CẬP NHẬT điều TRỊ CHẤN THƯƠNG sọ não NẶNG và VAI TRÒ THEO dõi OXY tổ CHỨC não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VŨ HOÀNG PHƯƠNG CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG VÀ VAI TRÒ THEO DÕI OXY TỔ CHỨC NÃO CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HA NỘI – 2014 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VŨ HOÀNG PHƯƠNG CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG VÀ VAI TRÒ THEO DÕI OXY TỔ CHỨC NÃO Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Văn Đồng Đề tài: Nghiên cứu vai trò áp lực oxy tổ chức não (Pbt02) hướng dẫn hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Chuyên ngành: Gây mê hồi sức Mã số : 62.72.33.01 CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HA NỘI – 2014 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 Cơ sở sinh lý bệnh chuyển hóa oxy não .2 1.1 Chuyển hóa oxy não 1.2 Lưu lượng máu não áp lực tưới máu não .3 1.3 Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não .4 1.4 Thiếu máu não – oxy não sau CTSN 1.5 Rối loạn chuyển hóa oxy não sau CTSN Các phương pháp theo dõi chuyển hóa oxy não .7 2.1 Các phương pháp theo dõi gián tiếp 2.2 Các phương pháp theo dõi oxy não trực tiếp 11 Nguyên tắc điều trị 17 3.1 Hướng dẫn điều trị dựa chứng 17 3.2 Đối tượng cần theo dõi oxy tổ chức não? 18 3.3 Mục tiêu điều trị 19 3.4 Mối tương quan chuyển hóa oxy não đích điều trị khác .25 3.5 Vai trò theo dõi oxy tổ chức não với biện pháp điều trị cụ thể 29 KẾT LUẬN 34 DANH MỤC HÌNH Hình 1: Vị trí giải phẫu xoang tĩnh mạch cảnh vị trí đầu catheter SjO2 phim chụp cổ nghiêng Hình 2: Chức vi điện cực 12 Hình 3: Bộ chuyển đổi nội sọ, với hai kênh riêng biệt (LICOX, GMS, Kiel, Đức) 12 ĐẶT VẤN ĐỀ Việc xác định tổn thương tiên phát tổn thương thứ phát sau chấn thương quan trọng điều trị chấn thương sọ não Tổn thương thứ phát xảy gần với thời điểm chấn thương Hiện nay, mơ hình phân loại tổn thương tiên phát thứ phát có giá trị lâm sàng định hai số đích điều trị việc kiểm sốt tổn thương thứ phát sau chấn thương kiểm soát áp lực tưới máu não áp lực nội sọ Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ khơng phải khối máu tụ chốn chỗ tình trạng phù não sau CTSN Các nguyên nhân gây phù não sau chấn thương sọ não chưa rõ ràng Các chứng nghiên cứu phòng thí nghiệm lẫn thử nghiệm lâm sàng cho thấy vai trò hai chế gây phù não gây độc tế bào thiếu máu – thiếu oxy Các đích điều trị việc ngăn ngừa tổn thương thứ phát phải cung cấp đầy đủ tưới máu não, oxy não ngăn chặn vị não Q trình điều trị lý tưởng dựa thông tin trực tiếp lưu lượng tưới máu vùng, chuyển hóa chức não Hiện với việc đo dễ dàng liên tục áp lực tưới máu não áp lực nội sọ phương pháp theo dõi toàn não cách gián tiếp tốt tưới máu mơ có ý nghĩa việc xác định mục tiêu điều trị không đồng sau chấn thương Các số theo dõi trực tiếp gián tiếp lưu lượng máu não chuyển hóa não bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh (Saturation jugular venous oxygenation - SjvO2), Doppler xuyên sọ (Transcranial Doppler - TCD), áp lực oxy tổ chức não (Pressure brain tissue oxygenation - PbtO2) quang phổ cận hồng ngoại (Near Infra Red Spectroscopy – NIRS) phương pháp hỗ trợ việc lựa chọn điều trị thích hợp để đảm bảo cung cấp đầy đủ oxy tưới máu não Mục đích chuyên đề giúp cập nhật thêm đích điều trị cụ thể giới dựa hướng dẫn điều trị phương pháp theo dõi áp lực nội sọ áp lực oxy tổ chức não - PbtO2 Cơ sở sinh lý bệnh chuyển hóa oxy não 1.1 Chuyển hóa oxy não Não chiếm % trọng lượng thể lại nhận 15% cung lượng tim sử dụng 20% tổng số oxy thể (700ml máu/phút 50-60 ml/100g/phút ) 25 % tổng lượng đường thể (tỉ lệ tiêu thụ oxy não xấp xỉ khoảng 150 – 160 µmol/100g/phút) Trong trạng thái bình thường, tế bào thần kinh khơng có dự trữ oxy glucose tế bào thần kinh phụ thuộc gần hoàn toàn vào lưu lượng máu não (LLMN) nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy thiếu máu Nguồn cung cấp lượng quan trọng cho não chủ yếu adenosine triphosphate (ATP) ATP tổng hợp gần hoàn toàn q trình oxy hóa glucose Tồn q trình oxy hóa phân tử glucose qua đường hiếu khí tạo 38 phân tử ATP (thơng qua đường glycolytic axit tricarboxylic), ngược lại trình oxy hóa yếm khí phân tử glucose tạo phân tử ATP Carbon dioxide(CO2) sản phẩm cuối q trình oxy hóa hiếu khí, dễ dàng loại bỏ khỏi não qua hàng rào máu não Trong đó, chuyển hóa yếm khí tạo sản phẩm cuối axit lactic làm giảm độ pH chỗ, dẫn đến hậu suy giảm chức ty thể tăng nồng độ canxi tế bào dẫn đến kích thích gây độc tế bào Sự gia tăng nồng độ lactat mô não quan sát thấy thử nghiệm gây thiếu máu cục não động vật mà mức độ thấp tưới máu não cung cấp số đường không đủ oxy Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy chất xám sử dụng glucose cao khoảng ba lần so với chất trắng Điều cho thấy tế bào thần kinh tiêu thụ khoảng 75% tất oxy hệ thống thần kinh trung ương Trong khoảng 80% tất lượng tạo để trì chênh lệch ion tế bào Các tế bào thần kinh đệm chiếm đa số tế bào thần kinh (gần 50% khối lượng não) có tỷ lệ trao đổi chất thấp nhiều chiếm 10 % tổng trao đổi chất não 1.2 Lưu lượng máu não áp lực tưới máu não Giống trình sinh lý, LLMN mơ tả dòng chảy ống dẫn mềm dẻo mạch máu Ohm giả thiết dòng điện thơng qua dây kim loại tỷ lệ thuận với chênh lệch điện áp đặt đầu nó; tỉ lệ định diễn tả sức cản : ΔV = IR (1) I = ΔV / R (2) : ΔV đại diện cho chênh lệch điện năng, I dòng chảy (hiện tại) R sức cản Áp dụng cho chất lỏng huyết động học, phương trình (2) viết lại như: Q = ΔP / R (3) Q đại diện cho dòng chảy chất lỏng ΔP nghĩa khác biệt (không phải điện điện áp) áp lực đặt phần cuối ống dẫn Với tham chiếu cụ thể LLMN, phương trình (3) cải thiện bằng: LLMN = ALTMN / SCMN (4) Ở đây, áp lực tưới máu não (ALTMN) mạch máu não tính khác biệt áp lực động mạch trung bình (HAĐMTB) áp lực nội sọ (ALNS) Sức cản mạch máu não (SCMN) phần lớn xác định mức tiểu động mạch đến, phương trình (4) thể sau: LLMN = (HAĐMTB - ALNS) /SCMN (5) Mối quan hệ ALNS LLMN đưa học thuyết MonroKellie, nghĩa hộp sọ khơng có khả giãn nở cách hiệu quả, thay đổi số lượng ba thành phần máu, não dịch não tủy (DNT) - phải bù trừ cách thay đổi hai thành phần Vì ALNS tăng, khối lượng máu lưu lượng máu giảm xuống Hơn nữa, từ phương trình Poiseuille nêu chất lỏng không nén được, sức sản dòng chảy tỉ lệ thuận với chiều dài đoạn ống (L) độ nhớt chất lỏng (hệ số độ nhớt) tỉ lệ nghịch với lần bán kính ống (r) Q = k (ΔP/R) (6) R = (ηL) / (R4) k=π/8 (7) (8) Phương trình biểu diễn đầy đủ nó: Q = (π R4 ΔP) / (8 ηL) (9) Áp lực tuần hồn não cho áp lực tưới máu não (ALTMN), huyết áp động mạch trung bình (HATB) trừ áp lực tĩnh mạch não Nếu áp lực tĩnh mạch vỏ não tĩnh mạch cầu khoang nhện cân thấp áp lực bên ngoài, tĩnh mạch bị bẹp lại làm tăng sức cản dòng máu Tuy nhiên, hầu hết trường hợp áp lực tĩnh mạch cao chút so với bên mạch (gọi áp lực nội sọ) phép tạo dòng chảy liên tục Các xoang tĩnh mạch không bị đè bẹp hồn tồn thành chúng phần tổ chức xương cứng Vì mối quan hệ chặt chẽ áp lực tĩnh mạch não ALNS, ALTMN coi khác biệt áp lực động mạch ALNS Trong điều kiện bình thường, ALTMN thay đổi khoảng giới hạn tự điều hòa từ 50 đến 130 mmHg gây thay đổi tối thiểu lưu lượng máu não (LLMN) Để có LLMN ổn định ALTMN điều hòa nhờ tăng giảm sức cản mạch máu Nếu ALTMN ngồi khoảng tự điều hòa tình trạng giãn co mạch não khơng thể trì LLMN bình thường Để ngăn ngừa tổn thương thiếu máu cục cần phải trì ALTMN khoảng 70 mmHg Một huyết áp động mạch trung bình 60 mmHg đủ đáp ứng nhu cầu bình thường chưa đủ CTSN dẫn đến sụt giảm mạnh LLMN, tổn thương thiếu máu não cục xảy sau 15-30 phút , 1.3 Mối quan hệ lưu lượng máu não – chuyển hóa oxy não Não có mức chuyển hóa cao định, vùng não hoạt động mạnh hơn, mức chuyển hóa cao cần cung cấp nhiều oxy lưu lượng máu não cao Cơ chế điều hòa thơng qua số chất chuyển hóa tác dụng thành mạch như: H+, K+, CO2, adenosine, chất trung gian glycolytic, chất chuyển hóa phospholipid gần người ta phát thêm nitric oxide Mối tương quan lưu lượng máu não tiêu thụ oxy não biểu diễn theo phương trình Fick sau: CMRO2 = AVDO2 x LLMN AVDO2 = CMRO2 / LLMN Trong : CMRO2 mức tiêu thụ oxy não (Cerebral Metabolic rate of oxygen consumption – CMRO2) ; AVDO2 chênh lệch oxy động – tĩnh mạch não (arteriovenous difference of oxygen – AVDO2) Trong điều kiện sinh lý bình thường, thay đổi CMRO để đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa đảm bảo thay đổi LLMN để nhằm mục đích trì cách tương đối AVDO2 định Tuy nhiên trường hợp bệnh lí làm thăng cán cân cung cấp – tiêu thụ oxy dẫn đến AVDO2 tăng giảm Lưu lượng máu não tự điều hòa phạm vi rộng từ 50-100 mmHg để phù hợp với việc cung cấp oxy tiêu thụ Nếu CMRO2 không đổi, giảm LLMN dẫn đến gia tăng AVDO2 (chiết xuất nhiều oxy hơn) Ngược lại, có gia tăng LLMN, AVDO2 sè giảm (giảm chiết xuất oxy) Mối quan hệ chặt chẽ LLMN CMRO2 gọi "sự kết nối LLMN - chuyển hóa » Thiếu máu cục xảy trường hợp cung cấp oxy thấp so với nhu cầu chuyển hóa tế bào (mặc dù AVDO2 tăng) Sung huyết xảy cung cấp oxy lớn nhu cầu chuyển hóa tế bào (mặc dù AVDO2 giảm) Sự điều chỉnh lưu lượng máu não phức tạp đến người ta chưa biết cách đầy đủ Những thành phần tham gia vào tự điều hòa là: tế bào nội mô mạch máu, tế bào trơn mạch máu đầu nối thần kinh quanh mạch máu, hóa chất trung gian tế bào ion (H+, K+, Ca2+), nucleotide (AMP,ADP), peptide (angiotensin, bradykinin, vasopressin), chất gây viêm trung gian (interferon-g, yếu tố hoại tử khối u-a), eicosanoids (Prostaglandin E 2, prostacyclin, thromboxan A 2), khí khuyếch tán(CO2, NO, O 2) ôxy có nguồn gốc từ gốc tự gần xác định Tác giả Lassen mô tả khả tự điều hòa áp lực não liên quan đến khả co giãn mạch máu não, phối hợp với trơn lân cận dây thần kinh xung quanh phía ngồi để trì ổn định giá trị LLMN phạm vi rộng ALTMN Trong điều kiện sinh lý bình thường, phạm vi tự điều hòa áp lực nằm khoảng từ 50 mmHg đến 160 mmHg Khi áp lực tưới máu giảm, động mạch tiểu động mạch giãn để làm giảm SCMN ngoại vi trì LLMN, ngược lại áp lực tưới máu tăng đáp ứng cách co thắt mạch máu làm tăng SCMN Khi vượt giới hạn tự điều hòa,thay đổi mạch máu lớn khơng đủ để bù đắp cho thay đổi áp lực tưới máu, dòng chảy thay đổi trực tiếp với áp lực, tăng giảm dần với ALTMN tương ứng với tượng giãn liệt mạch Phạm vi tự điều hòa dịch sang trái phải có tụt HA tăng huyết áp kéo dài tương ứng Trong trường hợp này, giới hạn tượng tự điều hòa dịch chuyển lên cao xuống thấp LLMN thay đổi áp lực tưới máu không đổi Sự thay đổi PaO2 tác động đến thay đổi lưu lượng máu não PaO2xuống thấp 60mmHg Cuối cùng, sau CTSN toàn vẹn chế tự điều hòa mạch máu não bị suy giảm làm phá vỡ kết nối cung cấp tiêu thụ oxy, chuyển hóa não LLMN, lúc huyết áp động mạch trung bình gần hoàn toàn chi phối lưu lượng máu đến não 1.4 Thiếu máu não – oxy não sau CTSN Người ta quan sát thấy gần 90% BN tử vong CTSN có chứng mơ học tình trạng tổn thương thiếu máu cục não Những tổn thương nhồi máu lớn thường hậu tình trạng thoát vị não tác động chèn ép mạnh khối máu tụ nội sọ gây giảm LLMN Một số yếu tố nguy bật gây tình trạng thiếu máu cục não tụt huyết áp kép dài tình trạng thiếu oxy Cơ chế thiếu máu cục CTSN chưa làm sáng tỏ Trong trạng thái bình thường, LLMN trung bình từ 50 60 mL/100g/phút.Các nghiên cứu gần cho thấy tượng nhồi máu xảy với mức LLMN 5ml/100g/phút kéo dài 1,5 giờ; mức 10ml/100g/phút kéo dài 3giờ; mức15ml/100g/phút kéo dài 3,5 mức 18ml/100g/phút kéo dài Thử nghiệm động vật người cho thấy chứng rời rạc "ngưỡng thiếu máu cục bộ" dòng máu, thấp ngưỡng mà chức 28 mức độ thay đổi toàn não khu vực Tác giả Doppenburg nghiên cứu mối tương quan LLMN (kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính Xenon) PbtO2 25 bệnh nhân có CTSN cho thấy có mối quan hệ có ý nghĩa tuyến tính hai biến số (r = 0,74, p = 0,0001) Nhóm bệnh nhân có tăng LLMN thấy giá trị PbtO2 cao hơn, nhóm bệnh nhân có giảm LLMN có giá trị PbtO2 thấp 26 mmHg Tất bệnh nhân có PbtO2 thấp 25 mmHg có kết điều trị xấu Tác giả Ding cộng đánh giá mối quan hệ PbtO2, vận tốc LLMN tính phản ứng với CO2 bệnh nhân CTSN cho thấy giá trị trung bình cuả PbtO2 vận tốc LLMN thấp sau chấn thương (PbtO2 7,7 ± 2,6 mmHg vận tốc LLMN 60,5 ± 32,0 cm/giây) Cả hai giá trị tăng lên ngày thứ với PbtO2 31,5 ± 10,0 (mmHg) vận tốc LLMN 87,9 ± 21,0 cm/giây Nghiên cứu cho thấy PbtO2 vận tốc LLMN tăng đồng thời vận tốc LLMN tiếp tục tăng gợi ý cho thấy có tình trạng co thắt mạch gắn kết lưu lượng máu chuyển hóa não Nó thời điểm tăng vận tốc LLMN, hai giá trị LLMN PbtO2 thấy giảm, điều gắn kết rối loạn chức tự điều hòa Do vậy, điều cho thấy việc theo dõi PbtO2 phương pháp bổ trợ để giám sát LLMN cung cấp thêm thơng tin để tăng độ xác việc giải thích giá trị LLMN Hiện nay, nghiên cứu so sánh mối tương quan chức tự điều hòa giá trị PbtO2 có nghiên cứu đánh giá phản ứng tự điều hòa mạch máu não có liên quan với kết điều trị, đặc biệt liên quan đến ALTMN vận tốc LLMN Người ta thấy giá trị LLMN/ vận tốc LLMN giá trị PbtO2 thường có tương quan với trường hợp có rối loạn chức tự điều hòa gắn kết lưu lượng máu trao đổi chất, việc theo dõi đơn lẻ LLMN/vận tốc LLMN cung cấp thông tin sai lệch liên quan đến thời điểm thiếu máu cục não Một nghiên cứu gần chức tự điều hòa PbtO2 14 bệnh nhân CTSN quan sát thấy có giai đoạn cao nguyên mối tương quan LLMN-PbtO2 tương tự mối quan hệ LLMN vận tốc LLMN Khi phản ứng 29 tự điều hòa bị suy giảm, PbtO2 tăng cách tuyến tính với gia tăng LLMN Nếu phản ứng tự điều hòa nguyên vẹn, gia tăng LLMN có ảnh hưởng tối thiểu PbtO2 Do đó, nghiên cứu cho thao tác LLMN có khả mang lại lợi ích việc tăng oxy não có xảy tình trạng rối loạn chức tự điều hòa Hơn nữa, họ cho việc theo dõi liên tục PbtO2 cung cấp thơng tin có độ nhạy cao tính tồn vẹn chức tự điều hòa sau CTSN để hướng dẫn điều trị cách xác Phản ứng tự điều hòa oxy não đánh giá bệnh nhân CTSN cách thay đổi phân số nồng độ oxy khí thở vào (FiO2) Khả làm tăng PbtO2 liệu pháp tăng FiO2 đặc biệt hữu ích điều kiện chức tự điều hòa bị suy yếu Bằng cách tăng FiO2 lên 100%, giá trị PbtO2 tăng lên mức bình thường cho phép thực trao đổi chất hiếu khí thuận lợi Nó đề xuất thao tác tăng oxy hóa tác dụng cải thiện kết tốt so với thao tác tăng LLMN Tuy nhiên, bệnh nhân có tính phản ứng với oxy mức cao (ám tình trạng rối loạn tự điều hòa) có kết điều trị xấu * PbtO2 so với SjvO2 Theo dõi SjvO2 sử dụng rộng rãi cho việc theo dõi oxy toàn não bệnh nhân CTSN từ đầu năm 1980 Các nghiên cứu so sánh lợi ích theo dõi PbtO2 so với SjvO2 việc phát tình trạng thiếu oxy não thiếu máu cục não Trong nghiên cứu so sánh chất lượng theo dõi PbtO2 SjvO2 bệnh nhân CTSN cho thấy khác biệt đáng kể thời gian chất lượng liệu Thời gian trung bình theo dõi PbtO2 ngày (5-12) ngày (3-7) cho SjvO2 Dings cộng nghiên cứu độ tin cậy PbtO2 kết luận kĩ thuật theo dõi oxy tổ chức não an toàn đáng tin cậy Tuy nhiên, việc phát ngưỡng thiếu máu cục não nghiêm trọng tất nghiên cứu tìm thấy giá trị PbtO2 vượt trội so với giá trị SjvO2 Một nghiên cứu so sánh giá trị phương pháp theo dõi 65 bệnh nhân CTSN kết luận hai phương thức nên sử dụng kết hợp khơng có phương pháp xác định tất thời điểm thiếu máu cục 30 não Giảm oxy não phát 90% thời điểm nhiên, có 66% hai phương thức phát ngưỡng thiếu máu quan trọng 3.5 Vai trò theo dõi oxy tổ chức não với biện pháp điều trị cụ thể 3.5.1 Tăng thơng khí Tăng thơng khí làm giảm ALNS gây co mạch não tình trạng kiềm hóa ALNS giảm song song với giảm TTMN giảm PbtO2 Trong nghiên cứu Yoshihara bệnh nhân CTSN nặng (GCS 75% hoạt động điện não còn) thuốc barbituric hoạt động phản ứng mạch máu với CO2 diện 33 3.5.4 Hạ thân nhiệt Hạ thân nhiệt vừa phải (nhiệt độ thể 30-34°C) khuyến cáo nhiều năm trước điều trị CTSN sử dụng Tuy nhiên, chứng gần cho thấy hạ thân nhiệt vừa phải có tác dụng bảo vệ tế bào sau tình trạng thiếu máu toàn Hạ thân nhiệt làm giảm ảnh hưởng thiếu máu não tồn CTSN Nó làm giảm sản xuất glutamate ngăn ngừa suy giảm hợp chất phosphat lượng cao Nghiên cứu lâm sàng gần cho thấy lợi ích liệu pháp hạ thân nhiệt vừa phải việc sử dụng dự phòng sau CTSN nặng cho 24-48 ALNS không đáp ứng với biện pháp điều trị khác, bao gồm thuốc barbituric liều cao Trong nghiên cứu này, người ta thấy có giảm ALNS, LLMN CMRO2 xu hướng cải thiện kết rõ ràng nhóm BN hạ thân nhiệt Kết tương tự với kết nghiên cứu Soukup cho thấy hạ thân nhiệt làm giảm mức oxy não cách có ý nghĩa (33 ± 24 xuống 30 ± 22 mmHg) Tỷ lệ biến chứng không đáng kể với hạ thân nhiệt trung bình nghiên cứu CTSN báo cáo Hạ thân nhiệt biết đến với nguy gây rối loạn đông máu, chảy máu muộn, giảm tiểu cầu, viêm tụy 3.5.5 Phẫu thuật mở xương sọ giải ép Khi có chứng rõ ràng suy giảm tri giác chụp CT sọ não cho thấy khối choán chỗ sọ cần phải loại bỏ khối choán chỗ Kết phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ tỷ lệ thuận với trạng thái thần kinh thời điểm phẫu thuật Cần phải tránh trường hợp chậm trễ không cần thiết việc phẫu thuật lấy bỏ khối choán chỗ hạ ALNS Trong nghiên cứu đánh giá ảnh hưởng việc mở xương sọ giải áp bệnh nhân CTSN nặng sau biện pháp điều trị tăng ALNS thất bại cho thấy ALNS giảm xuống rõ rệt (từ 25.6 mmHg xuống 4,8 mmHg) PbtO2 tăng lên cách có ý nghĩa ( từ 5,9 mmHg lên 21,7 mmHg) sau mở xương sọ giải ép Ở bệnh nhân hôn mê với phù não nửa bán cầu lan tỏa cục máu đông nhỏ bề mặt, định phẫu thuật chưa rõ ràng Tuy nhiên, việc loại bỏ cục máu đông nhỏ bề mặt dày 3-5 mm, mở rộng cắt hộp sọ cải thiện rõ rệt độ giãn nở não 34 giúp cho việc quản lý ALNS dễ dàng Hơn nữa, việc tạo hình màng cứng mở sọ giải áp thân làm giảm đáng kể ALNS Nếu bệnh nhân ổn định, có đẩy lệch đường vừa phải tức ≤ mm ALNS < 20 mmHg chấp nhận để theo dõi tiếp mà chưa cần phẫu thuật lấy bỏ khối máu tụ nhỏ bề mặt ban đầu Tác giả Strege cộng tiến hành nghiên cứu đánh giá so sánh giá trị phương pháp theo dõi lâm sàng so với dấu hiệu phương tiện theo dõi thần kinh (ALNS, PbtO2) việc định mở sọ giải ép sớm Có 18/26 bệnh nhân tiến hành phẫu thuật dựa vào giá trị ALNS > 20mmHg PbtO2 < 10mmHg hai; 9/20 bệnh nhân có dấu hiệu sụt giảm PbtO2 sớm trước có tăng ALNS giảm tri giác Điều cho thấy lợi ích việc phối hợp theo dõi ALNS với theo dõi PbtO2 việc cung cấp thông tin giá trị có độ nhạy cao so với theo dõi lâm sàng đơn Tuy nhiên, bệnh nhân cần phải theo dõi cẩn thận ALNS chụp CT phải lặp lại thường xuyên Nói chung, người ta cho tốt chấp nhận sai lầm lấy bỏ nhiều cục máu đông không nên để BN chịu mức ALNS cao KẾT LUẬN 35 Chấn thương sọ não tiến trình động thay đổi sinh lý bệnh bệnh nhân, với thời gian khu vực chi phối Các phương pháp theo dõi điều trị thông thường sử dụng đơn lẻ phương thức cho tất bệnh nhân lý tưởng Mặc dù chứng phương pháp quản lý CTSN đủ để cung cấp hướng dẫn điều trị chưa có nghiên cứu kiểm soát đánh giá kết hợp phương pháp điều trị tạo thành phác đồ khuyến cáo Các khuyến cáo gần hướng dẫn điều trị CTSN nặng nhấn mạnh vai trò theo dõi điều trị theo đích dựa vào ALNS ALTMN bắt đầu cho thấy lợi ích việc phối hợp theo dõi đa phương thức có vai trò theo dõi áp lực oxy tổ chức não việc đo lường trực tiếp chuyển hóa oxy não dựa thơng tin cụ thể xu hướng dựa vào xác suất Việc điều chỉnh phương pháp điều trị cụ thể có sẵn theo tiến triển chấn thương bệnh nhân riêng biệt đặt cho nhà hồi sức sọ não phải giám sát liên tục chuyển hóa oxy não thay đổi chất chuyển hóa trung gian não để thực bước kế hoạch ngăn ngừa sửa chữa tổn thương thứ phát sau CTSN TÀI LIỆU THAM KHẢO Siesjo B.K, (1984) Cerebral circulation and metabolism Journal of Neurosurgery, 60, p.883 - 908 Koller A and Toth P, (2012) Contribution of flow-dependent vasomotor mechanism to the autoregulation of cerebral blood fow J Vasc Res, 49(5), p.375–389 Dong H.K, (2006) Principles of Cerebral Oxygenation and Blood Flow in the Neurological Critical Care Unit Neurocrit Care 04, p.77 - 82 Muizelaar J.P and Schroder M.L, (1994) Overview of monitoring of cerebral blood flow and metabolism after severe head injury Canadian Journal of the Neurological Sciences, 21, p.S6–S11 Schroder M.L et al, (1995) Thresholds for cerebral ischaemia after severe head injury: relationship with late CT findings and outcome Journal of Neurotrauma Stiefel M.F, (2005) Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring J Neurosurg, 103, p.805 - 811 Stiefel M.F, (2006) Conventional neurocritical care does not ensure cerebral oxygenation after traumatic brain injury J Neurosurg, 105, p.568 - 575 Gopinath S.P et al, (1999) Comparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue Po2 as monitors of cerebral ischemia after head injury Crit Care Med 27, p.2337 - 2345 Tisdall M.M and Smith M, (2007) Multimodal monitoring in traumatic brain injury: current status and future directions British Journal of Anaesthesia, 99, p.61 - 67 10 Trịnh Văn Đồng, (2007) Đánh giá mối liên quan SjvO2 với PaCO2 phục hồi tri giác hồi sức bệnh nhân chấn thương sọ não Tạp chí Y học Việt Nam, 12, p.48 - 52 11 Coles J.P, (2004) Regional ischemia after head injury Curr Opin Crit Care, 10, p.120-5 12 Rohlwink U.K Figaji A.A, (2010) Methods of monitoring brain oxygenation Childs Nerv Syst, 26, p.453-64 13 Smith M and Elwell C, (2009) Near-Infrared spectroscopy: Shedding light on the injured brain Anesthesiea & Analgesia, 108, p.1055 - 1057 14 Kurth C.D McCann J.C et al, (2009) Cerebral oxygen saturation-time threshold for hypoxic-ischemic injury in piglets Anesth Analg, 108(4), p.1268 - 1277 15 MulveyJM and Dorsch NWC, multimodality monitoring in severe traumatic brain injury: The role of brain tissue oxygenation monitoring, in Neurocritical Care 2004 16 Rose J.C et al, (2006) Continuous monitoring of the microcirculation in neurocritical care: an update on brain tissue oxygenation Curr Opin Crit Care 12, p.97 - 102 17 Johnston A.J et al, (2005) Effect of cerebral perfusion pressure augmentation on regional oxygenation and metabolism after head injury Crit Care Med, 33, p.189 - 195 18 Filippi R et al, (2000) Brain tissue pO2 related to SjvO2, ICP, and CPP in severe brain injury Neurosurg Rev, 23, p.94 - 97 19 Hillered L and Vespa PM, (2005) Translational neurochemical research in acute human brain injury: The current status and potential future for cerebral microdialysis J Neurotrauma, 22, p.3 - 41 20 Vespa P.M et al, (2007) Pericontusional brain tissue exhibits persistent elevation of lactate/pyruvate ratio independent of cerebral perfusion pressure Crit Care Med 35, p.1153 - 1160 21 Engstrom M and Polito A, (2005) Intracerebral microdialysis in severe brain trauma: The importance of catheter location J Neurosurg, 102, p.460 - 469 22 Vespa P.M and McArthur D, (2003) Persistently low extracellular glucose correlates with poor outcome months after human traumatic brain injury despite a lack of increased lactate: A microdialysis study J Cereb Blood Flow Metab, 23, p.865 - 877 23 Vespa P.M, (2005) Multimodality monitoring and telemonitoring in neurocritical care: From microdialysis to robotic telepresence Curr Opin Crit Care, 11, p.133 - 138 24 Chesnut R.M Marshall L.F et al, (1993) Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischaemia following sever brain injury in the Traumatic Coma Data Bank Acta Neurochirurgica, 59, p.121 - 125 25 Salvant J and Muizelaar J.P, (1993) Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma Neurosurgery, 33, p.387 - 391 26 Eisenberg H.M et al, (1990) Initial CT findings in 753 patients with severe head injury A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank Journal of Neurosurgery, 73, p.688 - 698 27 Gasco J et al, (2005) Linear correlation between stable intracranial pressure decrease and regional cerebral oxygenation improvement following mannitol administration in severe acute head injury patients Acta Neurochir Suppl, 95, p.73-7 28 O’Sullivan M.G et al, (1994) Role of intracranial pressure monitoring in severely head-injured patients without signs of intracranial hypertension on initial computerized tomography Journal of Neurosurgery, 80, p.46 - 50 29 Saul T.G and Ducker T.B, (1982) Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury Journal of Neurosurgery, 56, p.498 - 503 30 Miller J.D, (1992) Evaluation and treatment of head injury in adults Neurosurgery Quarterly, 2, p.28 - 43 31 Marshall L.F Barba D et al, (1983) The oval pupil: clinical significance and relationship to intracranial hypertension Neurosurgery, 58, p.566 - 568 32 Rosner M.J and Daughton S, (1990) Cerebral perfusion pressure management in head injury Trauma, 30, p.933 - 940 33 Cruz J, (1998) The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome Crit Care Med, 26, p.344 - 351 34 Bullock R et al, (2000) Guidelines for the management of severe head injury Brain Trauma Foundation J Neurotrauma 17, p.451 - 553 35 Bouma G.J and Muizelaar J.P, (1990) Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation J Neurosurg, 73, p.368 - 374 36 Chan K.H et al, (1992) The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury J Neurosurg, 77, p.55 - 61 37 Kiening K.L Unterberg A.W, (1996) Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation Journal Neuro Surgery, 85 38 Sahuquillo J et al, (2000) Does an increase in cerebral perfusion pressure always mean a better oxygenated brain? A study in head-injured patients Acta Neurochir, 76, p.457 - 462 39 Nordstrom C.H et al, (2003) Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism Anesthesiology, 98, p.809 - 814 40 Clifton G.L et al, (2002) Fluid thresholds and outcome from severe brain injury Crit Care Med, 30, p.739 - 745 41 Juul N et al, (2000) Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury J Neurosurg, 92, p.1 - 42 McGraw C.P, (1989) A cerebral perfusion pressure greater that 80mm Hg is more beneficial ICP VII , p.839 - 841 43 Robertson CS, (1999) Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury Crit Care Med, 27, p.2086 - 2095 44 Robertson C.S, (1993) Desaturation episodes after severe head injury: influence on outcome Acta Neurochir 59, p.98 - 101 45 Robertson C.S et al, (1995) SjvO2 monitoring in head-injured patients J Neurotrauma, 12, p.891 - 896 46 Schneider G.H et al, (1995) Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation in comatose patients—therapeutic implications Acta Neurochir, 134 47 Cormio M et al, (1999) Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury J Neurosurg, 90, p.9 - 15 48 Stocchetti N et al, (2004) Arterio-jugular difference of oxygen content and outcome after head injury Anesth Analg, 99, p.230 - 234 49 Le Roux P, (1997) Cerebral arteriovenous difference of oxygen: A predictor of cerebral infarction and outcome in severe head injury J Neurosurg, 87, p.1 - 50 Valadka A.B and Gopinath S.P, (1998) Relationship of brain tissue PO2 to outcome after severe head injury Crit Care Med, 26, p.1576 - 1581 51 Bardt T.F et al, (1998) Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: effect of cerebral hypoxia on outcome Acta Neurochir 71, p.153 - 156 52 van den Brink WA, (2000) Brain oxygen tension in severe head injury Neurosurg, 46, p.868 - 876 53 Tolias C.M and Reinert M, (2004) Normobaric hyperoxia-induced improvement in cerebral metabolism and reduction in intracranial pressure in patients with severe head injury: a prospective historical cohort-matched study J Neurosurg, 101, p.435 - 444 54 Kiening K.L et al, (1997) Brain tissue pO2monitoring in comatose patients: implications for therapy J Neurol Res, 19, p.233 - 240 55 Hartl R and Bardt T, (1997) Mannitol decreases ICP but does not improve brain tissue pO2 in severely head-injured patients with intracranial hypertension Acta Neurochir, 70 (suppl), p.40 - 42 56 Stocchetti N et al, (1998) High cerebral perfusion pressure improves low values of local brain tissue O2 tension (PtiO2) in focal lesions Acta Neurochir Suppl, 71, p.162-5 57 Doppenberg EM, (1998) Correlations between brain tissue oxygen tension, carbon dioxide tension, pH, and cerebral blood flow – a better way of monitoring the severely injured brain? Surg Neurol, 49, p.650 - 654 58 Dings J et al, (1996) Brain tissue pO2 in relation to cerebral perfusion pressure, TCD-findings and TCDCO2 reactivity after severe head injury Acta Neurochir, 138, p.425 - 434 59 Lang E.W et al, (2003) Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury Crit Care Med, 31, p.267 - 271 60 van Santbrink H, (1996) Continuous monitoring of PbrO2 in patients with severe head injury Neurosurg, 38, p.21 - 31 61 Yoshihara M et al, (1995) Cerebrovascular carbon dioxide reactivity assessed by intracranial pressure dynamics in severely head injured patients Journal of Neurosurgery, 82, p.36 - 393 62 Schneider G.H et al, (1998) Influence of hyperventilation on brain tissuePO2, PCO2, and pH in patients with intracranial hypertension Acta Neurochir Suppl, 71, p.62-5 63 Trịnh Văn Đồng, (2008) Nghiên cứu xác định mức PetCO2 lâm sàng bệnh nhân chấn thương sọ não Tạp chí Y học Việt Nam, 5, p.20 - 25 64 Sakowitz O.W et al, (2007) Effects of mannitol bolus administration on intracranial pressure, cerebral extracellular metabolites, and tissue oxygenation in severely head-injured patients J Trauma, 62, p.292-8 65 Eisenberg H.M et al, (1988) Highdose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury J Neurosurg, 69, p.15 - 23 66 Thorat J.D et al, (2008) Barbiturate therapy for patients with refractory intracranial hypertension following severe traumatic brain injury: its effects on tissue oxygenation, brain temperature and autoregulation J Clin Neurosci, 15, p.143-8 67 Chopp M et al, (1991) Mild hypothermic intervention after graded ischemic stress in rats Stroke, 22, p.37 - 43 68 Shiozaki T et al, (1993) Effect of mild hypothermia on uncontrolled intracranial hypertension after severe head injury J Neurosurgery, 79, p.363 - 368 69 Soukup J et al, (2002) Relationship between brain temperature, brain chemistry and oxygen delivery after severe human head injury: the effect of mild hypothermia Neurol Res, 24, p.161-8 70 Reithmeier T et al, (2005) Relevance of ICP and ptiO2 for indication and timing of decompressive craniectomy in patients with malignant brain edema Acta Neurochir (Wien), 147, p.947-51; discussion 952 71 Strege R.J et al, (2003) Cerebral edema leading to decompressive craniectomy: an assessment of the preceding clinical and neuromonitoring trends Neurol Res, 25, p.510 - 515 ...BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VŨ HOÀNG PHƯƠNG CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG VÀ VAI TRÒ THEO DÕI OXY TỔ CHỨC NÃO Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Văn Đồng... có làm giảm oxy tổ chức não? + Các mức độ oxy tổ chức não cần trì bệnh nhân? + Những phương pháp điều trị áp dụng theo thứ tự nào? + Những tác động qua lại điều trị dựa oxy tổ chức não với ALNS... trọng điều trị chấn thương sọ não Tổn thương thứ phát xảy gần với thời điểm chấn thương Hiện nay, mơ hình phân loại tổn thương tiên phát thứ phát có giá trị lâm sàng định hai số đích điều trị việc