Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu do thiếu máu cục bộ cơ tim cấp, có thể biểu hiện ở giai đoạn sớm như một cơn đau thắt ngực (ĐTN) không ổn định, hoặc muộn hơn là nhồi máu cơ tim (NMCT). Cơ chế sinh bệnh chủ yếu là hiện tượng bong, rách mãng vữa gây ngưng tập tiểu cầu, tạo cục máu đông gây nghẽn động mạch vành (ĐMV) cấp.Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu do thiếu máu cục bộ cơ tim cấp, có thể biểu hiện ở giai đoạn sớm như một cơn đau thắt ngực (ĐTN) không ổn định, hoặc muộn hơn là nhồi máu cơ tim (NMCT). Cơ chế sinh bệnh chủ yếu là hiện tượng bong, rách mãng vữa gây ngưng tập tiểu cầu, tạo cục máu đông gây nghẽn động mạch vành (ĐMV) cấp.
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP TS: Nguyễn Cửu Lợi Hội chứng vành cấp (HCVC) bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu thiếu máu cục tim cấp, biểu giai đoạn sớm đau thắt ngực (ĐTN) không ổn định, muộn nhồi máu tim (NMCT) Cơ chế sinh bệnh chủ yếu tượng bong, rách mãng vữa gây ngưng tập tiểu cầu, tạo cục máu đông gây nghẽn động mạch vành (ĐMV) cấp ĐẠI CƯƠNG Hội chứng vành cấp (HCVC) bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu thiếu máu cục tim cấp, biểu giai đoạn sớm đau thắt ngực (ĐTN) không ổn định, muộn nhồi máu tim (NMCT) Cơ chế sinh bệnh chủ yếu tượng bong, rách mãng vữa gây ngưng tập tiểu cầu, tạo cục máu đông gây nghẽn động mạch vành (ĐMV) cấp CƠ CHẾ BỆNH SINH: Hầu hết thiếu máu cục tim (cardiac ischemia) xơ vữa động mạch vành gây hẹp lòng mạch máu từ gây giảm tưới máu tim Lòng mạch bị hẹp nhiều chí tắc hẳn yếu tố phối hợp co thắt, cục máu đông (thrombin) Bên cạnh yếu tố xơ vữa, tổn thương hay rối loạn chức nội mạc đóng vai trò quan trọng việc gây co thắt ĐMV Nội mạc ĐMV bị tổn thương làm cho ĐMV co thắt nghịch đảo đáp ứng với kích thích số chất gây giãn mạch vành (ở động mạch vành có nội mạc bình thường) acetylcholine Khi tiểu cầu ngưng tập phóng thích số chất gây co mạch vành mạnh Giãn mạch phụ thuộc nội mạc bị suy giảm diện bệnh nhân có yếu tố nguy (YTNC) tim mạch chụp ĐMV bình thường (chỉ có nội mạc bị tổn thương, chưa có mảng vữa hình thành) Các rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, THA lớn tuổi phối hợp với rối loạn chức nội mạc BỆNH NGUYÊN: 3.1 Xơ vữa động mạch vành: chiếm 90% trường hợp, gây hẹp lòng ĐMV, chứng minh chụp mạch vành chọn lọc Xơ vữa làm dễ nhiều yếu tố nguy xác lập như: 3.1.1 Các yếu tố nguy thay đổi được: - Tuổi, giới, tình trạng mãn kinh nữ hay giảm androgen nam - Yếu tố gia đình (bị bệnh mạch vành trước 55 tuổi) 3.1.2 Các yếu tố nguy thay đổi được: - Ít vận động thể lực, béo phì - Hút thuốc - Trạng thái lo lắng hay căng thẳng thường xuyên - Tăng cholesterol máu (gia đình hay riêng biệt), với thành phần có hại LDL, VLDL, triglyceride, hay giảm yếu tố bảo vệ HDL - THA - Đái tháo đường hay Hội chứng chuyển hóa (kháng insulin) - Tăng Homocysteine máu - Dùng thuốc ngừa thai - Các yếu tố nguy khác đề cập đến gần đây: tăng CRP, gốc tự (oxy hóa) 3.2 Bệnh động mạch vành khơng xơ vữa: gặp với nguyên nhân: 3.2.1 Bệnh động mạch vành thực thể: - Dị tật bẩm sinh mạch vành - Thương tổn lỗ động mạch vành giang mai hay Takayashu - Xơ động mạch sau phẩu thuật tạo hình van tim, sau xạ trị vùng ngực - Viêm quanh động mạch thể nút (Periarterite nodosa) - Luput ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus) - Bệnh Kawasaki 3.2.2 Bệnh động mạch vành năng: tăng nhu cầu O2 tim, giảm cung lượng tim làm giảm dòng máu đến tim: - Hẹp khít van động mạch chủ hay hở van động mạch chủ nặng - Tất bệnh tim gây tăng áp động mạch phổi: Tim bẩm sinh, tắc động mạch phổi, tâm phế mãn - Nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh kịch phát thất hay thất - Trạng thái choáng, hạ HA đứng - Nhiễm độc giáp, thiếu máu nặng, giảm O2 máu lên cao 3.2.3 Co thắt động mạch vành: thuốc lá, heroin, căng giãn đường mật hay giãn ruột cấp (khi nội mạc ĐMV bị thương tổn xơ vữa từ trước) BỆNH CẢNH – CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ: Bệnh cảnh HCVC tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển bệnh kể từ mảng vữa bị bong rách (Hình 1), từ ĐTN không ổn định đến NMCT ST chênh lên NMCT có ST chênh lên (Hình 2) Hình 1: Sơ đồ minh họa trình hình thành cục máu đơng rách vỡ mảng vữa Hình 2: Sơ đồ minh họa diễn tiến từ ĐTN ổn định đến NMCT 4.1 Đau thắt ngực không ổn định: Cơ chế: bong hay rách mãng vữa, gây kết tập TC tạo cục máu đông, làm hẹp thêm lòng mạch cấp, gây thiếu máu tim, nguy cao tiến triển đến NMCT Chẩn đoán: - Đau thắt ngực khơng ổn định: so với trước ngưỡng gây đau giảm, hay cường độ đau thời gian đau tăng, cần nhiều thuốc Trinitrine giảm đau Hoặc đau thắt ngực xuất hiện, chưa biết rõ quy luật, tái phát sau nhồi máu tim, sau điều trị nội - ngoại khoa can thiệp - Điện tâm đồ: có sóng T đảo ngược, ST chênh xuống - Trắc nghiệm gắng sức: chống định nguy gây NMCT cấp - Chụp ĐMV: định sớm nên thực 24g 4.2 Nhồi máu tim ST chênh lên: giai đoạn khởi đầu trình thiếu máu cục cấp, gây tổn thương tim nội tâm mạc vùng tim liên quan Chẩn đoán: - CĐTN kéo dài 20 phút, không đáp ứng với thuốc giãn mạch vành - ĐTĐ: ST chênh xuống theo vùng tưới máu ĐM vành (≥ chuyển đạo) (Hình 3) thay đổi theo thời gian - Chỉ điểm sinh học tim (Troponin, CK-MB) Hình 3: Hình ảnh ĐTĐ NMCT vùng bên khơng có ST chênh lên(ST chênh xuống V3-V6) 4.3 Nhồi máu tim với ST chênh lên: tổn thương tim thượng tâm mạc, bắt đầu trình hoại tử tim không tái tưới máu kịp thời 4.3.1 Chẩn đoán: - CĐTN kéo dài 20 phút, không đáp ứng với thuốc giãn mạch vành - ĐTĐ: chênh lên đoạn ST theo vùng tưới máu ĐMV (≥ chuyển đạo), diễn biến theo thời gian Xuất sóng Q hoại tử (Hình 5) - Chỉ điểm sinh học tim tăng (Troponin, CK-MB) Hình 4: Hình ảnh ĐTĐ NMCT với ST chênh lên Hình 5: Diễn tiến thay đổi ĐTĐ theo thời gian NMCT 4.3.2 Điều trị: bệnh cảnh nói biểu lâm sàng diễn tiến đến kết cục NMCT nên phác đồ điều trị thường áp dụng Mục tiêu ngăn chặn diễn tiến a) Điều trị nội khoa: - Hổ trợ: nằm yên, monitoring, đặt đường truyền TM, thở Oxy 2l/ph đầu, (sau cho thở tiếp tục SaO2 < 90%) - Giảm đau: Morphine sulfate 2-4mg TM 15 phút giảm đau Tổng liều 10mg - Nitroglycerine lưỡi 0,4mg, lập lại phút Tổng liều lần Sau tùy theo yêu cầu mà trì đường TM (khởi đầu với liều thấp 10mcg/ph tăng dần tùy theo đáp ứng) Không sử dụng HA < 90mmHg giảm > 30mmHg so với trước đây, tần số tim chậm < 50/ph nhanh > 100/ph, có dấu suy tim NMCT thất phải - Ức chế men chuyển: có định 24 có sung huyết phổi, EF < 40% mà không bị tụt HA (HA < 100mmHg giảm > 30mmHg so với trước đây) Nếu khơng dung nạp thay Ức chế thụ thể angiotensine - Chẹn bêta giao cảm: loại sau: Bisoprolol, Metoprolol succinat, Atenolol Có định 24 khơng có dấu hiệu sau 1) Dấu suy tim, 2) giảm cung lượng tim, 3) nguy choáng tim tăng, 4) chống định chẹn bêta (Hen phế quản, bệnh đường hơ hấp, bloc nhĩ thất độ II-III) Nguy chống tim tăng: tuổi > 70, HA < 120mmHg, mạch > 110/phút, thời gian từ khởi phát lâu - Các thuốc chẹn dòng calcie khơng phải dihydropyridin, có tác dụng kéo dài định có dấu hiệu thiếu máu cục tái diễn dù điều trị Nitroglycerin chẹn bêta - Ngược lại, thuốc chẹn dòng calcie tác dụng nhanh định để điều trị THA kèm theo trước cho chẹn bêta - Chống đơng kháng ngưng tập tiểu cầu: xem phụ lục - Statin: liều cơng viên, sau trì ½-1v/ngày (điều chỉnh để đạt mức cholesterol yêu cầu) b) Tái tưới máu: tiêu sợi huyết can thiệp qua da (nong đặt stent) - Tiêu sợi huyết: định bệnh nhân đến viện vòng muộn với dấu hiệu thiếu máu cục tim tiến triển, chống tim, khơng thể triển khai sớm can thiệp mạch vành (thời gian cửa – bóng) vòng 90 phút thời gian vận chuyển bệnh nhân đến nơi có phương tiện can thiệp qua da dài (>90phút) Lưu ý: Không sử dụng tiêu sợi huyết NMCT không ST chênh lên hiệu khơng rõ ràng nguy huyết khối tăng nghịch đảo sau - Can thiệp mạch vành qua da: bệnh nhân đến sớm vòng kể từ bắt đầu ĐTN (hoặc muộn với thiếu máu cục tim tiến triển: ĐTN tiếp diễn, ST chênh cao men tim tiếp tục tăng) Có thể phối hợp với thuốc ức chế men GP IIB/IIIA (Abxicimab, Eptifibatide) c) Điều trị trì: - Thuốc chơng đơng: xem phác đồ - Statine: dùng suốt đời - Ức chế men chuyển - Nitrate tổn thương chưa can thiệp - Chẹn bêta giao cảm: định trường hợp có suy tim sau NMCT, tổn thương chưa can thiệp d) Phẩu thuật cầu nối: có định: - Vùng tim bị nhồi máu sống (xạ đồ hay siêu âm Dobutamine) - Tổn thương can thiệp qua da được, nguy tái hẹp cao (đái tháo đường, mạch máu nhỏ, tổn thương dài) 4.4 Các bệnh cảnh khác: 4.4.3 Nhồi máu tim thất phải: tình trạng tắc động mạch vành cấp máu cho thất phải, thường nhánh Bở ĐMV phải, thường xảy bị NMCT vùng (Hẹp – tắc ĐMV phải) Do đó, NMCT vùng cần phải đo ĐTĐ với chuyển đạo V3R-V5R (V3-V5 bên phải xương ức) - Lâm sàng: mệt lả, da tái, vả mồ hôi, tụt HA, trường hợp nặng có tĩnh mạch cổ phồng, gan lớn - ĐTĐ: ST chênh lên chuyển đạo V3R-V5R - Điều trị: bên cạnh thuốc chống đơng cần chuyền dịch thuốc tăng co bóp tim (Dobutamine) - Lưu ý: thuốc giãn mạch, lợi tiểu bị chống định làm nặng thêm tình trạng tụt HA (cơ chế tương tự chèn ép tim cấp) 4.4.4 Choáng tim NMCT: - Là định tiêu sợi huyết thực can thiệp qua da - Là định hàng đầu can thiệp mạch vành qua da - Nội khoa: cần phối hợp thuốc vận mạch, tăng co bóp tim với bóng đối lực ĐMC (IACB: Intraaortic counterpulsation balloon) Cơ chế hoạt động: máy bơm bóng hoạt động liên kết với monitor ĐTĐ Bóng đặt vào ĐMC bụng ĐM thận Máy tự động bơm bóng lên kỳ tâm trương để đẩy máu ĐMC ngoại biên lên não, xả bóng thời kỳ tâm thu để làm giảm áp lực ĐMC, nhờ máu từ thất trái vào ĐMC dễ dàng dù phân suất tống máu thất trái bị giảm nặng Phụ lục: PHÁC ĐỒ THUỐC CHỐNG ĐÔNG Nhồi máu tim cấp Heparine: (7 ngày) LMWH: < 75t: Lovenox 30mg TM sau Lovenox 1mg/kg TDD 12giờ > 75t: Lovenox 0,75mg/kg TDD 12giờ UFH: 100mg/kg TM CTM 1000mg/h qua bơm điện (điều chỉnh TCA: xem hướng dẫn) Aspirine: liều nạp 325mg Sau 162-325mg/ng thời gian nằm viện Clopidogrel: < 75t: 300mg nhai, sau 75mg/ngày > 75t: khơng cho liều nạp mà nên dùng liều 75mg/ngày Prasugrel 60mg, Ticagrelor 180mg Thuốc Tiêu sợi huyết (Streptokinase): sử dụng khi: Vào viện Khơng có khả tiến hành can thiệp cấp cứu NMCT với ST chênh lên Khơng có chống định Liều lượng cách dùng: xem hướng dẫn riêng Điều trị trì NMCT khơng can thiệp: Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, Ticagrelor 90mg) x năm Aspirine 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thay Clopidogrel) NMCT có can thiệp cấp cứu: Stent thuốc: Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, Ticagrelor 90mg), tối thiểu năm Aspirine 162-325mg/ngày x tháng SES (Sirolimus Eluting Stent) 162-325mg/ngày x tháng PES (Paclitaxel Eluting Stent) Sau 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thay Clopidogrel) Stent trần: Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, Ticagrelor 90mg) x năm Aspirine 162-325mg/ngày x tháng Sau 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thay Clopidogrel) Sau can thiệp theo chương trình: Stent thuốc: Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, Ticagrelor 90mg), tối thiểu năm Aspirine 162-325mg/ngày x tháng SES (Sirolimus Eluting Stent) 162-325mg/ngày x tháng PES (Paclitaxel Eluting Stent) Sau 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thay Clopidogrel) Stent trần: Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, Ticagrelor 90mg) x tháng Aspirine 162-325mg/ngày x tháng Sau 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thay Clopidogrel) ĐIỀU CHỈNH LIỀU UFH THEO aPTT (TCA) aPTT (TCA) < 40 40 – 49 50 – 70 71 – 85 86 – 100 101 – 150 > 150 Chú thích: Fraxiparine) Điều chỉnh Bolus 3000U, tăng thêm 100U/h Tăng thêm 50U/h Không điều chỉnh Giảm bớt 50U/h Ngưng 30 phút, sau giảm bớt 100U/h Ngưng 60 phút, sau giảm bớt 150U/h Ngưng 60 phút, sau giảm bớt 300U/h LMWH: Heparine trọng lượng phân tử thấp (Lovenox, UFH: Heparine không phân đoạn (Heparine tiêu chuẩn) Câu hỏi: 1) Điều trị NMCT với ST chênh lên 2) Phác đồ điều trị chống đông trì ... đường hay Hội chứng chuyển hóa (kháng insulin) - Tăng Homocysteine máu - Dùng thuốc ngừa thai - Các yếu tố nguy khác đề cập đến gần đây: tăng CRP, gốc tự (oxy hóa) 3.2 Bệnh động mạch vành khơng... vành khơng xơ vữa: gặp với nguyên nhân: 3.2.1 Bệnh động mạch vành thực thể: - Dị tật bẩm sinh mạch vành - Thương tổn lỗ động mạch vành giang mai hay Takayashu - Xơ động mạch sau phẩu thuật tạo... giáp, thiếu máu nặng, giảm O2 máu lên cao 3.2.3 Co thắt động mạch vành: thuốc lá, heroin, căng giãn đường mật hay giãn ruột cấp (khi nội mạc ĐMV bị thương tổn xơ vữa từ trước) BỆNH CẢNH – CHẨN