ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ của đái THÁO ĐƯỜNG TRONG THAI kì có NHIỄM TOAN CETON

82 188 0
ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ của đái THÁO ĐƯỜNG TRONG THAI kì có NHIỄM TOAN CETON

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

Thông tin tài liệu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG I HC Y H NI NGUYN TH PHNG ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG Và KếT QUả ĐIềU TRị CủA ĐáI THáO ĐƯờNG TRONG THAI Kì Có NHIễM TOAN CETON Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : NT 60720140 LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học PGS.TS.NGUYỄN KHOA DIỆU VÂN HÀ NỘI – 2017 LỜI CẢM ƠN Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học, Bộ môn Nội Trường Đại học Y Hà Nội Với lòng kính trọng biết ơn sâu sắc, tơi xin chân thành cám ơn PGS.TS Nguyễn Khoa Diệu Vân – Giảng viên môn Nội khoa Trường Đại học Y Hà Nội – Trưởng khoa Nội tiết Bệnh viện Bạch Mai, người Thầy tận tình dìu dắt, bảo, truyền cho kinh nghiệm quý báu q trình thực luận văn này, giúp tơi vững bước đường nghiên cứu khoa học Tôi xin cám ơn Ban Giám đốc, cán nhân viên y tế Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ tơi q trình thu thập số liệu để hồn thành luận văn Tơi xin cám ơn đến Phòng kế hoạch Tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai bệnh nhân tham gia nghiên cứu tạo điều kiện giúp đỡ tơi q trình nghiên cứu Và cuối biết ơn sâu sắc tới bố mẹ, anh chị em, bạn bè, người thân người dành cho ủng hộ, cổ vũ, động viện, niềm tin giúp vượt qua khó khăn q trình học tập hồn thành luận văn Hà Nội, tháng 11 năm 2017 Học viên Nguyễn Thị Phượng LỜI CAM ĐOAN Tôi Nguyễn Thị Phượng, bác sĩ nội trú khóa 40 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Nội khoa , xin cam đoan: Đây luận văn thân trực tiếp thực hướng dẫn PGS TS Nguyễn Khoa Diệu Vân Cơng trình khơng trùng lặp với nghiên cứu khác công bố Việt Nam Các số liệu thơng tin nghiên cứu hồn tồn xác, trung thực khách quan, xác nhận chấp thuận sở nơi nghiên cứu Tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm trước pháp luật cam kết Hà Nội, ngày tháng 11 năm 2017 Học viên Nguyễn Thị Phượng DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ADA : American Diabetes Association AKPDS : United Kingdom Prospective Diabetes Study AMP : Adenosine monophosphate DCCT : Diabetes Control and Complication Trial ĐTĐ : Đái tháo đường GH : Growth hormon GLUT : Glucose transporter hPGH : Human placental growth hormon hPL : Human prolactin IDF : International Diabetes Federation IL : Interleukin TNF : Tumor necrosis factor UI : Đơn vị quốc tế MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đường (ĐTĐ) tình trạng rối loạn chuyển hóa đặc trưng tình trạng tăng đường máu thiếu hụt insulin, hoạt động insulin hai [1] Theo ước tính có 171 triệu người giới bị ĐTĐ năm 2000 dự đoán tăng đến 366 triệu người năm 2030 [2] Ngày ĐTĐ vấn đề sức khỏe đáng quan tâm gia tăng tỷ lệ mắc phải biến chứng ĐTĐ gây Trong ĐTĐ phụ nữ có thai thể ĐTĐ Trong năm gần đây, mức đời sống ngày nâng cao tiến y học, tỷ lệ ĐTĐ đối tượng phụ nữ mang thai ngày gia tăng Tỷ lệ ĐTĐ thai kì thay đổi phụ thuộc vào phương pháp sàng lọc, tuần thai sàng lọc, tiêu chuẩn chẩn đoán áp dụng Tại Hoa Kì tỷ lệ năm 20072008 8,1% năm 2009- 2010 8,5% [3] Theo nghiên cứu Thái Thị Thanh Thúy, tỷ lệ ĐTĐ thai kỳ chẩn đoán theo tiêu chuẩn ADA 2011 39% cao so với chẩn đoán theo tiêu chuẩn cũ ADA 2010 (11,7%) [4] Bên cạnh gia tăng tỷ lệ ĐTĐ, biến chứng ĐTĐ phụ nữ mang thai ngày quan tâm, lẽ khơng ảnh hưởng đến thân người mẹ mà ảnh hưởng đến phát triển thai nhi Một biến chứng cấp tính gặp nguy hiểm nhiễm toan ceton Tỷ lệ ĐTĐ thai kì nhiễm toan ceton dao động từ 1% - 4% ĐTĐ mang thai [5], [6] Phát sớm triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy ĐTĐ thai kì có nhiễm toan điều trị kịp thời có tầm quan trọng lớn, góp phần giảm thiểu trường hợp tử vong cho mẹ Trên giới có nhiều cơng trình nghiên cứu ĐTĐ có nhiễm toan ceton nhiên đối tượng phụ nữ mang thai chưa công bố nhiều, chủ yếu báo cáo trường hợp bệnh riêng lẻ Việt Nam nước 10 phát triển, hiểu biết người dân ĐTĐ thai kì hạn chế Xuất phát từ thực tế trên, nhằm giúp bác sĩ Nội tiết nói chung bác sĩ Sản khoa nói riêng sớm phát biến chứng nguy hiểm này, tiến hành nghiên cứu đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng kết điều trị đái tháo đường thai kì có nhiễm toan ceton” với mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan ĐTĐ thai kì có nhiễm toan ceton Nhận xét kết điều trị ĐTĐ thai kì nhiễm toan ceton 68 Trong nghiên cứu Montoro cộng sự, có 20 bệnh nhân nghiên cứu, so sánh nhóm: thai sống 13 bệnh nhân, thai chết bênh nhân, ông nhận thấy khác biệt có ý nghĩa thống kê nhóm glucose, nhu cầu insulin thời gian hết toan [5] Có lẽ thời gian theo dõi chúng tơi ngắn hơn, vòng 24 đầu nhập viện nên chưa thấy khác biệt nghiên cứu Montoro Một vấn đề nhận thấy nghiên cứu Montoro 21/30 (70%) bệnh nhân tim thai nghiên cứu thời điểm nhập viện, khơng có trường hợp tim thai bắt đầu điều trị nhiễm toan ceton Điều cho thấy, chẩn đoán bắt đầu phác đồ điều trị, nguy thai nhi giảm đáng kể Một bệnh nhân nghiên cứu khởi phát triệu chứng khát nhiều, tiểu nhiều, thai máy ít, nhập viện tuyến sở tim thai dao động nhiều, đường máu cao không chẩn đốn xác định tình trạng nhiễm toan ceton khơng điều trị phác đồ Bệnh nhân chuyển vào Bạch Mai tình trạng tim thai với pH máu 7.21 HCO3- mmol/l 69 KẾT LUẬN Với kết thu trình bày trên, đến số kết luận sau Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan ĐTĐ thai kì có nhiễm toan ceton 1.1 Đặc điểm lâm sàng • Tuổi trung bình bệnh nhân nhập viện 28.6 ± 5.7 tuổi • Yếu tố khởi phát nhiễm toan ceton hầu hết 86.7% ĐTĐ khơng chẩn đốn Các yếu tố khác gặp: bỏ thuốc (10%), tiêm trưởng thành phổi (3.3%) • Triệu chứng lâm sàng chủ yếu mệt mỏi, khát nhiều, tiểu nhiều(100%),ít gặp triệu chứng: buồn nôn, nôn (63.3%), đau bụng (36.7%), rối loạn ý thức (23.3%) 1.2 Đặc điểm cận lâm sàng • Đường máu tĩnh mạch trung bình lúc nhập viện 34.4 ± 15.6 mmol/l, có 96.7% bệnh nhân có đường máu > 13.9 mmol/l Có 46.7 % số bệnh nhân có nồng độ HbA1c ≥ 6.5% • Mức độ nhiễm toan trung bình chiếm chủ yếu 50% Mức ceton niệu 3+ chiếm 83.4% • Có mối tương quan nghịch biến đường máu tĩnh mạch lúc nhập viện pH máu động mạch với hệ số tương quan r = - 0.379, p= 0.039 Nhận xét kết điều trị ĐTĐ thai kì nhiễm toan ceton • Liều insulin trung bình cao đầu 5.3 ± 1.2 UI/h Tổng liều insulin trung bình 24 đầu 92.5 ± 23.0 UI • Có 74.1% bệnh nhân hết toan khí máu sau 24 • Tỉ lệ tim thai chiếm chủ yếu 70% • Khơng có khác biệt mức độ nhiễm toan, HbA1c, pH, HCO3 -, tổng liều insulin nhóm tim thai tim thai với p > 0.05 Sự 70 khác biệt có ý nghĩa thống kê nồng độ đường máu lúc nhập viện nhóm với p = 0.000 71 KIẾN NGHỊ ĐTĐ thai kì có nhiễm toan biến chứng nặng nề, đặc biệt với thai nhi Bác sĩ nội tiết bác sĩ sản khoa cần phát sớm triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị kịp thời loại bỏ yếu tố nguy nhiễm toan ceton để giảm thiểu ảnh hưởng xấu thai nhi TÀI LIỆU THAM KHẢO AMERICANDIABETES Classification of ASSOCIATION Diabetes Mellitus, (2004), Diabetes Diagnosis care, and volume27, supplement1, january2004 S Wild, G Roglic, A Green cộng (2004), Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030, Diabetes Care, 27(5), tr 1047-53 C L DeSisto, S Y Kim A J Sharma (2014), Prevalence estimates of gestational diabetes mellitus in the United States, Pregnancy Risk Assessment Monitoring System (PRAMS), 2007-2010, Prev Chronic Dis, 11, tr E104 Nguyễn Khoa Diệu Vân Thái Thị Thanh Thúy (2015), Nghiên cứu tỉ lệ đái tháo đường thai kì theo tiêu chuẩn ADA 2011 yếu tố nguy cơ, Tạp chí nghiên cứu y học 97(5) M N Montoro, V P Myers, J H Mestman cộng (1993), "Outcome of pregnancy in diabetic ketoacidosis", Am J Perinatol, 10(1), tr 17-20 M T Cullen, E A Reece, C J Homko cộng (1996), The changing presentations of diabetic ketoacidosis during pregnancy, Am J Perinatol, 13(7), tr 449-51 L Jovanovic, Y Liang, W Weng cộng (2015), Trends in the incidence of diabetes, its clinical sequelae, and associated costs in pregnancy, Diabetes Metab Res Rev, 31(7), tr 707-16 M M Agarwal, G S Dhatt S M Shah (2010), Gestational diabetes mellitus: simplifying the international association of diabetes and pregnancy diagnostic algorithm using fasting plasma glucose, Diabetes Care, 33(9), tr 2018-20 D A Sacks, D R Hadden, M Maresh cộng (2012), Frequency of gestational diabetes mellitus at col laborating centers based on IADPSG consensus panel-recommended criteria: the Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study, Diabetes Care, 35(3), tr 526-8 10 E Baraban, L McCoy P Simon (2008), Increasing prevalence of gestational diabetes and pregnancy-related hypertension in Los Angeles County, California, 1991-2003, Prev Chronic Dis, 5(3), tr A77 11 Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (1997), Diabetes Care, 20(7), tr 1183-97 12 J M Lawrence, R Contreras, W Chen cộng (2008), Trends in the prevalence of preexisting diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population of pregnant women, 1999-2005, Diabetes Care, 31(5), tr 899-904 13 Standards of Medical Care in Diabetes-2016: Summary of Revisions (2016), Diabetes Care, 39 Suppl 1, tr S4-5 14 P Boulot, N Chabbert-Buffet, C d'Ercole cộng (2003), French multicentric survey of outcome of pregnancy in women with pregestational diabetes, Diabetes Care, 26(11), tr 2990-3 15 P M Catalano, L Huston, S B Amini cộng (1999), Longitudinal changes in glucose metabolism during pregnancy in obese women with normal glucose tolerance and gestational diabetes mellitus, Am J Obstet Gynecol, 180(4), tr 903-16 16 P M Catalano, S E Nizielski, J Shao cộng (2002), Downregulated IRS-1 and PPARgamma in obese women with gestational diabetes: relationship to FFA during pregnancy, Am J Physiol Endocrinol Metab, 282(3), tr E522-33 17 C Kuhl (1998), Etiology and pathogenesis of gestational diabetes, Diabetes Care, 21 Suppl 2, tr B19-26 18 T C Brelje, D W Scharp, P E Lacy cộng (1993), Effect of homologous placental lactogens, prolactins, and growth hormones on islet B-cell division and insulin secretion in rat, mouse, and human islets: implication for placental lactogen regulation of islet function during pregnancy, Endocrinology, 132(2), tr 879-87 19 P Beck W H Daughaday (1967), Human placental lactogen: studies of its acute metabolic effects and disposition in normal man, J Clin Invest, 46(1), tr 103-10 20 E A Ryan L Enns (1988), Role of gestational hormones in the induction of insulin resistance, J Clin Endocrinol Metab, 67(2), tr 341-7 21 L A Barbour, S Mizanoor Rahman, I Gurevich cộng (2005), Increased P85alpha is a potent negative regulator of skeletal muscle insulin signaling and induces in vivo insulin resistance associated with growth hormone excess, J Biol Chem, 280(45), tr 37489-94 22 P Peraldi B Spiegelman (1998), TNF-alpha and insulin resistance: summary and future prospects, Mol Cell Biochem, 182(1-2), tr 169-75 23 J P Kirwan, S Hauguel-De Mouzon, J Lepercq cộng (2002), TNF-alpha is a predictor of insulin resistance in human pregnancy, Diabetes, 51(7), tr 2207-13 24 E M Wendland, M R Torloni, M Falavigna cộng (2012), Gestational diabetes and pregnancy outcomes a systematic review of the World Health Organization (WHO) and the International Association of Diabetes in Pregnancy Study Groups (IADPSG) diagnostic criteria, BMC Pregnancy Childbirth, 12, tr 23 25 A Bener, N M Saleh A Al-Hamaq (2011), Prevalence of gestational diabetes and associated maternal and neonatal complications in a fast-developing community: global comparisons, Int J Womens Health, 3, tr 367-73 26 Pregnancy outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial (1996), Am J Obstet Gynecol, 174(4), tr 1343-53 27 T D Clausen, E Mathiesen, P Ekbom cộng (2005), Poor pregnancy outcome in women with type diabetes, Diabetes Care, 28(2), tr 323-8 28 K D Ramin (1999), Diabetic ketoacidosis in pregnancy, Obstet Gynecol Clin North Am, 26(3), tr 481-8, viii 29 M Maislos, I Harman-Bohem S Weitzman (1992), Diabetic ketoacidosis A rare complication of gestational diabetes, Diabetes Care, 15(8), tr 968-70 30 S P Chauhan, K G Perry, Jr., B N McLaughlin cộng (1996), Diabetic ketoacidosis complicating pregnancy, J Perinatol, 16(3 Pt 1), tr 173-5 31 L Laffel (1999), Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes, Diabetes Metab Res Rev, 15(6), tr 412-26 32 B M Sibai O A Viteri (2014), Diabetic ketoacidosis in pregnancy, Obstet Gynecol, 123(1), tr 167-78 33 P M Catalano, E D Tyzbir, N M Roman cộng (1991), Longitudinal changes in insulin release and insulin resistance in nonobese pregnant women, Am J Obstet Gynecol, 165(6 Pt 1), tr 1667-72 34 Sibai BM (2011), Management of acute obstetrics emergencies: female pelvic surgery video atlas series 1st ed Philadelphia (PA): Saunders Elsevier 35 Coleman F Winkler C (2010), Endocrine emergencies, Critical Care Obstetrics, Vol 5th, Blackwell Publishing Ltd 36 R Oliver, P Jagadeesan, R J Howard cộng (2007), Euglycaemic diabetic ketoacidosis in pregnancy: an unusual presentation, J Obstet Gynaecol, 27(3), tr 308 37 D Kamalakannan, V Baskar, D M Barton cộng (2003), Diabetic ketoacidosis in pregnancy, Postgrad Med J, 79(934), tr 454-7 38 J A Parker D L Conway (2007), Diabetic ketoacidosis in pregnancy, Obstet Gynecol Clin North Am, 34(3), tr 533-43, xii 39 M B Schneider, G E Umpierrez, R D Ramsey cộng (2003), Pregnancy complicated by diabetic ketoacidosis: maternal and fetal outcomes, Diabetes Care, 26(3), tr 958-9 40 S N Bryant, C L Herrera, D B Nelson cộng (2017), Diabetic ketoacidosis complicating pregnancy, J Neonatal Perinatal Med, 10(1), tr 17-23 41 Silvia Burlina Maria Grazia Dalfrà, Giovanni Sartore & Annunziata Lapolla (2015), Ketoacidosis in diabetic pregnancy, The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine 42 S Shinagawa, S Suzuki, H Chihara cộng (2005), Maternal basal metabolic rate in twin pregnancy, Gynecol Obstet Invest, 60(3), tr 145-8 43 N F Butte, W W Wong, M S Treuth cộng (2004), Energy requirements during pregnancy based on total energy expenditure and energy deposition, Am J Clin Nutr, 79(6), tr 1078-87 44 S G Gabbe C R Graves (2003), Management of diabetes mellitus complicating pregnancy, Obstet Gynecol, 102(4), tr 857-68 45 T Rizzo, B E Metzger, W J Burns cộng (1991), Correlations between antepartum maternal metabolism and child intelligence, N Engl J Med, 325(13), tr 911-6 46 J Ditzel E Standl (1975), The oxygen transport system of red blood cells during diabetic ketoacidosis and recovery, Diabetologia, 11(4), tr 255-60 47 Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults (Uptodate Phiên 21.6), truy cập ngày, trang 48 A E Kitabchi, G E Umpierrez, J M Miles cộng (2009), Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes, Diabetes Care, 32(7), tr 1335-43 49 M A Carroll E R Yeomans (2005), Diabetic ketoacidosis in pregnancy, Crit Care Med, 33(10 Suppl), tr S347-53 50 S G Gabbe, E Holing, P Temple cộng (2000), Benefits, risks, costs, and patient satisfaction associated with insulin pump therapy for the pregnancy complicated by type diabetes mellitus, Am J Obstet Gynecol, 182(6), tr 1283-91 51 Y Takahashi, I Kawabata, A Shinohara cộng (2000), Transient fetal blood flow redistribution induced by maternal diabetic ketoacidosis diagnosed by Doppler ultrasonography, Prenat Diagn, 20(6), tr 524-5 52 R X Guo, L Z Yang, L X Li cộng (2008), Diabetic ketoacidosis in pregnancy tends to occur at lower blood glucose levels: case-control study and a case report of euglycemic diabetic ketoacidosis in pregnancy, J Obstet Gynaecol Res, 34(3), tr 324-30 53 H Himuro, T Sugiyama, H Nishigori cộng (2014), A case of a woman with late-pregnancy-onset DKA who had normal glucose tolerance in the first trimester, Endocrinol Diabetes Metab Case Rep, 2014, tr 130085 54 Thị Kim Phụng Ngơ (2004), Tầm sốt đái tháo đường thai kì quận Thành phố Hồ Chí Minh, Đại học Y dược Tp Hồ Chí Minh 55 MD Andrew P MacKenzie, DO Courtney D Stephenson MD Edmund F Funai (2016), Prenatal assessment of gestational age and estimated date of delivery, truy cập ngày 26/9-2016, trang web http://www.uptodate.com/contents/prenatal-assessment-of-gestationalage-and-estimated-date-of-delivery 56 Nội khoa sở (2007), Vol 1,2 57 M A Katz (1973), Hyperglycemia-induced hyponatremia calculation of expected serum sodium depression, N Engl J Med, 289(16), tr 843-4 58 Abbas E Kitabchi Burton D Rose, Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults, tr uptodate.com (Version 21.6 The last update: Jun 26, 2012) 59 http://fetalanomalies.org/Fluid.html 60 T R Fenton (2003), A new growth chart for preterm babies: Babson and Benda's chart updated with recent data and a new format, BMC Pediatr, 3, tr 13 61 A Bedalov A Balasubramanyam (1997), Glucocorticoid-induced ketoacidosis in gestational diabetes: sequela of the acute treatment of preterm labor A case report, Diabetes Care, 20(6), tr 922-4 62 J L Hwang R E Weiss (2014), Steroid-induced diabetes: a clinical and molecular approach to understanding and treatment, Diabetes Metab Res Rev, 30(2), tr 96-102 63 R Guisado A I Arieff (1975), Neurologic manifestations of diabetic comas: correlation with biochemical alterations in the brain, Metabolism, 24(5), tr 665-79 64 ACOG Practice Bulletin Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 60, March 2005 Pregestational diabetes mellitus (2005), Obstet Gynecol, 105(3), tr 675-85 65 V E Whiteman, C J Homko E A Reece (1996), Management of hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in pregnancy, Obstet Gynecol Clin North Am, 23(1), tr 87-107 66 Maki Otsubo, Tanri Shiozawa, Kaoru Kimura cộng (2002), Nonimmune “Fulminant” type diabetes presenting with diabetic ketoacidosis during pregnancy, Obstetrics & Gynecology, 99(5), tr 877-879 67 D B Sacks, M Arnold, G L Bakris cộng (2011), Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus, Clin Chem, 57(6), tr e1-e47 68 A R Gosmanov, E O Gosmanova E Dillard-Cannon (2014), Management of adult diabetic ketoacidosis, Diabetes Metab Syndr Obes, 7, tr 255-64 PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU Họ tên bệnh nhân: Tuổi Số HSBA Thời gian phát ĐTĐ lúc mang thai (ở tuần thai thứ) Ngày vào viện: Tuổi thai dựa vào Mã lưu trữ: Ngày viện: - Dự kiến sinh tháng đầu - Ngày chu kì kinh cuối Yếu tố nguy ĐTĐ thai kì có ceton Đang sử dụng corticoid Xuất bệnh nhiễm trùng viêm phổi hay nhiễm khuẩn tiết niệu, tai mũi họng, miệng ĐTĐ khơng chẩn đốn điều trị Kiểm sốt đường máu đáp ứng với điều trị Không tuân thủ điều trị insulin Thuốc ảnh hưởng đến chuyển hóa cacbohydrat glucorticoid (tiêm trưởng thành phổi), liều cao lợi niệu thiazid, thuốc giổng giao cảm (dubutamin, terbutalin) Thuốc cường beta điều trị sản khoa Sử dụng cocain Vấn đề tâm lí liên quan đến rối loạn ăn uống, Stress Nôn kéo dài Đặc điểm lâm sàng: Cân nặng Điểm Glasgow: Mệt Da niêm mạc khô Nôn, buồn nôn Đau bụng Tiểu nhiều Mạch nhanh Thở nhanh sâu Khát nước Tụt huyết áp Hơi thở mùi táo thối Cận lâm sàng 8.1 Hóa sinh Ngày Glucose (mmol/l) Na (mEq/l) Kali (mEq/l) Áp lực thẩm thấu máu (mOsmol/l) HbA1c (%) 8.2 Khí máu Ngày(giờ) pH pC02 P02 HCO38.3 Lúc vv Sau 12h Tổng phân tích nước tiểu Ceton niệu: Mức độ nhẹ: 1+ Mức độ trung bình: 2+ Mức độ nhiều: 3+ 8.4 Siêu âm thai: Cân nặng thai Tình trạng ối Tình trạng tim thai Từ 12h – 24h Lúc 24h 8.5 Theo dõi 24 Giờ ĐMMM Insulin (UI/h) NaCl 0.9% Detroxe (ml/h) NaHCO3 (ml) Vv Sau 1h Sau 2h Sau 3h Sau 4h Sau 5h Sau Sau 6h… 24h ... cận lâm sàng kết điều trị đái tháo đường thai kì có nhiễm toan ceton với mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng số yếu tố liên quan ĐTĐ thai kì có nhiễm toan ceton Nhận xét kết điều trị. .. toan ceton dao động từ 1% - 4% ĐTĐ mang thai [5], [6] Phát sớm triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, yếu tố nguy ĐTĐ thai kì có nhiễm toan điều trị kịp thời có tầm quan trọng lớn, góp phần giảm thiểu... tất ĐTĐ thai kì [28] Mặc dù biến chứng nhiễm toan ceton bệnh nhân ĐTĐ thai kì gặp phổ biến ĐTĐ typ mang thai có nhiều thơng báo trường hợp ĐTĐ typ mang thai hay ĐTĐ thai kì có nhiễm toan ceton

Ngày đăng: 17/07/2019, 20:38

Từ khóa liên quan

Mục lục

  • ĐẶT VẤN ĐỀ

  • CHƯƠNG 1

  • TỔNG QUAN

    • 1.1. Một vài nét về ĐTĐ và thai kì

      • 1.1.1. Định nghĩa và dịch tễ học ĐTĐ thai kì và ĐTĐ trước thai kì

        • 1.1.1.1. Đái tháo đường thai kì

        • 1.1.1.2. ĐTĐ trước mang thai

        • 1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ trong thai kì

        • 1.1.3. Các biến chứng của ĐTĐ và thai kì

        • 1.2. ĐTĐ nhiễm toan ceton và thai kì

          • 1.2.1. Dịch tễ học

          • 1.2.2. Các thể ceton

            • 1.2.2.1. Khái niệm về thể ceton

            • 1.2.2.2. Sự hình thành và chuyển hóa thể ceton [31]

            • 1.2.3. Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ trong thai kì nhiễm toan ceton

            • 1.2.4. Ảnh hưởng đến mẹ và thai nhi của tình trạng nhiễm toan ceton

            • 1.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán [47]

              • 1.3.1. Lâm sàng

              • 1.3.2. Cận lâm sàng

              • 1.3.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm toan ceton do ĐTĐ

              • 1.3.4. Chẩn đoán phân biệt [47]

              • 1.3.5. Yếu tố góp phần tăng nguy cơ nhiễm toan ceton ở ĐTĐ có thai [37]

              • 1.4. Điều trị

                • 1.4.1. Điều trị bằng insulin

                • Insulin ức chế phân giải glycogen, ức chế tạo thể ceton, tăng vận chuyển glucose vào các mô. Không khuyến cáo truyền insulin khi chưa có bổ sung thể tích dịch lòng mạch vì có thể làm nặng thêm tình trạng mất nước

                • Kiểm soát đường máu bằng insulin tác dụng nhanh đường tĩnh mạch. Khởi đầu là 8 – 10 UI tiêm tĩnh mạch nhanh, sau đó duy trì bơm tiêm điện 0,1 UI/kg/h cho đến khi HCO3 và khoảng trống anion về bình thường, không còn thể ceton trong máu. Theo dõi đường máu mao mạch 1-2 giờ/lần để chỉnh liều insulin. Vì tình trạng toan máu luôn trở về chậm hơn so với tình trạng đường máu, insulin nên được tiếp tục ở liều 1- 2 đơn vị/h sau khi đường máu về bình thường và chỉ ngừng sau khi liều tiêm dưới da đầu tiên được tiêm [38]

                • 1.4.2. Bổ sung dịch

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan