Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương và sự biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim ở bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Rối loạn nhịp tim vấn đề lớn chuyên khoa tim mạch Trong cấp cứu tim mạch, rối loạn nhịp tim vừa bệnh lý vừa triệu chứng bệnh lý tim mạch nặng Theo tổng kết hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ - AHA có đến 88% trường hợp đột tử tim có liên quan đến rối loạn nhịp tim Trong số ngồi ngun nhân nhịp nhanh như: nhanh thất, rung thất tiên phát, xoắn đỉnh, rối loạn nhịp chậm gây 17% trường hợp đột tử tim [1] Điều trị rối loạn nhịp chậm thuốc định cho trường hợp khơng có triệu chứng nặng ngun nhân phục hồi Tuy nhiên khơng cải thiện nhiều tình trạng bệnh mà gặp phải tác dụng phụ thuốc làm tăng nhịp tim dùng liều cao ephenedrine, atropin hay theophyline Do cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn điều trị rối loạn nhịp chậm phương pháp hiệu giúp giảm triệu chứng, cải thiện chất lượng sống làm giảm tỉ lệ tử vong [2], [3] Khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, để máy tạo nhịp (MTN) hoạt động tốt, trước hết kích thích cần đạt ngưỡng hiệu để tim co bóp theo tần số kích thích, gọi ngưỡng tạo nhịp Ngưỡng kích thích hay ngưỡng tạo nhịp (NTN) có tầm quan trọng hàng đầu điện sinh lý kích thích tim [4] Thơng thường cấy máy, NTN phải đạt tiêu chuẩn: thất phải ≤ 1V, nhĩ phải ≤ 1,5V [2] Tuy nhiên cố định dây điện cực vào tim có nhiều nguyên nhân làm tăng NTN thời điểm như: tim tổn thương nhồi máu cấp tính, sẹo, xơ hóa tim, PH máu giảm, oxy máu giảm, tăng đường máu, tổn thương tim vị trí cố định [4] Khi phải thay vị trí cố định để tìm vị trí khác đạt NTN phù hợp Cũng có trường hợp khơng tìm vị trí cố định có NTN đạt tiêu chuẩn Điều gây khó khăn cho người cấy máy làm kéo dài thời gian cấy máy Trong nguyên nhân kể trên, có nguyên nhân làm tăng ngưỡng tạo nhịp tạm thời vài phút tổn thương mô tim chỗ cố định dây điện cực Ngày nay, giới Việt Nam, dây điện cực sử dụng cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn loại dây điện cực có đầu cố định chủ động vít xoắn ốc [5] Việc đầu dây điện cực cố định vào tim vít xoắn ốc lúc đầu gây tổn thương mơ tim vị trí cố định làm biến đổi điện đồ buồng tim tạo thành dạng sóng gọi sóng tổn thương (Curent of injury – COI) ghi lại máy lập trình [6],[7] Vậy vấn đề cố định dây điện cực có thấy sóng tổn thương đồng thời NTN tăng cao người cấy máy có nên thay vị trí cố định khơng ? Trên giới có nghiên cứu vai trò biến đổi COI NTN tác giả Sherry J Saxonhouse Mỹ, Chen Jianhua Trung Quốc hay tác giả Damian P.Redfearn Canada, [6],[7],[37] Ở Việt Nam cấy máy nhịp tiến hành lần vào năm 1973 có nghiên cứu tổng kết cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tác giả Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Mạnh Phan, Huỳnh Văn Minh, Tạ Tiến Phước, Phạm Hữu Văn, Phạm Như Hùng Tuy nhiên, chúng tơi tìm thấy hai nghiên cứu theo dõi biến đổi NTN bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tác giả Phạm Hữu Văn năm 2010 đăng Tạp chí tim mạch học Việt Nam tác giả Tơ Hưng Thụy năm 2010 báo cáo Đại hội tim mạch toàn quốc lần thứ 12 Đà Nẵng [4],[41] Chúng tơi chưa tìm thấy nghiên cứu COI hay đánh giá biến đổi COI NTN thời điểm cấy máy Do chúng tơi tiến hành đề tài "Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn", nhằm hai mục tiêu sau: Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ảnh hưởng đến biến đổi sóng tổn thương ngưỡng tạo nhịp tim bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Giải phẫu sinh lý hệ thống dẫn truyền 1.1.1 Cấu tạo Tim cấu tạo sợi phân biệt thành hai loại có chức khác nhau: phần lớn sợi vân có khả co bóp số sợi khác có chức tự phát xung dẫn truyền xung động gọi mơ biệt hóa tim [8] Những sợi co bóp có nhĩ thất cấu tạo từ tế bào tim có tính chất trung gian tế bào vân tế bào trơn Đó tế bào có vân, chia nhánh có nhân Các tế bào tim hoạt động hợp bào chúng có cầu nối tế bào cạnh có đoạn màng tế bào hòa với Khi bị kích thích, điện lan truyền nhanh chóng sợi tim làm cho chúng hoạt động đơn vị Tuy nhiên nhĩ thất ngăn cách với hai vòng van nhĩ thất khơng dẫn truyền điện hoạt động Mơ biệt hóa tim tự phát xung động có tính nhịp đệu dẫn truyền xung động nhanh tạo thành hệ thống dẫn truyền tim gồm [19]: Hình 1.1: Cấu tạo giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim Nguồn Handbook of Cardiac Electrophysiology Nút xoang: Được Keith Flack tìm năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10 - 35 mm rộng từ - mm, nằm vùng nhĩ phải chỗ đổ vào tĩnh mạch chủ tiểu nhĩ phải [25] Trong nút xoang tế bào gọi tế bào P có tính tự động cao nhất, giúp nút xoang có khả phát xung với tần số 80 – 100 lần/phút, chủ nhịp tim Chịu chi phối sợi thần kinh giao cảm sợi thần kinh phó giao cảm (dây X) Đường liên nút: cấu tạo chủ yếu tế bào biệt hóa có khả dẫn truyền xung động, có số tế bào có khả tự động phát xung Chúng nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) qua ba đường chính: đường trước có nhánh sang nhĩ trái (bó Bachman), đường (bó Wenckebach) đường sau (bó Thorel) Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài - mm, rộng - mm, dầy 1,5 - mm, nằm mặt phải phần vách liên nhĩ vách van ba xoang vành Các tế bào biệt hóa nút nhĩ thất đan với chằng chịt làm cho xung động qua bị chậm lại dễ bị blốc Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền có tế bào tự động Nút nhĩ thất phát xung với tần số 40 – 60 lần/phút Chịu chi phối sợi giao cảm dây X Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng - mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường vách liên thất mặt phải vách dài khoảng 20 mm, bó His chia nhánh phải trái Bó His cấu tạo gồm sợi dẫn truyền nhanh song song có tế bào có tính tự động cao Vì bó His nút nhĩ thất nối tiếp với khơng có ranh giới rõ rệt, khó phân biệt mặt tổ chức học nên gọi chung nối nhĩ thất Các nhánh mạng lưới Purkinje: Bó His chia nhánh: nhánh phải nhánh trái, nhánh phải nhỏ mảnh hơn, nhánh trái lớn chia nhánh nhỏ nhánh trước trái sau trái Nhánh phải trái chia nhỏ đan vào lưới bọc hai tâm thất Mạng màng tâm thất sâu vài milimet vào bề dầy lớp Hai nhánh bó His mạng Purkinje giầu tế bào có tính tự động cao tạo nên chủ nhịp tâm thất Bộ nối nhĩ thất sợi Purkinje tần số phát xung chậm 20 – 40 lần/phút nhận chi phối sợi giao cảm Các sợi Kent: Sợi tiếp nối nhĩ thất Các sợi Mahaim: Các sợi từ nút nhĩ thất tới thất, từ bó His tới thất, từ nhánh trái tới thất Cơ tim hệ thống dẫn truyền nuôi dưỡng hệ thống động mạch vành Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối nhánh thần kinh giao cảm, phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động tim 1.1.2 Đặc điểm sinh lý Do có cấu tạo đặc biệt nên tim hoạt động với đặc tính sau [19], [26]: Tính tự động: Được coi thuộc tính quan trọng tổ chức biệt hóa tim Hệ thống dẫn truyền phát xung động nhịp nhàng với tần số định, đảm bảo cho tim đập chủ động Tính tự động hồn tồn độc lập với hệ thần kinh, nên cắt bỏ hết nhánh thần kinh tim đập Tính dẫn truyền: Có hệ thống dẫn truyền nhĩ, thất Các tế bào tim loại biệt hóa khơng biệ hóa kích thích dẫn truyền xung động tới tế bào khác cách dẽ dàng nhanh chóng Bình thường, xung động phát từ nút xoang dẫn truyền hệ thống dẫn truyền tim với vận tốc khác Qua bó liên nút: 1000 mm/s, phía nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 - 2000 mm/s, mạng lưới Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, tim 300 mm/s Hệ thống dẫn truyền dẫn truyền xung động theo hai chiều xi ngược Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất khơng” nghĩa kích thích vào tim đủ mạnh (đạt ngưỡng) tim co bóp mức tối đa, ngưỡng tim khơng đáp ứng, ngưỡng tim khơng co bóp mạnh Tính trơ: Cơ tim đáp ứng theo nhịp kích thích đến chu kỳ định, kích thích đến lúc tim co khơng đáp ứng, kích thích đến vào thời kỳ tim giãn có đáp ứng Người ta chia thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, giai đoạn mà kích thích lên sợi tim khơng gây đáp ứng học đủ mạnh để lan truyền sợi xung quanh Thời kỳ trơ hiệu gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu thời kỳ trơ tương đối Ngồi có thời kỳ bình thường (supernormal phase) nghĩa đáp ứng dễ dàng với kích thích tương đối nhỏ 1.2 Rối loạn nhịp chậm Rối loạn nhịp chậm thường định nghĩa nhịp tin chậm 60 nhịp/phút Nhịp tim chậm sinh lý số trường hợp ví dụ ngủ hay vận động viên Nhịp tim chậm có triệu chứng (symptomatic) khơng có triệu chứng (asymptomatic) Tuy nhiên thuật ngữ rối loạn nhịp chậm thường dùng để trường hợp nhịp chậm đáng kể mặt lâm sàng cần kiểm soát theo dõi [9] Rối loạn nhịp chậm bao gồm: rối loạn chức nút xoang (RLCNNX), rối loạn dẫn truyền nhĩ thất block nhánh [10] 1.2.1 Rối loạn chức nút xoang Năm 1967 thuật ngữ “Hội chứng nút xoang bệnh lý – sick sinus syndrome” dung để mô tả hoạt động nhĩ hỗn loạn kết hợp với nhịp chậm sau sốc điện chuyển nhịp [27] Về sau thuật ngữ dùng phổ biến nhiều y văn Đến nay, để bất thường chức nút xoang bao gồm nhịp chậm xoang khơng thích hợp, block xoang nhĩ, ngưng xoang, hội chứng tim nhanh chậm, nhiều tác giả dùng thuật ngữ “Rối loạn chức nút xoang – sinus node dysfunction” 1.2.1.1 Nguyên nhân RLCNNX Thông thường nguyên nhân gây RLCNNX sếp thành hai nhóm chính: Ngun nhân nội sinh ngun nhân ngoại sinh Các nguyên nhân nội sinh kể đến là: bệnh thối hóa vơ căn, bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm sinh, bệnh tim thâm nhiễm, chấn thương sau phẫu thuật hoạc can thiệp, tăng huyết áp, viên tim, viêm màng tim,… Trong hay gặp bệnh thối hóa vơ căn, sau đến bệnh lý động mạch vành Các nguyên nhân ngoại sinh hay gặp tác dụng phụ thuốc ví dụ thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci, thuốc chống rối loạn nhịp, digoxin, amitriptyline, cimetidin,… Ngồi thấy số nguyên nhân khác ảnh hưởng thần kinh tự động: cường phế vị, hội chứng xoang cảnh, rối loạn điện giải, suy giáp, tăng áp lực nội sọ hay hạ thân nhiệt 1.2.1.2 Các biểu điện tâm đồ a) Nhịp chậm xoang khơng thích hợp: Nhịp xoang chậm 60 chu kì/phút khơng tăng cách thích hợp gắng sức Hình1.2: Nhịp chậm xoang b) Ngưng xoang: Ngưng xoang nhịp xoang có khoảng ngưng (khoảng cách hai chu kì xoang kề nhau) khơng phải bội số chu kì xoang trước Thường theo dõi khoảng ngưng xoang thông qua holter điện tâm đồ Với khoảng ngưng xoang lớn 2,5 giây coi có ý nghĩa lâm sàng dù có triệu chứng hay khơng có triệu chứng Hình 1.3: Ngưng xoang c) Block xoang nhĩ: Block xoang nhĩ nhịp xoang có khoảng ngưng bội số chu kì xoang Xẩy xung động tạo từ xút xoang rời khỏi nút xoang tâm nhĩ dẫn truyền bị chậm bị nghẽn lại Từ khơng gây khử cực tâm nhĩ, khơng có sóng p Để phát bất thường phải thăm dò điện sinh lý đo thời gian dẫn truyền xoang nhĩ Hình 1.4: Block xoang nhĩ Block xoang nhĩ chia thành 03 mức độ: - Block xoang nhĩ độ I: thời gian dẫn truyền xung động từ nút xoang tâm nhĩ chậm dần đến bị tắc nghẽn hoàn tồn Điện tâm đồ bề mặt khơng ghi lại - Block xoang nhĩ độ II: Kiểu 1: có chu kì xoang thành cụm với khoảng p-p ngắn dần đến có khoảng ngưng dài bội số khoảng p-p Kiểu 2: Không có chu kì xoang thành cụm Thỉnh thoảng có khoảng sóng p phức QRS Sóng p đến thời điểm Và khoảng ngưng bội số khoảng p-p - Block xoang nhĩ độ III: xuất khoảng ngưng dài khơng có sóng p, phức QRS sóng T Có thể xuất nhịp nối thất thời gian ngưng Khó phân biệt với ngưng xoang dựa vào điện tâm đồ bề mặt d) Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm: Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm xen kẽ lúc nhịp chậm chậm xoang nhịp nối với lúc nhịp nhanh thường rung nhĩ bệnh nhân Hình 1.5: Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm 10 e) Rung nhĩ mạn tính: Các rung nhĩ mạn tính với đáp ứng thất chậm không ro tác dụng thuốc dấu suy nút xoang Hình 1.6: Rung nhĩ đáp ứng thất chậm f) Nhịp chậm nối: Xung động khử cự xuất phát từ vùng nối Với biểu sóng p trước, sau lẫn vào phức QRS, sóng p âm DII, DIII, aVF va dương DI, aVL, aVR Thường chia làm loại: nhịp nối trên, nhịp nối nhịp nối Hình 1.7: Nhịp chậm nối 1.2.1.3 Biểu biện lâm sàng Biểu lâm sàng thường gặp bệnh nhân có RLCNNX ngất gần ngất tỉ lệ ngất cao nhóm bệnh nhân có biểu hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm Ngất thường xuất thứ phát sau khoảng dài theo sau rung nhĩ kịch phát [11] Ngồi bệnh nhân có RLCNNX có biều : mệt, đau ngực, khó thở, đơi có rối loạn tâm thần người lớn tuổi Ở bệnh nhân hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm thấy hồi hộp trống ngực hay biểu lâm sàng tắc mạch hệ thống rung nhĩ kịch phát gây nên Tuy nhiên có nhiều trường hợp RLCNNT khơng có triệu chứng Họ tình cờ phát biểu RLCNNX thông qua khám lâm sàng nghe tim lầm điện tâm đồ bề mặt 93 có mặt sóng tổn thương cấy MTN Trong nghiên cứu Sherry J Saxonhouse cộng báo cáo năm 2005 tiến hành đo đạc sóng tổn thương cấy máy tạo nhịp 65 bệnh nhân với 31 dây điện cực nhĩ có đầu cố định chủ động [6] Kết cho thấy dây điệnc cực nhĩ có COI có biến đổi giá trị IEd STe: tăng lên sau xoáy cố định (từ 125 ± 25 ms 0,8 ± 0,1 mV trước xoáy cố định tăng lên 175 ± 13 ms ± 0,3 mV sau cố định) giảm dần đến 10 phút sau cố định 125 ± 25 ms 0,5 ± 0,1 mV, với p < 0,001 Còn dây điện cực nhĩ khơng có COI khơng thấy thay đổi này: độ rộng sóng IEd biên độ STe khơng khác biệt có ý nghĩa thơng kê thời điểm đo trước xoáy cố định, sau xoáy đến 10 phút sau xoáy [6] Hay nghiên cứu Haghjoo M cộng báo cáo năm 2013 nghiên cứu bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn [43] Tất ghi thơng số tạo nhịp sóng tổn thương thời điểm cấy máy theo dõi bệnh nhân tháng sau cấy máy Sau tháng bệnh nhân chia thành nhóm cố định tốt cố định với tiêu chuẩn cụ thể Kết quả: biên độ STe thời điểm cấy nhóm cố định tốt sau tháng ghi nhận 3,01 ± 1,8 mV nhóm cố định sau tháng 1,4 ± 0,86 mV Kết luận đưa COI yếu tố tiên lượng độc lập cho kết cố định tốt dây điện cực nhĩ (OR: 5,67 với khoảng tin cậy 95%: 2,18-14,76 p=0,001) sau tháng Và biên độ STe ≥ 2,0 mV điện cực nhĩ (độ nhạy 75%, đặc hiệu 89%) điểm cut-off tối ưu cho kết cố định trung hạn tốt [43] 4.3 Nhận xét biến đổi thông số tạo nhịp buồng thất 4.3.1 Về biến đổi NTN thất, trở kháng sóng R Chúng tơi có 57 dây điện cực thất cấy, vị trí cấy nhiều vách liên thất chiếm 68,4%, sau vị trí mỏm tim chiếm 28,1% Chỉ có dây điện cực thất cố định đường thất phải Tỉ lệ có khác so với tổng kết tác giả Viện Tim Mạch Việt Nam báo cáo năm 2012, với tỉ lệ vị trí cố định mỏm 56,9%, vách liên thất 36,8%, đường thất phải 6,3% [46] Có khác biệt 94 năm gần nhiều nghiên cứu chứng minh hữu ích việc cấy điện cực thất phải vùng vách so với vùng mỏn, giúp cải thiện tình trạng huyết động giảm tỉ lệ suy tim sau cấy máy [63],[64],[65] Trong nghiên cứu chúng tơi nhận thấy NTN thất khơng có khác biệt vị trí cố địnht thất Điều nêu nghiên cứu Kistler PM đánh giá thay đổi NTN thời gian cấy máy vị trí cố định thất khơng thấy có khác biệt nhóm Trong nghiên cứu Luis Molina cộng đánh giá khác biệt cấy máy vùng mỏm cấy máy đường không thấy sựu khác biệt NTN thất [64] Khi so sánh NTN nhĩ nhóm tuổi giới chúng tơi khơng thất khác biệt có ý nghĩa thông kê Điều tương tự nghiên cứu Phạm Hữu Văn NTN nam 0.496 ± 0.12 V nữ 0.492± 0.11 V với p > 0,05 ; ba nhóm tuổi 30, từ 30 đến 60 60 tuổi khơng có khác biệt NTN [4] Giống NTN nhĩ, nhận thấy NTN thất giảm dần theo thời gian từ sau xoáy đến 10 phút sau xoáy Và sau sáu có dây điện cực cấy có NTN thất sau cố định > 1V NTN thất nhóm tuổi, hai giới hay nhóm chẩn đốn cấy máy khơng khác Ở nhóm có bệnh lý ĐTĐ kèm NTN thất cao nhóm khơng có đái tháo đường tất thời điểm đo Tuy nhiên khác với NTN nhĩ, NTN thất nhóm có khơng có giảm từ sau xoáy cố định đến 10 phút sau xoáy Và khơng có khác biệt NTN thất vị trí cố định khác Chúng tơi thấy kết tương tự nghiên cứu Kistler cộng năm 2005 [66], có 94 dây điện cực thât cấy với NTN sau cố định 1,1 ± 0,5 V Ngay sau ngưỡng tạo nhịp giảm nhanh phút đầu sau tiếp tục giảm sau 10 phút ngày sau cấy có 99% dây có NTN thất < 1V ( hình 4.1) Mặc dù lúc đầu lúc đầu có tới 45 dây điện cực thất (48%) sau cố định có NTN > 1V có dây có NTN ≥ 2V Và tác giả đưa kết luận khác biệt NTN nhóm cố định mỏm nhóm cố định đường thất phải 95 Nguồn Kistler cs 2005 Hình 4.1: NTN thất nhĩ giảm xuống sau cố định điện cực Và nghiên cứu Xasonhouse cộng năm 2005 [6], nhóm dây điện cực thất có COI (n = 50) thấy có tượng giảm ngưỡng tạo nhịp theo thời gian với NTN sau cố định 1,5 ± 0,4 V giảm xuống đến 0,8 ± 0,3 V 10 phút sau cố định, p < 0,001 Và có dây có NTN từ 1,5 V đến 2V dây có NTN > 2V Hay nghiên cứu A.Canabal cộng năm 2012 [62], với 40 dây điện cực cấy thất phải thấy giảm NTN thất say cố định 0,86 ± 0,35 V tới 48h sau cấy máy 0,48 ± 0,23 V với p = 0,0001 4.3.2 Về đặc điểm sóng tổn thương Trong 57 dây điện cực thất cấy, chúng tơi có 47 dây có COI 10 dây khơng có COI Với việc đánh giá COI thông qua đặc điểm IEd STe chúng tơi nhận thấy: có biến đổi IEd STe theo thời gian trình cấy máy STe IEd thời điểm trước xoáy cố định điện cực tăng lên tới giá trị lớn thời điểm sau xốy, sau giảm đến thời thời điểm 10 phút sau xoáy cố định Còn 96 nhóm khơng có COI khơng thấy thay đổi Kết tương tự kết Saxonhouse cho thấy thông số STe IEd có biến đổi từ trước xoáy cố đinh, tăng lên thời điểm sau xoáy giảm dần phút, phút đến 10 phút sau xốy cố định Và nhóm khơng COI thơng số khơng có khác biệt thời điểm đo Biểu đồ 4.3: So sánh đặc điểm COI thất với tác giả Saxonhouse Trong vài nghiên cứu khác có ghi nhận thơng số thay đổi EMG đặc điểm COI thất kkhi cấy máy Như nghiên cứu Redfearn DP cộng có chia hai nhóm cố định tốt cố định nhóm cố định tốt có STe thời điểm bắt đầu xoáy 5,8 ± 1,3 mV sau hồn thành xốy cố định điện cực 6,8 ± 1,3 mV Còn nhóm cố định 2,2 ± 1,9 mV 2,6 ± 1,4 mV [37] Còn nghiên cứu Chen Jianhua cơng kết STe sau cố định điện cực 9.34 ± 2.44 mV sau 10 phút 4,99 ± 2,04 mV nhóm cố định lần Còn nhóm phải cố định nhiều lần STe trung bình 3.19 ± 1.36 mV thời điểm sau cố định 1.91 ± 0.62 mV 10 phút sau [38] Trong nghiên cứu nêu không thấy báo cáo đặc điểm COI nhóm tuổi, hai giới hay nhóm chẩn đốn Trong nhiên cứu không thấy khác biệt COI vị trí cấy máy buồng thất Vấn đề chúng tơi chưa tìm thấy nghiên cứu khác Trong nghiên cứu trở kháng biên độ sóng R EMG có biến đổi theo thời gian sau cố định: giảm dần thời điểm sau xoáy cố định đến sau xoáy 10 phút Việc biến đổi trở kháng báo cáo nhiều nghiên cứu việc theo dõi tở kháng sau cấy đánh giá biến chứng muộn sau cấy máy 4.4 Các yếu tố ảnh hưởng đến sóng tổn thương NTN tim 4.4.1.Về ngưỡng tạo nhịp tim Việc ngưỡng tạo nhịp thay đổi theo thời gian khẳng định nhiều nghiên cứu Đồng thời yếu tố ảnh hưởng đến NTN 97 KẾT LUẬN 98 KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO Rajat Deo, MD, MTR; Christine M Albert, MD, MPH Epidemiology and Genetics of Sudden Cardiac Death.Circulation 2012;125:620-637 Nguyễn Sĩ Huyên; Trần Thống; Nguyễn Phú Du; Tạ Tiến Phước Máy tạo nhịp tim – thực hành Tạp chí Tim mạch học Viện Nam Số 16-1998 Trần Đỗ Trinh Hàn Thành Long 1983 Điều trị loạn nhịp tim tạo nhịp Nhà xuất y học Hà Nội Phạm Hữu Văn Nghiên cứu biến đổi ngưỡng kích thích, huyết động điều trị rối loạn nhịp chậm đặt máy tạo nhịp tim Hà Nội: Học viện Quân Y, Bộ quốc phòng 2007 Trần Thống Kĩ thuật máy tạo nhịp Tài liệu tham khảo Công ty Medtronik Việt Nam 1998 Sherry J Saxonhouse, MD, Jamie B, Conti MD, FACC, Anne B Curtis Current of Injury Predicts Adequate Active Lead Fixation in Permanent Pacemaker/Defibrillation Leads Journal of the American College of Cardiology Vol 45, No 3, 2005 Shali Salaimaiti, Wushou A, Liu E, Jia L, Yao R, et al (2013) Time Course of Current of Injury Is Related to Acute Stability of Active-Fixation Pacing Leads in Rabbits PLoS ONE 8(3): e57727 Published March 5, 2013 Andrea Natale Handbook of Cardiac Electrophysiology 2007 Information Healthcare The 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care section “Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia” Circulation 10 2005;112:IV-67, IV-77 Hồ Huỳnh Quang Trí, Phạm Nguyễn Vính “Chẩn đốn điều trị số rối 11 loạn nhịp riêng biệt” Bệnh học tim mạch 2008 T2, tr 171-185 Kapoor WN, Hammill SC, Gesh BJ Diagnosis and natural history of syncope and the role of invasive electrophysiologic testing (editorial) Journal of the American College of Cardiology 1989; 63: 730-734 12 Flitzpatrick AP, Banner N, Cheng A, Yacoub M, Sutton R Vasovagal reaction may occur after orthotopic heart transplantation Journal of The American 13 College of Cardiology 1993;21: 1132-1137 Phạm Như Hùng, Tạ Tiến Phước, Trần Văn Đồng, Trần Song Giang nhìn lại định kinh điển máy tạo nhịp tim sở nghiên cứu lâm 14 sàng Tạp chí tim mạch học Việt Nam 2014 Số 65, tr 99-109 Epstein AE, Di Marco JP, Ellenbogen KA et al ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device- based therapy of cardiac rhythm abnormalities JACC 15 2008; 51:e1-e62 William M Chardack, Andrew A Gage, Anthony J Frederico, et al., "Clinical Experience with an implantable pacemaker", Annals of the New York Academ 16 of Sciences, Vol 111, Art.3, Jun 11, 1964, trg 1075-1092 Orestes Fiandra, "The first pacemaker implant in America", PACE, Vol 11, 17 Aug 1988, trg 1234-1238 Bernstein AD, Camm Ạ, Fletcher RD, Gold RD, Richards AF, Smyth NPD, Spielman SR, Sutton R (1987): The NASPE/BPEG generic pacemaker code for antibradyarrhythmia and adative-rate pacing and antitachyarrhythmia 18 devices PACE 10: 794-799 Danh sách hướng dẫn quy trình kĩ thuật nội khoa, chuyên ngành tim mạch 2014 Quyết định số: 3983 / QĐ-BYT ngày 03 tháng 10 năm 2014 Bộ 19 trưởng Bộ Y tế Bộ Y Tế Phan Đình Phong, Phạm Quốc Khánh Thăm dò điện sinh lý 2014 Tạp chí 20 tim mạch học viện nam Số 63 tr 58-70 Behrend D, Schmitz SP "Polyurethane or Silicone as material for long-term 21 implants - a critical review" 1994 Progress in Biomedical Research, Vol 5:2 Seymour Furman, David L Hayes, David R Holmes A Practice of Cardiac 22 Pacing 1993 Futura Publishing Froehlich R, Bolz A, Schaldach M "Pacing and sensing - a comparison of 23 24 25 different pacing electrodes".1994 Progress in Biomedical Research, Vol 5:5 Max Schaldach Electrotherapy of the Heart 1992 Springer Verlag John G Webster Designof Cardiac Pacemakers 1993 IEEE Press Guyton AC, Hall JE Medical physiology, 9th ed, Philadelphia: Sauders, 1998: 121-127 26 Vũ Đình Hải Cơ chế điện sinh lý loạn nhịp tim 2008 Bệnh học tim 27 mạch Tập Nhà xuất y học Tr: 251-262 Benditt DG, Sakaguchi S, Goldstent MA, et al Sinus node dysfunction: Pathophysiology, clinical feature, evaluation and treatment In: Zipes DP, Jalife J, eds Cardiac electrophysiology: from cell to bedside, 2nd edition 28 Philadelphia: W B Saunder Company 1994: 1211-1230 Wolbrette DL Bradycardias: sinus-nodal dysfunction and atrioventricular conduction disturbances In: Topol EJ, ed CD: textbook of cardiovascular 29 medicine, 2nd edition Lippincott Williams and Wilkins 2002 Marriott HJL, Conover MB Advanced concepts in arrhythmias, 2nd edition 30 St Louis: The CV Mosby Company 1989: 254-257 Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, et al ACC/AHA guidelines for clinical intracardiac electrophysiological and catheter ablation procedures JACC 31 32 1995, 26: 555-573 Brignole M Sick sinus syndrome Clin Geriatr Med2002; 18:211-227 Menozzi C, Brignole M, Alboni P et al The natural course of untreated sick sinus node disease syndrome and identification of the variables predictive of 33 unfavourable outcome Am J Cardiol1998; 82:1205-1209 Brandt J, Anderson H, Fhraeus T et al Natural history of sinus node disease treated with atrial pacing in 213 patients: Implications for selection of 34 stimulation mode JACC 1992; 20: 633-639 Roberto Martin The current of injury during PM implantation as a predictor or active-fixation ventricular leads long-term performance ACC 12: Session Title: Evaluating and Re-evaluating Implantable Device Practices: Guidelines 35 and Utilization E700 JACC March 27, 2012 Volume 59 Sally Anzelc 2007 ECG R-wave and current of injury OpenStax-CNN and licensed 36 under the Creative Commons Attribution License 2.0 http://cnx.org/content/m15631/1.3/ Hanno Oswald MD, Benjamin Husemann, Ajmal Gardiwal MD, Christoph Lissel MD, Maximilian A, Pichlmaier MD, Ulrich Luesebrink MD, Thorben Koenig MD, Gunnar Klein MD 2009 Morphology Of Current Of Injury Does Not Predict Long Term Active Fixation ICD Lead Performance Indian Pacing and Electrophysiology Journal (ISSN 0972-6292), (2): 81-90 37 Redfearn DP, Gula LJ, Krahn AD, Skanes AC, Klein GJ, et al Current of Injury Predicts Acute Performance of Catheter-Delivered Active Fixation Pacing Leads 38 Pacing Clin Electrophysiol (PACE) 2007; Volume 30:1438-1444 Chen Jianhua, Zhang Feilong ,Fan Lin, Chen Xuehai, Wang Weiwei, Fu Fayuan, Chen Lianglong Ideal current of injury and R-wave sensingvalues for identifying optimized placement of right ventricular active-fixation pacing 39 leads China Journal Cardiol, 2016,44(05): 406-410 T.D.A Van Kraaij, G Dingena, D.J.W Van Kraaij Acute intracardiac electrogram current of injury predicts long term sensing performance of ventricular pacemaker- and defibrillator-leads European Heart Journal, 40 Volume 34, Issue suppl 1, August 2013, P5638 Parsonnet V, Bilitch M, Furman S, et al Early malfunction of transvenous 41 pacemaker electrodes A three-center study Circulation 1979;60:590-600 Tô Hưng Thụy, Nguyễn Cữu Lợi Nghiên cứu theo dõi ngắn hạn thông số tạo nhịp thất từ vùng vách đường thất phải Kỷ yếu cơng trình nghiên cứu khoa học Đại hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam lần thứ 12 2010 Tr 42 19-20 Peter H, Belott, Dwight W, Reynolds (1995) "Permanent Pacemaker 43 Implantation", Clinical Cardiac Pacing, W, B, Saunders Company, pp 447 – 490 Haghjoo M, Mollazadeh R, Aslani A, Dastmalchi J, Mashreghi-Moghadam H, Heidari-Mokarar H, Vakili-Zarch A, Alizadeh A Prediction of Midterm Performance of Active-Fixation Leads Using Current of Injury PACE 2014; Volume 37:231–236 44 Nguyễn Mạnh Phan, Trần Văn Sơn cs (1995), “Nhận xét kết cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn 108 ca loạn nhịp chậm”, Tạp chí Tim mạch học số tháng 12 năm 1995, Tr 31-32 45 Tạ Tiến Phước (2005) Nghiên cứu kỹ thuật hiệu huyết động phương pháp đặt máy tạo nhịp tim Luận văn tiến sỹ Học viện Quân Y, Bộ quốc phòng BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NI PHNG C THY NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM SóNG TổN THƯƠNG Và BIếN ĐổI NGƯỡNG TạO NHịP TIM BệNH NHÂN CấY MáY TạO NHịP VĩNH VIễN Chuyờn ngnh : Tim mạch Mã số : 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS.BS TRẦN SONG GIANG PGS.TS ĐINH THỊ THU HƯƠNG HÀ NỘI – 2017 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT CMOS : Complementary Metaloxide Semiconductor - chất bán dẫn oxit metal bổ sung ACOI : Sóng tổn thương cấp tính - The acute current of injury AL ĐMPtt : Áp lực động mạch phổi tâm thu ước tính qua siêu âm tim COI : Curent of injury - Sóng tổn thương COI 80 : Biên độ sóng tonot thương sau 80ms tính từ bắt đầy sóng R COI max : Biên độ lớn sóng tổn thương ĐK TP : Đường kính thất phải ĐTĐ : Đái tháo đường EGM : The intracardiac electrogram – Điện đồ buồng tim EOS : End of Service - Hết hữu dụng ERI : Elective Replacement Indicator - Chỉ định thay pin chưa cấp thiết ICD : Implantable Cardioverter Defibrillator - Máy phá rung tim IEd : The duration of the intracardiac electrogram - Độ rộng sóng điện đồ buồng tim KT : Kích thích KTT : Kích thích tim MTN : Máy tạo nhịp NASPE : North American Society of Pacing and Electrophysiolgy /British Pacing and Electrophysiology Group NBG : NASPE/BPEG Generic code NTN : Ngưỡng tạo nhịp RLCNNX : Rối loạn chức nút xoang RLNT : Rối loạn nhịp tim STe : ST segment elevation - Biên độ chênh lên đoạn ST điện đồ buồng tim TGPHNXđc : Thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh THA : Tăng huyết áp TNT : Tạo nhịp tim MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC HÌNH ... thấy nghiên cứu COI hay đánh giá biến đổi COI NTN thời điểm cấy máy Do chúng tơi tiến hành đề tài "Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh. .. viễn" , nhằm hai mục tiêu sau: Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng ảnh hưởng đến biến đổi sóng tổn. .. đến biến đổi sóng tổn thương ngưỡng tạo nhịp tim bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Giải phẫu sinh lý hệ thống dẫn truyền 1.1.1 Cấu tạo Tim cấu tạo sợi phân biệt thành