Đề cương dược lý 2 học lại dược k3 (45 câu)

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÝ 2( học lại 45 câu) DƯỢC K3 Câu 1: Trình bày chế tác dụng, tác dụng dược lý thuốc lợi tiểu phong tỏa CA Câu 2: Tb DĐH, chế, td KMM thuốc lợi tiểu quai? Câu 3: Tb td, chế, thuốc ức chế enzym chuyển Câu 3: Tb td, chế, thuốc ức chế enzym chuyển Câu 4:Tb td KMM, tương tác thuốc nhóm ức chế Enzym chuyển Câu 5: Tb td, cđ, ccđ, td KMM nhóm thuốc chẹn kênh calci Câu 6: Trình bày chế tác dụng, tác dụng dược lý , định, chống định nhóm chẹn beta giao cảm Câu 7: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, định, chống định Hydralazin Câu 8: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, định, chống định Nitro pussiat? Câu : Trình bày chế, tác dụng dược lý glycosid tim Câu 10 : Trình bày TDKMM, định , chống định Glycosid tim Câu 11:Trình bày tác dụng, định, chống định Dopamin Câu 12: Trình bày tác dụng,chỉ định, chống định, TDKMM dobutamin Câu 13: Trình bày tác dụng, chế tác dụng định vitamin K? Câu 14:trình bày chế tác dụng, định, tác dụng khơng mong muốn dùng heparin Câu 15:trình bày dược độnghọc, chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, warfarin Câu 16:trình bày chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, lưu ý sử dụng streptokinase Câu 17: Trình bày vai trò sinh lý, đặc điểm dược động học định sắt Câu 18: Trình vày nguồn gốc, vai trì sinh lý định vitamin B12 Câu 19: Trình bày nguồn gốc, vai trò sinh lý định acid folic Câu 20: Trình bày chế aliệt kê nhóm thuốc làm long đờm Mỗi nhóm cho ví dụ cụ thể Câu21: Trình bày dược động học, chế tác dụng ,tác sụng không mong muốn, định, chống định, tương tác thuốc N-acetyl cystein Câu 22:Trình bày dược động học, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định, chống định tương tác thuốc bromhexin Câu 23: Trình bày dược động học, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định, chống định, tương tác thuốc codein Câu 24: Trình bày dược động học, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định, chống định tương tác thuốc dextrometophan Câu 25: Trình bày dược động học, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định, chống định tương tác thuốc salbutamol Câu 26: Trình bày dược động học, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định, chống định theophylin dẫn xuất Câu 27,28: Thuốc kháng Histamin TH I TH II: Đặc điểm DĐH? Tdụng dlý? Câu 29,30: Tác dụng KMM, CĐịnh, CCĐ, độc tính thuốc kháng Histamin TH1 TH2? Câu 31: Thuốc kháng acid: chế tác dụng? Tác dụng KMM? Chỉ định? Câu 32: Thuốc kháng Histamin H2: Cơ chế td? Td KMM? Chỉ định? Liều dùng? Câu 33: Trình bày chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định liều dung thuốc ức chế bơm proton Câu 34: Trình bày chế tác dụng, tác dụng, tác dụng không mong muốn định domperidon metoclopramid Câu 35: Tác dụng, định, chống định ORS Câu 36: Trình bày tác dụng, định thuốc chống tiêu chảy: attapulgit, loperamid, vi khuẩn lactobacillus acidophilus, naamssaccharomyces boulardii Câu 37: trình bày tác dụng, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn metronidazole Câu 38: Trình bày tác dụng, chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, định chống định mebedazol? Câu 39 : Trình bày tác dụng , tác dụng không mong muốn , định chống định Albendazol ? Câu 40: Trình bày phân loại nhóm thuốc chống ung thư Câu 41: Trình bày dược động học, chế, tác dụng, định, chống định, tác dụng không mong muốn cyclophosphamid Câu 42: Trình bày DĐH, chế, tác dụng tác dụng ko mong muốn methotrexat ? Câu 43: Trình bày DĐH, chế, tác dụng tác dụng ko mong muốn vinblastin ? Vinblastin l Câu 44: Trình bày nguyên tắc sử dụng thuốc chống ung thư? Câu 45: Trình bày chế tác dụng, tác dụng Insulin Câu 1: Trình bày chế tác dụng, tác dụng dược lý thuốc lợi tiểu phong tỏa carbonic anhydrase Cơ chế: Trong TB ống thận, enzyme CA xúc tác cho việc giải phóng H+ theo phản ứng sau: CA ↓ H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ Sau giải phóng, H+ xuất vào lòng ống thận trao đổi với Na+ tái hấp thu Khi enzyme CA bị phong tỏa, lượng H+ xuất bị giảm nên Na+ không tái hấp thu, thải trừ nước tiểu, kéo theo nước nên lợi tiểu Mặt khác, xuất tranh chấp H+ K+, thiếu H+, K+ tăng thải trừ hạn chế chuyển NH3 thành NH4+ Tác dụng: Tăng thải trừ Na+, K+, HCO3-, giảm K+ máu gây nhiễm acid máu (nếu dùng thuốc kéo dài) Tình trạng nhiễm acid bù trừ sau 3-7 ngày nguyên nhân tự giới hạn hiệu thuốc: dùng thuốc liên tục, tác dụng bị giảm nhanh Do tình bù trừ, nồng độ Cl- huyết tương tăng (do tăng tái hấp thu NaCl) Mắt TKTƯ có CA, thuốc phong tỏa CA làm giảm sản xuất dịch não tủy, giảm tiết thủy dịch Thuốc có tác dụng vừa phải, tăng nhiễm base chuyển hóa, giảm nhiễm acid chuyển hóa Câu 2: Tb DĐH, chế, td KMM thuốc lợi tiểu quai? Thuốc lợi tiểu quai: Nhóm thuốc có tác dụng mạnh, tác dụng quai Henle Gồm: furosemid, a.ethacrynic, bumetanid DĐH − Hấp thu dễ qua tiêu hóa, mức độ hấp thu thay đổi thuốc, Ffurosemid=60%, Fbumetanid=100% − Gắn nhiều với pr huyết tương (90% – 98%) − Xuất tác dụng nhanh: furosemid – 5’ sau tiêm tĩnh mạch, 10 – 20’ sau uống Bumetanid 30’ sau uống − Thời gian tác dụng: furosemid: – 6h, bumetanid – 8h − t/2=1 – 15h, thải mạnh qua thận (65 – 80%), qua mật (18 - 30%) Tác dụng chế Tác dụng nhanh, mạnh, thời gian tác dụng ngắn Cơ chế: - Phong tỏa chế đồng vận chuyển nhánh lên quai Henle, tăng thải trừ NA+, Cl-, K+ kéo theo nước nên lợi tiểu - Giãn mạch thận, tăng lưu lượng máu qua thận, tăng tốc độ lọc cầu thận, phân phối lại máu có lợi cho vùng sâu vỏ thận, kháng ADH ống lượn xa - Giãn tĩnh mạch, giảm ứ máu phổi, giảm áp suất thất trái => điều trị phù phổi cấp, suy tim trái - Tăng đào thải Ca2+, Mg2+ làm giảm Ca2+, Mg2+ máu => điều trị tăng Ca2+ máu Ngược vs thiazid - Ức chế CA tác dụng yếu, làm tăng thải trừ H+ pH nước tiểu thay đổi tác dụng ức chế CA bù trừ lại ADR - RL điện giải: tác dụng nhanh, mạnh nên thuốc thải nhanh nước điện giải gây mệt mỏi, chuột rút, tiền hôn mê gan, hạ HA đứng - Nhiễm base giảm Cl-, K+, Ca2+, H+ máu - RL chuyển hóa: tăng a.uric máu, tăng glucose máu, tăng cholesteron máu - RL tiêu hóa: nặng gây xuất huyết đường tiêu hóa - RL tạo máu: giảm SL bạch cầu, tiểu cầu - RL chức gan thận - Độc vs dây tk VII: chóng mặt, ù tai (có thể gây điếc) - Dị ứng: mẩn, đau cơ, đau khớp Câu 3: Tb td, chế, thuốc ức chế enzym chuyển Cơ chế Enzym chuyển angiotensin (ECA) hay bradykinase II peptidase có tác dụng: - Chuyển angiotensin I (decapeptid khơng có hoạt tính) thành angiotensin II (octapepetid có hoạt tính) chất có tác dụng co mạch chống thải trừ Na + qua thận - Làm hoạt tính bradykinin, chất gây giãn mạch tăng thải Na + qua thận Sau hình thành, angiotensin II tác đ ộng receptor riêng, biết AT1, AT2, AT3, AT4, có AT1 biết rõ (sơ đồ) • Trên tăng huyết áp: - Làm giảm sức cản ngoại biên không làm tăng nhịp tim ức chế trương lực giao cảm tăng trương lực phó giao cảm - Khơng gây tụt huyết áp đứng, dùng cho lứa tuổi - Tác dụng hạ huyết áp từ từ, êm dịu, kéo dài - Làm giảm huyết áp tâm thu tâm trương - Hiệu lực tăng theo liều tới mức định, sau có tăng liều HA ko giảm Hoạt tính renin tăng cao huyết tương phải tăng dần liều - Giảm phì đại thành mạch, tăng compliance tính đàn đồi động mạch lớn, cải thiện mạch máu • Trên tim: - Ít ảnh hưởng tới cung lượng tim, tần số tống máu, tần số tim, ko gây nhịp nhanh phản xạ - Giảm thiếu máu tim tăng cung cấp máu cho động mạch vành (làm co mạch ảnh hưởng hệ giao cảm hệ renin – angiotensin xảy thiếu máu) - Giảm phì đại thất trái • Trên thận: - Trên bệnh nhân THA suy tim: tăng dòng máu đến thận cung lượng lọc cầu thận tăng nên phân số lọc thay đổi - Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường: hạn chế tổn thương thận - Trên bệnh nhân đái tháo đường: hạn chế xuất alb niệu vi thể - Trường hợp hẹp động mạch thận bên giảm thể tích máu: thuốc gây suy thận cấp Câu 4:Tb td KMM, tương tác thuốc nhóm ức chế Enzym chuyển ADR: - Chóng mặt, đau đầu, RL tiêu hóa, mẩn ngứa, phù Quincke, HHA nhiều, mệt mỏi - Ho khan (3 – 22%), ho dai dẳng khó chịu buộc phải ngừng thuốc (do tăng bradykinin) Tanatril gây ho - Tăng kali máu, nên phối hợp với thuốc lợi tiểu thải kali - Captopril liều cao gây RL vị giác tạm thời, giảm bạch cầu hạt, protein niệu (liên quan nhóm thiol) - Không gây biến đổi thể dịch bất lợi Tương tác: - Các thuốc kháng acid làm giảm SKD nhóm ức chế ACE - Khi dùng thuốc ức chế ACE: Capsaicin làm tình trạng ho trầm trọng hơn, NSAIDs gây THA dùng cùng, lợi niệu giữ kali thuốc bổ sung kali làm tăng kali máu - Thuốc ức chế ACE làm tăng nồng độ digoxin lithium máu, tăng nhạy cảm với allopurinol - Không dùng với: Các muối kali, thuốc lợi tiểu giữ kali Các thuốc an thần thuốc loại imipramil làm tăng tác dụng HHA, có thẻ gây HHA tư Câu 5: Tb td, cđ, ccđ, td KMM nhóm thuốc chẹn kênh calci Tác dụng: − Trên mạch: làm giãn mạch + giãn mạch ngoại vi: chủ yếu giãn động mạch, làm giảm sức cản ngoại vi nên hạ HA + giãn mạch vành, tăng cung lượng mạch vành, tăng cung cấp O2 cho tim + giãn mạch não, tăng cung cấp O2 cho tế bào thần kinh + Thuốc làm tăng khả đàn hồi động mạch lớn , người già.=> làm giảm sức mạnh dòng máu trc lan ngoại vi sau tim co bóp tống máu=> giảm hậu gánh − Trên tim: Verapamil diltazem ức chế dòng ca vào tb tim nên làm giảm sức co bóp tim, làm giảm dẫn truyền nhĩ thất, nhịp tim chậm lại − Nhóm dihydropyridin tác dụng chủ yếu mạch k gây tác dụng phụ − Các chất ức chế calci khơng làm tăng hoạt tính renin huyết tg, khơng làm ứ nước natri,có thể gây tăng đào thải natri niệu Chỉ định: bệnh tăng huyết áp − Nife dipin có hiệu lực tốt điều trị tăng huyết áp Khơng dùng dạng phóng thích nhanh tác dụng ngắn hạn thuốc đòi hỏi phải dùng nhiều lần ngày kiểm soát đc − Amlordipin felodipin điều trị tăng huyết áp có suy tim Chống định: Suy tim Nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất, rối loạn chức nút xoang Không dùng cho bn có thai cho bú Tác dụng phụ: - Nóng bừng mặt, hồi hộp, đau đầu rối loạn tiêu hóa buồn nơn, đau thượng vị, táo − Chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, riêng nhóm dihydropyridin:dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh, tăng công tăng mức tiêu thụ oxy tim, không lợi cho bn suy mạch vành, gây phù nhẹ chi klq ứ nước natri Câu 6: Trình bày chế tác dụng, tác dụng dược lý , định, chống định nhóm chẹn beta giao cảm Một số giả thuyết đặt ra: Do khả ức chế thụ thể B giao cảm Do làm giảm cung lượng tim: Cung lượng tim có giảm lúc đầu song huyết áp không giảm tăng đồng thời sức cản ngoại vi, dùng thuốc tiếp tục, sau vài ngày cung lượng tim trở lại mức cũ, lúc sức cản ngoại vi giảm vs huyết áp giảm Do thuốc làm giảm hoạt tính renin angiotensin Tác động lên hệ thần kinh trung ương Tác dụng dược lý: Làm giảm huyết áp: Huyết áp giảm sớm, sau 1-2 ngày thường chậm hơn, h.a tâm thu vs tâm trương giảm, tiếp tục uống thuốc, h.a trì đc mức yêu cầu, nghỉ lẫn gắng sức ( giảm cung lượng tim giảm phân số tống máu) Làm giảm dẫn truyền nhĩ, thất, nút nhĩ thất, nhịp tim chậm lại Làm tăng sức cản ngoại vi lâu dài sức cản ngoại vi trở lại bình thường giảm Làm giảm cung lượng tim nghỉ gắng sức Tuy nhiên sau vài tuần, cung lượng tim mức cũ giảm nhẹ Làm giảm đáp ứng thích nghi thể tránh tăng đột ngột có kích thích Chống đau thắt ngực suy vành điều trị rối loạn nhịp tim Chỉ định Chống định − − − − − − − − − − Câu 7: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, định, chống định Hydralazin( thuốc giãn động mạch) Tác dụng dược lý Người bình thường bị tăng HA: thuốc làm giảm sức cản ngoại vi, gây hạ HA với nhịp nhanh, cung lượng tim tăng BN suy tim: giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh, làm tăng khả tống máu thất trái, tăng cung lượng tim Giãn mạch thận, tăng cung lượng thận không tăng độ lọc cầu thận Tăng cung lượng não phủ tạng ổ bụng HA không giảm nhiều Tác dụng KMM Đau bụng, buồn nôn, đau đầu, xung huyết niêm mạc mũi (tiếp tục dùng thuốc) Tăng công tim, gây tăng tiêu thụ O2 tim BN hẹp van lá, gây tăng áp lực ĐM phổi Dùng lâu dài với liều cao > 200mg/ngày Hội chứng lupus ban đỏ Chỉ định - Suy tim có tăng sức cản ngoại vi Tăng HA có suy thất trái Giai đoạn đầu nhồi máu tim cấp Nhồi máu tim có biến chứng thủng vách tổn thương van tổn thương cột Chống định Suy mạch vành Hẹp van Bệnh lupus ban đỏ Câu 8: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, định, chống định Nitro pussiat? Tác dụng dược lý - Giảm áp lực TM, giảm áp lực dồn máu vào thất, làm giảm thể tính cuối tâm trương thất trái - Giảm sức cản ngoại vi, giảm áp lực ĐM chủ, làm giảm thể tích cuối tâm thu thất trái Tác dụng KMM - Hạ HA nhiều, nhịp tim nhanh dùng không liều - Chuyển hóa thuốc bị cản trở, gây ứng đọng cyanur thyocyanur, dẫn đến nhiễm độc - Dùng kéo dài thấy methemoglobin máu Chỉ định - Suy tim cấp có cung lượng thấp, tăng sức cản ngoại vi - Hội chứng có cung lượng thấp sau mổ tim - Bệnh hở van ĐM chủ nặng Chống định - Giảm thể tích máu lưu hành, hạ HA - Suy gan, suy thận chức năng, suy tuyến giáp, trạng thái nhiễm toan - Thận trọng dùng phụ nữ có thai, trẻ em Câu : Trình bày chế, tác dụng dược lý glycosid tim 1.Tác dụng dược lý − Tác dụng chủ yếu: digitalis làm tâm thu ngắn mạnh, tâm trương dài ra, nhịp tim chậm lại Nhờ đó, tim nghỉ nhiều hơn, máu từ nhĩ vào thất thời kỳ tâm trương nhiều hơn, cung lượng tim tăng nhu cầu oxy giảm => Do bệnh nhân đỡ khó thở nhịp hơ hấp trở lại bình thường − Digitalis làm giảm dẫn truyền nội tăng tính trơ tim nên tim bị loạn nhịp , thuốc làm nhịp trở lại 2.Cơ chế tác dụng : − Các glucosid trợ tim ức chế ATPase màng, enzyme cung cấp lượng cho “ bơm Na+ - K+ “ moi tế bào, “Bơm” có vai trò quan trọng khử cực màng tế bào, đẩy ion Na+ để trao đổi với 2ion K+ vào tế bào Tác dụng glycoside phụ thuộc vào tính nhạy cảm ATPase mơ Trên người, tim nhạy cảm nhất, với liều điều trị, glycosid có tác dụng trước hết tim − Khi ATPase bị ức chế, nồng độ Na+ tế bào tăng ảnh hưởng đến hệ thống khác, hệ thống trao đổi Na+ - Ca2+ Bình thường, hệ thống sau hiệu hoạt động đẩy ion Ca2+ nhập ion Na+ vào tế bào Dưới tác dụng glycoside, nồng độ Na+ tế bào tăng cản trở trao đổi làm nồng độ Ca2+ tế bào tăng cao, gây tăng lực có bóp tim ion Ca2+ có vai trò hoạt hóa myosin – ATPase để cung cấp lượng cho co ( sợi actin trượt sợi myosin ) − Sau tim, ATPase tế bào nhận cảm giác cung động mạch chủ xoang động mạch cảnh nhạy cảm với glycosid Khi ATPase bị ức chế, tần số phóng “ xung tác giảm áp” hướng tâm tăng, kích thích trung tâm phó giao cảm làm giảm trương lực giao cảm làm tim đập chậm lại làm giảm dẫn truyền nhĩ- thất − − − − − − − − − − − Câu 10 : Trình bày TDKMM, định , chống định Glycosid tim TDKMM Thuốc gây rối loạn nhịp tim: nhịp tim chậm thêm, bloc nhĩ thất, xoắn đỉnh, rung thất, ngừng tim,… Rối loạn tiêu hóa: buồn nơn, tiêu chảy, Có thể gặp: rối loạn thị giác, rối loạn thần kinh trung ương( ảo giác, lú lẫn, ) Chỉ định : Giãn tâm thất Nhịp nhanh loạn Suy tim tổn thương van Chống định : Nhịp chập < 70l/p Nhịp nhanh tâm thất , rung thất Viêm tim cấp ( bạch cầu , thương hàn…) Nghẽn nhĩ thất Tăng Ca++ máu cao, K+ máu thấp Câu 11:Trình bày tác dụng, định, chống định Dopamin 1.Tác dụng Dopamin có tác dụng tăng co bóp tim, nên làm tăng lưu lượng thể tích nhát bóp.Do chuyển hóa thải trừ nhanh nên thuốc dùng truyền tĩnh mạch Tác dụng thuốc phụ thuộc vào liều: − Với liều thấp từ - microgam/kg/phút: Được gọi “liều thận” Dopamin kích thích receptor dopamine, gây giãn mạch thận mạc tạng mạch vành Do đó, dopamin làm tăng lượng nước tiểu, tăng thải ion Na+,K+, tăng sản xuất Prostaglandin E2 nên làm giãn mạch thận giúp thận chịu đựng thiếu O2 − Với liều trung bình (2-10 microgam/kg/phút), dopamin có kích thích thụ thể beta1-adrenergic, làm tăng biên độ tần số tim Sức cản ngoại biên nói chung khơng thay đổi 10 − − − • − − − • − − • − − • − Liều dùng – Cimetidin:uống 200mg x lần 400mg trước ngủ/ngày (4-8 tuần) Liều trì: 40mg/ngày vào buổi chiều – Ranitidin: mạnh gấp 4- 10 lần cimetidin (uống 300mg/ lần vào buổi tối) – Famotidin: mạnh gấp 30 lần cimetidin (20mg x lần/ngày 40mg/ngày vào buổi tối) – Nizatidin: 300mg lần/d vào buổi tối Câu 33: Trình bày chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, định liều dung thuốc ức chế bơm proton Cơ chế tác dụng: Thuốc ức chế proton (PPI) “tiền thuốc”, khơng có hoạt tính pH trung tính Ở tế bào thành dày (pH acid), chúng proton hóa chuyển thành chất có hoạt tính: acid sulphenic sulphenamic, gắn thuận nghịch với nhóm sulfhydryl bơm proton tế bào thành dày dẫn đến ức chế đặc hiệu bơm Thuốc ảnh hưởng đến khối lượng dịch vị, tiết pepsin yếu tố nội co bóp dày Dùng liều, tiết acid dày bị ức chế khoảng 24 (so sánh với thuốc kháng histamine H2 tối đa 12 giờ) Bài tiết acid trở lại sau enzyme tổng hợp Tỉ lệ liền sẹo đạt 95% sau tuần Tác dụng khơng mong muốn: Nói chung thuốc dung nạp tốt Có thể gặp khơ miệng, rối loạn tiêu hóa, đau đầu chóng mặt, rối loạn thị giác Do làm giảm độ acid dày nên làm tang nguy nhiễm khuẩn đường tiêu hóa, gây ung thư dày Liều dùng: Omeprazol Loét dày tá tràng: uống ngày lần 20mg tuần loét tá tràng, tuần loét dày Trường hợp bệnh nặng tái phát tăng liều tới 40 mg ngày (uống tiêm tĩnh mạch) Dự phòng tái phát: 10-20 mg/ngày Hội chứng Zollinger – Ellinson: liều khởi đầu 60mg/ngày Sau điều chỉnh liều khoảng 20- 120 mg/ ngày tùy đáp ứng lâm sàng Esomeprazol Là đồng phân omprazol Mỗi ngày uống 20-40 mg 4-8 tuần Patoprazol Uống ngày lần vào buổi sang 2-4 tuần loét tá tràng 4-8 tuần loét dày Trường hợp bệnh nặng tiêm tĩnh mạch chậm truyền tĩnh mạch ngày lần 40 g đến người bệnh uống lại Lansoprazol Loét dày: ngày uống 30mg vào buổi sang tuần 28 − Loét tá tràng: ngày uống 30mg vào buổi sang tuần − Liều trì: 15mg/ngày • Rabeprazol: − Mỗi ngày uống 20mg vào buổi sang 4-8 tuần loét tá tràng, 6-12 tuần loét dày Lưu ý:các ức chế bơm proton bị phá hủy môi trường acid nên phải dung dạng bao tan ruột uống phải nuốt nguyen viên với nước (không nhai,nghiền) uống cách bữa ăn (trước sang, trước ngủ tối) Câu 34: Trình bày chế tác dụng, tác dụng, tác dụng không mong muốn định domperidon metoclopramid • − − − − • − − • Domperidon: Là thuốc đối kháng với dopamine ngoại biên khơng qua hang rào máu não Vì có tác dung: Chống nôn trung ương: ức chế receptor dopamine vùng nhận cảm hóa học sàn não thất IV (nằm hang rào máu não) Làm tăng tốc độ đẩy chất chứa dày xuống ruột làm giãn vùng đáy dày, tăng co hang vị, làm giãn rộng môn vị sau bữa ăn Tăng trương lực thắt thực quản, chống trào ngược dày – thực quản Tăng biên đọ tần số nhu đơng tá tràng, điều hòa nhu động đường tiêu hóa Chỉ định: điều trị triệu chứng buồn nơn nôn cấp, đặc biệt người bệnh điều trị thuốc độc tế bào; chướng bụng, khó tiêu sau bữa ăn thức ăn chậm xuống ruột Tác dụng không mong muốn: nhức đầu, tăng prolactin máu (chảy sữa, rối loạn kinh nguyệt, đau tức vú) Metoclopramide Khác với domperidon, metocloramid phong bế receptor dopamine, đối kháng với tác dụng dopaminowr trung ương ngoại biên thuốc qua hang rào máu não Ở ngoại biên, metoclopramidcos tác dụng tương tự domperidon Do có tác dụng trung ương, metoclopramide có tác dụng an thần gây phản ứng loạn trương lực cấp tính (co thắt cư xương cư mặt, cưn vận nhãn), thường xảy người bệnh nữ trẻ người già Chỉ định: chống nôn, chống trào ngược dày - thực quản, đầy bụng khó tiêu, chuẩn bị chụp X- quang dày đặt ống thong vào ruột non Tác dụng không mong muốn: ỉa chảy, buồn ngủ, phản ứng ngoại tháp (loạn trương lực cư cấp), mệt mỏi, yếu Câu 35: Tác dụng, định, chống định ORS Tác dụng: hấp thu natri nước ruột tăng cường glucose (hoặc carbohydrat khác) 29 − − − • • • − − − • − − • • • − − Glucose hấp thu tích cực ruột kéo theo hấp thu natri (hệ thống đồng vận chuyển glucose-natri ruột non) Bù kali tiêu chảy cấp đặc biệt quan trọng trẻ em, trẻ kali phân cao người lớn Bicarbonate (hoặc citrate) có tác dụng khắc phục tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tiêu chảy Chỉ định: phòng điều trị nước điện giải mức độ nhẹ vừa Chống định: Giảm niệu vô niệu chức thận nước nặng (phải truyền tĩnh mạch dung dịch Ringer lactat) Nôn nhiều kéo dài, tắc ruột, liệt ruột Câu 36: Trình bày tác dụng, định thuốc chống tiêu chảy: attapulgit, loperamid, vi khuẩn lactobacillus acidophilus, naamssaccharomyces boulardii 1.Attapulgit: Tác dụng: có trọng lượng phân tử cao, cấu trúc phiến mỏng, tính chất dẻo dai nên chất có khả gắn với protein niêm mạc đg tiêu hóa nên tạo thành lớp mỏng bao phủ, bảo vệ niêm mạc Hấp phụ độc tố vi khuẩn , khí ruột Có tác dụng cầm máu chỗ Chỉ định: điều trị triệu chứng bệnh đại tràng cấp, mãn tính kèm với tăng nhu động ruột, có chướng bụng, tiêu chảy Điều trị phụ trợ để thụt rửa viêm đại tràng xuất huyết Loperamid: Tác dụng: Loperamid opiate tổng hợp có tác dụng thần kinh trung ương Loperamid làm giảm nhu động ruột, kéo dài thời gian vận chuyển qua ruột, giảm tiết dịch đường tiêu hóa, tăng vận chuyển nước chất điện giải từ long ruột vào máu, tăng trương lực thắt hậu môn Chỉ định: Điều trị chứng tiêu chảy cấp khơng có biến chứng tiêu chảy mạn người lớn Vi khuẩn Lactobacillus acidophilus Tác dụng: Vi khuẩn sản xuất acid lactic chất diệt khuẩn: lactocidin acidophillin Có khả tổng hợp VTM nhóm B Bình thường, vi khuẩn cộng sinh long ruột có cân vi khuẩn hủy saccharose vi khuẩn hủy protein Một số chất công vào vi khuẩn hủy saccharose rượu, stress, nhiễm khuẩn, kháng sinh gây cân bằng, làm tăng vi khuẩn hủy pr, dẫn đến rối loạn tiêu hóa(tiêu chảy, táo bón, trướng bụng) 30 − • • • − − − − − − − − − − Lactobacillus acidophilus có tác dụng lập lại thăng vi khuẩn cộng sinh ruột, kích thích vi khuẩn hủy saccharose phát triển, kích thích miễn dịch khơng đặc hiệu niêm mạc ruột(tăng tổng hợp IgA) diệt khuẩn Chỉ định: Các tiêu chảy loạn khuẩn ruột Nấm Saccharomyces boulardii Tác dụng: Là nấm men có tác dụng tổng hợp VTM nhóm B, kìm khuẩn, diệt Candida albicans, kích thích miễn dịch khơng đặc hiệu Chỉ định:Dự phòng điều trị tiêu chảy dùng kháng sinh, tiêu chảy cấp Câu 37: trình bày tác dụng, chế tác dụng, tác dụng không mong muốn metronidazole Metronidazole: thuốc diệt amip mô, dẫn xuất 5-nitro-imidazol Tác dụng: Metronidazol có hiệu cao điều trị nhiễm amip ngồi ruột(áp xe gan, amip não, phổilách) amip thành ruột Thuốc có tác dụng diệt amip thể hoạt động ảnh hưởng đến thể kén Thuốc dùng để điều trị trichominas đường niệu- sinh dục, bệnh Giardia lamblia vi khuẩn kỵ khí bắt buộc Cơ chế tác dụng: Trong vi khuẩn kỵ khí động vật ngun sinh (đơn bào), nhóm 5-nitro thuốc bị khử thành chất trung gian độc vs tế bào Các chất liên kết vs cấu trúc xoắn phân tử DNA, làm vỡ sợi DNA cuois làm tế bào chết Quá trình khử nhóm 5-nitro thuốc có tham gia “tích cực” ferredoxin- pr xúc tác có nhiều vi khuẩn đơn bào nhạy cảm vs thuốc Một số nghiên cứu cho thấy, chủng kháng metronidazole có chứa ferredoxin Tác dụng khơng mong muốn: Phản ứng có hại thường phụ thuộc liều dùng: Với liều điều trị đơn bào, tác dụng không mong muốn thuốc thường nhẹ, có phục hồi gặp 4-5% bệnh nhân điều trị Hay gặp rối loạn đường tiêu hóa: buồn nơn, chán ăn, khơ miệng, lưỡi có vị kim loại, đau vùng thượng vị triệu chứng hệ thần kinh trung ương: đau đầu, chóng mặt, buồn ngủ Có thể gặp tiêu chảy, viêm miệng, phồng rộp da, phát ban, ngứa, dị cảm, Khi dùng liều cao, kéo dài, thuốc gây động kinh, rối loạn tâm thần, viêm đa dây thần kinh ngoại biên, viêm tụy Nước tiểu có màu nâu xẫm chất chuyển hóa thuốc Câu 38: Trình bày tác dụng, chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, định chống định mebedazol? Mebendazol dẫn xuất benzimidazol, tan nước dung môi hữu Không hút ẩm, ổn định khơng khí Tác dụng 31 − − − − − − − − − − − − − Thuốc có hiệu cao giai đoạn trưởng thành ấu trùng giun đũa, giun tóc, giun móc, giun kim, giun mỏ Mebendazol diệt trứng giun đũa giun tóc Với liều cao , thuốc có tác dụng nang sán Cơ chế tác dụng Thuốc liên kết với tiểu quản kí sinh trùng => ức chế trùng hợp tiểu quản thành vi tiểu quản ( thành phần thiết yếu cho hoạt động bình thường tế bào ký sinh trùng ) => làm giảm hấp thu glucose , cạn dự trữ glycogen , giảm ATP(nguồn cung cấp lượng cho ký sinh trùng) => Cuối kí sinh trùng bị bất động chết Tác dụng không mong muốn Thuốc dung nạp tốt, tác dụng phụ Đơi gặp rối loạn tiêu hoá (đau bụng, tiêu chảy ), đau đầu nhẹ Dùng liều cao để điều trị nang sán, thuốc gây ức chế tuỷ xương, rụng tóc, viêm gan, viêm thận , sốt viêm da tróc vẩy Vì , dùng liều cao, phải theo dõi đặn nồng độ transaminase huyết thanh, bạch cầu tiểu cầu Chỉ định Điều trị nhiễm nhiều loại giun giun đũa , giun tóc , giun móc , giun kim , giun mỏ , Khi khơng có Anbendazol , dùng Mebendazol bệnh nang sán Chống định Không dùng Mebendazol cho người mẫn cảm với thuốc, phụ có thai, trẻ em tuổi, suy gan Câu 39 : Trình bày tác dụng , tác dụng khơng mong muốn , định chống định Albendazol ? Albendazol dẫn xuất benzimidazol carbamat, cấu trúc hố học có nhiều liên quan với mebendazol Tác dụng Thuốc có tác dụng tốt với nhiều loại giun giun đũa, giun tóc, giun móc, giun kim, giun mỏ, giun lươn, giun xoắn, sán dây Albendazol có tác dụng giai đoạn trưởng thành giai đoạn ấu trùng loại giun sán ký sinh ống tiêu hoá, diệt trứng giun đũa giun tóc Cơ chế tác dụng tương tự Mebendazol Tác dụng khôn mong muốn Khi điều trị thời gian ngắn ( 1-3 ngày ) khoảng 6% bệnh nhân gặp vài tác dụng khơng mong muốn nhẹ, thống qua như: đau bụng, tiêu chảy, chóng mặt, mệt mỏi, ngủ Dùng liều cao, kéo dài để điều trị bệnh nang sán bệnh ấu trùng sán lợn có tổn thương não, tác dụng có hại thường gặp nhiều nặng hơn: đau đầu, rối loạn tiêu hố ( nơn, buồn nơn, đau bụng ), rụng tóc, ban đỏ, ngứa, giảm bạch cầu 32 Chỉ định Nhiễm nhiều loại giun : giun đũa, giun tóc, giun móc, giun kim, giun mỏ, giun lươn − Điều trị bệnh nang sán bệnh ấu trùng sán lợn có tổn thương não Chống định − Phụ nữ có thai, trẻ em tuổi, người có bệnh gan nặng − Câu 40: Trình bày phân loại nhóm thuốc chống ung thư Dựa vào vị trí tác động chu kỳ tế bào -Thuốc chống ung thư đặc hiệu (tác động pha chu kỳ phân chia tế bào): Taxan, alkaloid dừa cạn, Hormon Steroid, thuốc kháng chuyển hóa, kháng sinh (Bleomycin) -Thuốc chống ung thư không đặc hiệu (tác động nhiều phatrong chu kỳ phân chia tế bào): Nhóm alkyl hóa, Kháng sinh (athracylin, dactinomycin, mitomycin) Dựa vào cấu trúc hóa học chế -Nhóm alkyl hóa -Nhóm kháng chuyển hóa -Nhóm chống phân bào -Nhóm hormon kháng hormon -Nhóm enzym -Nhóm thay đổi đáp ứng miễn dịch -Kháng sinh chống ung thư -Các chất chống ung thư khác − Câu 41: Trình bày dược động học, chế, tác dụng, định, chống định, tác dụng không mong muốn cyclophosphamid − Cơ chế tác dụng chung − Các tác nhân alkyl hóa tạo liên kết cộng hóa trị với acid nucleic protein Vị trí N-7 gaunin vị trí gắn phổ biến Các thuốc nhóm tạo thành liên kết chéo hai mạch 33 phân tử DNA (liên kết chuỗi) hai phần tử mạch (liên kết nội chuỗi), ngăn cách tách đơi mã, ức chế tổng hợp acid nhân, protein hô hấp tế bào dẫn đến làm ngừng phát triển nhân lên tế bào ung thư − Dược động học − - Hấp thu: Cyclophosphamid dùng đường tiêm đường uống (trong đó, sinh khả dụng đường uống lên tới 75%) − - Phân bố: Cyclophosphamid phân bố rộng khắp vào mô, qua hàng rào máu não, thai sữa mẹ (thể tích phân bố khoảng 0,48 - 0,71 lít/kg) − - Chuyển hóa: Thuốc chuyển hóa qua gan thành sản phẩm có hoạt tính, số hidrocyclophosphamid − - Thái trừ: Qua đường nước tiểu dạng khơng biến đổi (10%) dạng chuyển hóa (85-90%) Phần lớn dạng thái trừ cyclophosphamid khơng có hoạt tính, số sản phẩm chuyển hóa gây viêm bàng quang xuất huyết − Tác dụng − Cyclophosphamid tác nhân alkyl hóa có tác dụng kìm tế bào, hợp chất, tương tự với khí mù tạt nitow Bản thân cyclophosphamid khơng có hoạt tính, sau bị chuyển hóa gan thánh ion azidinium có hoạt tính, tạo liên kết chéo hai chuỗi DNA, ngăn cản trình tách chuỗi, chép phiên mã − Cyclophosphamid tác dụng mạnh vào pha S G2 chu kỳ tế bào, ức chế phân chia tất tế bào tăng sinh, nguyên nhân thuốc có tác dụng khơng mong muốn nhiều quan mơ thể − Ngồi ra, cyclophosphamid có tác dụng ức chế miễn dịch dịch thể qua trung gian tế bào, sử dụng làm thuốc giảm miễn dịch − Tác dụng không mong muốn − Tác dụng không mong muốn Cyclophosphamid phụ thuộc liều hầu hết phục hồi được, gồm: − -Về huyết học : − Giảm bạch cầu (nguy nhiễm trùng) − Giảm tiểu cầu (nguy xuất huyết) − Thiếu máu kèm giảm hemoglobin 2g/100ml so với giá trị ban đầu 34 − Số lượng bạch cầu tiểu cầu thường giảm thấp sau 1-2 tuần điều trị phục hồi khoảng 3-4 tuần − -Về tiêu hóa: − Buồn nơn, nơn − Chán ăn, tiêu chảy, táo bón, viêm lt (ít gặp) − Viêm đại tràng xuất huyết − -Đường niệu, sinh dục: − Viêm bàng quang xuất huyết tác dụng không mong muốn hay gặp, phân biệt với thuốc ung thư khác cyclophosphamid Sau thải trừ qua đường nước tiểu, cyclophosphamid chất chuyển hóa gây phù thành bàng quang, xuất huyết niêm mạc đường niệu, viêm mơ kẽm kèm xơ hóa, làm cứng thành bàng quang Viêm bàng quang lúc đầu vơ trùng xâm nhập thứ vi trùng sau Viêm bàng quang xuất huyết gây tử vong Khi gặp tác dụng khơng mong muốn đòi hỏi phải ngưng điều trị − -Độc với gan − -Trên hệ tim mạch: Bệnh tim thứ phát (được ghi nhận sau sử dụng cyclophosphamid liều cao trước xạ trị vùng tim) − -Xuất ung bướu thứ phát (tác dụng không mong muốn nói chung thuốc độc tế bào) − -Các tác dụng khơng mong muốn khác: − Hói đầu − Thay đổi sắc tố lòng bàn tay, bàn chân, móng tay − − − Giảm khả sinh tinh, đơi khơng hồi phục; rối loạn phóng nỗn bất hồi phục dẫn đến kinh Viêm phổi mô kẽ, xơ hóa phổi mơ kẽ mãn tính SIADH (hội chứng tiết ADH khơng thích ứng, hội chứng Schwartz-Bartter) kèm hạ Na máu, ứ nước − Viêm da niêm mạc − Các phản ứng dị ứng: phát ban, mề đay, 35 − Giảm thị lực tạm thời đợt chóng mặt − Chỉ định − Được định dùng đơn độc (đơn hóa trị liệu) phối hợp (đa hóa trị liệu) trong: − -Các bệnh bạch cầu: bạch cầu dòng lympho bào, dòng tùy bào cấp mãn tính − -U hạch ác tính: Hodgkin, u hạch không hodgkin, u tương bào − -U tạng đặc ác tính có di khơng di − -Các dạng ung thư khác: ung thư buồng trứng, ung thư tinh hoàn, ung thư vú, ung thư phổi, ung thư nguyên bào thần kinh, − -Các bệnh tự miễn tiến triển: viêm khớp dạng thấp, bệnh khớp vẩy nến, Lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, số thể viêm cầu thận (trong có hội chứng thận hư), bệnh nhược nặng, thiếu máu tan máu tự miễn, − -Sử dụng hậu phẫu sau ghép tạng để tránh thai ghép − Chống định − Không nên dùng với bệnh nhân sau: − -Quá mẫn cảm với cyclophosphamid − -Suy tủy nghiêm trọng (đặc biệt bệnh nhân điều trị thuốc gây độc tế bào / xạ trị) − -Viêm bàng quang tắc nghẽn đường dẫn tiểu − -Nhiễm trùng − -Có thai cho bú Câu 42: Trình bày DĐH, chế, tác dụng tác dụng ko mong muốn methotrexat ? − Methotrexat thuốc chống ung thư nhóm thuốc kháng chuyển hóa − Dược động học: − Hấp thu: Thuốc đạt nồng độ đỉnh huyết từ 0.5- 2h sau tiêm tĩnh mạch tiêm bắp − Phân bố: Gắn pr huyết tương 50% − Đc phân bố rộng khắp mô thể 36 − Thuốc đc phân bố vào khoang tích tụ dịch nước báng dịch màng phổi − Đc giữ lại thời gian dài số mô ( gan, thận) − Ở liều điều trị: đc vận chuyển qua hàng rào máu não − Chuyển hóa: Với liều quy định thuốc chuyển hóa ko đáng kể − Với liều cao , phần thuốc đc chuyển hóa − Thải trừ: Chủ yếu qua thận, phần nhỏ qua phân − Cơ chế tác dụng: − Methotrexat ức chế cạnh tranh với enzym dihydrofolat reductase, men xúc tac biến acid folic thành tetrahydrofolat => ức chế tổng hợp DNA phân chia tế bào, ức chế mức độ thấp tổng hợp protein RNA − Methotrexat tác dụng đặc hiệu vào giai đoạn S chu kỳ tế bào Mô có tốc độ tăng sinh TB mạnh tủy xương, tế bào biểu mô tế bào phôi nơi nhạy cảm − Tác dụng ko mong muốn: − Huyết học: − Ức chế tủy xương, giảm bạch cầu, tiểu cầu, thiếu màu, giảm gammaglobulin máu, xuất huyết bhieeuf chỗ, nhiễm trùng huyết − Tác dụng ko mong muốn dựa vào phác đồ điều trị − Trên da: − Hồng ban, ngứa, mề đay, mẫn cảm, với sắc tố dễ bầm tím, giãn mạch máu, mụn nhọt − Tổn thương vẩy nến nặng bệnh nhân đc điều trị xạ trị đồng thời − Rụng lơng tocd xảy ra, thường ko hồi phục − Trên hệ tiêu hóa: Viêm lợi, viêm miệng, viêm hầu, buồn nôn, nôn, chán ăn, xuất huyết đường tiêu hóa, viêm ruột non − Gan: Nhiễm độc gan teo gan cấp, hoại tử, thối hóa mỡ, xơ quanh tĩnh mạch cửa, xơ gan − Trên hệ sinh dục- tiết niệu: − Suy thận, tăng nito huyết, viêm bàng quang, tiểu máu, 37 − Khiếm khuyết sinh noãn sinh tinh, thiếu tinh tạm thời, rối loạn kinh nguyệt, muộn, sẩy thai, dị tật phôi, bệnh lý thận nặng − Trên hệ thần kinh trung ương: − Nhức đầu, ko tỉnh táo, giảm thị lực, liệt nhẹ bên co giật − Các td ko mong muốn : co giật, liệt bên, hội chứng Guillain-Bare tăng áp lực não thường xảy sau tiêm thuốc vào vỏ não − Các td ko mong muốn khác: Viêm phổi, thay đổi biến dưỡng, loãng xương, thay đổi bất thường tế bào, đột tử Câu 143: Trình bày DĐH, chế, tác dụng tác dụng ko mong muốn vinblastin ? Vinblastin thuốc chống ung thư nguồn gốc tự nhiên, alcaloid dừa cạn − Dược động học: − Hấp thu: tốt qua đường tiêm tĩnh mạch − Phân bố: sau tiêm thuốc phân bố nhanh vào mơ thể qua HRMN ko đạt nồng độ điều trị dịch não tủy − Chuyển hóa: nhiều gan − Thải trừ qua phân nước tiểu, số đào thải dạng ko đổi − Cơ chế tác dụng: − Cơ chế: chưa rõ ràng, có lẽ thuốc ức chế tạo thành vi ống thoi gián phân phase M, ức chế sựu phân bào − Ở nồng độ cao, thuốc có tác dụng diệt tế bào − Ở nồng độ thấp, thuốc có tác dụng ngừng phân chia tb − Tác dụng ko mong muốn: ( phục thuộc vào liều) − Toàn thân: mệt mỏi, sốt, nhức đầu − Huyết học: Thiếu máu, giảm bạch cầu, tiểu cầu − Tiêu hóa: táo bón, liệt ruột, buồn nơn, nơn − Da: rụng tóc, tổn hại da mơ mềm tiêm thuốc ngồi mạch − Tim mạch: tăng huyết áp 38 − Thần kinh: − Mất phản xạ sâu, bệnh lý thần kinh ngoại vi − Các tác dụng thường xảy nối tiếp với tổn thương cảm giác khởi đầu dị cảm đầu chi − Những triệu chứng nặng nhạy cảm, giảm lực, bàn chân rũ, chuột rút, liệt thần kinh sọ − 39 Câu 44: Trình bày nguyên tắc sử dụng thuốc chống ung thư? − Dùng thuốc với liều cao nhất, tác dụng ko mong muốn mà thể chấp nhận đc − Phối hợp thuốc để tránh kháng thuốc − Tất thuốc chống ung thư càn pha loãng nước muối sinh lý hay dung dịch glucosse 5% tiêm, tùy thuộc vào khả tương hợp thuốc − Ln có biện pháp chống nôn cần thiết − Thận trọng với nguy nhiễm khuẩn thứ phát − Truyền máu tế bào máu trường hợp cần thiết (giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu mức độ nặng) − Có biện pháp xử lý rối loạn chuyển hóa trình điều trị ung thư Câu 45: Trình bày chế tác dụng, tác dụng Insulin Insulin: − Insulin protein có trọng lượng phân tử 5800 DA − Gồm chuỗi peptid A (21 acid amin) B (30 acid amin) nối với cầu disulfid − Toàn tuyến tụy người có mg insulin, tương đương 200 đơn vị sinh học Khi đói, tuyến tụy tiết khoảng 40 µg (1 đơn vị) insulin vào tĩnh mạch cửa Glucose tác nhân chủ yếu gây tiết insulin, thời gian bán thải huyết tương - phút với insulin khoảng 17 phút với proinsulin − Insulin bị giáng hóa chủ yếu gan thận bị cắt đường nối disulfid chuỗi A B insulinase Tác dụng chế − Insulin điều hòa đường huyết mơ đích chủ yếu gan, mỡ − Insulin hormon chủ yếu kiểm tra thu hồi, sử dụng dự trữ chất dinh dưỡng cho tế bào − Insulin kích thích q trình đồng hóa tế bào (sử dụng v dự trữ glucose, acid amin, acid béo), đồng thời ức chế q trình dị hóa (phân huỷ glycogen, mỡ protein) − Tác dụng chung kích thích vận chuyển chất ion vào tế bào, hoạt hóa bất hoạt enzym đặc hiệu 40 − Glucose nhập vào tế bào khuếch tán thuận lợi nhờ vào chất vận chuyển glucose (glucose transporters- GLUT): + GLUT có mô, đặc biệt hồng cầu não + GLUT có tế bào β tụy, gan, thận, ruột GLUT có não, thận, rau thai + GLUT có mơ mỡ + GLUT có ruột thận − Glucose sử dụng nhờ vào hệ thống enzym hexokinase để chuyển thành glucose - 6phosphat (GGP) Sau G6P chuyển thành glycogen để dự trữ bị oxy hóa để cung cấp lượng cho mô Hexokinase IV glucokinase thấy k ết hợp với GLUT gan tế bào β tụy; hexokinase II lại thấy kết hợp với GLUT tế bào vân, tim mô mỡ Cả hexokinase điều hòa insulin mức phiên mã di truyền • Tác dụng insulin gan − Ức chế hủy glycogen (ức chế phosphorylase) − Ức chế chuyển acid béo acid amin thành keto acid − Ức chế chuyển acid amin thành glucose − Thúc đẩy dự trữ glucose dạng glycogen (gây cảm ứng glucokinase glycogen synthetase) − Làm tăng tổng hợp triglycerid VLDL • Tác dụng insulin vân − Làm tăng tổng hợp protein, tăng nhập acid amin vào tế bào − Làm tăng tổng hợp glycogen, tăng nhập glucose vào tế bào • Tác dụng insulin mô mỡ − Làm tăng dự trữ triglycerid làm giảm acid béo tự tuần hoàn theo chế: − Gây cảm ứng lipoproteinlipase tuần hoàn nên làm tăng thuỷ phân triglycerid từ lipoprotein tuần hồn − Este hóa acid béo từ thuỷ phân lipoprotein − Ức chế trực tiếp lipase tế bào nên làm giảm lipo lyse triglycerid dự trữ 41 42 ... liều khoảng 20 - 120 mg/ ngày tùy đáp ứng lâm sàng Esomeprazol Là đồng phân omprazol Mỗi ngày uống 20 -4 0 mg 4-8 tuần Patoprazol Uống ngày lần vào buổi sang 2- 4 tuần loét tá tràng 4-8 tuần loét... anpha glycerophosphatoxidase 14 - Ở người bình thường, nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0, 5-1 mg 24 h Ở người hành kinh có thai, nhu cầu sắt cao hơn, khoảng -2 mg 5-6 mg 24 h - Khi thiếu hụt sắt,cơ thể không... cobalamid khác -Tế bào thể không tự tổng hợp vitamin B 12 Nguồn cung cấp vitamin B 12 nhiều gan, thịt, cá, trứng Trong thực vật khơng có vitamin B 12 2/ Vai trò vitamin B 12 -Vitamin B 12 chất cho