Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếu máu cục bộ vùng cơ tim đó. NMCT cấp là giai đoạn đầu của NMCT với các diễn biến lâm sàng cấp cứu, sự biến đổi của điện tim, men tim, chức năng thất trái... NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa với tinh thần ''''Thời gian là cơ tim”, vì thế việc tái thông đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc sẽ quyết định đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân (BN). Dựa trên những hiểu biết mới nhất về nguyên nhân và sinh lý bệnh học, việc điều trị NMCT phải nhằm vào 3 mục tiêu chính: 1: Tái tưới máu cho cơ tim (bằng các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp) nong và đặt Stent ĐMV qua da, hoặc mổ bắc cấu nối chủ - vành). 2: Giảm tiêu thụ ôxy cơ tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, các dẫn xuất Nitrate...). 3: Phát hiện và xử trí sớm các biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim…) Như vậy mục tiêu số 1 trong điều trị NMCT là tái tưới máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu càng sớm càng tốt. Can thiệp ĐMV qua da (nong và đặt Stent) có cơ hội khôi phục lại nhanh chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp hoặc tắc đã làm thay đổi rất nhiều tiên lượng cho BN. Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu (không dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết đã cho thấy hiệu quả sớm cũng như lâu dài tốt hơn ở nhóm BN được can thiệp ĐMV thì đầu. Tuy nhiên, cũng như bất cứ kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị nào khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT cũng có những biến chứng nguy hiểm nhất định, thậm chí đe doạ tính mạng BN. Các biến chứng đó bao gồm 2 loại: Các biến chứng trực tiếp và các biến chứng liên quan. * Các biến chứng trực tiếp bao gồm: - Thủng ĐMV. - Tắc ĐMV đoạn xa… * Các biến chứng liên quan bao gồm: - Các rối loạn nhịp tim. - Phản ứng hay sốc phế vị. - ''''Hội chứng tái tưới máu''''. Hội chứng tái tưới máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất của can thiệp ĐMV qua da. Khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do ĐMV bị hẹp hoặc tắc, các tế bào cơ tim rơi vào tình trạng chuyển hoá yếm khí, thậm chí bị hoại tử, hậu quả là tạo ra các sản phẩm chuyển hoá trung gian như các gốc tự do ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), các chất lactate... là các chất độc với tế bào. Khi dòng chảy ĐMV được khơi thông (nong bằng bóng, đặt Stent), việc tái tưới máu vào các vùng cơ tim bị thương tổn này cũng vô hình chung vận chuyển các chất gây độc tế bào trên tới các vùng cơ tim lành khác, đồng thời cũng làm rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch, hậu qủa làm cơ tim choáng váng là biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn thương tái tưới máu. Cơ tim choáng váng được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1975, và được định nghĩa là ''''rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu của các tổ chức còn sống, có thể cứu sống được bằng tái tưới máu''''. Cho đến nay, theo y văn trong nước, chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu về hội chứng này. Nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trị can thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát hiện và xử trí tốt biến chứng tái tưới máu, chúng tôi tiến hành đề tài: ''''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da'''' nhằm các mục tiêu: l. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng tái tưới máu. 2. Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…) 3. Đưa ra biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng và chủ động ứng phó với hội chứng tái tưới máu

`Mục lục

Chương I: Tổng Quan

1 Nhồi máu cơ tim cấp

2 Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành

2.1 Giải phẫu động mạch vành

2.1.1 Động mạch vành trái

2.1.2 Động mạch vành phải

2.2 Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành

2.3 Đại cương về nhồi máu cơ tim

2.3.1.Định nghĩa

2.3.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim (NMCT)2.3.3 Các yếu tố nguy cơ

2.3.4 Điều trị nhồi máu cơ tim cấp

2.3.4.1 Điều trị nội khoa

2.3.4.2 Điều trị sợi huyết

2.3.4.3 Can thiệp động mạch vành qua da

2.3.4.4 Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành

2.4 Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh (NMCT) cấp2.4.1 Cơ chế làm rộng lòng mạch

2.4.2 Theo dõi sau can thiệp

2.5 Biến chứng của can thiệp động mạch vành qua da

2.5.1 Biến chứng trực tiếp

2.5.2 Biến chứng liên quan

2.6 Hội chứng tái tưới máu

3 Cơ chế hội chứng tái tưới máu

3.1 Các gốc tự do oxy

3.2 Rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch

3.3 Thay đổi về sử dụng canxi

3.4 Thay đổi chuyển hóa cơ tim

4 Điều trị hội chứng tái tưới máu

4.1 Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu

4.2 Chống oxy hóa

4.3 ức chế trao đổi

4.4 Kích thích các yếu tố bảo vệ tim nội sinh

4.5 Kích thích chuyển hóa với Insulin & Glucose

Chương II: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

I Đối tượng

1 Đối tượng nghiên cứu

1.1 Nhóm chứng

1.2 Nhóm bệnh

2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

3 Định nghĩa và chẩn đoán choáng tim

II Phương pháp nghiên cứu

1 Thiết kế nghiên cứu

2 Các bước tiến hành

3 Chuẩn bị bệnh nhân

4 Cách tiến hành

5 Đánh giá kết quả can thiệp động mạch qua da

5.1 Đánh giá dòng chảy, trong động mạch vành theo thang điểm TiMi5.2 Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim (TMP)

5.3 Chẩn đoán "Hội chứng tái tưới máu"

6 Xử lý số liệu

Chương III: Kết quả nghiên cứu

Chương IV: Bàn luận

Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu:

3.3 Thời gian can thiệp

4 Đặc điểm về siêu âm

5 Tiền sử của bệnh tim mạch

6 Mức độ suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếumáu cục bộ vùng cơ tim đó NMCT cấp là giai đoạn đầu của NMCT với cácdiễn biến lâm sàng cấp cứu, sự biến đổi của điện tim, men tim, chức năng thấttrái

NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa với tinh thần ''Thời gian là cơ tim”,

vì thế việc tái thông đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc sẽ quyết địnhđến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân (BN)

Dựa trên những hiểu biết mới nhất về nguyên nhân và sinh lý bệnh học,

việc điều trị NMCT phải nhằm vào 3 mục tiêu chính:

1: Tái tưới máu cho cơ tim (bằng các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp)

nong và đặt Stent ĐMV qua da, hoặc mổ bắc cấu nối chủ - vành)

2: Giảm tiêu thụ ôxy cơ tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, các dẫn xuất

dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết đã cho thấyhiệu quả sớm cũng như lâu dài tốt hơn ở nhóm BN được can thiệp ĐMV thì đầu.

Tuy nhiên, cũng như bất cứ kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị nàokhác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT cũng có những biến chứng nguyhiểm nhất định, thậm chí đe doạ tính mạng BN

Các biến chứng đó bao gồm 2 loại: Các biến chứng trực tiếp và các biếnchứng liên quan

* Các biến chứng trực tiếp bao gồm:

- Thủng ĐMV

- Tắc ĐMV đoạn xa…

* Các biến chứng liên quan bao gồm:

- Các rối loạn nhịp tim

- Phản ứng hay sốc phế vị

- ''Hội chứng tái tưới máu''

Hội chứng tái tưới máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhấtcủa can thiệp ĐMV qua da Khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do ĐMV bị hẹphoặc tắc, các tế bào cơ tim rơi vào tình trạng chuyển hoá yếm khí, thậm chí bịhoại tử, hậu quả là tạo ra các sản phẩm chuyển hoá trung gian như các gốc tự doôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), các chất lactate là cácchất độc với tế bào Khi dòng chảy ĐMV được khơi thông (nong bằng bóng, đặtStent), việc tái tưới máu vào các vùng cơ tim bị thương tổn này cũng vô hìnhchung vận chuyển các chất gây độc tế bào trên tới các vùng cơ tim lành khác,đồng thời cũng làm rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch, hậu qủalàm cơ tim choáng váng là biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn thương táitưới máu Cơ tim choáng váng được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiênnăm 1975, và được định nghĩa là ''rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máucủa các tổ chức còn sống, có thể cứu sống được bằng tái tưới máu''

Cho đến nay, theo y văn trong nước, chưa có tác giả nào đi sâu nghiêncứu về hội chứng này Nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trịcan thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát hiện và xử trí tốt biến chứng tái tướimáu, chúng tôi tiến hành đề tài: ''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnhnhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da'' nhằm cácmục tiêu:

l Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng táitưới máu

2 Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan các yếu tố nguy cơ (tuổi,giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…)

3 Đưa ra biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng và chủ độngứng phó với hội chứng tái tưới máu

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN

`

Là tình trạng gián đoạn tưới máu gây hoại tử một bộ phận cơ tim do độtngột tắc nhánh ĐMV tương ứng Vữa xơ ĐM là nguyên nhân chủ yếu của MCT.Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một bệnh lý rất thường gặp và có liên quan nhiềuđến sức khoẻ cộng đồng ở các nước công nghiệp phát triển Hàng năm tại Mỹ cótrên 700.000 bệnh nhân phải nhập viện do NMCT, với tỷ lệ tử vong cao

1.1 Theo báo cáo của Tổ chức ý tế thế giới ( WHO 1999) tỷ lệ tử vong

do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước Châu á là:

Trung Quốc: 8,6%

ấn Độ: 12,5%

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ trong có liên quan tới tuổi và giới Các tỷ

lệ này tăng lên rất rõ rệt và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam giới [10,11]

1.2 ở Việt Nam: Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT

lần đầu tiên được phát hiện trước năm 1960 [2], [3]

Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (viện TM quốc gia Việt Nam) tỷ lệNMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: Năm 1991: l% [3], năm 1992:2,74%, năm 1993: 2,53% trong đó tỷ lệ trong 24,7% [3]

Theo Nguyễn Văn Tiến, NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu nam giới:87,2% trong đó 49,3% ở độ tuổi lao động (<60) tỷ lệ tử vong còn cao: 24,9% [1]

Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trongnhững năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.

2.2 Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành

Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng, co bópnhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng nhịp nhàng Tưới máu chotâm thất trái (T) chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải đượctưới máu nhiều hơn không theo chu chuyển tim, tuy vậy trong thì tâm thu cũng

bị hạn chế hơn [7]

Có rất ít hệ thống nối thông các nhánh ĐMV, vì vậy nếu một nhánhĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, nếu tắcnghẽn này kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim

ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc Trong thì tâm thu cơ tim

co, làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim, tạo ra một bậc thang áp suất tăngdần từ ngoài vào trong và mạnh nhất lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâmthu dòng máu đến dưới lớp nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60- 80 ml/p/100g cơ tim(250ml/p) chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn bộ cơ thể Chênh lệch nồng

độ về oxy giữa ĐMV và TMV là 14% thể tích

Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có, chuyển hoá của cơ tim chủ yếu

là chuyển hoá ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằngcách tăng cung lượng mạch vành Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cáchgiãn mạch Cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trươnglực mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosine

Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên ĐMV, cácchất chuyển hoá trong tim lồng độ CO2, Lactate, Pyruvat, Kali [6]

2.3 Đại cương về nhồi máu cơ tim.

2.3.1 Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quảcủa thiếu máy cục bộ cơ tim [73]

2.3.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT.

2.3.2.1 Nguyên nhân

Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV Một số trường hợp

do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh cácnhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV,thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMV vôi hóa [15]

Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương

Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ,nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [11], [28]

Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp NMCT là

có tổn thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạngần (56%), rồi đến đoạn giữa ( 32%) và ít nhất đoạn xa (12%) Tổn thương gặp

ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [13]

Xơ vữa động mạch là một quá trình bệnh lý diễn ra sớm và rộng khắp Đó là sựtích luỹ mỡ và xơ ở nội mạc động mạch lớn và trung bình Mảng xơ vữa tiếntriển theo thời gian với thành phần chủ yếu là xơ ở các giai đoạn tiến triển.Trong phần lớn các trường hợp khởi phát NMCT là do mảng xơ vữa bị vỡ hoặcnứt ra tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc các thành phần của mảng xơ vữa gâyhoạt hoá tiểu cầu và hệ đông máu, hình thành cục huyết khối cùng với sự co thắtĐMV làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn lòng ĐMV [28b]

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau một thời gian ổn định, mảng

xơ vữa lại bị nứt vỡ ra [54]? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ củamảng xơ vữa bao gồm: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tếbào viêm ( đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu…[11],[40], [44], [51],[55]

Khái niệm về nứt mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đã xuấthiện từ giữa những năm 1930 Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm tới truyềnStreptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như các nghiên cứu chụp ĐMV đặc biệt

là nghiên cứu của De Wood đã xác định vai trò của huyết khối gây tắc ĐMV

trong NMCT cấp Huyết khối trong lòng ĐMV là hậu quả đáng sợ nhất của nứt

vỡ mảng xơ vữa ĐMV gây tắc nghẽn mạch vành

Vào khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng mạch vành cấp là được thúcđẩy bởi sự vỡ mảng xơ vữa, nơi mà các chất tạo ra huyết khối được tiếp xúc vớidòng máu Trong số 25% còn lại, có sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa màkhông có sự võ rõ ràng (nghĩa là không có tổn thương sâu) Hầu hết những mảng

xơ vữa được bít lại bởi một huyết khối nhỏ và thỉnh thoảng là có tạo ra huyết khốilớn bên trong lòng ĐMV Trong nghiên cứu Coronary Artery Study và NMCT(86%) được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và co mạchthường đi kèm với nhau và sự vỡ mảng xơ vữa làm cho mạch xuất hiện, co thắtmạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMC cấp

Tỷ lệ co thắt mạch ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá Trong phầnlớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vì tổnthương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV nên vẫn còn phần ĐMkhông bị tổn thương Hơn nữa trong trường hợp thành ĐM bị tổn thương cấp sẽgây kích thích co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt Trương lực comạch từng vùng này còn có thể làm mất cơ chế sinh lý cho phép thành ĐM giãn ra,

co thắt là yếu tố quan trọng góp phần làm tắc ĐMV ở những bệnh nhân NMCTđược điều trị tiêu sợi huyết Sự tăng tiết Serotonin, thrombin trong quá trình kếtdính tiểu cầu cũng gây co mạch và co các cơ trơn [13b, 47]

Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng một mạch máu bị tổnthương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành sự lắngđọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động Mức độ tổn thương ĐM quyếtđịnh thành phần của huyết khối tổn thương ĐMV càng nặng, bộc lộ ra các collagen

và các yếu tố mô sẽ dẫn đến lắng đọng tiểu cầu và hình thành huyết khối đặc hơn.Nếu tổn thương màng xơ vữa chỉ ở bề mặt hoặc mức độ vừa thì kích hoạt quá trìnhđông máu được hạn chế và tắc nghẽn chỉ tạm thời (đau ngực không ổn định).Ngược lại nếu mảng xơ vữa bị nứt vỡ nặng nề làm bộc lộ các yếu tố đông máu sẽdẫn đến bệnh cảnh lâm sàng NMCT cấp

* Sự canxi hoá động mạch

Sự canxi hoá từng chỗ trong mảng xơ vữa là điều thường gặp và hiện tượngnày tăng theo tuổi cả nam và nữ Cả thành phần giàu lipid và giàu collagen đều cóthể canxi hoá và tiến trình này có thể chủ động và kiểm soát được - giống như sựcanxi hoá ở xương hơn là một quá trình thụ động và loạn sản Cả bằng chứng vềlâm sàng và giả thiết cho rằng sự canxi hoá ĐMV là một dấu hiệu chỉ điểm, cótương quan chặt chẽ với gánh nặng về mảng xơ vữa ĐM, nhưng sự canxi hoá củacác mảng xơ vữa không tương quan với mức độ hẹp của ĐMV hoặc với nguy cơ

vỡ mảng xơ vữa Nếu có tương quan một chút nào đó thì nhưng mảng xơ vữa vừa

bị canxi hoá nặng nề dường như là ổn định hơn các mảng xơ vữa không bị canxihoá

2.3.2.2 Cơ chế bệnh sinh

Trong NMCT tuần hoàn vành bị giảm nặng hoặc bị cắt đứt hoàn toàn.Việc thu nhận các chất dinh dưỡng và thải các chất cặn bã bị giảm nặng Thiếuoxi tế bào nghiêm trọng Chuyển hoá theo con đường ái khí bị trì trệ Tế bào cơtim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng Đặc biệtchuyển hoá glucose theo con đường yếm khí được tăng cường dẫn đến tích luỹnhiều acid lactic, acid pyruvic làm toan hoá nội, toan hoá trong tế bào giảm tổnghợp ATP là những nguyên nhân dẫn đến ức chế các men chuyển hoá, tăng tínhthấm các màng như màng tế bào, màng ty lạp thể, lưới nội nguyên sinh Từ đógây thoát các men trong bào tương (CPK, SGOT, SGPT, LDH) Cũng như cácprotein của tế bào (troponin) ra ngoài Hậu quả là gây rối loạn điện sinh lý vàgiảm nồng độ ATP Toan hoá nội bào gây giải phóng nhiều kinin là nguyênnhân gây triệu chứng đau ngực trên lâm sàng

Những thay đổi sinh hoá quan trọng dẫn đến thay đổi về chức năng của

cơ tim đó là rối loạn vận chuyển các ion qua màng tế bào, giải phóngnoadrenalin, sự giảm dần các hợp chất giàu năng lượng ATP, sự tích tụ các sảnphẩm chuyển hoá theo con đường yếm khí và các gốc tự do

* Thay đổi ion và PH [13b, 47, 63b]

Toan hoá nội bào là nguyên nhân dẫn đến các rối loạn sâu sắc dòng ionqua màng tế bào Rối loạn dòng ion qua màng tế bào có đặc tính là làm mất ion

K+ và Mg++ nội bào, kết hợp với tích luỹ ion Na+ và Ca++ ở tổ chức mô Hậu quả

là chính các rối loạn sinh lý này đã góp phần gây ra các rối loạn nhịp

* Các ion Kali và Natri

Tăng tính thấm màng tế bào do toan hoá nội bào dẫn đến thoát các chấtđiện giải (kali, mange) ra ngoài tế bào và ức chế vận chuyển ion qua màng tếbào (do giảm nồng độ ATP trong tế bào làm giảm chức năng màng) dẫn đếnthay đổi nồng độ ion giữa trong và ngoài tế bào (mất K+ và Mg++ trong tế bào,tích luỹ Na+ và Ca++ trong tổ chức mô) Tăng đậm độ K+ ngoại bào đi kèm vớităng nồng độ men phân giải Glycolyse dẫn đến tích luỹ lactic, CO2 và H+

Có mối liên quan giữa đậm độ K+ ngoại bào và các rối loạn nhịp K+

ngoại bào tăng gây khử cực các tế bào thiếu máu làm ức chế dòng Na+ nhanh vàgây hoạt hoá các ổ ngoại vi

Tăng Na+ nội bào trong thiếu máu cơ tim được giải thích là do ức chếbơm Na - K Sự thoát một lượng lớn K+ nội bào là do tăng tính thấm màng tếbào Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy giảm K+ nội bào là điều kiện thuậnlợi cho rung thất xuất hiện

Như vậy thiếu máu cục bộ dẫn đến giảm nồng độ ATP và photphoGreatinin, toan hoá nội bào gắn với tăng trưởng hoá đường theo con đường yếmkhí Giảm pH nội bào làm hoạt hoá quá trình trao đổi Na+ - H+ và dẫn đến tăngtừng lúc nồng độ Na+ nội bào

* Ion Mange'

Mg++ có vai trò quan trọng trong các phản ứng sinh hoạt duy trì chứcnăng của tế bào cơ tim, Mg++ ảnh hưởng đến hoạt động của nút xoang, dườngdẫn truyền nhĩ thất và làm giảm sự co cơ tim, nhưng nó cần thiết cho sự khởiphát các co bóp bình thường

* Ion canxi [13b, 47, 63b]

Ion Ca++ là chất trung gian đầu tiên kết nối giữa tính kích thích và sự cobóp Tất cả các men phân giải hydro của ATP đều bị kích thích bởi ion canxi.Ion canxi là yếu tố kết hợp để hình thành cầu nối Actin - Myosin và hình thànhhydrogenase trong ty lạp thể Sự chênh lệch về nồng độ ion canxi từ phần nọ

đến phần kia của màng tế bào là rất lớn Cũng có sự chênh lệch lớn như vậy về

dự trữ ion Ca++ giữa dịch thể của tế bào và các bào quan nhạy cảm với dự trữcanxi khác trong nội bào Trong tế bào canxi được phân bố không đồng đều Ioncanxi tồn tại dưới nhiều dạng khác nhau: có khả năng trao đổi hoặc không, tự dohay kết hợp Sự vận chuyển canxi qua màng tế bào cơ kéo theo sự vận chuyểncác ion qua các kênh nhạy cảm với điện thế màng và chất mang

Nghiên cứu trên tim chuột thấy ngay trong 10 phút đầu tiên sau khi bịthiến máu cục bộ hoàn toàn, có tình trạng tăng canxi tự do trong dịch thể của tếbào, cũng như sự thay đổi về phân bố ion này trong nội bào Định lượng canxinội bào trong khi cơ tim bị thiếu máu cho thấy nguyên nhân chủ yếu làm giảmsớm sức co bóp chính là sự thay đổi độ nhạy cảm với canxi của các protein co

cơ hơn là do sự thay đổi nồng độ của ion này Tăng canxi nội bào kéo theo sựkích hoạt của một số men như protease, lipase, phospholipase, ATPase Kíchhoạt các men này gây ra đứt màng của các tiêu thể Một số lớn các men ATPaseđược kích hoạt dẫn đến giảm nồng độ ATP, làm nghẽn quá trình phosphoryl oxyhoá trong ty lạp thể

2.4 Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh nmct cấp.

Tạo hình ĐMV qua da lần đầu tiên được Andreas Gruentzig giới thiệuvào năm 1977 Lúc đầu, kỹ thuật chỉ giới hạn ở các bệnh nhân bị tổn thươngmột nhánh ĐMV, riêng biệt, đồng tâm, và không canxi hoá Năm 1982, Hartzler

và công sự đã báo cáo 41 bệnh nhân đầu tiên được can thiệp ĐMV qua da tronggiai đoạn cấp của NMCT với tỷ lệ thành công 98% Hiện nay, can thiệp ĐMVqua da đã trở thành một phương pháp ưu tiên được lựa chọn để điều trịNMCTcấp với hiệu quả cao hơn so với thuốc tiêu sợi huyết

Tổn thương được nong nước bằng bóng để giảm thiểu nguy cơ gây bóctách thành ĐMV, giúp đặt Stent dễ dàng hơn và khẳng định bóng (sau đó làStent) có thể được bơm nở hoàn toàn và cũng cho phép thủ thuật viên nhìn thấy

rõ vị trí của tổn thương gốc [69]

Hình 4: Stent đặt trong lòng ĐMV: A, cắt dọc; B, cắt ngang

Stent là một khung được làm bằng thép không gỉ có sức chống đỡ lại sự

co chun của thành mạch cao Stent ép mảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cholòng mạch được mở rộng [72]

2.4.2 Theo dõi sau can thiệp

Sau thủ thuật các bệnh nhân cần được theo dõi 12- 24 giờ trong đơn vịchăm sóc bệnh mạch vành Sheath động mạch đùi được rút ra ngay sau thủ thuậthoặc 4 giờ sau khi ngừng truyền hepparin Bệnh nhân phải nằm bất động trêngiường ít nhất l giờ cho mỗi French kích thước của sheath (6F - 6 giờ)

Các bênh nhân không có biến chứng được xuất viện 3- 5 ngày sau thủthuật [70],[53]

2.5 Biến chứng của can thiệp ĐMV qua da

2.5.1 Biến chứng trực tiếp

* Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV ''No-Reflow''

Là hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV sau khi đã can thiệpthành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thươngnhưng không có dòng chảy (TIMI-O) Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắccác mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa hậu quả của thiếu máu kéo dài

Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (Nitroglycerin l00-300mcg,Adenosin 30-40 mcg ) [70]

* Tắc mạch đoạn xa

Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bónghoặc đặt stent biểu hiện là hình ảnh “cắt ngang'' đoạn ĐMV phía sau vị trí canthiệp hoặc nhánh bên Xử lý bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kếtquả tối ưu, sau đó dùng heparin kéo dài (48- 72 giờ) sau thủ thuật [70]

* Huyết khối Stent

Theo colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thểdược đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent phủ hoan toàn tổn thương, áp sát hoàntoàn và đối xứng Nong thêm bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là chủ yếucủa đặt Stent tối ưu [70]

* Thủng mạch vành

Hiến gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt Stent nhưng là một biếnchứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh Nguyên nhân chủ yếu là nongbằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên Xử tríbằng đặt Cover Stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu [70]

2.5.2 Biến chứng liên quan

* Rối loạn nhịp tim

Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tướimáu và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm [81]

Với rối loạn nhịp chậm nặng cần tạo nhịp tạm thời Rung thất hoặc nhịpnhanh thất cần phải sốc chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằng lidocain truyềntĩnh mạch [70],[53].

* Phản ứng hay cường phế vị

* Hội chứng tái tưới máu

2.6 Hội chứng tái tưới máu

Cơ tim có thể chịu đựng một khoảng thời gian ngắn (khoảng 15 phút) bịthiếu máu nặng, thậm trí thiếu máu hoàn toàn mà không gây chết tế bào Mặc dùcác tế bào chịu đựng tổn thương thiếu máu, nhưng tổn thương có thể phục hồiđược với sự tái tưới máu của ĐMV Những thiếu máu thoáng qua này còn gặptrong các tình huống lâm sàng như đau thắt ngực, co thắt ĐMV và nong ĐMVbằng bóng

Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nộimạc và vi mạch, tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử (tổn thương táitưới máu gây chết tế bào)

Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng:

Đã được Heyndrickx và các cộng sự mô tả lần đầu tiên vào năm 1975

Cơ tim chủ yếu bị choáng váng và cần một thời gian dài trước khi hồiphục hoàn toàn chức năng

Trên lâm sàng cơ tim choáng váng còn thấy sau tái tưới máu, cơ tim bịthiếu máu toàn bộ (can thiệp ĐMV qua da, đau ngực không ổn định, đau ngựcgây ra bởi gắng sức hoặc Stress ).

- Rối loạn trên vi mạch là biểu hiện khác của tổn thương tái tưới máu.Tái tưới náu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng dẫn đến co thắt mạch,hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản xuất các sản phẩm oxy hoá,tăng thoát quản dịch và Protêin

Mặc dù hiếm nhưng rối loạn chức năng vi mạch trầm trọng còn làm hạnchế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu Hiện tượng đó gọi là không có dòngchảy ''no-reflow'' làm tổn thương tế bào cơ tim và hoại tử (tổn thương tái tướimáu gây chết tế bào Hiện tượng đó thường xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổnthương trầm trọng do thiếu máu Nhưng cũng có thể xuất hiện ở các tế bào cơtim bị tổn thương có thể hồi phục, hoại tử kiểu phá vỡ tế bào, được gọi là hoại

tử dải co bóp đã được ghi nhận và được quy do sự co thắt của rất nhiều nguyênsợi cơ Dạng này của tổn thương tái tưới máu là nặng nhất và không thể phụchồi

3 Cơ chế hội chứng tái tưới máu

Một số cơ chế và các chất trung gian của tổn thương tái tưới máu đãđược mô tả Thường gặp nhất là gốc tự do oxy, quá tải canxi nội bào, rối loạnchức năng nội mạc và vi mạch làm thay đôỉ chuyển hoá cơ tim

3.1 Các gốc tự do oxy

Các gốc tự do ôxy là sản phẩm thừa của các phản ứng ôxy hoá khử làmột cơ chế quan trọng của tổn thương tái tưới máu Phân tử ôxy được đưa lạivào trong tế bào cơ tim đã bị thiếu máu trước đó trải qua loạt phản ứng dẫn đếntạo thành các gốc tự do oxy Boli và cộng sự chỉ ra rằng các gốc oxy có hiệu lựcnhư là Superoxide anion gốc hidroxitrte được sản xuất trong vòng vài phút saukhi khôi phục dòng máu và đóng vai trò chủ yếu trong sự phát triển tổn thươngtái tưới máu Các gốc oxy tự do cũng có thể tạo ra từ các nguồn khác Các

nguồn đó bao gồm các men như là Xanthine oxidase Cytochrome và oxy hoácatecholamine.

Tái tưới máu cũng là tác nhân kích thích, hoạt hoá và tích tụ bạch cầu đanhân trung tính, kích thích tạo ra nhiều phản ứng ôxy hoá Các gốc tự do từ ôxygây tổn thương bởi phản ứng với axit béo đa chuỗi không bão hoà, dẫn đến tạothành Peroxide Lipid va Hydro peroxide, làm tổn thương màng tế bào cơ và làmảnh hưởng xấu tới các chức năng của hệ thống men gắn trên màng Các gốc tự

do này kích thích nội mạc giải phóng ra các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, làm thuhút thêm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và khuếch đại quá trình sản xuất gốc

tự do ôxy hoá và mức độ tổn thương tái tưới máu Các phản ứng oxy cũng làmmất tác dụng của Nitric Oxide làm tổn thương nội mạc và rối loạn chức năng vimạch quá mức

3.2 Rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch

Tái tưới máu dẫn đến rối loạn chức năng tế bào nội mạc rõ rệt Sự giãnmạch phụ thuộc nội mạc tồi đi, trong khi đáp ứng với sự co mạch phụ thuộc nộimạc bị tăng quá mức, tăng sản xuất các chất co mạch mạnh như Endothelin l vàcác gốc tự do oxy làm tăng co thắt động mạch vành và giảm dòng máu độngmạch vành Hơn thế nữa rối loạn chức năng nội mạc dễ tạo ra các Prothromboticphenotype đặc trưng tổn thương tái tưới máu Một khi các bạch cầu đa nhântrung tính và tiểu cầu, các chất trung gian quan trọng của nội mạc bị rối loạnchức năng, chúng bị hoạt hoá và di trú vào các tổ chức bị tổn thương qua chỗnối giữa các tế bào nội mạc

3.3 Thay đổi về sử dụng canxi

Những thay đổi hằng định nội mô canxi trong tế bào đóng vai trò quantrọng trong sự phát triển của tổn thương tái tưới máu Thiếu máu và tái tưới máukéo theo sự tăng canxi nội bào, làm tăng canxi qua màng tế bào cơ qua các tếbào canxi loại L, hoặc thứ phát làm thay đổi tế bào canxi lưới nội mô trong cơtương

Sự quá tải canxi nội mô làm thay đổi sự nhạy cảm của các sợi cơ với cáccanxi liên quan đến tổn thương tái tưới máu Sự hoạt hoá các protease phụ thuộccanxi (Calpain I) với kết quả là tiêu thụ các protein nguyên sợi cơ đã được thừanhận như là sự tiêu protein của troponin I.

3.4 Thay đổi chuyển hoá cơ tim

Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu làm thay đổi chuyển hoá cơ tim và cóthể làm chậm phục hồi chức năng

VD: Ngừng tim do liệt cơ và cặp động mạch chủ trong khi mổ tim, tếbào cơ tim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượngchuyển hoá yếm khí với sự sản xuất Lactate, điều quan trọng là sự giải phóng raLactate vẫn còn tiếp lục trong khi tái tưới máu, là chậm sự phục hồi chuyển hoá

ái khí bình thường, sự sản xuất Latate vẫn tiếp tục sau tái tưới máu là dấu hiệu

dự báo rối loạn chức năng thất (T)

Sự hoạt hoá pyruvate dehydrogenase (PDH) trong ty thể bị ức chếkhoảng 40% Sau khi thiếu máu và vẫn giảm sút cho tới 30 phút sau tái tướimáu

Sự phục hồi chức năng tim sau thiếu máu phụ thuộc vào sự hồi phụcPDH hoạt hoá Chuyển hoá yếm khí vẫn tiếp tục có thể góp phần quan trọng làmrối loạn chức năng thất sau phẫu thuật Cải thiện sự phục hồi của chuyển hoá áikhí của cơ tim trong quá trình tái tưới máu có thể là mục tiêu qua trong của điềutrị

3.5 Cơ chế bảo vệ nội sinh

Cơ tim tự bảo vệ bằng cơ chế nộ sinh do kích thích tái tưới máu Nhữngchiến lược bảo vệ cơ tim nội sinh này giúp chống lại các cơ chế gây ảnh hưởngxấu sự phục hồi chức năng thất Tuy nhiên trong nhiều trường hợp chúng không

đủ để bảo vệ tim khỏi tổn thương tái tưới máu Cơ chế nội sinh quan trọng nhất

là sản xuất ra adrenosine, mở các kênh kali nhạy cảm với ATP (KATP) và giảiphóng No, những nghiên cứu này đã được nghiên cứu để làm thuốc điều trị

4 Điều trị hội chứng tái tưới máu

4.1 Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu:

Cơ tim được tái tưới máu bị choáng váng nhạy cảm với thuốc tăng cobóp cơ tim Tổn thương tái tưới máu làm mất sự nhạy cảm của các nguyên sợi

cơ với canxi, hiện tượng này có thể được giải quyết với các chất kích thích tăng

co bóp cơ tim

Cho dù kích thích tăng co bóp không phải là chiến lược lý tưởng chốnglại tổn thương tái tưới máu, nhưng nó có hiệu quả và không làm tồi đi sự phụchồi chức năng cơ bản và hoại tử tổ chức

Nên dùng thường quy các thuốc tăng co bóp cho cơ tim được tái tướimáu bị choáng váng trong một thời gian ngắn

Phác đồ để điều trị nhịp chậm và tụt huyết áp là dùng Atropin và truyền250ml dịch

4.2 Chống oxy hoá:

Vai trò của gốc tự do oxy trong sự phát triển của hội chứng tái tưới máu

đã dẫn đến việc sử dụng rộng rãi các thuốc chống oxy hoá để làm giảm tổnthương tái tưới máu Vitamin E (alpha tocopherol) là thuốc chống oxy hoá chủyếu tan trong mỡ, đòi hỏi phải uống liều rất cao và kéo dài để đạt được đủ độtập trung ở trong tim có tác dụng bảo vệ chống tổn thương tái tưới máu

4.3 ức chế trao đổi:

ức chế trao đổi Natri-hydro (Na + - H+ ) đã được chú ý như là yếu tố bảo

vệ tim có hiệu lực Thiếu máu và tái tưới máu dẫn đến toan hoá nội bào, làmhoạt hoá bơm Na+ - H+ ở màng tế bào cơ Tăng Natri nội bào làm hoạt hoá bơmtrao đổi Na+ - Ca++ dẫn đến làm tăng canxi nội bào

Gần đây, thuốc ức chế trao đổi Natri-hydro Cariporide đã được nghiêncứu trên 11.500 bệnh nhân (GUARDIAN) nhằm đánh giá hiệu quả bảo vệ timcủa Cariporide trên các nhóm bệnh nhân được điều trị tái tưới máu (đau thắt

ngực không ổn định, NMCT không có đoạn ST chênh lên, can thiệp các bệnhnhân có nguy cơ cao mổ bắc cầu nối).

4.4 Kích thích các yếu tố bảo vệ tim nội sinh:

Yếu tố bảo vệ nội sinh Adenosin là chất bảo vệ nội sinh được giải phóngtrong quá trình thiếu máu, với việc mở các kênh KATP ở ty thể qua tác độngqua lại với các thụ thể A1 và A3 trên tế bào cơ tim Mặc dù hiệu quả điều trị củaAdenosine rất rõ ràng qua các thực nghiệm, nhưng các nghiên cứu lâm sàng cònhạn chế

Làm giảm tổn thương tái tưới máu qua sự điều biến nitric oxide sinh họcsẵn có Nitric oxide làm giảm tổn thương tái tưới máu qua việc làm cải thiệnchức năng nội mạc, giảm hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính và tiểu cầu, làmtăng dòng máu ĐMV Nitric oxide cũng có lợi ích trực tiếp đối với sự sống sótcủa tế bào cơ tim (độc lập với các tế bào nội mạc) qua việc mở các kênh KATPtình trạng tích tụ Ca++ trong tế bào giảm xuống sẽ làm giảm mức độ choángváng cơ tim

4.5 Kích thích chuyển hoá với Insulin và Glucose:

Chuyển hoá các chất và chức năng co bóp cơ tim là các đặc điểm gắnliền nhau trong sinh lý cơ tim bình thường Khi có hiện tượng tái tưới máu ở cơtim thiếu máu cục bộ, có sự tách biệt giữa oxy hoá các chất và chức năng cobóp Suy giảm chức năng co bóp cơ tim sau tái tưới máu xảy ra do tình trạngquá tải ion Ca++ trong tế bào và vai trò ATP được tạo lập từ quá trình phân huỷGlucose rất quan trọng trong việc điều hoà lại tình trạng của ion Ca++ Tác dụngcủa Insulin và Glucose trong việc phục hồi lại chức năng của tế bào cơ tim đãđược ghi nhận làm tăng tính ổn định màng giúp phục hồi tình trạng mất Kali khi

bị thiếu máu cục bộ cấp tính

Một nghiên cứu phân tích đa biến (Meta-analysis) trên các công trìnhnghiên cứu so sánh với nhân chứng khi dùng Glucose-Insulin-Kali (GIK) ởnhững bệnh nhân NMCT cấp cho thấy (GIK) làm giảm tỷ lệ tử vong chung

28% Bệnh nhân được truyền dung dịch GIK: Glucose 50% chứa 80 đơn vịRegular Insulin và 100meq kcl Truyền GIK cũng làm giảm được tỷ lệ và thờigian rối loạn nhịp thất, đồng thời cải thiện nhịp sống ở những bệnh nhânNMCT.

CHƯƠNG II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

I Đối tượng

1 Đối tượng nghiên cứu.

Bao gồm những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMCT cấp đượcđiều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ 2011 - 2013 chia làm 2 nhóm:

1.1 Nhóm chứng

Gồm những bệnh nhân với chẩn đoán xác định là NMCT cấp được canthiệp ĐMV qua da nhưng không có hội chứng tái tưới máu

1.2 Nhóm bệnh

Gồm những được chẩn đoán xác định NMCT cấp trong vòng 12 giờ đầu

kể từ khi khởi phát đau ngực hoặc sau 12 giờ nếu vẫn còn triệu chứng thiếu máu

cơ tim (Đau ngực, ĐTĐ có ST chênh lên, sốc tim) được can thiệp ĐMV qua da

có biến chứng "Hội chứng tái tưới máu''

2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:

Chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp (NMCT cấp) khi có ít nhất 2trong 3 tiêu chuẩn sau:

2.1 Đau ngực điển hình kéo dài  30 phút, dùng các thuốc giãn độngmạch vành không đỡ

2.2 Điện tâm đồ có các biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên  1mm ở ítnhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc  2mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liêntiếp

2.3 Men tim tăng cao: CPK tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên bìnhthường

II Phương pháp nghiên cứu

l Thiết kế nghiên cứu

Đây là một nghiên cứu tiến cứu

3 Định nghĩa và chẩn đoán choáng tim

Choáng tim là khi HA tâm thu < 90mmHg trong ít nhất l giờ và khi:

- Không đáp ứng với truyền dịch đơn thuần

- Là hậu quả của rối loạn chức năng tim

- Có kết hợp với những dấu hiệu giảm tưới, máu cơ quan hoặc có chỉ sốtim < 2,21/phút/m2 và áp lực động mạch phổi bít >18

3.1 Những bệnh nhân sau đây được xác định là có choáng tim:

- BN có HA tâm thu tăng lên > 90mmHg Trong vòng l giờ sau khitruyền thuốc tăng co bóp

- BN trong trong vòng l giờ sau khi tụt HA nhưng thoả mãn những tiêuchuẩn chẩn đoán choáng tim khác

3.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân sau:

+ BN có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu như:Aspirine, Clopidogrel

+ Mới bị tai biến mạch não hoặc xuất huyết tiêu hoá trong vòng 3 tháng+ BN suy thận nặng, suy gan nặng

+ BN có bệnh đi kèm nặng như: ung thư giai đoạn cuối hôn mê do đáitháo đường

- Không tiến hành can thiệp các tổn thương sau đây:

+ Hẹp thân chung ĐMV trái > 60%

+ Bệnh nhiều nhánh ĐMV trái > 60%

+ Bệnh nhiều nhánh ĐMV

II Phương pháp nghiên cứu

l Thiết kế nghiên cứu

Đây là một nghiên cứu tiến cứu trong tất cả các bệnh nhân đều được tiếnhành theo các bước

2 Các bước tiến hành.

Thầy thuốc khai thác đầy đủ tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng kỹ chobệnh nhân khi nhập viện đặc biệt chú ý tới các dấu hiệu: đau ngực, nhịp tim,huyết áp, đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cấp của NMCT theo phân độKillip

Khám lâm sàng trực tiếp cho người bệnh nhằm mục đích đánh giá chungtình trạng bệnh tim mạch, tìm các yếu tố nguy cơ và các chống chỉ định củachụp ĐMV

Để đánh giá cơn đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp trong phạm vi đề tàichúng tôi sử dụng tiêu chuẩn của Atman E.M [28]

Khi đánh giá cơn đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp dựa trên 3 đặc điểmchính:

- Đau ngực vùng sau xương ức

- Kéo dài  30 phút

- Không đỡ khi nằm nghỉ or ngậm Nitroglycerin

Để xác định tăng huyết áp (THA) chúng tôi sử dụng bảng phân loại THAcho người trưởng thành của JNC-VI [go] [109]

Bệnh nhân được xác định là THA nếu HA tối đa ≥ 140mmHg và HA tốithiểu ≥ 90mmHg (đo ở tư thế nằm 2 lần cách nhau 3 phút) or bệnh nhân đã đượcchẩn đoán và đang điều trị bằng thuốc chống THA

Để đánh giá mức độ suy tim chúng tôi sử dụng bảng phân độ của Killip:

Độ Killip Đặc điểm

1 Không có bằng chứng suy tim

2 Tĩnh mạch cổ nổi, có ran ẩm ở phổi

Bệnh nhân được xác định là sốc tim khi lâm sàng có triệu chứng của sốc,

HA tâm thu < 90mmHg kéo dài  1 giờ, không đáp ứng với truyền dịch và thuốcvận mạch bình thường [38]

Để chẩn đoán xác định tiểu đường chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoántiểu đường của tổ chức y tế Thế giới năm 1999 Bệnh nhân được xác định tiểuđường khi đường máu tĩnh mạch lúc đói ≥ 7 mmol/l hoặc đường máu tĩnh mạch tạithời điểm bất kỳ ≥ 11mmol/l [25,18]

Để chẩn đoán rối loạn lippid máu chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn của bệnhviện Bạch Mai và tại Bệnh viện Bưu Điện có tham khảo tài liệu nước ngoài: bệnhnhân được xác định rối loạn lippid máu nếu có ít nhất một trong những biểu hiệnsau:

Để thuận tiện cho việc đối chiếu giữa hình ảnh ĐTĐ với kết quả chụp vàcan thiệp ĐMV qua da ở các bệnh nhân NMCT cấp được chia thành 2 nhóm :

- Nhóm NMCT thành trước: có đoạn ST chênh lên ( sóng Q) xuất hiện ở

ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp V1-V6 và P1, aVL

- Nhóm NMCT thành sau (sau dưới) có đoạn ST chênh lên ( sóng Q) xuấthiện ở ít nhất 2 trong 3 chuyển đạo (D2, D3, aVF)

* Siêu âm tim:

Chúng tôi tiến hành làm siêu âm tim cho các bệnh nhân trong cả 2 nhómnghiên cứu trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện Trên mặt cắt 2 buồng tim với siêu

âm 2 chiều (2D), chúng tôi tiến hành nghiên cứu các thông số sau:

- Phân số tống máu (EF) phương pháp sim son Trong nghiên cứu nàychúng tôi sử dụng cách tính toán phân số tống máu (EF) trên siêu âm 2D để đánhgiá chức năng tâm thu thất trái:

+ Chức năng tâm thu thất trái bình thường > 60%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ 50% < EF  60%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa 40% < EF  50%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng 30% < EF  40%

+ Chức năng tâm thu thất trái giảm rất nặng EF  30%

Bệnh nhân được làm đầy đủ một số xét nghiệm cơ bản như: men tim,đường máu, điện giải, urê - Creatinin máu, điện tâm đồ, siêu âm Dopplev tim

Việc chụp và can thiệp ĐMV được tiến hành tại phòng chụp mạch củaviện tim mạch Việt Nam và phòng can thiệp mạch bệnh viện Bưu Điện bằng máychụp mạch Các thông số được tính toán trên phần mềm của máy chụp mạch như:đường kính lòng mạch so sánh, đường kính lòng mạch tối thiểu và phần trăm (%)đường kính trước sau thủ thuật

3 Chuẩn bị bệnh nhân

Các bệnh nhân đều được dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầuAspirin 500mg tiêm tĩnh mạch và CloPidogrel 75mg x 4 viên uống trước khi làmthủ thuật.

Ngoài ra tuỳ từng bệnh nhân có thể dùng thêm một số thuốc khác như:nhóm Nitrat, nhóm chẹn kênh Canxi, nhóm chẹn bêta giao cảm…

Bệnh nhân được giải thích đầy đủ về lợi ích và tiến trình thủ thuật.Bệnh nhân hoặc người có trách nhiệm trong gia đình phải ký vào giấy cam đoanlàm thủ thuật

4 Cách tiến hành.

Heparin với liều 70 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch ngay khi bắt đầu thủthuật dùng ống thông chẩn đoán tiến hành chụp nhánh ĐMV không gây NMCT vàđánh giá tuần hoàn bằng hệ sau vùng nhồi máu giúp xác định vị trí ĐMV bị tắc vàphần ĐMV sau chỗ tắc

Nhánh ĐMV thủ phạm (dự đoán nhánh ĐMV thủ phạm dựa vào vùng nhồimáu trên ĐTĐ) [3, 14, 43, 151]

Được chụp tiếp theo bằng ống thông can thiệp để có thể tiến hành canthiệp được ngay nếu có chỉ định Thông thường tiến hành chụp ở ít nhất 2 góc

độ trực giao để đánh giá chính xác vị trí tổn thương

Hình 5Kích thước bóng nong và Stent được chọn dựa vào đường kính của phầnĐMV bình thường ở ngay trước tổn thương với tỷ lệ Đường kính bóng, Stentđường kính động mạch = 1,1 lần.

Thuốc Nitro glycerin với liều 100-200 Mg có thể được bơm qua ống canthiệp vào ĐMV (nếu cần) để làm giãn ĐMV, giúp đánh giá chính xác đường kínhcủa nhánh ĐMV cần can thiệp [53, 141]

Một dây dẫn nếu được đưa qua nhánh ĐMV bị hẹp hoặc tắc để đến tậnđoạn xa của ĐMV Bóng được đẩy trượt trên dây dẫn qua vị trí tổn thương sau

đó rút lại ống thông Đánh giá dòng chảy trong ĐMV sau khi đưa bóng qua tổnthương bằng cách bơm thuốc cản quang qua ống thông vào ĐMV

Bóng lại được đưa vào vị trí tổn thương vào bơm lên áp lực thấp nhất( 2-6 atm) để bóng có thể nở hoàn toàn trong thời gian từ 10-60 giây Bóng đượclàm xẹp và rút trở lại ống thông trong khi dây dẫn vẫn duy trì tại chỗ Trong thờiđiểm này cần theo dõi bệnh nhân thật chặt chẽ để phát hiện và xử trí kịp thời cácrối loạn nhịp do tái tưới máu [ 141]

Bơm thuốc cản quang vào ĐMV chụp kiểm tra kết quả sau nong ĐặtStent được tiến hành sau khi tổn thương được nong bằng bóng hoặc đặt stenttrực tiếp (không cần nong trước bằng bóng) [56] Stent được đẩy vào vị trí tổnthương dựa trên dây dẫn và bóng trong stent được bơm lên áp lực 16 atm trongthời gian 10-60 giây [141] Bóng được làm xẹp và rút trở lại ống thông Thuốccản quang được bơm vào ĐMV để chụp kiểm tra kết quả đặt stent Nếu mức độhẹp tồn lưu trên phim chụp < 20% dòng chảy trong ĐMV trở lại bình thường( TiMi 3) không bị bóc tách thành mạch hay có huyết khối, thì tất cả các dụng

cụ được rút ra ngoài ĐMV sẽ được chụp lại lần cuối và thủ thuật sẽ kết thúc tạiđây

Hình 6

5 Đánh giá kết quả can thiệp ĐMV qua da

5.1 Đánh giá dòng chảy, trong ĐMV theo thang điểm TiMi như sau

Hình 7

- TiMi O (không tưới máu) không có dòng chảy phía sau chỗ tắc

- TiMi l = (có thấm qua nhưng không tưới máu): chất cản quang đi quachỗ tắc nhưng không làm cản quang phần ĐMV phía sau chỗ tắc

- TiMi 2 (tưới máu l phần) chất cản quang đi qua chỗ tắc và làm cảnquang phần ĐM phía xa nhưng tốc độ dòng chảy cản quang hay tốc độ thảithuốc cản quang ở các nhánh mạch ma xa (hay cả hai) thì chậm hơn ĐMV bênđối diện

- TiMi 3 (lưới máu đầy đủ) tốc độ dòng cản quang chạy vào phần xa củachỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tương tự như ĐMV bên đối diện

TMO TM1 TM2 TM3

Hình 85.2 Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim (TMP)

Bằng nhiều góc chụp trực giao để phân tách rõ nhất vùng NMCT Đánhgiá mức độ tưới máu cơ tim dựa vào mức độ ngấm thuốc cản quang của vùng cơtim được chi phối bởi nhánh ĐMV gây nhồi máu trên hình ảnh chụp ĐMV cuốicùng sau khi can thiệp.

Khi duyệt lại các khung hình TiMi hiện tượng ngấm thuốc cản quangvào cơ tim đầu tiên và thời điểm đạt tới đậm độ ngấm thuốc cực đại được ghi lạivới tốc độ 30 khung hình/giây để đánh giá các mức độ tưới máu cơ tim theothang điểm TMP (TiMi Myocardial Perfusion Grading)

TMP - O: Không có hoặc rất ít thuốc cản quang ngấm vào cơ tim tạivùng tưới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không có tưới máu tại mô

TMP l: Thuốc cản quang ngấm chậm nhưng không rời khỏi hệ vi mạch.Vẫn còn hiện tượng cản quang của cơ tim tại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạmsau 30 giây

TMP 2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch chậm

Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm vẫncòn tồn tại ở 3 chu chuyển tim sau khi hết thì thải thuốc

TMP 3: Ngấm và thải thuốc cản quang bình thường trong hệ vi mạch.Tại vùng tưới máu của ĐMV thủ phạm thuốc cản quang thải hết hoặc còn lại rất

ít vừa sau 3 chu chuyển tim và giảm đáng kể mức độ cản quang ở thì thải thuốctương tự như ở các ĐMV bình thường Hiện tượng cơ tim ngấm thuốc chỉ ở mức

độ cản quang nhẹ trong suốt thì thải thuốc, song mờ đi rất ít vẫn được xếp TMP

độ 3

5.3 Chẩn đoán "hội chứng tái tưới máu"

Trong thực hành Lâm sàng hội chứng tái tưới máu được coi là 1 biếnchứng nguy hiểm nhất thậm chí đe doạ tính mạng bệnh nhân Hội chứng tái tướimáu là sự kết hợp của rối loạn huyết động và rối loạn nhịp tim xảy ra ngay saunong hoặc đặt Stent

Rối lọan huyết đông bao gồm:

Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg)

Giảm tưới máu các cơ quan: rối loạn tri giác, thiểu niệu, đầu chi lạnhTruỵ tim mạch

Mất tuần hoàn hiệu quả

Rối loạn nhịp tim bao gồm:

Các số liệu thu thập được nghiên cứu được xử lý theo thuật toán thống

kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm để tính toán các thông sốthực nghiệm: trung bình thực nghiệm, phương sai, độ lệch chuẩn Tìm hiểu sựliên quan giữa các yếu tố tiên lượng như: tuổi, giới, ĐTĐ, vị trí và đặc điểm tổnthương ĐMV, chức năng thất trái… với hội chứng tái tưới máu ở các bệnh nhânNMCT cấp được can thiệp ĐMV qua da Chúng tôi dùng tỷ suất chênh (Oddsratio) với khoảng tin cậy (Confidence interval) 95% giá trị P < 0,05 được coi là

có ý nghĩa thống kê

Thiết kế nghiên cứu:

Đối tượng nghiên cứu

Can thiệpĐMV qua da

Có hội chứng

Tái tưới máu

Không có hội chứng Tái tưới máu

Chương iii: kết quả nghiên cứu

3.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng chung của nhóm nghiên cứu (n = 61)

Nữ, 21.3

Nam, 78.7

Biểu đồ 3.1: Phân bố tỷ lệ nam và nữ

Bảng 3.2: Phân bố giới tính theo nhóm tuổi nhóm nghiên cứu

Nhóm

tuổi

Số lượng

Tỷ lệ (%)

Số lượng

Tỷ lệ (%)

Số lượng

Tỷ lệ (%)

Bệnh nhân có khuynh hướng tăng dần theo tuổi, thường gặp nhất ở độ tuổi

từ 60-69 (50%) ở độ tuổi < 70 tỷ lệ nam giới nhiều hơn hẳn so với nữ giới Nhưng

từ độ tuổi > 70 thì tỷ lệ ở nữ giới tăng lên rõ rệt