CẬP NHẬT NHẬT các BIỆN PHÁP điều TRỊ hội CHỨNG SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO B Ộ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI PHẠM THẾ THẠCH CẬP NHẬT NHẬT CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO B Ộ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI PHẠM THẾ THẠCH CẬP NHẬT NHẬT CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đặng Quốc Tuấn Cho đề tài: “Đánh giá hiệu áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng” Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu chống độc Mã số : 62720122 CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ HÀ NỘI – 2018 CHỮ VIẾT TẮT ACT AECC APACHE ARDS ALI ALTMTT BN CI CO ECMO FiO2 HA HATB HCO3 HSTC NMCT PaCO2 : Activated Clotting Time : Hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ : Acute Physiology And Chronic Health Evaluation : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Ditress Syndrome) : Tổn thương phổi cấp : Áp lực tĩnh mạch trung tâm : Bệnh nhân : Chỉ số tim (cardiac index) : Cung lượng tim (cardiac out put) : Extracorporeal Membrane Oxygenation (Trao đổi oxy qua màng) : Tỷ lệ oxy khí thở vào (Inspired oxygen fraction) : Huyết áp : Huyết áp trung bình : Bicarbonat : Hồi sức tích cực : Nhồi máu tim : Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch (Arterial partial pressure of carbon dioxide ) PaO2 PEEP P/F PH SOFA SpO2 TKNT TMTT VA VCT Vt VV : Áp lực riêng phần O2 máu động mạch (Arterial partial pressure of oxygen ) : Áp lực riêng cuối thở (Continuous Positive Airway Pressure) : Tỷ lệ PaO2 FiO2 : (potential hydrogen) :Sequential Organ Failure Assessment : Độ bão hòa oxy máu mao mạch (Pulse Oximeter Oxygen Saturation) : Thông khí nhân tạo : Tĩnh mạch trung tâm : Veno-arterial (Tĩnh mạch- động mạch) : Viêm tim : Thể tích khí lưu thơng (Tidal volume) : Veno- venous (Tĩnh mạch-tĩnh mạch) MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) bệnh thường gặp khoa Hồi sức cấp cứu vấn đề quan tâm hàng đầu tính chất nặng tỉ lệ tử vong cao Mặc dù có nhiều tiến điều trị, song tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS báo cáo qua nghiên cứu lên đến 40 - 70% [1],[2],[3] Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch người lớn không đáp ứng với máy thở điều trị kĩ thuật tim phổi nhân tạo dài ngày hay kĩ thuật hỗ trợ tim phổi giường (Extracoporeal membrane oxygenation - ECMO) cứu sống 50 - 79%, đặc biệt bệnh nhân cúm A/H1N1 [4],[5],[6],[7],[8] Trên giới có 100 trung tâm thực ECMO người lớn: tỷ lệ cứu sống trước bệnh nhân có định ECMO 35%, ngày 50 60% Đây kỹ thuật ứng dụng rộng rãi toàn giới đặc biệt nước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều nước châu Á áp dụng kỹ thuật kỹ thuật Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc số nước Đông Nam Á (Singapo, Thái Lan…) Ở Việt Nam, kĩ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO) áp dụng thành công cho cứu sống bệnh nhân viêm tim nặng có biến chứng sốc tim, bệnh nhân nhồi máu tim nặng, sau mổ tim [9] Tuy nhiên, ECMO chưa áp dụng cho bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch 7 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN 1.1 Định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán 1.1.1 Định nghĩa Sau miêu tả ARDS đưa Ashbaugh cộng vào năm 1967, nhiều định nghĩa ARDS đề xuất sử dụng năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ AECC đưa định nghĩa chung ARDS [10] Theo AECC, ARDS có đặc điễm là: giảm oxy máu cấp tính (P/ F < 200mmHg); với tổn thương phổi thâm nhiễm bên phim chụp X quang ngực thẳng khơng có chứng tăng áp lực nhĩ trái Một khái niệm mới, bao trùm tổn thương phổi cấp (ALI) miêu tả, mức độ giảm oxy máu thấp (P/ F < 300mmHg) Các định nghĩa ARDS hội nghị đồng thuận chấp nhận rộng rãi nhà nghiên cứu bác sĩ lâm sàng Các định nghĩa cho phép phiên giải nghiên cứu lâm sàng dịch tễ học, làm cho hiểu biết vể ARDS ngày tăng, nhờ cải thiện khả chăm sóc bệnh nhân ARDS Tuy nhiên, sau nhiều năm áp dụng vào nghiên cứu, vấn đề hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ xuất như: khó xác định thời điểm khởi phát nên khơng đánh giá tính đột ngột, mâu thuẫn việc lấy PaO 2/FiO2 với PEEP tỉ lệ phụ thuộc vào PEEP lẫn FiO 2, đưa tiêu chuẩn ALI PaO2/FiO2 < 300 bị hiểu máy móc nên bỏ sót trường hợp nặng Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg yếu tố khó khăn thực hành đồng thời xuất ARDS áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó Vì nguyên nhân này, tất định nghĩa bệnh nên xem xét lại theo thời kì, hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu tổ chức hội nghị chuyên gia toàn giới để xem xét lại định nghĩa ARDS Mục đích hội nghị để cập nhật khái niệm ARDS dựa liệu (gồm dịch tễ học, sinh lí học, kết thử nghiệm lâm sàng); tập trung vào điểm hạn chế AECC để đưa định nghĩa Định nghĩa Berlin: Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu họp Berlin (2011) đưa định nghĩa ARDS nhằm khắc phục vấn đề khó khăn hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ [11] Bảng 1: Định nghĩa BERLIN ARDS Đặc tính Hội chứng suy hơ hấp tiến triển Thời gian Trong vòng tuần sau xuất yếu tố nguy có triệu chứng hô hấp xuất hiện, tiến triển tồi Hình ảnh X Đám mờ lan tỏa phổi, khơng thể giải thích đầy đủ quang CT tràn dịch, xẹp phổi Nguồn gốc Hiện tượng suy hơ hấp khơng thể giải thích đầy đủ tượng phù suy tim hay tải dịch Có thể cần biện pháp để đánh phế nang giá khách quan khác siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù tăng áp lực thủy tĩnh phế nang khơng có yếu tố nguy Oxy hóa máu (*) 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với PEEP Nhẹ CPAP ≥ cm H2O (**) Trung bình 100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O Nặng PaO2/FIO2 < 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O Chú ý: *: độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo cơng thức P/F* áp suất / 760**: mức PEEP cung cấp thơng khí khơng xâm nhập bệnh nhân có ARDS nhẹ Trong số nghiên cứu [11]: ARDS nhẹ chiếm 22 % (CI 95%, 2124%), kết tương tự với chẩn đoán ALI hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ, ARDS trung bình 50% (CI 95%: 48- 91%) ARDS nặng chiếm 28% (CI 95%: 27-30%) Tỉ lệ tử vong tăng dần theo mức độ nặng 27% (95%CI, 24%-30%); 32% (95%CI, 29%-34%) 45% (95% CI,42%-48%) Thời gian thở máy tỉ lệ thuận với mức độ nặng ARDS Theo định nghĩa Berlin [11], 29% (CI 95%: 26- 32%) chẩn đoán ARDS mức độ nhẹ với P/ F ranh giới (xấp xỉ 200) tiến triển thành ARDS mức độ trung bình khoảng 4% (CI 9%; 3-6%) tiến triển thành ARDS mức độ nặng vòng ngày Tương tự vậy, ARDS trung bình với mức P/ F ranh giới xấp xỉ 100, có 13% BN (CI 95%: 11-14%) tiến triển thành ARDS nặng vòng ngày Khi so sánh với tiêu chuẩn AECC, tiêu chuẩn thức theo định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tử vong cao với diện tích đường cong ROC 0,577 (95% CI, 0,561- 0,593) so với 0,536 (95% CI: 0,52- 0,553); độ khác biệt diện tích đường cong ROC 0,041 (95% CI: 0,03-0,05) Để đảm bảo chắn thiếu giá trị PEEP số liệu mơ hình nghiên cứu khơng gây sai số cho kết quả, q trình phân tích hồi quy thực lại mà khơng có nghiên cứu kết cho giống Khi phân tích post- hoc, kết hợp P/ F ≤ 100 mmHg; CRS ≤ 20 ml / cm H20; VECORR ≥ 13 L/ phút xác định nhóm BN ARDS nặng, chiếm 15% tổng số bệnh nhân ARDS có tỉ lệ tử vong vào 52% (95% CI, 48%-56%) 1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán [11] 10 Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết BN ARDS xác định vòng 72 h sau nhận thấy yếu tố nguy cơ; gần tất BN chẩn đốn vòng ngày Do đó, để xác định BN có ARDS, BN phải có triệu chứng hơ hấp mởi, tiến triển nặng vòng tuần sau phơi nhiễm với yếu tố nguy Tiêu chuẩn hình ảnh: nhà nghiên cứu thống hình ảnh đám mờ lan tỏa phổi kèm với phù phổi tiêu chuẩn hình ảnh để chẩn đốn ARDS, nhận thấy rõ ràng dấu hiệu quan sát phim CT thay phim X quang ngực Nếu có nhiều đám mờ, chiếm từ 3/4 đến toàn phổi phim X quang tiêu chuẩn để xác định ARDS nặng Nguồn gốc phù phổi: nhận thấy việc sử dụng catheter động mạch phổi ngày bị hạn chế phù phổi tăng áp lực thủy tĩnh phổi bệnh cảnh suy tim hay thừa dịch kèm với ARDS, định nghĩa loại bỏ tiêu chuẩn áp lực động mạch phổi bít Bệnh nhân xếp vào nhóm có ARDS dựa tất liệu có, bác sĩ lâm sàng khơng thể giải thích tình trạng suy hơ hấp bệnh nhân cách đầy đủ suy tim hay thừa dịch Nếu khơng có yếu tố nguy ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi suy tăng áp lực thủy tĩnh Khả oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300, trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100 Thuật ngữ ALI theo định nghĩa AECC loại bỏ, nhóm xếp vào giảm oxy máu nhẹ Áp lực dương cuối thở (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến P/ F cho nên, mức PEEP tối thiểu (5cm H20), mức PEEP tạo mà khơng cần phải thơng khí xâm nhập trường hợp có ARDS nhẹ, miêu tả 11 dự thảo định nghĩa BERLIN Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20 để xuất đánh giá lâm sàng cho nhóm ARDS nặng Những thơng số sinh lí khác: Khả giãn nở hệ hơ hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩn phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi Tăng thể tích chết biến đổi thường thấy BN ARDS thường kèm với tăng tỉ lệ tử vong Tuy nhiên, đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên chun gia nghiên cứu chọn thể thích lưu thơng hiệu chỉnh VECORR để thay Thể tích khí lưu thơng hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích khí lưu thơng) x PaCO2/40 VECORR ≥ 10 lít/ phút [11] Trong q trình nghiên cứu đến định nghĩa Berlin chuyên gia thống kết luận rằng: (1) thiếu chứng cho thấy giá trị tiên lượng biến phụ thuộc này; (2) vai trò chúng để đưa giá trị chẩn đoán định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa ARDS nên số bị loại bỏ chẩn đốn mà dựa thơng số oxy hóa máu 1.2 Sinh lí bệnh ARDS ARDS hậu tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn đến tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi lòng phế nang gây suy hô hấp cấp nặng Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang phản ứng viêm chế sinh bệnh học tổn thương phổi ARDS 1.2.1 Tổn thương tế bào nội mạch biểu mô phế nang Tổn thương lớp nội mô phế nang mao mạch dẫn đến phá hủy lớp surfactant bất hoạt khả loại bỏ nước khỏi phế nang, hậu tích 12 tụ dịch giàu protein bên phế nang cách gây nên tổn thương phế nang lan tỏa, giải phóng cytokine tiền viêm, TNF, IL - IL - [12] Bạch cầu trung tính hóa ứng động đến phổi cytokine, hoạt hóa giải phóng trung gian chất oxy hóa protease[13] Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch phổi trở nên đàn hồi, dung tích giảm 1.2.2 Phản ứng viêm Phản ứng viêm bạch cầu hoạt hóa chìa khóa chế sinh lí bệnh ARDS Q trình sinh nhiều yếu tố trung gian tiền viêm tập trung phổi bệnh nhân ARDS [14] Bên cạnh đó, nhiều yếu tố khác endothelin-1, angiotensin-2 phospholipase A-2 tăng tính thấm thành mạch phá hủy giường mao mạch, làm tăng thêm viêm tổn thương phổi 1.2.3 Xẹp phổi ARDS Nguyên nhân gây xẹp phổi tượng giảm số lượng hoạt tính chất surfactant [2] Chất surfactant phế nang, với đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho phế nang khơng bị xẹp vào cuối thở khơng bị giãn q căng vào cuối hít vào Chất surfactant tạo dự trữ tế bào phế nang type II [2] Trong ARDS, tế bào phế nang type II bị tổn thương nên chất surfactant bị giảm đáng kể dễ dẫn đến tượng xẹp phế nang [3] Hiện tượng xẹp phổi xác định chụp cắt lớp vi tính ngực thấy vùng khơng đồng Chụp cắt lớp vi tính nghiên cứu từ năm 1980 giúp sang tỏ chế sinh lí bệnh thay đổi phổi bệnh nhân ARDS [16] Thêm vào đó, liên quan độ giãn nở với phổi 13 bình thường, giảm độ đàn hồi ARDS giảm kích th ước ph ổi, phổi cứng biết đến với khái niệm “phổi nhỏ”[ 17] 1.2.4 Tăng áp lực động mạch phổi Tăng áp lực động mạch phổi thừa nhận rộng rãi đặc trưng ARDS [18] Nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi bao gồm phá hủy nhu mô phổi, tắc đường hô hấp, co thắt mạch phổi giảm oxy máy [19] 1.3 Các biện pháp điều trị 1.3.1 Điều trị hỗ trợ Sử dụng an thần, giảm đau giãn thơng khí nhân tạo ARDS: hầu hết bệnh nhân ARDS cần an thần giảm đau q trình thơng khí nhân tạo Ngoài hiệu làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an thần giảm đau làm giảm tiêu thụ oxy, có tác dụng gián tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch  Liệu pháp truyền dịch kiểm soát huyết động ARDS: giai đoạn đầu ARDS cần hạn chế dịch để cân dịch âm [20] Nếu huyết động không ổn định: truyền dịch cần thận trọng theo dõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên trì từ - 12 cmH 2O), nước tiểu đồng thời kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp  Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để nâng nồng độ hemoglobin cho có lợi cải thiện oxy hóa máu, Hb > g/dL dường khơng làm tăng lợi ích, trừ nồng độ hemoglobin thấp g/dL có nguyên nhân khác bắt buộc phải truyền máu [21]  Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong viêm phổi bệnh viện nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [22,[23],[1] Các 14 nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng kháng sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ có nhiều ưu điểm nhiều nghiên cứu chứng minh tính hiệu điều trị nhiễm khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn bệnh viện  Lọc máu liên tục: chất trung gian gây viêm Interleukin, yếu tố hoại tử mơ…đóng vai trò quan trọng chế bệnh sinh ARDS Vì việc đào thải cytokine tiền viêm cho cải thiện tiên lượng ARDS Một số nghiên cứu chứng minh lọc máu liên tục có khả cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm khả sản xuất carbon dioxide (CO2)…Do nay, lọc máu liên tục nhiều nơi giới áp dụng điều trị hỗ trợ ARDS 1.3.2 Các điều trị khác Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp ni dưỡng đường tiêu hóa ngồi đường tiêu hóa [24] • Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian thơng khí học giảm sản xuất CO2 • Kiểm sốt glucose máu: chứng lâm sàng cho thấy có mối liên quan tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu bệnh đồng thời việc kiểm sốt glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [21] • Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thun tắc mạch • Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh PEEP, giảm oxy máu Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh chấn thương, viêm tụy cấp có biện pháp điều trị ngun nhân thích hợp 1.3.3 Thơng khí nhân tạo điều trị ARDS 15 Đặc điểm chiến lược thơng khí bảo vệ phổi thơng khí nhân tạo với thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) kiểm sốt áp lực bình ngun mức tránh gây chấn thương phổi căng giãn phế nang mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở phế nang xẹp, trì áp lực cuối kỳ thở hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclic atelectasis) Chiến lược thơng khí cho phù hợp với chế bệnh sinh ARDS gọi chiến lược thơng khí Vt thấp [25] Hình 1: Thơng khí nhân tạo Vt thấp Vt truyền thống ARDS Tuy nhiên, áp dụng thơng khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, nhà lâm sàng bất lợi chiến lược thơng khí như: Thơng khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thơng khí phế nang, giảm thơng khí phút thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO tăng cao dẫn đến toan hơ hấp bù Tình trạng ưu thán ghi nhận rõ ràng khơng gây tổn hại việc cố gắng tăng thơng khí để đưa PaCO2 trở bình thường Nhiều nghiên cứu thơng khí nhân tạo ARDS cho thấy, tượng tăng thán chấp nhận với mức PaCO 16 tăng từ từ đến 80-100 mmHg pH giảm đến 7,2 Tuy nhiên, có kèm theo số tượng giãn mạch, giảm co bóp tim, phù não tình trạng tăng PaCO2 có ảnh hưởng xấu, đặc biệt bệnh nhân có bệnh mạch vành tăng huyết áp [3], [25] Để bù lại tình trạng giảm thơng khí phút Vt thấp, bệnh nhân thường tăng nổ lực tự thở gây tình trạng đồng bệnh nhân-máy thở (patient-ventilator asynchrony) làm tăng auto-PEEP Điều đòi hỏi phải tăng sử dụng thuốc an thần, giãn q trình thơng khí, làm tăng nguy tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn [25] Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang tăng nguy chấn thương phổi xẹp, để hạn chế điều người ta sử dụng PEEP vấn đề khó khăn làm điều chỉnh để đạt PEEP tốt Nếu sử dụng PEEP q thấp khơng mở phế nang xẹp, áp lực thở vào bóc tách phế nang với phân chia áp lực phần phổi thơng khí khơng thơng khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lại PEEP cao lại gây chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [25]  Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV ) Cài đặt ban đầu • Vt: - 8ml/kg (*) PC 30-32 cmH2O • FiO2 100% đầu • PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP FiO2" (Phụ lục C) • Tần số < 35 l/phút cho đạt pH mục tiêu theo khí máu động mạch (PaO2> 55 mmHg PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20) Mục tiêu thơng khí nhân tạo - PaO2 55-80mmHg SpO2 88-95% 17 - Pplateau 30 giảm lần Vt 1ml/kg (thấp 4ml/kg) • Nếu Pplateau 7,20 PaCO2 7,25 PaCO2 < 65 mmgHg, Pplateu < 30 cmH2O Nếu chưa đạt mục tiêu trên, tiến hành biện pháp thơng khí nhân tạo nằm sấp, thở máy cao tần (high - frequency oscillation) hít khí NO…Tuy nhiên, sau thở máy mà PaO2 < 60 mmHg FiO2 100% toan hô hấp dai dẳng (pH < 7.10), chấn thương áp lực tái diễn (tràn khí màng phổi không hết sau đặt dẫn lưu màng phổi) [26] Khi ARDS không đáp ứng thở máy, biện pháp cuối thực kĩ thuật hỗ trợ tim phổi nhân tạo 18 (Extracooporeal membrane oxygenation) Theo tác giả Michael AJ, tỉ lệ cứu sống bệnh nhân 60% Trong nghiên cứu EOLIA tác giả thấy kĩ thuật ECMO cho bệnh nhân ARDS giảm oxy máu trơ làm giảm tỉ lệ tử vong từ 45 - 50% xuống 20%[6] 1.3.5 Trao đổi oxy qua màng (Extracooporeal membrane oxygenation) hay gọi kĩ thuật tim phổi nhân tạo giường Kĩ thuật tim phổi nhân tạo tiến hành nhiều trung tâm cho bệnh nhân sơ sinh, trẻ em bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp - suy tim Mục đích ECMO hỗ trợ trao đổi khí, cho phép giảm tác động biện pháp thơng khí nhân tạo qua giảm chấn thương liên quan đến thở máy phổi hồi phục [27] Ngoài ra, ECMO định cho bệnh nhân giảm ô xy máu nặng, không đáp ứng với thở máy [27] Theo tổ chức ECLS, tính đến năm 2008 có 2000 bệnh nhân người lớn áp dụng ECMO 145 trung tâm toàn giới Sau dịch cúm A/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân áp dụng kĩ thuật ECMO tăng lên nhiều tỉ lệ thành công TÀI LIỆU THAM KHẢO Stapleton RD, Wang BM, Hudson LD, Rubenfeld GD, Caldwell ES, Steinberg KP(2005): Causes and timing of death in patients with ARDS Chest.;128(2):525 Kesecioglu J, Haitsma J.J (2006), “Surfactant therapy in adults with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome” Curr Opin Crit Care 12: 55-60 Cheng I.W, Matthay M.A, Ware L.B (2005), “Acute effects of tidal volume strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute lung injury” Crit Care Med,33: 63-70 Pham T, Combes A, Rozé H, cs (2013): Extracorporeal membrane oxygenation for pandemic influenza A(H1N1)-induced acute respiratory distress syndrome: a cohort study and propensity-matched analysis Am J Respir Crit Care Med; 187:276-85 Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, cs (2009): Extracorporeal Membrane Oxygenation for 2009 Influenza A(H1N1) Acute Respiratory Distress Syndrome JAMA; 302:1888-95 Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress.Syndrome(EOLIA).https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT0147073 Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta (2011): Extracorporeal Membrane Oxygenation for ARDS in Adults N Engl J Med;365:1905-14 Patroniti N, Zangrillo A, Pappalardo F cs (2011): The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A(H1N1) pandemic: preparation for severe respiratory emergency outbreaks Intensive Care Med.;37(9):1447-57 9 Nguyễn Gia Bình, Đặng Quốc Tuấn, Nguyễn Đăng Tuân, Đào Xuân Cơ, Phạm Thế Thạch cs (2013): Bước đầu đánh giá hiệu áp dụng tim phổi giường để điều trị sốc tim nặng Kỷ yếu hội nghị Hồi sức cấp cứu toàn quốc lần thứ 15:71-78 10 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R (1994): The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination Am J Respir Crit Care Med Mar;149(3 Pt 1):818-24 11 ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (2012): Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition JAMA Jun 20; 307(23):2526-33 12 Thomas M.R (1999): Lung Cytokines and ARDS:Roger S Mitchell Lecture Chest; Vol 116, No, suppl 13 Windsor AC, Mullen PG, Fowler AA, Sugerman HJ(1993): Role of the neutrophil in adult respiratory distress syndrome Br J Surg 1993 Jan; 80(1):10-7 14 Moine P, McIntyre R, Schwartz MD, Kaneko D, Shenkar R, Le Tulzo Y, Moore EE, Abraham E (2000): NF-kappaB regulatory mechanisms in alveolar macrophages from patients with acute respiratory distress syndrome Shock Feb; 13(2):85-91 15 Kaplan L.J, Bailey H, Formosa V (2001), “Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome” Crit Care, 5: 221-226 16 Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR (2001): What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med Nov 1; 164(9):1701-11 17 18 19 20 21 22 Gattinoni L, Pelosi P, Pesenti A, Brazzi L, Vitale G, Moretto A, Crespi A, Tagliabue M (1991): CT scan in ARDS: clinical and physiopathological insights.Acta Anaesthesiol Scand Suppl; 95():87-94; discussion 94-6 Tomashefski JF Jr (2000): Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome Clin Chest Med Sep; 21(3):435-66 Zapol WM, Snider MT(1977): Pulmonary hypertension in severe acute respiratory failure N Engl J Med Mar 3; 296(9):476-80 Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, Prihoda TJ, Harris GD, Smith JD, Gilbert TJ et al (1987): Fluid balance and the adult respiratory distress syndrome Am Rev Respir Dis 1987;135(4):924-929 Siegel M.D, Parsons P.E [Internet]: "Supportive care and oxygenation in acute respiratory distress syndrome", [updated Jan.22.2015] UpToDate Reference Available from: http://www.uptodate.com/contents /supportive-care-and-oxygenation-in-acute-respiratory-distresssyndrome? Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, Canales H, Sáenz G, Moseinco M, Pozo M, Gómez A, Baredes N, Jannello G, Osatnik J(2002): Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome Crit Care Med;30(11):2450 23 Bersten AD, Edibam C, Hunt T, Moran J, Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group (2002): Incidence and mortality of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome in three Australian States Am J Respir Crit Care Med 165(4):443 24 Martindale RG, McClave SA, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, Ochoa JB, Napolitano L, Cresci G; American College of Critical Care Medicine;A.S.P.E.N Board of Directors(2009): Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: Executive Summary Crit Care Med May;37(5):1757-61 25 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000): Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome N Engl J Med; 342:1301-1308 26 Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH et al (2008): Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive endexpiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial JAMA.;299(6):637-45 27 Raoof S, Goulet.K, Esan A, Hess D.R and Sessler.C.N(2010): Severe hypoxemic Respiratory failure: Part - nonventilation strategies Chest 137(6):1437 - 1448 28 Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CR (1998): Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome N Engl J Med;338:347-54 29 Beiderlinden M, Eikermann M, Boes T, et al (2006), Treatment of severe acute respiratory distress syndrome: role of extracorporeal gas exchange Intensive Care Med 2006; 32:1627-1631 30 Chonghaile M.N, Brendan H, Laffey J.G (2005), “Permissive hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies” Current Opinion in Critical Care, 11: 56-62 31 ELSO Guidelines for cardiopulmonary Extracorporeal life support extracorporeal life support organization, vision 1.2 November 2013 Ann Arbor, MI, USA W.w.w.elsonet.org Accessed 16 May 2013 32 Flam GM, Gurney JG, Donochue JE, Remenapp RT, Annich GM(2009): Mechanical component failures in 28171 neonatal and pediatric extracorporeal oxygentation courses from 1987 to 2006 Ped Crit Care Med 4:1 - 33 Hormann C, Baum M, Putensen C, Mutz N.J, Benzer H (1994), “Biphasic positive airway pressure (BIPAP): a new mode of ventilatory support” Eur J Anaesthesiol, 11: 37-42 34 K Khambekar, S Nichani, D K Luyt, G Peek, R K Firmin, D J Field, H C Pandya (1996): Developmental outcome in newborn infants treated for acute respiratory failure with extracorporeal membrane oxygenation: present experience Lancet 1996;348:75e8 35 Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, cs ( 2009) :Critically ill patients with 2009 influenza A(H1N1) infection in Canada JAMA Nov 4;302(17): 1872-9 36 Mercat A, Richard JC, Vielle B, cs (2008): Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial JAMA 2008;299:646-55 37 Mubashar H Khan, Brian J Corbett, and Steven M Hollenberg (2014): Mechanical circulatory support in acute cardiogenic shock Published online Oct 1, 2014 doi: 10.12703/P6-91 38 Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, cs (2009): Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial Lancet Oct 17;374(9698):1351-63 39 Smedira NG, Moazami N, Golding CM, McCarthy PM, AppersonHansen C, Blackstone EH, Cosgrove DM (2001): Clinical experience with 202 adults receiving extracorporeal membrane oxygenation for cardiac failure: survival at five years J Thorac Cardiovasc Surg Jul;122(1):92-102 40 Steg PG , James SK, Atar D cộng (2012): ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation Eur Heart J Oct;33(20):2569-619 41 Stephen Westaby, Kyriakos Anastasiadis & George M Wieselthaler (2012): Cardiogenic shock in ACS Part 2: role of mechanical circulatory support Nature Reviews Cardiology 9, 195-208 42 Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco A, Faggiano C, Quintel M, Gattinoni L, Ranieri VM(2009): Tidal volume lower than ml/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal Anesthesiology Oct;111(4):82635 doi: 10.1097/ALN.0b013e3181b764d2 43 The ANZIC Influenza Investigators (2009): Critical Care Services and 2009 H1N1 Influenza in Australia and New Zealand N Engl J Med; 361:1925-1934 44 Turner DA, Cheifetz IM (2013): Extracorporeal membrane oxygenation for adult respiratory failure Respir Care Jun;58(6):1038-52 45 Villar J, Blanco J, Zhang H, Slutsky AS (2011): Ventilator-induced lung injury and sepsis: two sides of the same coin? Minerva Anestesiol 2011;77:647-53 ... THẠCH CẬP NHẬT NHẬT CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Đặng Quốc Tuấn Cho đề tài: “Đánh giá hiệu áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo để điều. .. biến chứng sốc tim, bệnh nhân nhồi máu tim nặng, sau mổ tim [9] Tuy nhiên, ECMO chưa áp dụng cho bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch 7 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN... có nhiều tiến điều trị, song tỉ lệ tử vong bệnh nhân ARDS báo cáo qua nghiên cứu lên đến 40 - 70% [1],[2],[3] Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch người lớn không đáp