Sinh lý: Bệnh thần kinh

BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ SINH LÝ BỆNH THẦN KINH Biên soạn: Nguyễn Hữu Mô MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ: Sau học xong chuyên đề “Sinh lý bệnh thần kinh”, người học nắm kiến thức sau đây:  Nguyên nhân gây rối loạn thần kinh  Sinh lý bệnh tế bào thần kinh  Sinh lý bệnh tổ chức liên hệ thần kinh  Rối loạn cảm giác  Rối loạn vận động  Rối loạn thần kinh thực vật  Rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp - Bệnh loạn thần kinh NỘI DUNG CHÍNH Theo đà tiến hóa sinh vật hệ thần kinh trở nên phức tạp Trong nghiên cứu sinh vật học ngày nay, quan niệm phân tích thể sống thành tế bào, tổ chức, quan riêng biệt dựoc thay quan niệm cấu trúc chức tức nghiên cứu đơn vị mối tương tác hoạt động mơi trường xung quanh, thí dụ nghiên cứu tế bào với hệ thống vi tuần hoàn, dịch thể, vận chuyển chất dinh dưỡng cặn bã, hoạt động thần kinh nội tiết mức Quan niệm kinh điển tính chất đặc hiệu đường dẫn truyền khu vực đối chiếu (thần kinh vận động, thần kinh cảm giác…) thay quan niệm cấu trúc khơng đặc hiệu có tính chất tích hợp tổng hợp (hệ thống lứơi, hệ thống trương lực vân…) Các cấu trúc hình thành tập thể có quan hệ qua lại (theo chế hưng phấn ức chế lẫn nhau, hoạt động hiệp đồng hay đối kháng, chế phản hồi âm dương … Có thể nói cấu trúc, chúc phải thực hai nhiệm vụ: hoàn thành trình để trì hoạt động thân đồng thời đóng góp vào sư hoạt động chung hệ thống mà thầnh viên Như vậy, thấy mối liên quan mật thiết cấu trúc chức hệ thống hệ thống tồn thể nói chung, q trình tương tác xi ngược, hiệp đồng đối kháng thực cách thật hài hòa Song bình thường hoạt động cấu trúc cấp thấp chịu tri phối cấu trúc cấp cao hơn, đồng thời, thông qua chế phản hồi, cấu trúc cấp thấp có tác dụng cấu trúc cấp cao Qua phân tích đây, thấy rõ tổn thương thần kinh nào, khơng phải thấy loại triệu chứng, thiểu năng, ưu mà thường thấy phối hợp hai Cũng mà việc nghiên cứu hoạt động thần kinh điều kiện sinh lý bệnh lí thât khó khăn phức tạp I NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN THẦN KINH Rối loạn chức thần kinh phát sinh yếu tố bệnh lý tác động phận hệ thần kinh Những kích thích bệnh lý gây nên rối loạn phản xạ phản ứng trực tiếp thành phần hệ thần kinh Nguyên nhân nhiều, xếp thành hai loại lớn: nguyên nhân bên ngồi ngun nhân bên trong, có liên quan mật thiết với Nguyên nhân bên Có thể kể:  Yếu tố vật lý: nhiệt độ, phóng xạ, dòng điện…  Yếu tố học: Đặc biệt chấn thương, với mức độ khác  Yếu tố hóa học: Nghiện rượu, nhiễm độc (thuốc ngủ, thuốc mê…)  Yếu tố sinh vật học, virut, đặc biệt loại virut co nhiều tính với tổ chức thần kinh virut bại liệt, viêm não có loại tác đơng qua độc tố chúng có tính đặc biệt với tổ chức uốn ván, bạch hầu, nhiễm độc thịt…  Yếu tố tâm - thần kinh Ngoài nguyên nhân kể gây tổn thương thực thể, số bệnh hệ thần kinh chưa rõ nguyên nhân, song yếu tố xã hội đóng vai trò quan trọng: trạng thái loạn thần Bệnh loạn thần người bệnh chức thần kinh trung ương, biểu rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, nguyên nhân định chấn thương tinh thần Nguyên nhân bên Có thể nguyên nhân bên đơn hậu nguyên nhân bên Ngun nhân bên phức tạp, ngồi nhân tố thực thể, phải kể đến ảnh hưởng tuổi, giới tính di truyền có tác dụng tới tính phản ứng hoạt động thần kinh  Thiếu oxy não Thần kinh tổ chức nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy 5-6 phút,qua 10 phút xảy tổn thương khơng hồi phục Thiếu oxy não nhiều nguyên nhân gây ra: giảm huyết áp (sốt, chảu mauc, trụy tim mạch…), thiếu máu nặng, thiếu oxy khơng khí thở (ngạt, lên cao, gây mê…) co thắt động mạch não  Rối loạn tuần hoàn cục não Chủ yếu xơ cúng động mạch não tắc nghẽn mạch Ngoài ra, u não phát triển gây đè ép tổ chức não nguyên nhân gây rối loạn hoạt động thần kinh  Rối loan nội tiết chuyển hóa: Những có thay đổi cân nội tiết mạnh dễ có ảnh hưởng hoạt động thần kinh giai đoạn dậy thì, niên dễ xúc cảm dễ dẫn tới rối loạn tâm thần, lúc chuẩn kinh thời kỳ hay có thay đổi tính tình phụ nữ Giảm glucoza máu gây triệu chứng lú lẫn, mồ hơi, co giật Vỏ não nhạy cảm với giảm glucoza máu thiếu oxy vùng vỏ (nơi tập trung trung khu thực vật) Thiếu oxy giảm glucoza máu kéo dài gây tổn thương không hồi phục vỏ não, vùng vỏ trở lại hoạt động bình thường  Yếu tố di truyền: Càng ngà người ta thấy bệnh thần kinh, bệnh tâm thần, yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng Những bệnh di truyền chuyển hóa thấy có kèm theo trạng thái ngu đần (như bệnh phenylxeton niệu) Tỷ lệ bị bệnh loạn thần anh chị em sinh đôi đồng hợp tử cao hẳn so với trẻ sinh đôi dị hợp tử; ngồi ra, bố mẹ bị loạn thần tỷ lệ mắc bệnh cao so với số trẻ có bố mẹ bị bệnh II SINH LÝ BỆNH TẾ BÀO THẦN KINH Những yếu tố bệnh lý, tác động tế bào thần kinh, gây nhiều rối loạn: - Rối loạn trình hưng phấn tế bào thần kinh - Rối loạn dẫn truyền hưng phấn sợi thần kinh - Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron tới nơron khác - Rối loạn trình ức chế tế bào thần kinh xi-náp ức chế Rối loạn trình hưng phấn tế bào thần kinh Nhiều kích thích bệnh lý, tác động tế bào thần kinh, gây rối loạn trình oxi hóa tế bào thần kinh, mà hậu giảm tính hưng phấn Thí dụ: tính hưng phấn giảm lạnh, tia phóng xạ chất độc gây rối loạn oxi hóa (cyan, sulfit, azid…) Thuốc ngủ giảm tính hưng phấn cách sâu sắc Trái lại, làm nóng tế bào thần kinh, tiếp tế oxi tới mức đó, số ion (xem dưới) có tác dụng tăng tính hưng phấn Tuy nhiên, nóng nồng độ oxi cao (oxi nguyên chất) lại có tác dụng ức chế, làm giảm chí hồn tồn tính hưng phấn tế bào thần kinh Tính hưng phấn bị ức chế có rối loạn thành phần ion môi trường bao quanh tế bào thần kinh (máu, dịch tổ chức…) có rối loạn chế vận chuyển tích cực ion (chủ yếu K+ va Na+) tế bào ngại bào Khi để tế bào thần kinh vào mơi trường nhựơc chương, chí khơng có Na+, thấy tính hưng phấn bị ức chế sâu sắc Nhiều chất độc chuyển hóa, ức chế hơ hấp tế bào thần kinh kim hãm tác dụng bơm Na+, K+ gây giảm tính hưng phấn trường hợp nhiễm độc ouabain, luminal, aminazin… Đáng ý tổn thương tế bào gây rối loạn chức bơm gây K+ (ra khu vực ngoại bào) nhiều gấp triệu lần so với hưng phấn bình thường tế bào thần kinh Khi hưng phấn tế bào thần kinh giảm, muốn kích thích có hiệu quả, phải tăng cường độ kích thích phải kéo dài thời gian tác dụng Tổn thương tế bào thần kinh gây kéo dài thời trị (tức thời gian cần thiết để kích thích có hiệu với dòng điện cường độ gấp đơi ngưỡng), đồng thời gây giảm tính linh hoạt (tế bào thần kinh khơng tạo dòng điện hoạt động với tần số cao tần số bị kích thích thấp so với bình thường) Rối loạn dần truyền dọc theo Axon Dẫn truyền hưng phấn dọc theo axon giảm bị lạnh, thiếu oxy, tia tử ngoại tia ion hóa, nhiễm độc tố vi khuẩn (bạch hầu, thương hàn…), virut (cúm, bại liệt…), đè ép (sẹo…) Sau cắt thần kinh, thấy đoạn ngoại vi phát sinh thối hóa: người động vật máu nóng, q trình phát sinh nhanh (sau 24 giờ) sau cài ngày lan tới đoạn thần kinh; đồng thời đoạn ngoại vi dẫn truyền hưng phấn dọc theo axon giảm nhanh, tiến tới đình hồn tồn Nếu nối đoạn ngoại vi với đoạn trung tâm, thấy đoạn ngoại vi tái sinh chức hồi phục (cứ 24h đoạn trung tâm dài 0.5-2.5mm) Nếu sợi đoạn trung tâm không vào ống đoạn ngoại vi tạo u thần kinh Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron tới nơron khác (Hoặc tới quan thu nhận cơ, tuyến…) Dẫn truyền hưng phấn xinap thực nhờ có chất trung gian hóa học (axetylcholin, noadrenalin) Cơ chế bao gồm tạo hạt nhỏ có chứa chất trung gian hóa học (thí dụ axetylcholin) Axetylcholin vào khe xináp gây khử cực màng sau xinap, Na+từ khe xinap vào nơron đồng thời K+ từ nơron vào khe xinap tạo dòng điện hoạt động sau xinap Nhiều yếu tố gây tổn thương xinap (thiếu O2, độc tố vi khuẩn, độc tố thần kinh…), gây rối loạn tạo chất trung gian hóa học, ngăn cản chất vào khe xinap, kết phát sinh rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron tới nơron khác  Rối loạn dẫn truyền hưng phấn xinap tiết adrenalin Gặp nhiều bệnh nhiêm trùng nhiễm độc mà hậu giảm trương lực rối loạn tuần hoàn (trụy mạch) Trong xinap tiết adrenalin mà chất trung gian chủ yếu noradrenalin, chất bình thường men monoaminoaxydaza (MAO) kịp thời phân hủy Những chất ức chế men gây ứ noradrealin nơron mà hậu tăng hưng phấn tăng dẫn truyền hưng phấn xinap tiết adrenalin  Rối loạn dẫn truyền hưng phấn xinap tiết axetylcholin Xảy chất ức chế men cholinestaza (eserin đa số hợp chất lân hữu cơ) Axetylcholin không bị phân hủy, ứ lại, lúc đầu gây hưng phấn sau gây ức chế (nhiễm độc) Như biết, nồng độ cao axetylcholin tác dụng nư chất trung gian ức chế, có tác dụng độc với tổ chức thần kinh, giảm sâu sắc tính hưng phấn, tính linh hoạt, gây liệt chết liệt trung khu hơ hấp Trên sở đó, chất lân hữu sử dụng để diệt côn trùng Trong bệnh nhiễm độc thịt rối loạn dẫn truyền hưng phấn nơron vận động tủy sống gây liệt Rối loạn dẫn truyền hưng phấn xảy vận động (xinap thần kinh- cơ) Dẫn truyền hưng phấn xinap thần kinh xinap thần kinh - bị phong bế curare (d-tubocurarin): trường hợp curare tranh chỗ axetylcholin (ở màng sau xinap), dơ gây mềm  Rối loạn chức xinap ức chế Trong xinap ức chế, chất trung gia hóa học (γ- aminobutyric axit, viết tắt GABA) tác dụng lên màng sau xinap làm cho K+ từ nơron vào khe xinap, đồn thời Cl- từ khe xinap vào nơron, gây trạng thái tăng phân cực màng sau xinap, có tác dụng ngăn chặn trạng thái khử cực xung hưng phấn gây Rối loạn chức xinap ức chế phát sinh rối loạn tạo GABA, chất không vào khe xinap được, rối loạn vận chuyển ion K+ Cl- qua màng sau xinap, ngăn cản trạng thái tăng phân cực màng sau xinap Thí dụ độc tố uốn ván ngăn cản GABA vào khe xinap, nên giảm ức chế nơron vận động kích thích dây thần kinh cảm giác Strychnin phong bế thụ thể GABA (ở màng sau xinap) (cơ chế tranh chỗ), kích thích yếu gây co giật động vật bị nhiễm độc strychnin độc tố uốn ván III SINH LÝ BỆNH TỔ CHỨC MẤT LIÊN HỆ THẦN KINH Hệ thần kinh chi phối hoạt động bình thường tổ chức cách tác động ba mặt: chuyển hóa, tuần hồn chức Do đó, tổ chức liên hệ thần kinh, sẻ phát sinh rối loạn chuyển hóa, tuần hồn chức tổ chức đó, tức phát sinh trạng thái loạn dưỡng thần kinh Chính nhờ thay đổi hình thái chức quan nhận cảm mà người ta hiểu tổn thương phần thần kinh Khi dây thần kinh bị tổn thương thân quan cảm thụ mà chi phối thay đổi hoạt động tuân theo số quy luật định Quy luật thối hóa thân tế bào thần kinh Tế bào thần kinh dây thần kinh bị yếu tổ gây bệnh làm tổn thương, gây thối hóa Q trình phá hủy thay đổi tùy theo loại nơron Nếu nơron ngoại vi, dây thần kinh vận động, bị liệt, dây thần kinh cảm giác, cảm giác; dây thần kinh vận mạch, mạch không co lại nữa; dây thần kinh tiết dịch tuyến thơi tiết Nói tóm lai, tùy theo chức dây mà quan cảm thụ bị chi phối bị rối loạn Nhưng nơron trung tâm tượng phức tạp hơn, nơron trung tâm có liên quan với nhiều nơron khác tạo thành hệ thống tương tác lẫn Nó có chức chính, song đồng thời hoạt động hiệp đồng hay đối kháng với nhiều khác Cho nên tổn thương nơron trung tâm thường tạo hai loại rối loạn: - Những rối loạn biểu chức mà thần kinh phụ trách bị - Những rối loạn biểu giải trừ ức chế chức mà trước bình thường bị phần thần kinh tổn thương kìm hãm Thí dụ: tổn thương bó tháp, chức vận động tùy ý (chức chính) lại tăng phản xạ gân (do nơron vận động ngoại vi tủy sống giải trừ ức chế nên phục hồi tính tự động bản) Quy luật thối hóa thần kinh vân Cơ vân dây thần kinh vận động chi phối hình thành đơn vị hoạt động mà khâu dẫn truyền quan trọng vận động Trong thí nghiệm mèo, dây thần kinh vân bị gián đoạn, vòng 30h đầu, kích thích đoạn ngoại vi thấy xung động dẫn truyền tới (co cơ) Sau đó, khơng co dây thần kinh dẫn truyền vận động thấy hiệu hoạt động hiệu ngày yếu dần Như vậy, chứng tỏ có thay đổi vận động giống tình trạng nhiễm cura (phong bế tranh chấp làm tác dụng giải cực axetylcholin) Sau vận động không đáp ứng, hiệu hoạt động dây thần kinh giảm dần, nghĩa sợi thần kinh dẫn truyền xung động Cuối sau 100h, dây thần kinh khơng đáp ứng bị thối hóa Sau hai tuần thần kinh chi phối khơng đáp ứng kích thích trực tiếp với dòng điênh hai chiều, trái lại dòng điện chiều, co dễ co cứng Cơ thần kinh chi phối trở nên nhạy cảm với axetylcholin: liều nhỏ bình thường khơng tác dụng gây co Thành phần hóa học bị thay đổi: 25 ngày sau cắt đứt dây thần kinh thấy nồng độ protein myosin giảm tới 14%, ATP giảm Quy luật có giá trị động vật máu nóng với nơron vận động sừng trước tủy sống mà khơng có giá trị bó tháp bị gián đoạn Những tượng gặp hệ thần kinh thực vật, hạch xinap hạch sau dây trước hạch bị cắt đứt 40-50 h sau cắt đứt sợi trước hạch thấy phát sinh rối loạn dẫn truyền xinap 45-72h sau khơng đáp ứng ngoại vi kích thích sợi trước hạch xung động dẫn truyền tới hạch tồn hiệu hạch (giai đoạn tương ứng với nhiễm cura) 48h sau cắt, lượng axetylcholin hạch giảm 46% so với bình thường Cuối cùng, sau 72h, sợi trước thối hóa, men cholinestaza khơng còn, hạch trở nên mẫn cảm axetylcholin Quy luật khơng thóai hóa thần kinh thực vật Sau cắt đứt sợi sau hạch (giao cảm hay phó giao cảm), thấy sợi trơn tuyến nội, ngoại tiết bị chi phối, rối loạn chức thời gian 10 khơng thấy đau Trái lại, với cảm giác nóng lạnh, tác động toàn da, người ta phân biệt thay đổi nhỏ (tới 0.0080C) mà bình thường khơng phân biệt (bình thường phân biệt từ 0.250 tới 0.50C c) Những yếu tố ảnh hưởnh tới cảm giác đau: Tình trạng tâm lý hay quan phân tích trung ương có ảnh hưởng rõ đến chịu đựng cảm giác đau : người rèn luyện chịu đau tốt người nhút nhát, ý làm tăng cảm giác đau (về đêm cảm thấy đau ban ngày), trái lại không ý làm giảm cảm giác đau (trong chiến đấu có khơng cảm thấy đau nơi bị thương…) Cắt bỏ thùy trán có tác dụng giảm đau rõ rệt 4.2 Đau nội tạng Bình thường, nội tạng họat động khơng khơng gây đau mà khơng gây cảm giác cả, đơi cảm thấy mơ hồ tức, khó chịu số tạng rỗng bị căng (dạ dày, bàng quang, trực tràng…) Trong nội tạng, có nhiều thụ thể áp lực, hóa chất, nhiệt độ, với đau Não phổi khơng có cảm giác nóng lạnh, khơng thấy đau bị cắt Trái lại, co kéo mạc treo ruột gây nên đau, chí gây sốc Do thụ thể cảm giác đau nội tạng nên khó khu trú Cảm giác đau nội tạng thường do: - Tổn thương mạc (màng phổi, màng bụng, màng não, màng mạch máu…) - Co thắt tạng rỗng (dạ dày, ruột, niệu quản,mạch máu, ống dẫn mật…) - Căng tạng rỗng (dãn dày cấp) - Co kéo màng treo gây đau, chí gây sốc, trường hợp xảy mổ bụng Trong số bệnh nội tạng, cảm giác đau lan tới vùng định da Như đau thắt ngực thấy đau phần trái ngực, lan tới mặt tay trái, tới cổ, góc hàm, tới vai lưng, đơi lan tới vùng bụng làm cho dễ lầm với bệnh nội tạng bụng Hoặc kích thích phần hoành lại 16 thấy đau vai, đau quặn thận lan tới bìu bẹn Sự hiểu biết hướng lan cảm giác đau từ nội tạng tới vùng định da cần thiết người thầy thuốc, giúp cho chuẩn đốn xác quan bị tổn thương Hiện tượng đau nội tạng lan tới vùng định da giải thích sau: sợi dẫn truyền cảm giác đau nội tạng sợi dẫn truyền cảm giác đau ngoại tới vùng tủy, theo đường, sử dụng nơron trung ương đau nội tạng, vỏ não cảm thấy đau da Cũng theo chế này, bệnh da, có thấy đau nội tạng: thí dụ thấy đau bàng quang có nhọt đùi Cảm giác đau gây ấn kẹp nhẹ sứ dụng để chẩn đốn bệnh nội tạng Ngồi ra, vùng cảm giác đau lan tới,có thể phát sinh co cứng phản xạ: thí dụ co cứng thành bụng viêm màng bụng, tượng khó trừ bỏ gây mê sâu Ngồi ra, cảm giác đau thường kèm theo nhiều rối loạn thần kinh thực vật: giảm tiết dịch tiêu hóa, thiểu niệu vô niệu, glucoza máu tăng, huyết áp tăng, mạch nhanh, tăng tiết hocmon (ACTH,cortisol, adrenalin…) tham gia vào q trình phòng ngự thể, nhằm phục hồi chức bị rối loạn V RỐI LOẠN VẬN ĐỘNG Rối loạn vận động phát sinh tổn thương điểm hệ thần kinh vận động gây Việc nghiên cứu có tính chất tích hợp trương lực giúp giải thích số tượng trước tưởng mâu thuẫn liệt bó tháp vừa có liệt vừa có trương lực (tăng phản xạ gân) Trương lực trạng thái động, vân thường xuyên căng mức độ thích hợp với đòi hỏi hồn cảnh Trương lực kế điều hòa phức tạp cấu trúc thần kinh mức khác mà vòng phản xạ gamma đống vai trò bản, điều hòa nhằm đảm bảo hài hòa chức vận động cách điều chỉnh tư cân bằng, chuẩn bị hệ cho hình thái hoạt động Có thể cho trương lực 17 nghỉ ngơi chủ yếu phản xạ tủy sống; trương lực tư đòi hỏi sư tham gia tiểu não, hệ thống lưới, nhân xám vỏ não; trương lực cử động tiểu não nhân đỏ kiểm sốt; trương lực hành vi chịu kiểm sát cấu trúc tích hợp cao vỏ não, vùng thị… Điều hòa trương lực Mỗi vân phân bổ nơron vận động alpha mà bị kích thích co lại Để tránh mức, hoạt động kiểm soát nhiều mức độ cấu trúc thần kinh, mà trước tiên tủy sống  Tại tủy sống: Cơ chế hoạt động cảm thụ thoi cung phản xạ chúng tạo nên vòng phản hồi nhằm trì chiều dài thích hợp Khi bị kéo căng, xung từ thoi tăng hình thành phản xạ co ngắn lại; trái lại, co ngắn lại xung giảm lại dãn Mặt khác, hoạt động dây thần kinh gamma làm co thoi ảnh hưởng tới thần kinh cảm thụ Khi bị kéo căng mà dây gamma lại bị kích thích có cộng hưởng tác dụng làm tăng hoạt động kìm hãm, hay nói cách khác hoạt động dây gamma làm tăng tính nhạy thần kinh cảm thụ thoi Hoạt động dây gamma tăng lo lắng, bị kích thích yếu tố có hại, hay nơron vận động alpha tăng xung để vào hoạt động Mối liên kết sau alpha gamma nhằm co thoi kịp thời với (H8)  Tại cấu trúc thần kinh tủy: Các cấu trúc tác động lên trương lực qua nơron vận động alpha (gây co chính) gamma (gây co thoi cơ) a) Hệ thống lưới Hệ thống lưới ức chế vùng bụng hành não bị kích thích kìm hãm đối vận đồng vận tùy theo chỗ bị kích thích Còn hệ thống lưới tạo thuận lên làm tăng trương lực tác động lên nơron alpha gamma nơron vận động gamma chậm song liên tục 18 b) Tiểu não: Cắt bỏ tiểu não gây giảm trương lực khỉ người Do mà cho rằng: - Thúy trước cựu tiểo não ức chế trương lực cách kìm hãm hoạt động nơron alpha - Các phần bên thùy nhộng tân tiểu não có tác dụng tạo thuận hoạt động vòng gamma: kích thích phần thấy tăng hoạt động thoi Ngoài mối liên hệ vỏ não tiểu nãothông qua hệ thống vỏ-cầu-tiểu não đường ngược lại qua nhân bụng bên đồi thị cho thấy tiểu não có vai trò chủ yếu tương quan hệ thống alpha gamma, tạo điều kiện cho việc điều chỉnh liên tục trương lực tương ứng theo thơng tin đơng đảo truyền tới c) Nhân xám Các nhân xám (nhân đuôi, nhân vỏ hến, nhân cầu nhạt, vùng đồi thị) tác động trương lực cơ: - Gián tiếp qua đường vỏ não làm thay đổi xung tới hệ thống alpha gamma - Trực tiếp nhân thân não hệ thống lưới; nhân có tác dụng tạo thuận nơron gamma nhân cầu nhạt có tác dụng kìm hãm d) Vỏ não Bên cạnh vai trò vận động có ý thức, vỏ não qua đường bó thap tác động trực tiếp nơron gamma dễ nơron alpha Theo đường tác động (vỏ não - lưới, vỏ não - thể vân, vỏ não - tiểu não), diện khác vỏ não điều chỉnh khả chịu kích thích vòng gamma cách tổng quát, phát huy tác dụng ức chế trương lực đ) Vùng thị Các trung tâm thần kinh nội tiết, thần kinh thực vật vùng tác động lên trương lực giảm kích thích trung tâm phó giao cảm, tăng kích thích giao cảm, giảm thân nhiệt tăng, tăng lạnh 19 Rối loạn vận động Rối loạn vận động chia làm loại sau: - Chức vận động giảm, liệt - Tăng động - Rối loạn hiệp điều vận động 2.1 Chức vận động giảm - liệt Tùy theo phận bị liệt, thường phân biệt: - Liệt chi - Liệt hai chi - Liệt nửa người - Liệt toàn thân Tùy theo nơron vận động bị tổn thương, liệt lại chia làm: - Liệt ngoại biên nơron vận động ngoại vi bị tổn thương - Liệt trung ương khi nơron vận động trung ương bị tổn thương a) Liệt ngoại biên Do tổn thương nơron vận động ngoại biên (thân tế bào sừng trước tủy, dây thần kinh ngoại biên) Trong thực nghiệm, gây liệt ngoại biên cách cắt đứt dây thần kinh ngoại biên (dây hông chẳng hạn) Nếu dây thần kinh bị cắt dây pha (dẫn truyền cảm giác lẫn vận động), ngồi rối loạn vận động tồn cảm giác Trong lâm sàng, liệt ngoại biên phát sinh viêm dây thần kinh, viêm đám rối thần kinh , đứt dây thần kinh, đứt tủy, tổn thương sừng trước (bệnh bại liệt) Liệt ngoại biên có đặc điểm sau đây: - Mất vận động tùy ý vận động phản xạ - Cơ nhẽo (liệt ngoại biên vốn gọi liệt nhẽo) trương lực không nhận luồng xung động từ trung khu vận động tới - Cơ teo khong hoạt động, rối loạn chuyển hóa tổ chức dẫ liên hệ thần kinh 20 - Rối loạn chịu kích thích điện: dùng điện kích thích dây thần kinh chi phối bị liệt, không thấy co Dùng điện hai chiều kích thích trực tiếp khơng thấy co; trai lại, dùng điện chiều thấy co b) Liệt trung ương Do tổn thương nơron vận động trung ương (tạo thành bó tháp ngoại tháp) - Liệt tháp Có đặc điểm sau đây: + Mất vận động tùy ý + Vận động phản xạ tăng: vận động phản xạ (do nơron vận động ngoại biên chi phối) khơng tồn mà tăng mạnh, nổn vận động ngoại biên giải trừ ức chế (bình thường bó tháp ngồi tháp gây ra) + Trương lực tăng nơron vận động ngoại biên giải trừ ức chế Khi gấp duỗi chi bị liệt, người thầy thuốc thường gặp sức đề kháng đặc biệt Trương lực tăng tới mức gây tương co cứng (liệt trung ương gọi liệt co cứng) Có tăng trương lực đối trọng (co duỗi) tăng sức kháng với động tác thụ động có phản xạ ức chế tự sinh Cơ chế tăng trương lực co cứng tăng tính kích thích nơron gamma tiêm procain vào rễ trước co cứng - Cơ khơng teo teo ít: Tính chịu kích thích điện khơng thay đỏi nơron vận động ngoại biên nguyên vẹn Tổn thương bó tháp gây tê liệt nửa người bên : phần lớn sợi bó tháp bắt chéo chỗ giáp giới tủy hành tủy, tồn thương bên trái gây tê liệt nửa người bên phải ngược lại Ngồi ra, tùy theo vị trí tổn thương mà thể liệt tháp có điểm khác - Liệt tháp Trong loại liệt này, vận động tùy ý tồn tại, song kho khăn, chậm chạp hiệp điều kém, bệnh nhân vận động cứng nhắc máy Có tượng cứng cơ, đặc biệt : nghỉ trương lực tăng, song bảo bệnh nhân cử 21 động khơng ngừng trạng thái cứng dần, bệnh nhân cử động dễ dàng Nếu bệnh nhân thơi cử động, trạng thái cứng lại xuất Nếu thầy thuốc để chi bệnh nhân tư đó, thấy cư giữ tư thời gian dài Tăng trương lực ngồi tháp thể điển hình bệnh Pakinxơn (Parkinson) có tăng sức kháng liên tục, kèm theo có định tư tăng trương lực đồng vận lẫn đối vận, xảy có tổn thương nhân xám trung ương (có lẽ thiếu chất dẫn truyền dopamin) Vai trò hệ thống gamma không rõ 2.2 Tăng động Danh từ tăng động vận động mạnh không tùy ý khu vực vận động hệ thần kinh trung ương bị kích thích gây Tăng động chia làm ba loại: tăng động tháp, tăng động tháp, tăng động não tủy a) Tăng động tháp: Bó tháp bị kích thích gây co cứng co giật Đặc điểm co cứng là: co khơng tùy ý, kéo dài diễn biến có chu kỳ Co cứng thường nhân vỏ não bị kích thích gây Đặc điểm co giật là: từ tư co, chuyển nhanh sang duỗi, nghĩa tượng xen kẽ co duỗi Co giật thường vỏ đại não bị kích thích gây Co cứng chuyển sang co giật: trường hợp thường gặp động kinh cho dòng điện chạy qua não động vật (động kinh điện) Co cứng co giật gặp nhiều bệnh : chấn thương não, chảy máu não, độc tố (uốn ván, bệnh dại), ngạt, thân nhiệt tăng, nhiễm độc (hôn mê gan, hôn mê đại tháo đường…) Các kích thích gây ổ hưng phấn ứ trệ hệ thần kinh trung ương bệnh nhân lên theo chế ưu Các co giật co cứng thường phát sinh tăng cường bệnh nhân xúc cảm ảnh hương cac kích thích bên ngồi (ảnh sáng mạnh, tiếng động mạnh, chạm mạnh vào bệnh nhân…) 22 Do đó, để tránh lên cần phải dùng thuốc an thàn, thuốc ngủ tranh kích thích có hại (kể lời nói vơ ý thức) b) Tăng động ngồi tháp Bó ngồi tháp bị kích thích thường gây múa giật, mùa vờn… Trong múa vờn, phát sinh vận động không tùy ý, chậm thường hạn chế ngón tay, ngón chân Trong múa giật, vận động không tùy ý, song nhanh hơn, không đều, chủ yếu mặt phần gân chi - Trạng thái run nhiễm độc (nghiện rượu, nhiễm độc Hg…) tổn thương thần kinh (thí dụ tổn thương thể vân bệnh Pakinxon ) Run có hai thể ; tĩnh động Run tĩnh phát sinh bệnh nhân nghỉ ngơi vận động hết run (như bệnh Pakinxon) c) Tăng động não tủy - giật Trong trường hợp này, sơi riêng biệt co, song toàn không co Rối loạn thường nơron vận động ngoại biên bị kích thích gây 2.3 Rối loạn hiệp đồng vận động Hiệp đồng vận động nhiều phận đảm bảo : tiểu não, mê đạo, cột tủy sống, vỏ đại não (thùy trán, thùy thái dương…) nên phận bị tổn thương, phát sinh rối loạn hiệp điều vận động Bệnh nhân không bị liệt, vận động tùy ý phản xạ song khơng hiệp điều, thăng bằng, cư động khó khăn, khơng thích hợp, mạnh q, q tầm… Rối loạn hiệp điều vận động phát sinh nghỉ vận động Tùy theo vị trí bị tổn thương, người ta phân biệt nhiều loại rối loạn hiệp điều vận động Ngoài đặc điểm chung, rối loạn có đặc điểm riêng Phổ biến rối loạn hiệp điều tổn thương não Rối loạn hiệp điều tổn thương tiểu não Trong thực nghiệm, gây tổn thương cắt bỏ bán cầu tiểu não động vật, thấy xuất rối loạn hiệp đồng điều vận động quan trọng: vật đứng không vững ngã sang bên bị tổn thương Ngồi ra, thấy nửa đầu nửa thân 23 bên lành tăng động: tượng bên bên bị tổn thương, trương lực giảm trái lại bên lành trương lực tăng Khi cắt bỏ tồn tiểu não, vậ khơng lại được, không bị liệt: tượng trương lực giảm vận động hiệp điều Hai ba tuần sau cắt bỏ tiểu não, khả vận động vật hồi phục dần phận khác hệ thần kinh trung ương bù đắp Giảm trương lực cắt bỏ tiểu não thường giảm với sức kháng thử nghiệm cử động thụ động giảm sức kháng tích cực di chuyển Như có giảm trương lực nghỉ ngơi tăng tính thụ động giảm trương lực cử động với tác dụng của chế trì tư Hai chế giải thích tượng giảm trương lực Hệ thống gamma bị ức chế ảnh hưởng sinh phản xạ phần bên tiêu não, mặt khác nơron alpha tác dụng tạo thuận tiểu não Trong lâm sàng, bệnh nhân có hội chứng tiểu não đứng khơng vững, ln lảo đảo nhẹ người say rựou Một bên tiểu não bị tổn thương trạng thái biểu rõ phía đó, đẩy bệng nhân từ bên lành tới bên bị tổn thương Ngồi ra, hài hòa co đồng vận co đối vận gây lên tượng tầm sai tầm (tay đưa sai mục tiêu), tượng đồng vận gây thiến phối hợp phối hợp động tác sơ đẳng, hiên tượng liên động làm cho cử liên tiếp khơng thực hiên nhanh Thêm vào đó, cử động phức tạp phải phân tích thành nhiều làm cử động tùy ý thường chậm trễ Những triệu chứng nói khó, nói giật giọng, nói bật giọng thiếu phối hợp cử động môi, lưỡi quản VI RỐI LOẠN THẦN KINH THỰC VẬT Rối loạn thần kinh thực vật phát sinh tổn thương nơi hệ thần kinh Tổn thương vùng thị 24 Vùng thị trung tâm chức thực vật Kích thích phần vùng thị gây phản ứng thực vật, hoạt hóa hệ phó giao cảm (huyết áp giảm, tim đập chậm, hơ hấp chậm…) Kích thích phần sau thị có tác dụng tăng trương lực hệ giao cảm (huyết áp tăng, tim đập nhanh, hô hấp nhanh…) Vùng thị không trung tâm hệ thần kinh thực vật mà quan nội tiết : Hiện rõ vùng thị tiết hocmon thần kinh (còn gọi yếu tố giải phóng) có tác dụng điều tiết hoạt động tuyến yên,hệ thịyên phức hợp nội tiết có tầm quan trọng đặc biệt Khi tổn thương nhân thực vật vùng thị, thấy phát sinh rối loạn thực vật khác tùy theo vị trí tổn thương Thí dụ: - Tổn thương nhân thị (ở phần trước vùng thị) gây giảm tiết ADH mà hậu đái nhạt - Kích thích diện nhân thị sau gây tăng tiết cocticosteroit - Tổn thương thị gây rối loạn điều hòa nhiệt - Tổn thương nhân vùng bụng gây béo phì ăn nhiều, hậu trung khu ăn giải trừ ức chế… Tổn thương hệ giao cảm 2.1 Cắt toàn hạch giao cảm gây nhiều rối loạn chức quan trọng: - Dãn mạch gây giảm huyết áp - Tim đập chậm, yếu - Tăng chức vận động dày - ruột - Gây co cứng thắt bàng quan, hậu mơn - Giảm q trình O2, giảm thân nhiệt, giảm limpho bào… - Cắt bỏ hạch giao cảm cổ (ở thỏ) gây co đồng tử, giãn mạch tai 2.2 Kích thích hệ giao cảm gây rối loạn ngược lại 25 Tổn thương hệ phó giao cảm 3.1 Kích thích hệ phó giao cảm Có thể do: - Kích thích trung khu X hành tủy yếu tố giới tăng áp lực sọ não (chấn thương, u não) - Kích thích đoạn dây X tim tạng khác (nhiễm axit mật vàng da tắc mật) - Các chất tăng cường tác dụng axetylcholin, ion K+, vitamin B, cholin, yếu tố nhiễm trùng (virut cúm, trực khuẩn thương hàn…) - Các chất cholinesteraza hợp chất lân hữu Đó chất độc thần kinh mà đế quốc dùmg chiến tranh hóa học: trường hợp axetylcholin tích thể gây chết Ngồi lâm sàng, gặp trạng thái cường thần kinh phế vị có tính chất di truyền, kích thích yếu dây X gây chết đột ngột ngừng tim 3.2 Cắt bỏ dây X (1 dây, đặc biệt cắt hai dây) cổ (chó, thỏ, người) gây nhiều rối loạn nghiêm trọng: - Động vật dây X chết sau vài ngày đến vài tháng Cắt hai dây gây chết sớm - Rối loạn hô hấp cắt đứt phản xạ từ phổi tới trung khu hô hấp (phản xạ Hering Breuer) - Liệt cản đường vào quản nuốt khiến cho thức ăn vào quản phổi gây “viêm phổi nuốt” - Ứ máu phù phổi liệt dây thần kinh co mạch phổi dẫn tới viêm phổi - Rối loạn tiêu hóa ức chế vận động dày,ruột tiết dịch (dịch vị dịch tụy) Rối loạn phó giao cảm tim độc tố vi khuẩn (bạch hầu, nhiễm độc thịt…) 26 Rối loạn phó giao cảm (S2-S1) dây chậu gặp chấn thương u tủy sống vùng dây chậu, phát sinh rối loạn đại tiểu tiện, rối loạn chức sinh dục VII RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG THẦN KINH CAO CẤP BỆNH LOẠN THẦN Đầu tiên, người ta nghiên cứu hậu tổn thương cắt bỏ bán cầu đại não (toàn hay phần), phương pháp thô bạo có sáng tỏ số vấn đề Sau này, Paplop dùng phương pháp phân tích tổng hợp phản xạ có điều kiện để nghiên cứu rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, thấy kết tốt, sáng tỏ nhiều tương bệnh lý phát sinh vỏ đại não Những năm gần với phát triển điện não sinh hóa thần kinh, người ta ngày có điều kiện sâu vào rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp Chỉ có sau Paplop học sinh ông dùng phương pháp phân tích tổng hợp để nghiên cứu hoạt động thần kinh cao cấp, người ta bắt đầu hiểu giải thích bệnh lọan thần kinh chức (bệnh loạn thần) người Bệnh loạn thần kinh thực nghiệm 1.1 Cơ chế phát sinh: Có nhiều phương pháp để gây bệnh lọan thần, chủ yếu gây trạng thái căng thẳng độ với trình thần kinh vỏ não - Gây trạng thái căng trình hưng phấn: kích thích mạnh (tiếng nổ lớn, bão lụt, lắc mạnh bàn chó đứng…) gây bệnh loạn thần - Gây trạng thái căng trình ức chế: bắt vật phải chịu đựng trạng thái ức chế độ (gây ức chế phân biệt qua tinh vi kéo dài thời gian trước cho ăn ức chế chậm ) - Gây trạng thái căng tính linh họat trình thần kinh: xen kẽ nhanh chóng kích thích có điều kiện dương tính âm tính gây bệnh loạn thần 27 1.2 Ảnh hưởng loạn thần kinh trình phát sinh bệnh loạn thần: Động vật thuộc loại thần kinh khác phản ứng khác bệnh loạn thần: chó thuộc loại ức chế loại hưng phấn dễ bị bệnh, loại thăng (dặc biệt loại khơng linh hoạt) khó bị bệnh, phải dùng phương pháp dặc biệt gây bệnh Loại hưng phấn, bị bệnh loạn thần, trình ức chế yếu, phản xạ có điều kiện âm tính hết, vật hưng phấn độ Loại ức chế, bị bệnh, phản xạ có điều kiện dương tính hết vật trạng thái ức chế, miên 1.3 Những đặc điểm bệnh loạn thần: Bệnh loạn thần gây nhiều rối loạn thần kinh: a) Giảm khả hoạt động tế bào thần kinh: bệnh loạn thần, cường độ trình thần kinh giảm, đặc biệt nội ức chế, khiến cho hưng phấn phải tăng cường Về sau, nơron vỏ não suy nhược chuyển vào trngj thái ức chế sâu, có tính chất bảo vệ b) Rối loạn thăng hai trình hưng phấn ức chế: trình diễn biến bệnh loạn thần, hưng phấn chiếm ưu thế, lúc ức chế chiếm ưu c) Trạng thái giai đoạn: bình thường, từ tỉnh (hưng phấn) đến nủ (ức chế), pháy sinh trạng thái giai đoạn, song khơng rõ rệt thời gian q ngắn (vài phút tới vài chục phút) Còn mắc bệnh loạn thần, trạng thái giai đoạn kéo dài tới hàng tuần d) Rối loạn tính linh hoạt cá qua trình thần kinh Hai trường hợp xảy ra: - Tính linh hoạt giảm: bình thường, vật loại mạnh, thăng không linh hoạt, trình hưng phấn ức chế thay cách chậm chạp (ỳ sinh lý) Trong bệnh loạn thần, tính ỳ tăng rõ rệt: phản xạ có điều kiện dương tính sau nhiều lần khơng củng cố khơng trở thành âm tính; trái lại, 28 phản xạ có điều kiện âm tính, sau nhiều lần củng cố khơng trở thành dương tính - Tính linh hoạt tăng: bình thường vật thuộc loại mạnh,thăng linh hoạt, trình hưng phấn ức chế thay dễ dàng, nhanh chóng Trong bệnh loạn thần, tính linh hoạt tăng rõ rệt, sau kích thích có điều kiện tác dụng, phát sinh phản ứng mạnh song chóng Thí dụ kích thích có điều kiện nước bọt tác dụng, thấy nước bột tiết nhanh nhiều, song củng cố thức ăn, thấy nước bọt ngừng tiết nhanh đ) Rối loạn chức thực vật: bệnh loạn thần gây nhiều rối loạn thực vật: rối loạn tim mạch, hơ hấp, tiêu hóa ,tiết niệu, lt dinh dưỡng, viêm, u độc… Nghiên cứu rối lọan thực vật bệnh loạn thần giúp thầy thuốc hiểu rõ chế thần kinh trình phát sinh phát triển nhiều bệnh nội tạng Trên biểu chủ yếu bệnh loạn thần cấp Bệnh diễn biến từ từ, kéo dài hàng tháng, hàng năm Bệnh loạn thần kinh người Tài liệu thực nghiệm phần sáng tỏ chế phát sinh bệnh loạn thần người quy luật hoạt động thần kinh người vật nói chung giống Song, thực tế, nguyên nhân chế phát sinh bệnh loạn thần người phức tạp động vật nhiều người có hệ thống tín hiệu thứ hai sống hồn cảnh xã hội Do đó, khơng thể máy móc áp dụng tài liệu thực ngiệm động vật cho người mà có giá trị tham khảo Bệnh loạn thần bệnh chức trung khu thần kinh biểu rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, nguyên nhân định chấn thương tinh thần Những hoàn cảnh gay go, đau khổ thất tình, bất hòa gia đình, thất bại cơng tác, đời sống, đau yếu liên miên, đời sống chật vật, khó khăn,… Sớm muộn gây bệnh loạn thần Trong chế độ tư bản, đầy rẫy áp bóc lột, cạnh tranh sinh tồn gay gắt, khủng hoảng thường xuyên, thất nghiệp 29 triền miên…thấy bệnh loạn thần phát triển mạnh, mâu thuẫn xã hội tư tăng thấy bệnh loạn thần tăng theo Trái lại, chế độ xã hội chủ nghĩa, nguyên nhân xã hội gây bệnh loạn thần không tồn tại, người mắc bệnh loạn thần khơng ngừng giảm Nguyên nhân gây bệnh loạn thần phụ nữ nam giới có khác: nam giới bệnh thường chấn thương xã hội công tác (thất bại cơng tác, vị trí xã hội thay đổi…) phụ nữ chủ yếu chând thương đời sống gia đình (vợ chồng bất hòa, người thân chết, mệt mỏi độ kéo dài gánh nặng gia đình…) Những chấn thương tinh thần thường gây căng thẳng mức trình hưng phấn trình ức chế, tính kinh hoạt q trình thần kinh Bệnh phát sinh cách đột ngột (do tác dụng chấn thương tinh thần mạnh), từ từ (do tác dụng chấn thương tinh thần không mạnh song kéo dài) Bệnh 1, hai nhiều nguyên nhân tác động đồng thời trước sau Thông thường, bệnh loạn thần không phát sinh sau bị chấn thương mà dần dần, sau thời gian năm, nửa năm lâu Bệnh thường phát sinh gặp điều kiện thuận lợi: - Giáo dục nhỏ không tốt thường tạo điều kiện cho bệnh loạn thần phát sinh, tác dụng nhân tố bình thường khơng có hại người khác giáo dục tốt - Loạn thần kinh ảnh hưởng tới bệnh sinh: lọan thần kinh yếu dễ bị bệnh loạn thần - Những bệnh khác thể (chấn thương, nhiễm trùng, nhiễm độc…) làm suy yếu vỏ não tạo đk cho bệnh loạn thần dễ phát sinh - Chế độ lao động nghỉ ngơi không hợp lý, đặc biệt thiếu ngủ kéo dài, sức, dinh dưỡng kém… làm cho bệnh loạn thần phát sinh (do làm cho thần kinh suy yếu) HẾT 30