áp lực CO2 máu động mạch – tĩnh mạch, động mạch - EtCO2 coi tăng P(cv-a)CO2 P(a-Et)CO2 ≥ mmHg, không tăng khí có giá trị nhỏ mmHg [12], [13], [14] Khi mơ chuyển hóa thiếu oxy, giảm lưu lượng máu động mạch đến mô lưu lượng máu tĩnh mạch lên phổi, mơ chuyển hóa yếm khí sinh nhiều lactat, phổi giảm trao đổi khí, tăng chênh lệch áp lực CO2 máu động mạch - tĩnh mạch, máu động mạch - EtCO2 18 Ansell J, Jacobson A, Levy J et at (2005), Guidelines for implemention of patient self-testing anticoagulation and International patient self-management consensus guidelines of oral prepared by International self-monitoring, Association for oral Anticoaglutation International Journal of Cardiology; 99:37-45 19 Moyle G (2002), Hyperlactattemia and lactic acidosis: Should routine screening be considered?; AIDS read, 12(8): 344-348 20 Nguyen B, Loomba M, Yang JY et at (2010), Early lactate clearance is associated with biomarkers of inflamation coagulation Apoptosis, organ dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock, Rournal of Inflammation; 7(1): 127-130 21 Nguyễn Quốc Kính, Vũ Xuân Quang (2012), Vai trò tiên lượng độ nặng nồng độ lactac máu bệnh nhân sau mổ tim mở, Tạp chí Nghiên cứu Y học; 80(4): 44-49 22 Bloomfield H.E, Krause A, Greer N et at (2011), Meta-analysis: Effect of patient Self-testing and Self-management of Long- term Anticoagulation on Major Outcomes, Ann Internal Medicine, vol 154, n⁰7, pp 472-480 23 Maillet JM, Besnerais PL, Cantoni M et at (2003), Frequency, risk factors and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery, Chest 123: 1361-1366 24 Nguyễn Quốc Kính (2003), Bão hòa oxy máu nhĩ phải thay bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn, Tạp chí ngoại khoa, 53(5):40-46 25 Ladakis C, Myrianthefs P, Karabinis A et at (2001), Central venous and mixed oxygen saturation in critically ill patients, respiration, 68(3):279285 26 Rupert Pearse et at (2005), “Changes in central venous saturation after major surgery, and association with outcome, Crit Care; 9(6): 694699Svedjeholm R, 27 Hakanson E, Szabo Z (1999), “Routine SvO2 measurement after CABG surgery with surgically introduced pulmonary artery catheter, Eur J Cardiothorac Surg, 16(4):450-457 28 Lê Xuân Hùng, Nguyễn Quốc Kính (2006), bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ thay bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn bệnh nhân mổ tim mở, Tạp chí y học Việt Nam, tập 328, tr 5-10 29 Dellinger RP, Carlet JM et at (2004), “Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock, Critical Care Medicine, 32(3): 858-873 30 Bakker J., Vincent J.L., Gris P., et al (1992) Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock Chest, 101(2), 509–515 31 Durkin R., Gergits M.A., Reed J.F., et al (1993) The relationship between the arteriovenous carbon dioxide gradient and cardiac index J Crit Care, 8(4), 217–221 32 Vallet B., Teboul J.-L., Cain S., et al (2000) Venoarterial CO2 difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia J Appl Physiol, 89(4), 1317–1321 33 Cuschieri J., Rivers E.P., Donnino M.W., et al (2005) Central venousarterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index Intensive Care Med, 31(6), 818–822 34 Habicher M., von Heymann C., Spies C.D., et al (2015) Central Venous-Arterial pCO2 Difference Identifies Microcirculatory Hypoperfusion in Cardiac Surgical Patients With Normal Central Venous Oxygen Saturation: A Retrospective Analysis J Cardiothorac 35 Rhodes L.A., Erwin W.C., Borasino S., et al (2017) Central Venous to Arterial CO2 Difference After Cardiac Surgery in Infants and Neonates Pediatr Crit Care Med J Soc Crit Care Med World Fed Pediatr Intensive Crit Care Soc, 18(3), 228–233 36 MK, Y and S DY, comparison af arterial – end – tidal PCO2 difference and dead space/ tidal volume ratio in respiratory failure 37 Yam, PI, et al Variation in the arterial to end – tidal PCO2 difference during one – lung thoracic anaesthesia BJA: British journal of Anaesthesia, 1994 72(1): P 21-24 38 Werner, O., et al., Carbon dioxide elimination from each lung during Endobronchial anaesthesia 39 Borger M.A., Ivanov J., Armstrong S., et al (2006) Twenty-year results of the Hancock II bioprosthesis J Heart Valve Dis, 15(1), 49–55; discussion 55-56 40 Mykén P.S.U and Bech-Hansen O (2009) A 20-year experience of 1712 patients with the Biocor porcine bioprosthesis J Thorac Cardiovasc Surg, 137(1), 76–81 41 Mạc Thế Trường (2017), Đánh giá kết thay van hai nhân tạo sinh học bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức, Luận văn tốt nghiệp cao học, Trường Đại học Y Hà Nội 42 Đặng Hanh Sơn (2010), Nghiên cứu đánh giá kết phẫu thuật thay van hai van học Sorin Bệnh viện tim Hà Nội, Luận án Tiến sĩ Y học, Học viện Quân Y 43 Nguyễn Duy Thắng (2012), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết phẫu thuật thay van hai học bệnh viện Hữu nghị Việt Đức, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ Nội Trú, Trường Đại học Y Hà Nội 44 Remadi J.-P., Baron O., Tribouilloy C., et al (2003) Bivalvular mechanical mitral-aortic valve replacement in 254 patients: long-term results a 22-year follow-up Ann Thorac Surg, 76(2), 487–492 45 Bortolotti U., Milano A., Mazzaro E., et al (1994) Hancock II porcine bioprosthesis: excellent durability at intermediate-term follow-up J Am Coll Cardiol, 24(3), 676–682 46 Caus T., Rouvière P., Collart F., et al (2001) Late results of doublevalve replacement with biologic or mechanical prostheses Ann Thorac Surg, 71(5 Suppl), S261-264 47 Nguyễn Hữu Ước (2006) Siêu âm Doppler thấp tim bệnh tim thấp Vai trò siêu âm Doppler tim phẫu thuật tim Nhà xuất Y học, 258–287 48 Baumgartner H., Hung J., Bermejo J., et al (2009) Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice J Am Soc Echocardiogr, 22(1), 1–23; quiz 101–102 49 Nguyễn Hữu Ước (2004), Nghiên cứu ứng dụng đường mở nhĩ trái dọc qua hai van nhĩ - vách liên nhĩ mở rộng lên trần nhĩ trái phẫu thuật van hai lá, Luận án Tiến sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội 50 Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., et al (2014) 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation, 129(23), 2440–2492 51 Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F., et al (2013) [Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for CardioThoracic Surgery (EACTS)] G Ital Cardiol (Rome), 14(3), 167–214 52 Đỗ Doãn Lợi, Phạm Gia Khải, and Đặng Hanh Đệ (2008) Khuyến cáo về: Chẩn đoán điều trị bệnh van tim Hội Tim mạch học Việt Nam 53 Vahanian A., Baumgartner H., Bax J., et al (2007) Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology Eur Heart J, 28(2), 230–268 54 Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K., et al (2008) 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons Circulation, 118(15), e523-661 55 Nguyễn Bá Phong (2015), Đánh giá kết phẫu thuật thay van hai sinh học SJM Biocor Trung tâm tim mạch - Bệnh viện E, Luận văn tốt nghiệp cao học, Trường Đại học Y Hà Nội 56 Kaneko T., Aranki S., Javed Q., et al (2014) Mechanical versus bioprosthetic mitral valve replacement in patients