Sinh lý: bệnh tuần hoàn

BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN Biên soạn: Nguyễn Hữu Mô MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ: Sau học xong chuyên đề “Sinh lý bệnh tuần hoàn”, người học nắm kiến thức sau đây:  Khả thích nghi tim  Suy tim  Rối loạn chuyển hóa mạch máu NỘI DUNG CHÍNH Hệ tuần hồn chức quan trọng tham gia vào định nội mơi Người ta thường ví tim bơm lớn, vừa hút vừa đẩy máu vào hệ thống ống dẫn kín mạch.Song bơm ống dẫn không cố định ma luôn tăng giảm khả hoạt động chúng để thích ứng với nhu cầu ln ln thay đổi thể Đó nhờ điều hoà thần kinh thể dịch hệ tuần hoàn cà hệ thần kinh trung ương Do đó, nói gặp rốí loạn tuần hồn hầu hết tình trạng bệnh lý tim, mạch, hô hấp hệ thần kinh Đúng Bắc (Bacp) nói “hệ tim mạch hệ thống hoàn bị, đơn vị chức năng, kết hợp chặt chẽ với phổi kiểm soát thường xuyên hệ thần kinh Mỗi tổn thương phổi ảnh hưởng tới tuần hoàn, tê liệt vận mạch gây nguy hiểm hoạt động tim” Nhưng noi chưa đủ, rối loạn quan khác gan, thận, nội tiết… co ảnh hưởng tới hoạt động tim mạch Trong nghiên cứu chức hệ tuần hoàn, cần quan niệm rẳng hoạt động tim, mạch có liên quan chặt chẽ ảnh hưởng lẫn điều kiện bình thường bệnh lý I KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM Khơng “bơm tim” có hiệu xuất cao, mà co khả tăng hiệu xuất lên nhiều lần, giúp thể đáp ứng nhu cầu bất thường đặc biệt (xem bảng đây) Các tiêu Tiêu Lao Lao động hóa động nhẹ nặng 245 360 600 3120 10 13 Nghỉ Lượng oxy hấp thụ phút(ml) Hiệu số oxy động mạch tĩnh mạch 100ml máu Lưu lượng máu phút(ml) 3500 4500 6000 24000 Lưu lượng máu cung cấp cho tim 250 350 500 2000 350 300 400 450 Lượng máu cung cấp cho da 400 500 800 2400 Lượng máu cung cấp cho nội tạng(ml) 1200 2000 1000 800 Lượng máu cung cấp cho thận(ml) 400 450 350 350 Lượng máu cung cấp cho xương(ml) 900 800 1950 12000 Số lượng máu tuần hoàn(ml) 3500 4000 4500 4500 Số lượng máu dự trữ(ml) 1000 500 0 0,88 0,7 0,2 phút(ml) Lượng máu cung cấp cho hệ thần kinh trung ương phút (ml) Thời gian hết vòng máu(phút) Với số trên, ta áp dụng công thức để tính xuất tim, tỉ lệ cơng xuất tim làm việc so với lúc nghỉ ngơi tăng tới 20 lần Sở dĩ tim tăng cường hoạt động nhờ khả trữ lượng lớn dể hồn thành chức bơm máu chu cầu thể tăng lên đột ngột tiêu hoá, lao động, sốt, trường hợp bệnh lý khác Kinh nghiệm lâm sàngcho biết bệnh tim mạch, thời gian, không biểu ngồi khơng thấy phát sinh rối loạn tuần hồn, tim mạch bị tổn thương Tim tăng cường hoạt động được, chủ yếu dựa vào chế sau đây: tăng tần số tim đập, dãn tim, tim phì đại Tăng tần số tim đập Bình thương tim đập 60-80 vòng phút Tuỳ theo nhu cầu thể cần nhiều máu, tần số tim đập tăng lên nhiều Được nhờ chế sau đây: Phản xạ Marây (maray): huyết áp xoang động mạch cảnh cung động mạch chủ giảm (như sốc, chảy máu nặng, nước nghiêm trọng…) tác động lên thụ thể áp lực hai phận theo đường hướng tâm lên trung khu tim đập nhanh tăng tần số tim đập nhằm phục hồi huyết áp Phản xạ Benbrilgio (Bainbridge): huyết áp nhĩ phải tăng(suy tim phải, suy tim toàn )tác động lên thụ thể áp lực phận từ lên trung khu tim đập nhanh làm cho tim đập nhanh Phản xạ Alam-smiéc (alam_smirk): máu tim không đủ gây trạng thái thiếu oxy, tác động đoạn đám rối tim làm cho tim đập nhanh Phản xạ tăng tần số tim đập co tác dụng tăng lượng máu tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu thể tăng, diều kiện Song tim đập nhanh kéo dài có hại tim thời gian tâm chương chu chuyển tim ngắn lại, tim khơng nghỉ đầy đủ, ngồi ra, tuần hồn vành bị hạn chế (vì máu chảy vào động vành chủ yếu vào tâm chương) Như vậy, tim không nuôi dưỡng đầy đủ, đồng thời nghỉ ngơi không đảm bảo, nên khả hoạt động tim ngày yếu Dãn tim Muốn tăng lưu lượng, tăng tần số đập, tim cong tăng sức chứa buồng làm cho máu trở tim nhiều hơn, đông thời tim tăng khả co bóp vào thời kỳ tâm thụ, nghĩa tăng khối lượng máu lần tâm thụ Theo dõi X quang người ta thấy vận động viên rèn luyện tốt tim giãn rộng bóp chặt so với tim người bình thường Đó dãn tim sinh lý Khi lao động nặng, hai chế sử dụng Dãn tâm thất có tác dụng tốt lac tăng tần số đập thể tích tâm thất tăng lần, tần số đập chi tăng gấp đôi vi tăng mức co hại tim (như phân tích phía trên) Dãn tim sinh lý gặp bệnh lý, hở van tim thời kỳ đầu, lúc này, thời thời kỳ tâm chương, máu tâm nhĩ xuống tâm thất mà động mạch chủ (trong hở van động mạch chủ) hay động mạch phổi (trong hở van động mạch phổi) trở tâm thất làm tăng thẻ tích tâm thất, gây dãn tâm thất Dãn tim bệnh lý thường gặp suy tim sức co bóp tim giảm bệnh hệ tim mạch hay nguyên nhân ngồi tim mạch Trong thực nghiệm gây dãn tim đột ngột thỏ cách truyền vào tĩnh mạch số lượng lớn dung dịch sinh lý áp lực cao Tóm lại, dãn sinh lý trạng thái thích nghi tim tăng sức chứa buồng tim đồng thời tăng cường co bóp nhằm tăng lưu lượng tâm thụ va lưu lượng phát, trái lại dãn tim bệnh lý trạng thái thụ động thường gặp suy tim, tim mềm nhũn, sức co bóp giảm hẳn nên máu ứ lại gây dãn tim Tim phì đại Tim dãn thời gian dài dẫn tới phì đại tim: theo Sta_linh (staring) sợi kéo bị kéo dài tới mức độ định sức bóp mạnh Nếu vậy, tim tăng cường hoạt động thời gian dài trở nên phì đại, sợi tim to ra, số lượng sợi tim không thay đổi Tuy nhiên, có ý kiến cho trương lực tim mạnh sức bóp khẻo, tim phì đại: quan niệm giải thích trường hợp tim phì đại mà tim khơng co dãn tim trước Tim phì đại sức co bóp tim tăng, tim phì đại chế thích nghi quang trọng tim điều kiện sinh lý bệnh lý Cũng dãn tim, cần phân biệt hai loại phì đại: Phì đại sinh lý: gặp người vận động nhiều (vận động viên, chiến sĩ binh…) Đặc điểm loại phì đại trọng lượng tim lưọng hệ thống co bóp tồn thân giữ tỷ lệ bình thường Phì đại bệnh lý: gặp bệnh lý tim mạch, tim phải tăng cường co bóp thơì gian dài (bệnh van tim, huyết ấp cao…) Đặc điểm loại phì đại bệnh lý trọng lượng thể tim tăng không liên quan với trọng lượng tồn thể hệ thống Ngồi phân biệt hai loại phì đại: Phì đại đồng tâm: tồn tim phì đại thường gặp vận động viên, bệnh nhân ưu tuyến giáp(do chuyể hoá tăng cao nên tim phải tăng cường hoạt động người sống núi cao (do khơng khí lỗng gây thiếu oxy, tim phải tăng cường hoạt động…) Phì đại khơng đồng tâm: có phận tim phì đại, thường phì đại bệnh lý (so tim phải tăng cường co bóp thời gian dài) Có trường hợp từ phì đại khơng đồng tâm trở thành phì đại đồng tâm bệnh van hai lá, lúc đầu có phì đại tim trái, phát sinh suy tim trái, gây ứ máu tuần hoàn, làm cho timn phải tăng co bóp, trở thành phì đại Tim phì đại tới mức dộ hồi phục :trong lâm sàng, bệnh nhân bị huyết áp cao có triệu trứng phì đại tim (trên điện tâm đồ, thấy điện cao, trục tim chuyển trái) Nếu điều trị tốt thấy tượng dần, nói lên trình hồi phục phì đại tim Tim phì đại biện pháp thích nghi quan trọng tim, song tim phì đại q độ gây trạng thái thiếu oxy tim khối lượng tim tăng, đòi hỏi nhiều máu ni dưỡng, song mạch tim không tăng thêm số lượng, khiến cho tim suy yếu Nói tóm lại, nhu cầu máu tim tăng đột ngột diều kiện sinh ly bệnh lý, tim có khả thích nghi cao, thơng qua ba chế: tim đập nhanh, dãn tim tim phì đại Song, tim phải tăng cường hoạt động thời gian dài, khả thích nghi phải tăng cường hoạt động thời gian dài, khả thích nghi bị kiệt quệ, phát sinh suy tim II SUY TIM Suy tim xẩy tim phần hay toàn khả co bóp để đẩy khỏi tim lượng máu thích hợp với đòi hỏi thể Nguyên nhân gây suy tim Có thể xếp thành hai loại: bệnh hệ tim mạch nguyên nhân tim mạch 1.1 Bệnh hệ tim mạch: Nhiễm khuẫn, nhiễm độc: vi khuẩn độc tố vi khuẩn tác động tim gây rối loạn chuyển hố tim, chí gây tổn thương tim để nhanh chóng dần dẫn tới suy tim (bạch cầu, viêm phổi, thấp khớp ) Các bệnh tim: suy tuần hoàn vành, có bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, bệnh tim bẩm sinh… Gây khó khăn cho hoạt động bình thường tim, làm giảm lưư lượng tim, dẫn tới thiêu oxy Để đảm bảo oxy theo nhu cầu thể, tim phải tăng cường hoạt động va lâu ngày dẫn tới suy tim Mặt khác, thiếu oxy, tim tổ chức chiu đựng thiếu oxy rât kém, rối loạn chuyển hoá kỵ khí tim chóng dẫn tới suy tim Các bệnh mạch: huyế áp cao, dù nguyên nhân nào, trở ngại hoạt độn tim dần dẫn tới suy tim Trong trường hợp huyết áp giảm, muốn trì huyết áp binh thường, cần tăng lưu lượng cách tim đập mạnh tăng co bóp, dần dẫn tới suy tim 1.2 Nguyên nhân tim mạch: - Nhiễm trùng: tăng chuyển hố, đòi hỏi nhiều oxy, khiến cho tim tăng hoạt động, dẫn tới suy tim - Những bệnh phổi hen, khí phế nang, xơ phổi) gây tình trạng cản trở tuần hồn phổi muốn đẩy máu qua phổi, tim phải tăng cường co bóp đồng thời trạng thái thiếu oxy bệnh phổi sớm muộn dẫn tới suy tim - Thiếu máu buộc tim phải tăng cường co bóp để đảm bảo nhu cầu oxy thể sớm muộn dẫn tới suy tim; thêm vào trạng thái thiếu oxy thiếu máu gây lại làm cho suy tim dễ phát sinh - Những bệnh chuyển hoá dinh dưỡng: + Ưu tuyến giáp gây tăng chuyển hoá tăng nhu cầu oxy tăng hoạt động tim (chủ yếu tim đập nhanh) + Thiếu vitamin B, gây rối loạn tổng hợp axetyl CoA từ axit pyruvic, hạn chế trình tạo lượng cần thiết cho co tim dẫn tới suy tim Cơ chế bệnh sinh suy tim Cơ chế bệnh sinh suy tim vấn đề phức tạp, nhiều điểm chưa sáng tỏ Tuy nhiên phân biệt ba chế bệnh sinh chủ yếu: - Suy tim tải, tim tăng cường hoạt động thời gian dài - Suy tim rối loạn chuyển hoá tim - Suy tim hỗn hợp hai chế kết hợp lại Hiện nay, đa số tác giả cho rối loạn chuyển hoá tim yếu tố bệnh sinh chủ yếu gây suy tim Theo Onxơn (Olson), trình chuyển hoá timm diễn qua giai đoạn:sản xuất lượng, bảo quản (tang trữ)năng lưọng sử dụng lượng; ba khâu bị rối loạn, thấy khả c bóp tim giảm dẫn tới suy tim Trong suy tim cấp, chủ yếu rối loạn tạo lượng suy tim mạnh chủ yếu rối loạn sử dụng lượng; nhiên, vấn đề nhiều điểm chưa rõ 2.1 Đặc điểm tim: Khác với xương, co tim trình liên tục, tim có đặc điểm sau đây: - Cơ tim có hệ thống mao mạch phát triển, mao mạch cho sợi cơ; lượng máu cung cấp chơc tim nhiều gấp 10-20 lần so với xương - Màng tế bào tim đặc biệt mỏng, tạo điều kiện co oxy chất dinh dưỡng khuyếch tán nhanh chóng vào tế bào - Tế bào tim có nhiều ti lạp thể khổng lồ nồng độ cao men vòng Krep cytochrom C 2.2 Suy tim rối loạn tạo lượng: rối loạn trình tạo lượng hậu rối loạn chuyể hoá tim, đặc biệt rối loạn chuyển hoá protein, gluxit, lipit Men, diện giải, vitamin, oxy khử Ngoài rra suy tim phát sinh tahy đổi cấu trúc chức màng tế bào ti lạp thể (là trung tâm tổng hợp lượng tế bào): biết, q trình tạo ATP đòi hỏi ngun vẹn ti lạp thể bao gồm men vòng Krép, chuỗi hơ hấp tế bào hệ thống cytochromC (ngay thối biến kỵ khí gluxit cần 16 men tham gia) Thiếu oxy man tình dẫn tới giảm photphoryloxy hoá gây rối loạn tạo lượng Cần nhấn mạnh tới vai trò giảm hoạt tính men (tham gia vào q trình oxy hố chất) tình tạo lưọng tim Giảm hoạt tính men rối loạn tổng hợp men, hậu vitamin(là coenzym phản ứng men quan trọng nhất): thí dụ thiếu vitamin B, gây giảm cocacboxylaza, cần thiết tạo axetyl CoA từ axits pyruvic, thiếu vitamin B ức chế men chuyển amin, thiếu vitamin B gây rối loạn hệ thống chuyển diện tử 2.3 Suy tim rối loan sử dụng lượng: Như biết, co tim phát sinh hoá chuyển thành Trong trương hợp suy tim rối loạn sử dụng lượng, khơng thấy rối loạn photphỏyl_oxy hóa thay đổi ATP tim bị suy tim mãn tính,nguyên nhân gây suy tim giảm khả co bóp tim rối loạn sử dụng lượng Có thể do: Sự thay đổi cua actin-mýoin (về lượng chất) nhiễm trùng nhiễm độc (bạch cầu) tim lan rộng (do rối loạn tuần hoàn vành) Giảm hoạt tính ATPaza (trong myosin) hạn chế giải phóng lượng từ ATP (năng lưọng cần thiết cho hoạt động bơm Na+ K+ nhằm trì định gradien Na+ K+ hai bên màng tế bào, cần thiết cho hoạt động bơm Ca+và làm đứt liên kết actin mýoin dẫn tới trạng thái duỗi cơ) Nhiều tác giả thấy giảm hoạt tính ATPaza suy tim thực nghiệm lâm sàng đồng thời thấy khả co bóp tim Ngồi ra, ion Mg++và Ca++ cần thiết cho hoạt động men ATPaza (trong myosin) Do đó, thiếu Ca++ gây giảm hoạt tính ATPaza dẫn tới rối loạn sử dụng lượng suy tim phát sinh Thiếu Ca++ Ca++ khuyếch tán khó khăn tim phì đại, 10 máu ạt vào phế nang gây phù phổi cấp, làm cho bệnh nhân chết trạng thái ngạt tối cấp diễn không kịp thời điều trị Người bệnh giãy dụa, lo sợ làm cho tình trạng nặng thêm tim phải tăng co bóp lại dồn máu lên phổi Cho nên điều trị người ta làm garo chi (hoặc chích máu tĩnh mạch) để giảm gánh nặng phổi, dung thuốc trợ tim để phục hồi co bóp tim trái bị suy, kết hợp với mocphin để ngưòi bệnh yên tĩnh c) Phế dung sinh hoạt giảm:tình trạng ứ máu phổi làm giảm tính co giãn tổ chức phổi, hạn chế thơng khí phổi, dẫn tới giảm phế dung sinh hoạt Suy tim trái kéo dài dẫn tới xơ phổi 5.2 Những biểu chinh suy tim phải: Nếu biểu suy tim trái phần lớn thuộc triệu chứng phổi biểu suy tim phải chủ yếu thuộc khu vực tĩnh mạch ngoại vi a) Phù: suy tim phải nhiều yếu tố kết hợp lại: - Huyết áp tĩnh mạch tăng làm cho nước thoát khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở tái hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch Đây yếu tố chủ yếu - Giảm áp lực keo lòng mạch giảm protein huyết tương (hậu rối loạn chức gan) - Ứ đọng nước muối giảm lọc cầu thận b) Giảm tiết nước tiểu, lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thận gây giảm áp lực lọc cầu thận, giảm lượng nước tiểu, dẫn tới ứ muối nước, gây phù c) Rối loạn chức gan: suy tim phải, máu ứ gan lượng máu gan tăng gấp đơi(từ 400 lên 800 ml) Thể tích gan to ra, bờ xuống tới đường rốn Điều trị tốt, tim phục hồi khả co bóp máu lưu thơng dễ dàng, gan nhỏ lại đẻ lại to tim suy trơ lại Do đó, mà gan to nhỏ tuỳ theo khả co bóp tim (gan “đàn xếp”) Dần dần sau, tình trạng thiếu oxy tuần hồn kéo dài gây thối hố mỡ, q trình xơ hoá phát triển từ khoảng 15 xung quanh tĩnh mạch gan,lâu ngày dẫn tới xơ gan gây tăng huyết áp gánh tràn dịch màng bụng (cổ trướng, báng nước) d) Xanh tím: triệu chứng hay gặp ngưòi suy tim nặng, thấy rõ mơi, móng tay… thể là: - Do khối lượng máu lưu thông giảm nên huyết sắc tố không bão hoà với oxy hemoglobin khử tăng - Các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn ứ máu 5.3 Trong suy tim toàn bộ:những biểu suy tim phải cà suy tim trái kết hợp với Tóm lại, tim quan có khả thích nghi cao song khả có hạn giảm sút dẫn tới trạng thái suy tim Sự hiểu biết chế suy tim cho ta thấy rõ cần phải chẩn đoán suy tim sớm tốt để có chế độ sinh hoạt điều trị thích hợp bệnh nhân suy tim III RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU Những rối loạn hoạt động cuat mạch máu biểu cụ thể thay đổi huyết áp Như dã biết, huyết áp, lưu lượng sức cản ngoại vi liên quan chặt chẽ với nhau, theo cơng thức LR/P=K, L lưu lượng tim, R sức kháng ngoại vi, P huyết áp K số Lưu lượng tim Lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích máu trở sức co bóp tim a) Thể tích máu trở Đó lượng máu hệ tĩnh mạch đổ cào tim phải Bình thường, lưu lượng tâm thu lòng mạch, hệ thồng tĩnh mạch có vai trò quan trọng, chứa tới 65-67% tồn thể tích máu, ứ máu tĩnh mạch gây giảm lưu lượng tim b) Sức co bóp tim Máu trở tim nhiều tim có khả đẩy máu Cơ tim bóp cành mạnh thể tích máu trở lưu lượng tâm thu tăng, huyết áp tối đa tối thiểu tăng 16 Sức cản ngoại vi Đó tở lực mà tim phải thắng để dẩy máu từ tâm thất trái tới tim phải Trở lực phụ thuộc vào: a) Độ nhớt máu: độ nhớt tăng, tâm thất trái phải tăng cường co bóp đẩy máu lưư thơng lòng mạch Cho nên bệnh tăng hơng cầu thường có huyết cao Trái lại, độ nhớt giảm (như thiếu máu, máu loãng) thường thấy huyết áp giảm b) Độ co giãn thành mạch: yếu tố ảnh hưởng tới sức cản ngoại vi Khi co mạch, sức cản ngoại vi tăng, huyết áp tăng trái lại giãn mạch sức cản giảm huyết áp giảm theo Trong bệnh xơ cứng động mạch xơ vữa động mạch, thành động mạch giảm co bóp, cứng lại, sức cản ngoại vi tăng huyết áp tăng ngưòi bình thường, huyết áp khơng thay đổi nhiều , hoạt động phối hợp lưu lượng tim sức cản ngoại vi: yế tố bất chơt thay đổi, yếu tố hoạt động bù ngay, nên ảnh hưởng tới huyết áp Trong điều kiện bệnh ký, yếu tố thay đổi lớn, vượt khả bù đắp, ảnh hưởng sâu sắc tới huyết áp, gây giảm tăng huyết áp Ở Việt Nam, huyết áp tối đa 140mm Hg huyết áp tối thiểu 90mm Hg, coi tăng huyết áp Còn huyết áp tối đa 90 mm Hg có huyết áp giảm Nếu huyết áp cao trạng thái bện lý kéo dài thường kết thúc biến chứng nhuy kịch huyết áp giảm triệu chứng quan trọng não tim Huyết áp giảm thường gặp sốc, truỵ tim, mạch ngất Còn huyết áp cao bệnh triệu chứng gặp nhiều bệnh Sốc Trong tất trưòng hợp sốc (còn gọi choáng), thấy huyết áp giảm nghiêm trọng Đây chi tiêu quang trọng để đánh giá mức độ tiên lượng sốc Trạng thái sốc nhiều loại nguyên nhân gây (sốc chấn thương, sốc 17 chảy máu, sốc bỏng độc tố, sốc truyền máu nhầm loại…) song bật lên sốc chấn thương tính chất phổ biến tính chất nghiêm trọng Sốc chấn thương trạng thái suy xụp đột ngột toàn chức quan trọng thể, chấn thương gây ra: - Sốc chấn thương chiến tranhlà loại sốc kết hợp, bao gồm nhiều yếu tố : tổn thương nghiêm trọng, máu, nhiễm trùng, nhiễm độc, bỏng, v.v - Sự mệt mỏi sức, trạng thái tinh thần căng thẳng, đói khát, nóng lạnh độ, thể suy nhược, v.v điều kiện thuận lợi cho sốc phát sinh phát triển 3.1 Các giai đoạn sốc chấn thương: a) Giai đoạn tự bù đắp: biểu hai trạng thái phản ứng: Trạng thái tự bù đắp mức tạm thời (thường gọi “sốc cương”) mà đặc điểm tăng cường hoạt động toàn chức thể nói lên trạng thái hưng phấn hệ thần kinh trung ương Bệnh nhân trạng thái kích thích, vật vã, kêu đau, da niêm mạc nhợt nhạt , mạch nhanh mạnh, huyết áp tăng, thở nhanh sâu… Giai đoạn thường không 2-30 phút Trạng thái tự bù đắp kín đáo tạm thời (gọi sốc tiềm ) :sốc phát sinh kín đáo, chưa biểu rõ Thương binh bị thương nặng son đến với huyết áp động mạch bình thường, điều đáng ý mạch nhanh yếu (100-140 đập/phút), mạch nhanh yên tĩnh, tiêm thuốc giảm đau Trong sốc tiềm, vết thương nặng, khối lượng máu lưu thông (KLMLT)giảm song nhờ có chế bù đắp, co mạch nhẹ nên HAĐM giữ mức bình thường, tim phải làm việc gấp bội để bù vào KLMLT giảm Do đó, sốc tiềm, cần chấn thương phụ, lượng máu nhỏ xử trí muộn sốc nhược trở lại Tóm lại, bị chấn thương, thể có phản ứng thích ứng cách huy động lực lượng dự trữ để bù đắp vào rối loạn chấn thương gây 18 Song sốc cương lại q trình tiêu hao lượng dự trự kéo dài sữ có hại, dẫn tới giai đoạn thứ hai giai đoạn bù b) Giai đoạn bù (thường gọi sốc nhược): Giai đoạn biểu suy sụp toàn chức quan trọng thể, nói lên trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương, người bệnh nằm yên,thờ với ngoại cảnh, tỉnh, hỏi trả lời yếu ớt, sắc mặt nhợt nhạt, mồ lạnh dính da, thở yếu, mạch nhanh yếu, huyết áp giảm, thân nhiệt giảm… Nếu khơng kịp thời điều trị, sốc nặng chuyển sanh sốc không hồi phục, gây chết Cơ chế số triệu chứng chủ yếu sốc chấn thương: - Rối loạn tuần hoàn - Rối loạn vi tuần hoàn Đây yếu tố bệnh sinh chủ yếu chi phối trình phát sinh, phát triển kết thúc sốc Trong sốc cương, tác dụng Stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co thắt trước sau mao mạch (trừ tuần hoàn vành não), gây thiếu oxy tổ chức thiếu máu Co thắt tăng sức cản ngoại vi, làm mở ống thông động tĩnh mạch nhằm dồn máu cho nội tạng quan trọng tim, não… (hiện tượng gọi trung tâm hố tuần hồn) Tới giai đoạn nhược, trạng thái nhiễm toan chuyển hoá- thiếu oxy tổ chức - làm cho thắt trước mao mạch không nhạy cảm catecholamin, khơng ảnh hưởng tới thắt sau mao mạch, máu vào mao mạch dễ dàng khó, gây thiếu oxy thiếu máu, khiến cho tổ chức nội tạng bị hoại tử, đặc biệt hoại tử ruột Do tượng ứ máu kể trên, áp lực thuỷ tĩnh mao mạch tăng, gây huyết tương Ngồi ra, thiếu oxy, tính thấm thành mạch tăng tăng cường tượng thoát huyết tương , thoát huyết tương gây tượng “quánh máu” nghẽn mạch vi thể, tạo điều kiện cho hoại tử tổ chức dễ phát sinh Ứ máu hệ thống mao mạch kết hợp với thoát huyết tương dẫn tới giảm KLMLT mà hậu thiếu oxy tồn thân Có phục hồi KLMLT (bằng truyền dịch kết hợp với thuốc dãn mạch), điều trị đem lại kết tốt 19 Thay đổi huyết áp: Trong sốc cương chấn thương, huyết áp động mạch thời tăng, sau giảm, có khuynh hướng hồi phục lại giảm huyết áp tăng giai đoạn cương trung khu co mạch hưng phấn tăng tiết catacholamin gây co mạch (như phân tích trên) Đáng ý co mạch sốc cương không bền vững: chảy máu thêm không 5% tổng lượng máu đủ làm cho huyết áp tụt Tới giai đoạn nhược, huyết áp giảm chủ yếu giảm KLMLT (như phân tích ), ngồi suy mạch cấp (do trung khu vận mạch bị ức chế) Co mạch sốc chấn thương chế thích ứng bù đắp ứ máu bệnh lý(chủ yếu hệ thống gánh )phát sinh sớm thoát huyết tương, phát sinh muộn, dẫn tới giảm KLMLT, co mạch có tác dụng nâng huyết áp, tạo điều kiện cho thể thích nghi với hồn cảnh Thay đổi mạch: sốc cương, mạch nhanh mạnh trung khu tim đập nhanh hưng phấn tăng tiết catecholamin Tới giai đoạn nhược, mạch nhanh yếu : mạch nhanh huyết áp giảm, thông qua phả xạ Marây, kích thích trung khu tim đập nhanh, mạch yếu giảm KLMLT, tim “bóp rỗng” Mạch nhanh (trên 130-140 lần /phút), yếu, huyết áp tương đối tốt, nói lên liên lượng xấu Sốc nặng mạch yếu, nhanh Mạch trung thành huyết áp Rối loạn hô hấp: giai đoạn cương, hơ hấp nhanh sâu có tác dụng bù đắp, trung khu hô hấp hưng phấn Tới giai đoạn nhược, hô hấp nông, nhanh chậm, loạn nhịp, phát sinh hơ hấp chu kì trung khu hô hấp bị ức chế (ức chế từ lan xuống thiếu oxy, hậu giảm KLMLT) Tiên lượng xấu suy hô hấp phát sinh sớm Khi bị sốc chấn thương, hô hấp bị rối loạn sớm nghiêm trọng so với sốc máu thể sinh bệnh phức tạp Thay đổi máu: sốc chấn thương, thường kèm theo máu, tác giả thấy máu có khuynh hướng lỗng dịch gian bào vào máu bù vào lượng máu 20 (thậm chí có trường hợp hồng cầu giảm tới 2-1,4 triệu/mm3 huyết sắc tố 42-30%) Còn sốc bỏng, thường thấy máu (do huyết tương vết bỏng), song thực tế lại thiếu máu (do hồng cầu bị huỷ ạt tác dụng nhiệt độ cao) Rối loạn tiết niệu: sốc chấn thương, lượng nước tiểu giảm rõ rệt , chí khơng có (suy thân cấp), chủ yếu giảm KLMLT, ngồi có tiểu động mạch dẫn tới cầu thận gây giảm lọc, đồng thời tăng tiết ADH aldosteron gây tái hấp thu nước Lượng nước tiểu, tiêu quan trọng để chẩn đoán, tiên lượng sốc đồng thời định lượng dịch cân truyền Có trường hợp, điều trị,huyết áp hồi phục, song người bệnh chết suy thận cấp (tổn thương chủ yếu viêm ống thận cấp) 3.2 Bệnh sinh sốc chấn thương Có nhiều thuyết nhằm giải thích chế bệnh sinh sốc chấn thương Song nay, tồn hai thuyết: a) Thuyết máu thoát huyết tương Theo thuyết này, sốc phát sinh khối lượng máu lưu thông giảm, hậu máu vết thương thoát huyết tương tăng tính thấm mao mạch Trong thực tế, chấn thương nặng thường kèm theo chảy máu nhiều tác giả ca tụng việc truyền máu sớm với khối lượng lớn điều trị sốc chấn thương Tuy nhiên, sở coi sốc chấn thương chảy máu cấp tính điều sai lầm Trong chảy màu nặng, rối loạn tuần hoàn xảy trước giảm khối lượng máu lưu thông, đồng thời chế thích ứng bù đắp phát huy tác dụng thời gian dài Còn sóc chấn thương, rối loạn thần kinh phát sinh trước, hạn chế chế thích ứng bù đắp Ngồi ra, sốc chấn thương phát sinh mà không kèm theo máu máu Còn huyết tơng phát sinh muộn, có rối loạn tuần hồn nghiêm trọng 21 Trong sốc chấn thương, khối lượng máu lưu thông giảm chủ yếu ứ máu bệnh lý (đặc biệt hệ thống gánh) phát sinh sớm trước có giảm huyết áp Tuy nhiên, máu thoát huyết tương khơng gây sốc làm cho sốc dễ phát sinh sốc thêm nặng b) Thuyết thần kinh phản xạ Theo thuyết này, rối loạn hoạt động thần kinh yếu tố chủ yếu gây sốc chấn thương Chấn thưong gây tổn chỗ, đồng thời kích thích mạnh thụ thể chỗ, luồng xung động dẫn truyền lên não, gây trạng thái hưng phấn cao độ lan rộng khắp não, có tác dụng tăng cường chức sinh lý nhằm bảo vệ thể (sốc cương) Tới cuối giai đoạn bù đắp, hưng phấn cao độ, lượng dự trữ giảm rõ rệt, phát sinh trạng thái ức chế có tác dụng bảo vệ, tránh kiệt quệ cho tế bào thần kinh Nếu chấn thương nặng, ức chế lan tới cảc trung khu thực vật quan trọng (trung khu hô hấp, vận mạch…) gây suy mạch cấp suy hô hấp cấp, làm cho tình trạng thiếu oxy thêm nghiêm trọng thể (sốc nhược), dẫn tới sốc khơng hồi phục 3.3 Thiếu oxy sốc Trong suốt trình sốc, bật lên hàng đàu trạng thái thiếu oxy, thiếu oxy hậu rối loạn tuần hoàn(giảm khối lượng máu lưu thông)và rối loạn hô hấp (suy hơ hấp) Não - tổ chức có trình độ biệt hoá cao nhất, mẫn cảm thiếu oxy Đáng ý sốc, phân phối lại máu, não tim cung cấp nhiều máu tạng khác Khi sốc diễn biến mạnh, trạng thái thiếu oxy có tính chất tồn thân, làm cho sốc thêm nghiêm trọng Rối loạn thần kinh gây ra, dẫn tới trạng thái nhiễm toan chuyển hoá ảnh hưởng sâu sắc tới hoạt động hệ thần kinh nội tạng khác Rối loạn thần kinh, rối loạn nội tạng, rối loạn chuyển hoá, thiếu oxy… liên quan mật thiết với nhau, tạo vòng xốy óc bệnh lý dẫn tới sốc khơng hồi phục không kịp thời điều trị 22 Trụy mạch Truỵ mạch tình trạng suy mạch cấp trung tâm vận mạch bị ức chế sâu sắc dẫn tới giãn mạch toàn bộ, đặc biệt tĩnh mạch Khối lượng máu lưu thông giảm, máu trở tim ít, tim “bóp rỗng”, máu khơng lên não,khiến cho trung tâm thần kinh bị ức chế sâu sắc, rối loạn vận mạch thêm nghiêm trọng Ngoài thiếu oxy tổ chức gây rối loạn chuyển hoá gluxit, lipit, protein phát sinh nhiễm toan Gan thiếu máu tiết chất dãn mạch (VDM, tên tắt vaso dilatatr material) càch làm cho mạch dãn thiêm Ứ máu hệ thống gánh hạn chế háng rào giải độc ruột - gan, làm cho nhiễm độc thiêm nặng Trụy mạch nhiều nguyên nhân gây ra: a) Nhiễm khuẩn: tình trạng xảy vào lúc nặng bệnh, độc tố vi khuẩn sản phẩm chuyển hóa tích lại gây nhiễm độc thành mạch, trung tâm vận độc tim Trong thực nghiệm người ta gây trụy mạch cách tiêm liều độc vi khuẩn kiết lỵ độc tố vi khuận bạch hẩu, thương hàn cho thỏ, chó Sau tiêm thời gian ngắn, huyết động mạch tĩnh mạch tụt nhanh, vật giãy giụa, chết Mổ xác, thấy ứ máu nội tạng, đặc biệt bụng b) Thay đổi tư thế: Thường gặp bệnh nhân nặng, phải nằm lâu, đứng lên, máu theo trọng lượng dồn xuống phần thể Bình thường thụ thể xoang động mạch cảnh quai động mạch chủ, thông qua trung tâm vận mạch, gây co mạch, dồn máu lên não, song trung tâm hoạn động yếu thích nghi khơng khịp, máu khơng lên não, gây trụy mạch c) Chọc tháo nước ổ bụng: Nếu tháo hết dịch, gây trụy mạch mạch nội tạng giải phóng đột ngột dãn mức, gây giảm khối lượng máu lưu thông, mà hậu thiếu máu não Do đó, khơng nên chọc tháo hết sau chọc, nên băng chặt bụng người bệnh 23 d) Thiếu oxy: Ở số người, lên núi cao hay thở khơng khí thiếu oxy, phát sinh trụy mạch: giảm huyết áp, mạch nhanh yếu, người bệnh bất tỉnh… Ngất Ngất trạng thái bệnh lý, ngưòi bệnh tri giác thời gian ngắn Người bị ngất thường có cảm giác chống váng, xây sầm mặt mày, chân tay rã rời, tốt mồ hơi, đau ngực hay bụng trên, mệt mỏi buồn nôn ngã vật xuống bất động, mặt tái nhợt, đồng tử dãn, hô hấp chậm Thường người bệnh phục hồi tri giác nằm yên tĩnh sau thời gian ngắn Cơ chế ngất ngun nhân đó, máu khơng lên não, làm cho não lâm vào tình trạng thiếu oxy đột ngột 4.1 Nguyên nhân gây ngất: a) Nguyên nhân tim: - Hưng phấn dây X Bấy tim đập chậm, không đảm bảo lưu lượng máu, nên gây thiếu máu não Tình trạng thường gặp tính cảm thụ xoang động mạch cảnh cao phản xạ nhãn cầu - phế vị Ở người có tình trạng này, cần ấn mạnh vào cổ hay mắt gây ngất - Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất gọi hội chứng StecAdam (Stocckes Adam ) trường hợp này, tim đập chậm (30- 40 đập/phút) làm cho não bị thiếu máu, gây ngất - Loạn nhịp tim: tim đập nhanh, rung tim, tim không đủ khả co bóp đẩy máu lên não, gây ngất Ngồi ra, hở van động mạch chủ, làm việc nặng, phát sinh ngất máu dồn tới lên não it b) Nguyên nhân tim: - Các phản xạ đau đớn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi… gây rối loạn trung tâm vận mạch trung tâm điều hòa hoạt động tim gây ngất 24 - Ngất thay đổi tư (từ nằm sang đứng) gặp số người khơng có bệnh thực thể, trương lực mạch lớn phản ứng thần kinh chậm - Khi máu lưu thông từ tim lên não bị trở ngại (bệnh huyết áp cao, phồng động mạch não…) phát sinh ngất Đặc biệt số loại bệnh nhân huỵết áp giảm không rõ nguyên nhân: đứng dậy, huyết áo tối đa tụt xuống 40 mmHg tối thiểu OmmHg, bệnh nhân chóng mặt ngất 4.2 Phân biệt ngất hôn mê, sốc trụy mạch: - Ngất lhác với hôn mê chỗ hôn mê tri giác, song từ từ, kéo dài không tự hồi phục - Ngất khác với sốc biến đổi hệ tim mạch ngất xảy nhanh chóng, bất thình lỉnh tự động hồi phục Sốc thần kinh chẳng qua ngất tác nhân tâm lỳ gây - Trong nhiều trường hợp, khó phân biệt ngất với trụy mạch, thể bệnh sinh hai trạng thái có điểm giống thiếu máu não Trụy mạch thường xảy người bình thường hay thật bình thường - Phân biệt sốc trụy mạch: Trên thực tế lâm sàng, bệnh cảnh chế bệnh sinh trụy tim mạch sốc thường hay nhầm lẫn với Có lẽ tiêu phân biệt sốc trụy mạch trình diễn biến: trụy mạch xảy nhanh sốc phải có thòi gian biến chuyển Trong sốc có trụy mạch cấp (tức trụy mạch) song xảy giai đoạn muộn; trái với trụy mạch xảy đột ngột, sốc diễn biến qua hai giai đoạn bù đắp bù Huyết áp cao Huyết áp cao trình bệnh lý phổ biến giới: theo thống kê gần có tới % dân số bị huyết áp cao Ở Việt Nam huyết áp tối đa 140mmHg huyết áp tối thiểu 90mmHg coi cao Ở Việt Nam tỷ lệ huyết áp cao bệnh nhân tim mạch bệnh viện sau: 25 - Miền Bắc Việt Nam: 12,3% (1962) - Miển Nam Việt Nam: 15,4% (1967) Dựa theo số huyết áp người ta phân biệt: Tăng huyết áp tối đa tối thiểu: thường gặp có giá trị bệnh lý Tăng huyết áp tối đa:có nhiều ý kiến chưa thống Tăng huyết áp tối thiểu: hai khả năng, số tối đa bị giảm suy tim trái, số tối thiểu tăng suy tim phải Đáng ý là: người bình thường số tối đa tăng tới 150170mmHg từ 50 tuổi trở lên Tăng huyết áp triệu chứng nhều bệnh Nhưng bệnh, bệnh tăng huyết áp, khơng tìm thấy ngun nhân Theo vài liệu pháp: - 40% tăng huết áp triệu chứng (có nguyên nhân) - 60% tăng huyết áp bệnh (khơng thấy ngun nhân) Tìm ngun nhân tăng huyết áp vấn đề khó khăn Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp bàn cãi 100 năm mà chưa rõ ràng 5.1 Tăng huyết áp triệu chứng: Những nguyên nhân thường gặp là; bệnh thận, rối loạn chuyển hóa, rối loạn nội tiết a) huyết áp cao bệnh thận: Đã từ lâu, lâm sàng người ta nhận thấy số bệnh thận (viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mãn, viêm kẽ, hẹp động mạch thân…) hay có huyết áp cao kèm theo Trên thực nghiệm, người ta gây huyết áp cao cách làm hẹp động mạch thận hai bên Hiện nay, người ta chứng minh chế bệnh sinh tăng huyết áp thận: thận thiếu máu, renin tiết nhiều làm tăng angiotensin II máu gây huyết áp cao 26 Gần người ta nhận thấy có liện quan tiết renin aldosteron có ý kiến định giải thích renin gây tăng tiết aldosteron, tăng tái hấp thu Na+ làm thay đổi tính chất màng tế bào, gây tăng tính kích thích trơn làm tăng huyết áp b) Huyết áp cao rối loạn chuyển hóa: lâm sàng, từ lâu người ta nhận thấy huyết áp cao hay gặp người cao tuổi dễ bị xơ vữa động mạch (VXDM) Trong bệnh này, cholesterol ứ đọng lớp nội mô động mạch chủ, động mạch lớn, động mạch vành, động mạch não… Ngay từ N.N.Anhicốp nêu vai trò chủ yếu cholesterol bệnh sinh xơ vữa động mạch: thực nghiệm, cho động vật (chó, thỏ, gà…) ăn nhiều cholesterol thấy gây xơ vữa động mạch Người ta nhận thấy cholesterol máu tăng dần với tuổi, song song với tỷ lệ mắc xơ vữa động mạch Trong động vật có vú thấy tăng huyết áp hay gặp người giống khác, có lẽ bình thường người đậm độ cholesterol máu (70% bêta lipoprotein) cao loài khác (chó 17%, thỏ 47% ) nên dễ lắng đọng thành mạch gây xơ vữa động mạch Tuy nhiên, cholesterol máu tăng nguyên nhân tất yếu gây xơ vữa động mạch: có nhiều trường hợp cholesterol máu tăng song không bị xơ vữa động mạch, trái lại cholesterol máu bình thường song bị xơ vữa động mạch Có nhiều yếu tố gây xơ vữa động mạch, chủ yếu là: - Tổn thương thành mạch (trước có lắng đọng lipit) - Ăn nhiều lipit (đặc biệt cholesterol), lại vận động Rối loạn chuyển hóa lipit nhiều nguyên nhân gây ra, đặc biệt trạng thái căng thẳng tâm thần kinh kéo dài (mổ xác 300 lính mỹ chết chiến tranh xâm lược Triều Tiên, thấy có tới 70% bị xơ vữa động mạch sau năm chiến đấu căng thẳng) 27 c) Huyết áp cao rối loạn nội tiết: Đã từ lâu, người ta nhìn thấy huyết áp tăng nhiều biệnh nội tiết, bệnh tuyến thượng thận U tủy thượng thận (có tăng tiết adrenalin) gây tăng huyết áp hay cồ định, hội chứng sinh (Cushing), triệu chứng quan trọng tăng huyết áp, song chế chưa rõ, có lẽ có tăng ACTH nên tăng tiết desoxycoctioseron Trong hội chứng Côn (Conn) tăng tiết aldosteron tiên phát u vỏ thượng thận - huyết áp tăng nhiều chế Ngồi ra, thấy aldosteron desoxycocticosteron có tác dụng trực tiếp lên thành mạch gây tăng huyết áp, có lẽ chúng làm tăng tính cảm thụ mạch ngoại vi chất gây co mạch Adrenanin 5.2 Bệnh tăng huyết áp: Trên đề cập tới tăng huyết áp triệu chứng nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân gây Song bệnh - bệnh huyết áp cao ngun phát khơng tìm thấy ngun nhân Có thể rối loạn thần kinh trung ương làm điều chỉnh vận mạch, hệ thống tiểu động mạch co lại, gây tăng huyết áp Trên lâm sàng, bệnh huyết áp cao hay gặp người phải lo nghĩ nhiều, người làm việc trí óc, làm việc nơi nhiều tiếng động Những nguyên nhân gây rối loạn hoạt động vỏ não sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý nói chung cảm xúc tâm lý gây huyết áp cao Ở Việt Nam tỷ lệ bị huyết áp cao cán 3,4%, cơng nhân 2,6%, nông thôn miền núi chiếm 1- 1,7% Trong chiến tranh số người bị huyết áp cao tăng rõ rệt Đã từ lây, người ta thấy rõ vai trò quan trọng thần kinh điều hào huyết áp Trường phái Xô-Việt cho bệnh huyềt áp cao rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, tức vỏ não, thông qua tầng vỏ hệ nội tiết, quan kiểm soát, điều hóa q trình xẩy thể, đồng thời đảm bảo thống thể ngoại mơ Bình thường vỏ não có tác dụng kiềm chế tầng dưói vỏ Dưới tác dụng kích thích từ hay từ bên ngồi tới mà cường độ vượt giới hạn chịu đựng tế bào vỏ não, vỏ não lâm vào trạng 28 thái ức chế, khơng tác dụng ức chế tầng vỏ phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây hỗn loạn hoạt động nội tạng, đặc biệt gây tim đập nhanh co mạch, dẫn tới tăng huyết áp Huyết áp cao rối loạn thần kinh hình thành ảnh hưởng tới thận, gây thiếu máu, tăng tiết renin, huyết áp tăng, tạo vòng xốy ốc bệnh lý 5.3 Những hậu tăng huyết áp: Huyết áp cao co mạch, triệu trứng quan bị thiếu máu gây Thường thấy: nhức đầu, chóng mặt, chóng mệt, trí nhớ giảm, khơng tập trung tư tưởng, tính tình thay đổi, ngủ ít, mắt - đơi có cảm giác tê dại: kiến bò chân tay… Huyết áp cao gây số triệu chứnghuyết áp cao tăng sức cản ngoại vi, buộc tim trái phải tăng co bóp, phì đại, suy tim trái Các mạch máu bị xơ nên dễ vỡ, nguy hiểm nhồi máu tim chảy máu não, biến chứng hay gặp người cao tuổi có huyết áp cao HẾT 29