Đề cương dược lý 2 học lại dược k3 (45 câu)

Mỗi nhóm cho ví dụ cụ thể.Câu21: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng ,tác sụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định, và tương tác thuốc của N-acetyl cystein.. Câu 22:Trình bày

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÝ 2( học lại 45 câu)

DƯỢC K3.

Câu 1: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý của thuốc lợi tiểu phong tỏa CA

Câu 2: Tb DĐH, cơ chế, td KMM của thuốc lợi tiểu quai?

Câu 3: Tb td, cơ chế, thuốc ức chế enzym chuyển

Câu 3: Tb td, cơ chế, thuốc ức chế enzym chuyển

Câu 4:Tb td KMM, tương tác thuốc của nhóm ức chế Enzym chuyển

Câu 5: Tb td, cđ, ccđ, td KMM của nhóm thuốc chẹn kênh calci

Câu 6: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý , chỉ định, chống chỉ định của nhóm chẹn beta giao cảm

Câu 7: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của Hydralazin

Câu 8: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của Nitro pussiat?

Câu 9 : Trình bày cơ chế, tác dụng dược lý của glycosid tim

Câu 10 : Trình bày TDKMM, chỉ định , chống chỉ định của Glycosid tim

Câu 11:Trình bày tác dụng, chỉ định, chống chỉ định của Dopamin

Câu 12: Trình bày tác dụng,chỉ định, chống chỉ định, TDKMM của dobutamin

Câu 13: Trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng và chỉ định của vitamin K?

Câu 14:trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn khi dùng heparin

Câu 15:trình bày dược độnghọc, cơ chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, warfarin

Câu 16:trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, lưu ý khi sử dụng streptokinaseCâu 17: Trình bày vai trò sinh lý, đặc điểm dược động học và chỉ định của sắt

Câu 18: Trình vày nguồn gốc, vai trì sinh lý và chỉ định của vitamin B12

Câu 19: Trình bày nguồn gốc, vai trò sinh lý và chỉ định của acid folic

Câu 20: Trình bày cơ chế và aliệt kê các nhóm thuốc làm long đờm Mỗi nhóm cho ví dụ cụ thể.Câu21: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng ,tác sụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định, và tương tác thuốc của N-acetyl cystein

Câu 22:Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và tương tác thuốc của bromhexin

Câu 23: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định, và tương tác thuốc của codein

Câu 24: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và tương tác thuốc của dextrometophan

Câu 25: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và tương tác thuốc của salbutamol

Câu 26: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định của theophylin và dẫn xuất

Câu 27,28: Thuốc kháng Histamin TH I và TH II: Đặc điểm DĐH? Tdụng dlý?

Câu 29,30: Tác dụng KMM, CĐịnh, CCĐ, độc tính của thuốc kháng Histamin TH1 và TH2?Câu 31: Thuốc kháng acid: cơ chế tác dụng? Tác dụng KMM? Chỉ định?

Câu 32: Thuốc kháng Histamin H2: Cơ chế td? Td KMM? Chỉ định? Liều dùng?

Câu 33: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định liều dung của thuốc ức chế bơm proton

Câu 34: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng, tác dụng không mong muốn và chỉ định của

domperidon và metoclopramid

Câu 35: Tác dụng, chỉ định, chống chỉ định của ORS

Câu 36: Trình bày tác dụng, chỉ định của các thuốc chống tiêu chảy: attapulgit, loperamid, vi khuẩn lactobacillus acidophilus, naamssaccharomyces boulardii

Câu 37: trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn của metronidazole.Câu 38: Trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, chỉ định và chống chỉđịnh của mebedazol?

Câu 39 : Trình bày tác dụng , tác dụng không mong muốn , chỉ định và chống chỉ định của Albendazol ?

Câu 40: Trình bày phân loại các nhóm thuốc chống ung thư

Câu 41: Trình bày dược động học, cơ chế, tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong muốn của cyclophosphamid

Câu 42: Trình bày DĐH, cơ chế, tác dụng và tác dụng ko mong muốn của methotrexat ?

Câu 43: Trình bày DĐH, cơ chế, tác dụng và tác dụng ko mong muốn của vinblastin ?

Vinblastin l

Câu 44: Trình bày nguyên tắc sử dụng thuốc chống ung thư?

Câu 45: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng của Insulin

Câu 1: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý của thuốc lợi tiểu phong tỏa

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

Sau khi được giải phóng, H+ bài xuất vào lòng ống thận và trao đổi với Na+ được tái hấp thu Khi enzyme CA bị phong tỏa, lượng H+ bài xuất bị giảm nên Na+ không được tái hấp thu, thải trừ ra ngoài nước tiểu, kéo theo nước nên lợi tiểu Mặt khác, do sự bài xuất tranh chấp giữa

H+ và K+, khi thiếu H+, K+ tăng thải trừ và hạn chế chuyển NH3 thành NH4+

2 Tác dụng:

Tăng thải trừ Na+, K+, HCO3-, giảm K+ máu và gây nhiễm acid máu (nếu dùng thuốc kéo

dài) Tình trạng nhiễm acid chỉ bù trừ sau 3-7 ngày và là nguyên nhân tự giới hạn hiệu quả thuốc:dùng thuốc liên tục, tác dụng bị giảm nhanh Do quá tình bù trừ, nồng độ Cl- huyết tương tăng (do tăng tái hấp thu NaCl)

Mắt và TKTƯ cũng có CA, thuốc phong tỏa CA làm giảm sản xuất dịch não tủy, giảm tiết thủy dịch

Thuốc có tác dụng vừa phải, tăng khi nhiễm base chuyển hóa, giảm khi nhiễm acid

chuyển hóa.

Câu 2: Tb DĐH, cơ chế, td KMM của thuốc lợi tiểu quai?

Thuốc lợi tiểu quai: Nhóm thuốc có tác dụng mạnh, tác dụng trên quai Henle

Gồm: furosemid, a.ethacrynic, bumetanid

1 DĐH

 Hấp thu dễ qua tiêu hóa, mức độ hấp thu thay đổi giữa các thuốc, Ffurosemid=60%,

Fbumetanid=100%

 Gắn nhiều với pr huyết tương (90% – 98%)

 Xuất hiện tác dụng nhanh: furosemid 3 – 5’ sau tiêm tĩnh mạch, 10 – 20’ sau uống Bumetanid 30’ sau uống

 Thời gian tác dụng: furosemid: 4 – 6h, bumetanid 4 – 8h.

 t/2=1 – 15h, thải mạnh qua thận (65 – 80%), qua mật (18 - 30%)

2 Tác dụng và cơ chế

Tác dụng nhanh, mạnh, thời gian tác dụng ngắn Cơ chế:

- Phong tỏa cơ chế đồng vận chuyển ở nhánh lên quai Henle, tăng thải trừ NA+, Cl-, K+kéo theo nước nên lợi tiểu

- Giãn mạch thận, tăng lưu lượng máu qua thận, tăng tốc độ lọc cầu thận, phân phối lại máu có lợi cho các vùng sâu ở vỏ thận, kháng ADH tại ống lượn xa

- Giãn tĩnh mạch, giảm ứ máu ở phổi, giảm áp suất thất trái => điều trị phù phổi cấp, suy tim trái

- Tăng đào thải Ca2+, Mg2+ làm giảm Ca2+, Mg2+ máu => điều trị tăng Ca2+ máu Ngược vs thiazid

- Ức chế CA nhưng tác dụng này yếu, làm tăng thải trừ H+ nhưng pH nước tiểu ít thay đổi

do tác dụng ức chế CA bù trừ lại

3 ADR

- RL điện giải: do tác dụng nhanh, mạnh nên thuốc thải nhanh nước và điện giải gây mệt

mỏi, chuột rút, tiền hôn mê gan, hạ HA thế đứng

- Nhiễm base giảm Cl-, K+, Ca2+, H+ máu

- RL chuyển hóa: tăng a.uric máu, tăng glucose máu, tăng cholesteron máu.

- RL tiêu hóa: nặng gây xuất huyết đường tiêu hóa.

- RL tạo máu: giảm SL bạch cầu, tiểu cầu.

- RL chức năng gan thận.

- Độc vs dây tk VII: chóng mặt, ù tai (có thể gây điếc).

- Dị ứng: nổi mẩn, đau cơ, đau khớp.

Câu 3: Tb td, cơ chế, thuốc ức chế enzym chuyển

1 Cơ chế

Enzym chuyển angiotensin (ECA) hay bradykinase II là một peptidase có tác dụng:

- Chuyển angiotensin I (decapeptid không có hoạt tính) thành angiotensin II (octapepetid

có hoạt tính) là chất có tác dụng co mạch và chống thải trừ Na + qua thận

- Làm mất hoạt tính của bradykinin, là chất gây giãn mạch và tăng thải Na + qua thận.Sau khi được hình thành, angiotensin II sẽ tác đ ộng trên các receptor riêng, hiện được biết là AT1, AT2, AT3, AT4, trong đó chỉ có AT1 là được biết rõ nhất (sơ đồ)

 Trên tăng huyết áp:

- Làm giảm sức cản ngoại biên nhưng không làm tăng nhịp tim do ức chế trương lực giao cảm và tăng trương lực phó giao cảm

- Không gây tụt huyết áp thế đứng, dùng được cho mọi lứa tuổi

- Tác dụng hạ huyết áp từ từ, êm dịu, kéo dài

- Làm giảm cả huyết áp tâm thu và tâm trương

- Hiệu lực tăng theo liều tới mức nhất định, sau đó có tăng liều thì HA cũng ko giảm hơn Hoạt tính renin tăng cao trong huyết tương thì phải tăng dần liều

- Giảm phì đại thành mạch, tăng compliance và tính đàn đồi của động mạch lớn, cải thiện chắc năng mạch máu

 Trên tim:

- Ít ảnh hưởng tới cung lượng tim, tần số tống máu, tần số tim, ko gây nhịp nhanh phản xạ

- Giảm thiếu máu cơ tim do tăng cung cấp máu cho động mạch vành (làm mất co mạch do ảnh hưởng của hệ giao cảm và hệ renin – angiotensin xảy ra khi thiếu máu)

- Giảm phì đại thất trái

 Trên thận:

- Trên bệnh nhân THA và suy tim: tăng dòng máu đến thận nhưng cung lượng lọc cầu thậntăng nên phân số lọc ít thay đổi

- Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường: hạn chế tổn thương thận

- Trên bệnh nhân đái tháo đường: hạn chế sự xuất hiện của alb niệu vi thể

- Trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên hoặc giảm thể tích máu: thuốc gây suy thận cấp

Câu 4:Tb td KMM, tương tác thuốc của nhóm ức chế Enzym chuyển

1 ADR:

- Chóng mặt, đau đầu, RL tiêu hóa, mẩn ngứa, phù Quincke, HHA nhiều, mệt mỏi

- Ho khan (3 – 22%), ho dai dẳng khó chịu buộc phải ngừng thuốc (do tăng bradykinin) Tanatril ít gây ho hơn

- Tăng kali máu, nên phối hợp với thuốc lợi tiểu thải kali

- Captopril liều cao gây RL vị giác tạm thời, giảm bạch cầu hạt, protein niệu (liên quan nhóm thiol)

- Không gây biến đổi thể dịch bất lợi

2 Tương tác:

- Các thuốc kháng acid làm giảm SKD của nhóm ức chế ACE

- Khi dùng cùng thuốc ức chế ACE: Capsaicin có thể làm tình trạng ho trầm trọng hơn, NSAIDs gây THA khi dùng cùng, lợi niệu giữ kali hoặc thuốc bổ sung kali làm tăng kali máu

- Thuốc ức chế ACE làm tăng nồng độ digoxin và lithium máu, tăng nhạy cảm với

allopurinol

- Không dùng cùng với: Các muối kali, thuốc lợi tiểu giữ kali Các thuốc an thần và thuốc loại imipramil vì làm tăng tác dụng HHA, có thẻ gây HHA tư thế.

Câu 5: Tb td, cđ, ccđ, td KMM của nhóm thuốc chẹn kênh calci

1 Tác dụng:

 Trên mạch: làm giãn mạch

 giãn mạch ngoại vi: chủ yếu giãn động mạch, làm giảm sức cản ngoại vi nên hạ HA

 giãn mạch vành, tăng cung lượng mạch vành, tăng cung cấp O2 cho cơ tim

 giãn mạch não, tăng cung cấp O2 cho tế bào thần kinh

 Thuốc còn làm tăng khả năng đàn hồi của động mạch lớn , nhất là ở người già.=> làm giảm sức mạnh dòng máu trc khi lan ra ngoại vi sau khi tim co bóp tống máu=> giảm hậu gánh

 Trên tim: Verapamil và diltazem ức chế dòng ca vào trong tb cơ tim nên làm giảm sức cobóp cơ tim, làm giảm dẫn truyền nhĩ thất, nhịp tim chậm lại

 Nhóm dihydropyridin tác dụng chủ yếu trên mạch k gây tác dụng phụ này

 Các chất ức chế calci không làm tăng hoạt tính renin huyết tg, không làm ứ nước và natri,có thể gây tăng đào thải natri niệu

Nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang

Không dùng cho bn có thai và cho con bú

4 Tác dụng phụ:

- Nóng bừng mặt, hồi hộp, đau đầu rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, đau thượng vị, táo

 Chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, riêng nhóm dihydropyridin:dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh, tăng công và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim, không lợi cho bn suy mạch vành, có thể gây phù nhẹ chi dưới klq ứ nước và natri

Câu 6: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý , chỉ định, chống chỉ định của nhóm chẹn beta giao cảm.

Một số giả thuyết đặt ra:

 Do khả năng ức chế các thụ thể B giao cảm

 Do làm giảm cung lượng tim: Cung lượng tim có giảm lúc đầu song huyết áp không giảm

do tăng đồng thời sức cản ngoại vi, dùng thuốc tiếp tục, sau vài ngày thì cung lượng tim trở lại mức cũ, lúc này sức cản ngoại vi giảm vs huyết áp giảm

 Do thuốc làm giảm hoạt tính renin angiotensin

 Tác động lên hệ thần kinh trung ương

1 Tác dụng dược lý:

 Làm giảm huyết áp: Huyết áp có thể giảm sớm, sau 1-2 ngày nhưng thường chậm hơn,

cả h.a tâm thu vs tâm trương đều giảm, tiếp tục uống thuốc, h.a vẫn duy trì đc ở mức yêu cầu, cả khi nghỉ lẫn gắng sức ( giảm cung lượng tim và giảm phân số tống máu)

 Làm giảm dẫn truyền ở nhĩ, thất, nhất là ở nút nhĩ thất, nhịp tim chậm lại.

 Làm tăng sức cản ngoại vi nhưng lâu dài sức cản ngoại vi sẽ trở lại bình thường hoặc

hơi giảm

 Làm giảm cung lượng tim cả khi nghỉ và gắng sức Tuy nhiên sau vài tuần, cung lượng

tim về mức cũ hoặc chỉ giảm rất nhẹ

 Làm giảm đáp ứng thích nghi của cơ thể tránh tăng ha đột ngột khi có kích thích

 Chống cơn đau thắt ngực trong suy vành và điều trị rối loạn nhịp tim

2 Chỉ định

3 Chống chỉ định

Câu 7: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của

Hydralazin( thuốc giãn động mạch)

1 Tác dụng dược lý

- Người bình thường hoặc bị tăng HA: thuốc làm giảm sức cản ngoại vi, gây hạ HA với

nhịp nhanh, cung lượng tim tăng

- BN suy tim: giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh, làm tăng khả năng tống máu của thất trái, tăng cung lượng tim

- Giãn mạch thận, tăng cung lượng thận nhưng không tăng độ lọc cầu thận

- Tăng cung lượng não và phủ tạng trong ổ bụng nếu HA không giảm nhiều

2 Tác dụng KMM

- Đau bụng, buồn nôn, đau đầu, xung huyết niêm mạc mũi (tiếp tục dùng thuốc)

- Tăng công cơ tim, gây tăng tiêu thụ O2 của tim

- BN hẹp van 2 lá, gây tăng áp lực ĐM phổi

- Dùng lâu dài với liều cao > 200mg/ngày Hội chứng lupus ban đỏ

3 Chỉ định

- Suy tim có tăng sức cản ngoại vi

- Tăng HA có suy thất trái

- Giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim cấp

- Nhồi máu cơ tim có biến chứng thủng vách hoặc tổn thương van 2 lá do tổn thương cơ cột

- Hạ HA nhiều, nhịp tim nhanh nếu dùng không đúng liều

- Chuyển hóa thuốc bị cản trở, gây ứng đọng cyanur và thyocyanur, dẫn đến nhiễm độc

- Dùng kéo dài có thể thấy methemoglobin máu

3 Chỉ định

- Suy tim cấp có cung lượng thấp, tăng sức cản ngoại vi

- Hội chứng có cung lượng thấp sau mổ tim

- Bệnh hở van ĐM chủ nặng

4 Chống chỉ định

- Giảm thể tích máu lưu hành, hạ HA

- Suy gan, suy thận chức năng, suy tuyến giáp, trạng thái nhiễm toan

 Digitalis còn làm giảm dẫn truyền nội tại và tăng tính trơ của cơ tim nên nếu tim bị loạn nhịp , thuốc có thể làm đều nhịp trở lại

vào tính nhạy cảm của ATPase của từng mô Trên người, cơ tim nhạy cảm nhất, vì vậy với liều điều trị, glycosid có tác dụng trước hết là trên tim.

 Khi ATPase bị ức chế, nồng độ Na+ trong tế bào tăng sẽ ảnh hưởng đến một hệ thống khác, hệ thống trao đổi Na+ - Ca2+ Bình thường, hệ thống này sau mỗi hiệu thế hoạt động sẽ đẩy 1 ion Ca2+ ra và nhập 4 ion Na+ vào tế bào Dưới tác dụng của glycoside, nồng độ Na+ trong tế bào tăng sẽ cản trở sự trao đổi này và làm nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng cao, gây tăng lực có bóp của cơ tim vì ion Ca2+ có vai trò hoạt hóa myosin – ATPase để cung cấp năng lượng cho sự co cơ ( các sợi actin trượt trên sợi myosin )

 Sau cơ tim, ATPase của các tế bào nhận cảm giác của cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh cũng rất nhạy cảm với glycosid Khi ATPase bị ức chế, tần số phóng “ xung tác giảm áp” hướng tâm tăng, kích thích trung tâm phó giao cảm và làm giảm trương lực giao cảm

sẽ làm tim đập chậm lại và làm giảm dẫn truyền nhĩ- thất

Câu 10 : Trình bày TDKMM, chỉ định , chống chỉ định của Glycosid tim.

1 TDKMM

 Thuốc có thể gây rối loạn nhịp tim: nhịp tim chậm thêm, bloc nhĩ thất, xoắn đỉnh, rung thất, ngừng tim,…

 Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, tiêu chảy,

 Có thể gặp: rối loạn thị giác, rối loạn thần kinh trung ương( ảo giác, lú lẫn, )

 Nhịp nhanh tâm thất , rung thất

 Viêm cơ tim cấp ( bạch cầu , thương hàn…)

 Nghẽn nhĩ thất

 Tăng Ca++ máu cao, K+ máu thấp

Câu 11:Trình bày tác dụng, chỉ định, chống chỉ định của Dopamin

1.Tác dụng

Dopamin có tác dụng tăng co bóp cơ tim, nên làm tăng lưu lượng và thể tích nhát bóp.Do chuyển hóa và thải trừ nhanh nên thuốc chỉ dùng truyền tĩnh mạch Tác dụng của thuốc phụ thuộc vào liều:

 Với liều thấp từ 1 - 2 microgam/kg/phút: Được gọi là “liều thận” Dopamin kích thích receptor dopamine, gây giãn mạch thận và mạc tạng và mạch vành Do đó, dopamin làm tăng lượng nước tiểu, tăng thải ion Na+,K+, tăng sản xuất Prostaglandin E2 nên làm giãn mạch thận giúp thận chịu đựng thiếu O2

 Với liều trung bình (2-10 microgam/kg/phút), dopamin có kích thích thụ thể adrenergic, làm tăng biên độ và tần số tim Sức cản ngoại biên nói chung không thay đổi

beta1- Với liều cao (> 10 microgam/kg/phút), dopamine kích thích thụ thể alpha-adrenergic gây

co mạch tăng huyết áp

2.Chỉ định:

Suy tim kèm hạ huyết áp

3.Chống chỉ định

- U tế bào ưa crôm

- Ngoại tâm thu thất

ADR: Liều cao làm nhịp tim nhanh, buồn nôn, đau thắt ngực.

Câu 12: Trình bày tác dụng,chỉ định, chống chỉ định, TDKMM của dobutamin.

 Bình thường, các yếu tố II, VII, IX và X ( gọi là PIVKA) được gan sản xuất tiền chất

 Khi có mặt vitamin K với vai trò co-factor cần thiết cho enzym ở microsom gan xúc tác

chuyển các tiền chất thành các chất có hoạt tính bơi sự chuyển acid glutamic gần acid amin cuối cùng của các tiền chất thành γ-carboxyglutamyl.carboxyglutamyl.

 Sau khi được carboxyl hóa các yếu tố này trở thành các yếu tố đông máu hoạt hóa Ca2+trên bề mặt tiểu cầu, chuyển Fibrinogen thành Fibrin cùng với xúc tác của thrombin tạo nên quá trình đông máu

=> Khi thiếu hụt vitamin K sẽ xuất hiện bầm máu dưới da, chảy máu đường tiêu hóa, răng

miệng, đái ra máu, chảy máu não

2 Chỉ định:

- Phòng và điều trị các trường hợp chảy máu do thiếu vitamin K do các nguyên nhân như:

 Do bổ sung không đủ từ thức ăn

 Do uống kháng sinh phổ rộng, thiếu vitamin K do loạn khuẩn

 Do kém hấp thu: cắt túi mật, viêm ruột bệnh về gan

 Chảy máu ở trẻ sơ sinh do thiếu vitamin K

 Chảy máu do dùng thuốc chống đông

 Đề phòng chảy máu trong và sau phẫu thuật

 Người giảm prothrombin máu

 Bình thường antithrombin III trong huyết tương phản ứng chậm với thrombin và các yếu

tố đông máu IX,X,XI,XII đã hoạt hóa làm mất tác dụng của các yếu tố này.nhưng phản ứng này xảy ra chậm

 Khi có mặt heparin, heparin tạo phức với antithrombin III Phức hợp

heparin-antithrombinIII thúc đẩy nhanh phản ứng giữa antithrombin và thrombin; antithrombin và các

yếu tố IX,X,XI,XII gấp 100 lần khi không có mặt heparin

=> Hậu quả là các yếu tố chống đông đã hoạt hóa mất hiệu lực, mất khả năng chuyển

fibrinogen thành fibrin

 Nhờ tích điện âm do chứa gốc sunfat nên heparin đã làm biến dạng thrombin và

prothrombin làm chúng dễ tạo phức vs antithrombin

 Chống đông vón tiểu cầu: do kích thích tổng hợp và bài tiết t-PA (yếu tố hoạt hóa plasmin tổ chức)

 Hạ lipoprotein máu đặc biệt là triglycerid(TG) do giải phóng lipase giúp thủy phân

TG thành các acid béo và glycerol

Tác dụng này xuất hiện ở những liều thấp hơn liều có tác dụng chống đông máu

Có hiện tượng tăng lipoprotein hội ứng(rebound) khi ngừng heparin

 Tăng tác dụng của các yếu tố phát triển nguyên bào sợi có tính acid hoặc base (aFGF

và bFGF) làm tăng sự phân bào tế bào nội mô mao mạch, tế bào cơ trơn, tế bào trung mô gây ra

sự tân tạo mạch

2 Chỉ định

Điều trị và dự phòng nghẽn mạch do huyết khối ở cả động mạch và tĩnh mạch:

 Dự phòng huyết khối động mạch sâu, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim

 Dự phòng trong và sau mổ can thiệp động mạch vành có hoặc không đặt sten

 Ngăn huyết khối trong phẫu thuật mổ tim có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể

 Điều trị huyết khối viêm tắc tĩnh mạch, tắc mạch phổi

 Dự phòng tĩnh mạch sâu sau phẫu thuật, bệnh nhân nằm viện lâu ngày.

3 Tác dụng không mong muốn

 Chảy máu: chảy máu tiêu hóa, chảy máu khớp, đái máu…(1-5% bệnh nhân) Các

heparin phân tử lượng thấp ít gây chảy máu hơn

 Giảm tiểu cầu do heparin (tiểu cầu giảm nhỏ hơn<150.000/m3 hoặc dưới 50% so với

trước điều trị).Giảm tiểu cầu có 2 type:

Type 1 là giảm tiểu cầu nhẹ, triệu chứng này thường xuất hiện sau tiêm heparin sau 7-carboxyglutamyl 14

ngày và hồi phục sau khi ngừng thuốc

Type 2 xảy ra theo cơ chế phức hợp miễn dịch, xuất hiện sau 5-carboxyglutamyl.7 ngày hoặc dùng heparin

lần 2, heparin lần 1 đóng vai trò như 1 kháng nguyên kích thích cơ thể sinh kháng thể, khi tiêm heparin lần 2 sẽ xảy ra phản ứng miễn dịch phức hợp kháng nguyên -kháng thể- tiểu cầu sẽ làm kết tập tiểu cầu gây đông máu và tắc mạch =>Trong trường hợp này bắt buộc phải dùng heparin

và thay thế bằng 1 thuốc chống đông máu khác:lepirudin…

 Dị ứng, nhức đầu, nôn, gây nốt đau, hoại tử gân nếu tiêm dưới da vài ngày Dùng

kéo dài vs liều trên 15.000 đơn vị / ngày sẽ gây loãng xương

 Tăng ALT,AST.

Câu 15:trình bày dược độnghọc, cơ chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, warfarin Warfarin: là thuốc chống đông kháng vitamin K, dẫn xuất 4-hydroxycoumarin.

1 Dược động học

 Hấp thu nhanh và hoàn toàn

 Xuất hiện tác dụng sau khi uống 24h, nhưng có thể phải 3-4 ngày sau mới đạt được tác dụng cao nhất

 Các thuốc gắn vào pr tỉ lệ rất cao 98-99%

 t/2=22-35h, chủ yếu qua thận sau khi chuyển hóa qua gan

 Chuyển hóa qua hệ enzyme oxy hóa ở microsom gan

 Thuốc có thể đi qua nhau thai, sữa mẹ

 Nồng độ thuốc trong nhau thai và trẻ em bú mẹ cao có thể gây xuất huyết cho thai nhi và trẻ bú mẹ nếu uống thuốc vào đầu thai kì có thể gâu cho trẻ sơ sinh 1 số dị thường ở mũi, mặt, xương

2 Cơ chế tác dụng

 Warfarin ngăn cản sự tổng hợp prothrombin( yếu tố đông máu II), proconvertin( yếu tố

VII) yếu tố anti hemophilia B( yếu tố Ix) và yếu tố X bằng cách ngăn cản sự hoạt động của VIt

K vốn cần thiết cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu này ở gan

 Do warfarin có cấu trúc gần giống vs VTM K, nên ức chế cạnh tranh enzyme epoxyd-carboxyglutamyl reductase làm cản trở sự khử VTM K-carboxyglutamyl epoxyd thành VTM K cần thiết cho sự cacboxyl hóa

các yếu tố đông máu dưới sự xúc tác của carboxylase thành các yếu tố đông máu II,VII,IX,X

 Thuốc kháng VTM K còn ức chế tổng hợp các yếu tố chống đông máu tự nhiên là pr

C và Pr S

3 Tác dụng không mong muốn

 Thường gặp Chảy máu

 Ít gặp: Tiêu hóa: ỉa chảy

 Streptokinase không có hoạt tính enzyme nội tại nhưng khi kết hợp vs plasminogen theo

tỉ lệ đồng phân tử tạo thành phức hợp SK – Plasminogen Phức hợp này cắt liên kết arginin- valin vị trí 560 của plasminogen chuyển thành SK- plasminogen có hoạt tính tiêu fibrin,

fibrinogen và các pr gây đông máu, do đó có thể làm tan các cục máu đông trong lòng mạch

 Ngoài tiêu fibrin, streptokinase còn xúc tác cho phản ứng thủy phân nucleoprotein thành các base purin tự do và pyrimidin nucleotit, do vậy làm loãng các dịch đông đặc như mủ

2 Tác dụng không mong muốn

 Streptokinase là thuốc tiêu sợi huyết không chọn lọc fibrin, hoạt hóa trên plasminogen một cách gián tiếp Do thiếu tính chọn lọc fibrin nên streptokinase gây ra tình trạng ly giải toàn thân

 Chảy máu, đặc biệt là chảy máu não rất nguy hiểm

 Dị ứng: sốt, lạnh, ban đỏ, sốc phản vệ, tiêm tĩnh mạch gây hạ huyết áp

 Sốc phản vệ do thuốc có tính kháng nguyên mạnh và do đó phải sẵn sàng để cấp cứu dị ứng

 Có thể xảy ra kháng vs liệu pháp streptokinase do có hiệu ứng kháng thể kháng

streptokinase cao sau một đợt điều trị trước đó Ns chung, hiệu giá kháng thể đáng kể xuất hiện 5-7 ngày sau điều trị và có thể kéo dài trong một năm( Ở 1 số người bệnh có thể tới 4 năm) Trong trường hợp này, phải ngừng streptokinase và thay bằng 1 thuốc tiêu huyết khối

khác( Alteplase or urokinase, nhưng không dùng anistreplase)

 Tác dụng không mong muốn hay gặp vào ngày thứ 8, nên sau khi dùng thuốc 8 ngày, cầnphải chuyển sang dùng thuốc khác

3 Lưu ý khi sử dụng

 Sau phẫu thuật chưa quá 8 ngày, mới đẻ or sảy thai chưa quá 4 ngày

 Tăng huyết áp không kiểm soát, có ổ nhiễm khuẩn

 Dị ứng, dùng streptokinase chưa quá 6 tháng, mới bị bệnh do liên cầu

 Tuổi cao, mang thai

Câu 17: Trình bày vai trò sinh lý, đặc điểm dược động học và chỉ định của sắt.

1/ Vai trò sinh lý:

- Cơ thể người lớn chứa khoảng 3- 5g sắt, trong đó 1,5- 3g tồn tại trong hồng cầu phần còn lại0,5g chứa trong sắc tố cơ (myoglobulin), 1 số enzym xanthinosidase , anpha -

Nguồn cung cấp sắt hàng ngày chủ yếu từ các thức ăn có nguồn gốc động vật và thực vật

- Ở dạ dày: sắt từ nguồn thức ăn có thể ở dạng Fe2+ hoặc Fe3+ Fe2+ được hấp thu dễ dàng qua niêm mạc dạ dày Còn Fe3+ sẽ kết hợp albumin niêm mạc đường tiêu hóa nên không hấp thu được, gây kích ứng niêm mạc ống tiêu hóa Muốn hấp thu được Fe3+ phải chuyển thành Fe2+ nhờ tác dụng của acid hydrocloric ở dạ dày.

- Ở ruột: Fe2+ được gắn với một protein ở tế bào niêm mạc ruột đó là apoferritin để tạo thành ferritin đi vào máu Khi cơ thể thiếu máu thì số lượng apoferritin tăng lên để tăng hấp thu

sắt và ngược lại Một số chất như vitamin C, protein chứa nhóm -SH làm Fe3+ chuyển thành Fe2+ dễ hấp thu Nhưng có 1 số chất cản trở hấp thu sắt như : phosphayt, acid nucleic

- Trong máu: Ferritin nhả sắt ra và được gắn với beta-carboxyglutamyl glycoprotein, chất vận chuyển sắt đặc hiệu được gọi là transferritin, sắt được chuyển đến các mô như tủy xương, có 1 phần ở dạng dự

trữ còn 1 phần tạo ra hồng cầu và các enzym

-carboxyglutamyl Ở mô: sắt đi vào tế bào phải thông qua transferritin recepter ở màng tế bào Khi thiếu hụt sắt

thì số lượng transferritin recepter tăng và giản ferritin(gỉam dự trữ sắt) và ngược lại khi lượng sắttrong cơ thể tăng cao thì số lượng transferritin recepter giảm và ferritin tăng và tăng thải trừ sắt qua phân, mồ hôi và nước tiểu

3/ Chỉ định:

- Thiếu máu thiếu sắt do các nguyên nhân khác nhau

- Phụ nữ có thai cho con bú, chứng xanh lướt của phụ nữ

Câu 18: Trình vày nguồn gốc, vai trì sinh lý và chỉ định của vitamin B12.

1/ Nguồn gốc

-Vitamin B12 là tên chung chỉ 4 cobalamid: cyanocobalamin, hydroxo cobalamin, methyl cobalamin và 5- deoxyadenosylcobalamin.Vitamin B12 và cyanocobalamin được dùng để chỉ tất

cả các cobalamid có hoạt tính ở người Nhưng trên thực tế chỉ có 2 cobalamid: cyanocobalamin

và hydroxo cobalamin được dùng trong điều trị vì các cobalamid này đóng vai trò coenzym của nhiều phản ứng chuyển hóa, đặc biệt là sự tổng hợp ADN Hơn thế nữa, các cobalamid này ổn định hơn các cobalamid khác.

-Tế bào cơ thể không tự tổng hợp được vitamin B 12 Nguồn cung cấp vitamin B12 nhiều

nhất là gan, thịt, cá, trứng Trong thực vật không có vitamin B12.

2/ Vai trò của vitamin B12

-Vitamin B12 là chất cho methyl nên rất cần cho sự chuyển hóa acid folic để tổng hợp acid nhân giúp cho tế bào nhân lên phát triển.

+Chuyển homocystein thành methionin và 5 -carboxyglutamyl.methyltetrahydrofolic thành acid tetrahydrofolic.

+Chuyển L-carboxyglutamyl methylmalonyl-carboxyglutamyl CoA thành succinyl -carboxyglutamyl CoA trong chuỗi các phản ứng chuyển

hóa glucid, lipid thông qua chu trình Krebs

+ Duy trì nồng độ myelin bình thường trong các neuron của hệ thống thần kinh.

3/ Chỉ định:

-Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to Biermer.8

-Viêm đau dây thần kinh, rối loạn tâm thần

-Suy nhược cơ thể, chậm phát triển, già yếu

-Nhiễm độc, nhiễm khuẩn

- Rối loạn tâm thần

- Ngộ độc cyanid (hydroxo cobalamin)

Câu 19: Trình bày nguồn gốc, vai trò sinh lý và chỉ định của acid folic.

1/ Nguồn gốc:

-Là sự kết hợp của pteridin, acid paraaminobenzoic và acid glutamic

-Acid folic không chỉ có nhiều trong thịt, cá, trứng, gan, men bia mà còn có trong rau xanh, hoa quả Khi nấu chín thức ăn, đặc biệt là rau xanh 90% acid folic bị phân hủy

2/ Dược động học và vai trò của acid folic

Acid folic trong thức ăn tồn tại dưới dạng folatpolyglutamat Dạng này cũng là kho dự trữ

folat ở trong các tế bào người

- Ở đường tiêu hóa, folatpolyglutamat bị thuỷ phân tạo thành folat monoglutamat và bị khử để tạo thành methyltetrahydrofolat (MTHF) Nhờ hoạt tính của enzym pteroyl - ɣ -

glutamyl- carboxypeptidase ở niêm mạc ruột, MTHF được hấp thu và đi vào máu

- Trong máu, methyltetrahydrofolat được vận chuyển đến mô và thông qua nhập bào, MTHF vào trong tế bào.

-Trong tế bào của mô, methyltetrahydrofolat đóng vai trò chất cho methyl để ch uyển vitamin B12 thành methylcobalamin Methylcobalamin giúp chuyển homocystein thành

methionin Sau khi mất methyl, methyltetrahydrofolat sẽ thành tetrahydrofolat, tham gia vào một

số quá trình chuyển hóa quan trọng như:

+ Chuyển serin thành glycin với sự tham gia của vitamin B6

+Chuyển deoxyuridylat thành thymidylat để tạo ADN - thymin

+Ngoài ra, tetrahydrofolat còn tham gia vào quá trình chuyển hóa histidin và tổng hợp base purin

-Ở gan, methyltetrahydrofolat một phần tham gia chuyển hóa, phần khác được đưa vào mật thải xuống tá tràng Ở tá tràng, MTHF được tái hấp thu trở lại Rượu làm giải phóng

MTHF từ tế bào gan vào mật làm giảm nồng độ folat trong máu

3/ Chỉ định:

-Thiếu máu hồng cầu to không có dấu hiệu tổn thương thần kinh

-Thiếu máu tan máu

-Giảm bạch cầu hạt, mất bạch cầu hạt

-Dự phòng thiếu hụt acid folic khi dùng một số thuốc, phụ nữ có thai, cho con bú.

Câu 20: Trình bày cơ chế và aliệt kê các nhóm thuốc làm long đờm Mỗi nhóm cho ví dụ

cụ thể.

1/.Thuốc làm tăng dịch tiết

Là thuốc làm tăng bài tiết dịch ở đường hô hấp, bảo vệ niêm mạc chống lại các tác nhân kích thích và khi làm tan được những tác nhân đó sẽ cho phép loại trừ chúng dễ dàng Có 2 cơ chế tácdụng:

- Kích thích các receptor từ niêm mạc dạ dày để gây phản xạ phó giao cảm làm tăng bài tiết dịch ở đường hô hấp, nhưng liều có tác dụng thường làm đau dạ dày và có thể gây nôn

Vd: Một số thuốc thường dùng là:

+Natri iodid và kali iodid: uống 1- 2g/ ngày Dùng kéo dài làm tích luỹ iod Không dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em, người bị bướu giáp

+Natri benzoat: uống 1- 4 g/ ngày Dùng kéo dài làm tích luỹ Na +

+Amoni acetat: 0,5- 1g/ ngày Không dùng ở người suy gan hoặc suy thận

+Ipeca hoặc ipecacuanha, hoạt chất là emetin Dùng liều thấp (tối đa 1,4 mg alcaloid) trong trường hợp ho có đờm Liều cao gây nôn

- Kích thích trực tiếp các tế bào xuất tiết

+Thường dùng các tinh dầu bay hơi như terpin, gaicol, eucallyptol Những tinh dầu này còn

có tác dụng sát khuẩn

+Không dùng gaicol cho trẻ em dưới 30 tháng tuổi

2/.Thuốc làm tiêu chất nhày

-Các thuốc này làm thay đổi cấu trúc, dẫn đến giảm độ nhớt của chất nhày, vì vậy các “nút” nhày có thể dễ dàng di chuyển ra khỏi đường hô hấp nhờ hệ thống lông chuyển hoặc sự khạc đờm Những thuốc có nhóm thiol tự do (như acetylcystein) có tác dụng cắt đứt các cầu nối disulfit -S -S - của các sợi mucopolysaccharid nên làm lỏng dịch tiết của niêm mạc phế quản.-Các thuốc làm tiêu chất nhày có thể làm phá vỡ hàng rào chất nhày bảo vệ ở dạ dày, phải thận trọng ở những người có tiền sử loét dạ dày - tá tràng

-Vd:

+N- acetylcystein: Dùng làm thuốc tiêu chất nhày trong bệnh nhày nhớt, các bệnh lý hô hấp

có đờm nhày quánh như trong viêm phế quản cấp hoặc mạn Còn dùng làm thuốc giải độc khi dùng quá liều paracetamol

+Bromhexin (Bisolvon): Dùng điều trị những rối loạn hô hấp đi kèm với ho có đờm Khi điều trị nhiễm khuẩn đường hô hấp, bromhexin làm tăng sự xâm nhập của một số kháng sinh vào dịchbài tiết phế quản, tăng đáp ứng với kháng sinh

+ Các thuốc khác: Carbocistein, mucothiol, mecystein

Câu21: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng ,tác sụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định, và tương tác thuốc của N-carboxyglutamyl.acetyl cystein.

1/ Dược động học:

- Hấp thu nhanh ở đường tiêu hóa và bị gan khử acetyl thành cystein và sau đó được chuyển hóa Đạt nồng độ đỉnh huyết tương trong khoảng 0.5 đến 1 giờ sau đó khi uống liều 200 đến 600mg Sinh khả dụng khi uống thấp và có thể do chuyển hóa trong thành ruột và chuyển hóa bước đầu trong gan Độ thanh thải thận có thể chiếm 30% độ thanh thải toàn thân

- Tiêm tĩnh mạch t1/2 là 1.95 và 5.58 giờ tương ứng với acetyl cystein khử và toàn phần Uống t1/2 của ACC toàn phần là 6.25 giờ

2/ Cơ chế tác dụng:

ACC là dẫn chất N- acetyl của L- cystein, một amino acid tự nhiên Thuốc làm giảm độ quánhcủa đờm ở phổi có mủ hoặc không bằng cách tách đôi cầu nối disulfua trongmucoprotein và tạo thuận lợi để tống đờm ra ngoài bằng ho, dẫn lưu tư thế hoặc bằng phương pháp cơ học

3/ Tác dụng không mong muốn:

ACC có giới hạn an toàn rộng Tuy hiếm gặp co thắt phế quản rõ ràng trong lâm sàng do ACCnhưng vẫn có thể xảy ra với tất cả dạng thuốc chứ ACC:

+ Buồn nôn, nôn

+ Buồn ngủ,nhức đầu, ù tai

+ Viêm miệng, chảy nước mũi nhiều

- Giải độc khi quá liều paracetamol

- Được dùng tại chỗ trong điều trị hội chứng khô mắt ( viêm kết giác mạc khô, hội chứng Sjogren) kết hợp với tiết bất thường chất nhầy

5/ Chống chỉ định:

- Tiền sử hen ( nguy cơ phản ứng co thắt phế quản với tất cả dạng thuốc chứ ACC)

- Quá mẫn với ACC

6/ Tương tác thuốc:

-Acetylcystein không phù hợp với các chất oxy - hóa

-Không được dùng đồng thời các thuốc giảm ho hoặc bất cứ thuốc nào làm giảm bài tiết phế quản trong thời gian điều trị bằng acetylcystein

Câu 22:Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và tương tác thuốc của bromhexin

1 Dược động học:

 Hấp thu: nhanh qua đường tiêu hóa và bị chuyển hóa bước đầu ở gan rất mạnh, nên sinh khả dụng khi uống chỉ đạt 20-25% Thức ăn làm tăng sinh khả dụng của thuốc

 Phân bố: rộng rãi vào mô của cơ thể

 Thuốc liên kết rất mạnh (trên 95%) với protein của huyết tương

 Khi tiêm tĩnh mạch, thể tích phân bố của thuốc là 7 lít /kg

 Bromhexin qua được hàng rào máu não, và một lượng nhỏ qua được nhau thai vào thai

 Chuyển hoá chủ yếu ở gan Đã phát hiện được ít nhất 10 chất chuyển hóa trong huyết tương, trong đó, có chất ambrosol là chất chuyển hóa còn hoạt tính.

 Thải trừ (85-90%) qua nước tiểu, chủ yếu là dưới dang các chất chuyển hóa, sau khi đã liên hợp với acid sunfuric hoặc acid glycuronic và một lượng nhỏ được thải trừ nguyên dạng Thời gian bán thải = 12-30h ở pha cuối tùy cá thể

2 Cơ chế tác dụng:

 Thủy phân các mucoprotein dẫn đến khử cực mucopolysaccharid, cắt đứt các sợi cao phân tử này, làm điều biến hoạt tính của các tế bào tiết nhày Kết quả thay đổi cấu trúc và giảm

độ nhớt của chất nhầy nên dịch nhày (đờm ) dễ bị tống ra ngoài nhờ phản xạ ho, khạc đờm

 Làm tăng sự xâm nhập của kháng sinh vào dịch tiết phế quản( amoxicillin, cefuroxim, erythromycin…)

 Khi uống, thường phải sau 2-3 ngày mới có biểu hiện tác dụng trên lâm sàng , nhưng nếu tiêm, chỉ sau khoảng 15 phút

3 Tác dụng không mong muốn:(ADR)

 Tiêu hóa : đau dạ dày, buồn nôn, ỉa chảy

 Thần kinh: Nhức đầu, chóng mặt, ra mồ hôi

 Da: Ban da, mày đay

 Hô hấp: Nguy cơ ứ dịch tiết phế quản ở bênh nhân không có khả năng khạc đờm

 Tiêu hóa: Khô miệng

 Gan: Tăng enzym transaminase AST, ALT

 Không phối hợp với các thuốc giảm ho

 Dùng phối hợp bromhexin với kháng sinh( amoxicilin, cefuroxim, erythromycin,

docycyclin) làm tăng nông độ kháng sinh vào mô phổi và phế quản

Câu 23: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định, và tương tác thuốc của codein

Codein(methyl morphin) là alkaloid của thuốc phiện Trong cơ thể khoảng 10% codein bị khử methyl tạo thành morphin

Codein : tác dụng chống ho do ức chế trung tâm hô hấp

1 Dược động học:

 Sau khi uống, thời gian bán thải của codein là 2-4 giờ, tác dụng giảm ho xuất hiện trong vòng 1-2 giờ và có thể kéo dài 4-6 giờ

 Codein được chuyển hóa ở gan và thải trừ ở thận dưới dạng tự do hoặc kết hợp với acid glucuronic

 Codein hoặc sản phẩm chuyển hóa bài tiết qua phân rất ít Codein qua được nhau thai và

1 lượng nhỏ qua được hàng rào máu não

2 Cơ chế:

Cấu trúc phân tử có nhóm methyl thay thế vị trí của hydro ở nhóm hydroxyl liên kết với nhân thơm trong phân tử morphin, do vậy codein có tác dụng dược lý tương tự morphin , tức là có tác dụng giảm đau và giảm ho:

 Codein có tác dụng giảm đau trong trường hợp đau nhẹ và vừa

 Codein có tác dụng giảm ho do tác dụng lên trung tâm ho ở hành não; codein làm khô dịch tiết đường hô hấp và làm tăng độ quánh của dịch tiết phế quản Codein không đủ hiệu lực

để giảm ho nặng Codein làm thuốc trấn ho trong trường hợp ho khan làm mất ngủ

 codein gây giảm nhu động ruột , vì vậy là một thuốc rất tốt trong điều tri ỉa chảy do bệnh thần kinh đái tháo đường Kkhông được chỉ định khi bị ỉa chảy cấp và ỉa chảy do nhiễm khuẩn

3 Tác dụng không mong muốn (ADR)

 Đau đầu, khát, cảm giác lạ , buồn nôn, nôn, táo bón, bí đái, đái ít, mạch nhanh, mạch chậm, hồi hộp, yếu mệt, hạ huyết áp thế đứng

 Ít gặp: phản ứng dị ứng, ngứa, mày đay, suy hô hấp, an dịu, sảng khoái, bồn chồn, đau dạ dày, co thắt ống mật

 hiếm gặp: phản ứngphản vệ, ảo giác, mất phương hướng, rối loạn thị giác, co giật, suy tuần hoàn, đỏ mặt, toát mồ hôi, mệt mỏi

 nghiện thuốc: dùng codein trong thời gian dài với liều 240-250 mg/ngày có thể gây nghiện thuốc các biểu hiện khi thiếu thuốc: bồn chồn, run, co giật cơ, toát mồ hôi, chảy nước mũi Có thể gây lệ thuộc thuốc về tâm lý, về thân thể và gây quen thuốc

4 Chỉ định: điều trị các chứng ho khan hay ho do phản xạ

5 Chống chỉ định: trẻ em <1 tuổi, người suy hô hấp, hen

6 Tương tác thuốc:

 Tác dụng giảm đau codein tăng lên khi phối hợp với Aspirin , paracetamol, giảm hoặc mất tác dụng khi phối hợp với quinidin

 Codein giảm chuyển hóa Cyclosporin do ức chế CYP 450

 Không phối hợp codein với aminophylin, amino clorid, natriamobarbtal, natri

pentobarbital, natri phenolbarbital, natri heparin…

Câu 24: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và tương tác thuốc của dextrometophan

Dextrometophan: thuốc giảm ho ko gây nghiện

1 Dược động học:

 Hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa và có tác dụng trong vòng 15-30 phút sau uống, kéo dài khoảng 6-8 giờ( 12 giờ với dạng giải phóng chậm)

 Chuyển hóa ở gan

 Bài tiết qua nước tiểu dưới dạng không đổi và các chất chuyển hóa demethyl, trong số đó

 Độc tính thấp, nhưng với liều rất cao có thể gây ức chế TKTW

3 Tác dụng không mong muốn:

 Toàn thân: Mệt mỏi, chóng mặt

 Tuần hoàn : Nhịp tim nhanh

 Tiêu hóa: Buồn nôn

 Da: Đỏ bừng, nổi mày đay, ngoại ban

 Thỉnh thoảng thấy buồn ngủ nhẹ, rối loạn tiêu hóa Hành vi kỳ quặc do ngộ độc, ức chế thần kinh trung ương và suy hô hấp có thể xảy ra khi dùng liều quá cao

4 Chỉ định:

 Điều trị triệu chứng ho do họng và phế quản bị kích thích khi cảm lạnh thông thường hoặc khi hít phải chất kích thích

 Ho không khạc đờm, mạn tính

Chú ý: Ngăn chặn ho làm giảm cơ chế bảo vệ quan trọng của phổi, do vậy dùng thuốc giảm

ho chưa hẳn là cách tốt nhất với người bệnh, đặc biệt là trẻ nhỏ

5 Chống chỉ định:

 Quá mẫn cảm với dextromethophan và các thành phần khác của thuốc

 Người bệnh đang điều trị các thuốc ức chế monoamin oxydase(MAO) viì có thể gây những phản ứng nặng như sốt cao, chóng mặt, tăng huyết áp, thậm chí tử vong

 Trẻ em dưới 2tuổi

6 Tương tác thuốc:

 Tránh dùng đồng thời với các thuốc ức chế MAO

 Dùng đồng thời với các thuốc ức chế thàn kinh trung ương có thể tăng cường tác dụng ứcchế thần kinh trung ương của những thuốc này hoặc của dextromethorphan

Câu 25: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống chỉ định và tương tác thuốc của salbutamol

salbutamol: Thuốc giãn phế quản; là thuốc cường beta2 giao cảm, có tác dụng ngắn.