Bước đầu nghiên cứu hội chứng agep tại trung tâm dị ứng MDLS, BV bạch mai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** NGUYỄN THỊ LIÊN HƯƠNG BƯỚC ĐẦU NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG AGEP TẠI TRUNG TÂM DỊ ỨNG - MDLS, BỆNH VIỆN BẠCH MAI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA Khóa 2009 – 2015 Hà Nội – 2015 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI *** NGUYỄN THỊ LIÊN HƯƠNG BƯỚC ĐẦU NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG AGEP TẠI TRUNG TÂM DỊ ỨNG - MDLS, BỆNH VIỆN BẠCH MAI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA Khóa 2009 – 2015 NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS NGUYỄN VĂN ĐOÀN Hà Nội – 2015 LỜI CẢM ƠN Trước tiên, em muốn gửi lời cảm ơn sâu sắc đến PGS.TS Nguyễn Văn Đoàn, người thầy đáng kính, người tận tình hướng dẫn em suốt q trình thực khóa luận tốt nghiệp Em xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc đến thầy cô giáo giảng dạy em sáu năm qua, kiến thức mà em nhận giảng đường đại học hành trang giúp em vững bước tương lai Em xin gửi lời cảm ơn chân thành đến phòng kế hoạch tổng hợp Bạch Mai, tạo điều kiện cho trình thu thập số liệu, để em hồn thành khóa luận Em muốn gửi lời cảm ơn đến Bác sỹ, y tá bệnh nhân trung tâm Miễn Dịch - Dị ứng lâm sàng giúp đỡ, đóng góp để em hồn thành khóa luận Em xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo đại học, Phòng Cơng tác học sinh - sinh viên, Bộ môn Miễn Dịch- Dị Ứng lâm sàng trường Đại học Y Hà Nội tạo điều kiện cho em hồn thành khóa luận Em xin chân thành cảm ơn: Anh em, bạn bè giúp đỡ, động viên góp ý kiến cho em trình học tập trình hồn thành khóa luận Xin ghi nhớ biết ơn bố, mẹ chăm lo bước đường nghiệp Sinh viên Nguyễn Thị Liên Hương Cộng hòa xã hội chủ nghĩa Việt Nam Độc lập - Tự - Hạnh Phúc LỜI CAM ĐOAN Kính gửi: - Phòng đào tạo trường Đại học Y Hà Nội - Hội đồng chấm khóa luận tốt nghiệp môn Dị ứng – MDLS trường Đại học Y Hà Nội Tôi xin cam đoan thực q trình làm khóa luận trung thực, khoa học xác Các kết số liệu cơng bố khóa luận có thật tơi thu thập chưa công bố nghiên cứu khác Nếu có sai phạm tơi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước nhà trường môn Hà Nội, ngày….tháng năm 2015 Sinh viên Nguyễn Thị Liên Hương DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AGEP : Acute generalized exanthematous pustulosis: Ngoại ban mụn mủ toàn thân cấp tính MDLS : Miễn Dịch Lâm Sàng HSS: Hypersensityivity Syndrome: Hội chứng mẫn DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms) Ban đỏ thuốc với tăng bạch cầu toan DN: Dị nguyên KT: Kháng thể BN: Bệnh nhân BC: Bạch cầu HLA: Kháng nguyên bạch cầu người 10 CD (Cluster of differentiation): Kháng nguyên biệt hóa tế bào 11 CLS: Cận lâm sàng 12 ĐNTT: Đa nhân trung tính 13 BCAT: Bạch cầu toan 14 GOT: Glutamat Oxaloacetat Transaminase 15.GPT: Glutamat Pyruvat Transaminase 16 Hb: Hemoglobin 17 XQ: X-Quang 18 CMV: Cytomegalo virus 19 HSV: Herpes simplex virus 20 EBV: Epstein-Barr virus 21 HBV: Hepatitis B virus 22 MDLS: Miễn dịch lâm sàng 23 N: Số lượng bệnh nhân MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1.1 Dị ứng thuốc 1.1.1 Một số khái niệm 1.1.2 Phân loại dị ứng thuốc 1.1.3 Cơ chế dị ứng thuốc 1.1.4 Yếu tố liên quan yếu tố nguy gây dị ứng thuốc 1.1.5 Chẩn đoán dị ứng thuốc 10 1.1.6 Điều trị dị ứng thuốc 12 1.1.7 Tình hình dị ứng thuốc 13 1.2 Hội chứng AGEP 14 1.2.1 Sơ lược 14 1.2.2 Các yếu tố liên quan 16 1.2.3 Sinh lý bệnh 18 1.2.4 Biểu lâm sàng - cận lâm sàng 18 1.2.5 Chẩn đoán 19 1.2.6 Điều trị 22 1.2.7 Tiến triển tiên lượng 23 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24 2.1 Đối tượng nghiên cứu 24 2.2 Phương pháp nghiên cứu 25 2.3 Xử lý số liệu 26 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 27 3.1 Các đặc điểm nguyên gây bệnh 27 3.1.1 Các loại nguyên gây bệnh 27 3.1.2 Đường dùng thuốc 28 3.1.3 Chỉ định dùng thuốc 28 3.2 Các đặc điểm lâm sàng 28 3.2.1 Các đặc điểm chung người bệnh 28 3.2.2 Đặc điểm lâm sàng 29 3.3 Các đặc điểm cận lâm sàng 31 3.3.1 Các số bạch cầu 31 3.3.2 Chỉ số hemoglobin 33 3.3.3 Đánh giá tổn thương gan CLS 33 3.3.4 Đánh giá tổn thương chức thận CLS 35 3.3.5 Đánh giá tổn thương phổi CLS 36 3.3.6 Các xét nghiệm virus 36 3.4 Điều trị 37 3.4.1 Các nhóm thuốc thường dùng 37 3.4.2 Về điều trị corticoid 38 3.4.3 Thuốc kháng Histamin H1 38 3.4.4 Thuốc bảo vệ dày 39 3.4.5 Dịch truyền 39 3.4.6 Thời gian điều trị 39 3.4.7 Kết điều trị 39 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 40 4.1 Các đặc điểm nguyên 40 4.1.1 Các loại nguyên gây hội chứng AGEP 40 4.1.2 Các đường dùng thuốc thường gặp 43 4.1.3 Về định dùng thuốc 43 4.2 Các đặc điểm lâm sàng 43 4.2.1 Đặc điểm chung người bệnh 43 4.2.2 Đặc điểm bệnh 44 4.3 Các đặc điểm cận lâm sàng 45 4.3.1 Các số bạch cầu 45 4.3.2 Chỉ số hemoglobin 45 4.3.3 Đánh giá tổn thương gan 46 4.3.4 Đánh giá tổn thương phổi 47 4.3.5 Xét nghiệm virus 47 4.4 Điều trị 47 4.4.1 Các nhóm thuốc thường dùng 47 4.4.2 Thời gian điều trị 48 4.4.3 Kết điều trị 48 KẾT LUẬN 49 TÀI LIỆU THAM KHẢO DANH MỤC BẢNG Bảng 1.2: Triệu chứng lâm sàng dị ứng 11 Bảng 2.1: Đặc điểm phân biệt vảy nến mụn mủ hội chứng AGEP 21 Bảng 2.2: Đặc điểm lâm sàng phân biệt hội chứng Stevens-Johnson hội chứng AGEP 22 Bảng 3.1: Đặc điểm nguyên AGEP 27 Bảng 3.2: Loại thuốc gây hội chứng AGEP 27 Bảng 3.3: Các định dùng thuốc 28 Bảng 3.4: Tiền sử dị ứng 29 Bảng 3.5: Thời gian đến xuất triệu chứng dị ứng thuốc 29 Bảng 3.6: Các triệu chứng lâm sàng 30 Bảng 3.7: Về số lượng bạch cầu 31 Bảng 3.8: Các mức độ tăng bạch cầu 32 Bảng 3.9: Các mức độ tăng bạch cầu đa nhân trung tính 32 Bảng 3.10: Giá trị hemoglobin 33 Bảng 3.11: Loại men gan tăng 33 Bảng 3.12: Các mức độ tăng GPT 34 Bảng 3.13: Các mức độ tăng GOT 34 Bảng 3.14: Các biểu tổn thương chức thận CLS 35 Bảng 3.15: Các mức độ tăng creatinin huyết tương 35 Bảng 3.16: Tổn thương phổi XQ 36 Bảng 3.17: Các xét nghiệm virus 36 Bảng 3.18: Các nhóm thuốc thường dùng điều trị AGEP 37 Bảng 3.19: Về điều trị corticoid 38 Bảng 3.20: Các loại thuốc kháng H1 dùng điều trị 38 Bảng 3.21: Các loại dịch truyền dùng điều trị 39 Bảng 3.22: Thời gian điều trị 39 DANH MỤC BIỂU Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ mắc bệnh theo nhóm tuổi 28 Biểu đồ 3.2: Các mức độ sốt 31 DANH MỤC HÌNH Hình 1: Cơ chế loại hình1 Hình 2: Cơ chế loại hình Hình 3: Cơ chế loại hình Hình 4: Cơ chế loại hình 48 Ngoài ra, điều trị triệu chứng hạ sốt, bôi da, cần thiết Thuốc hỗ trợ chức gan dùng tỳ lệ BN có tổn thương gan ghi nhận có tỉ lệ thấp mức độ tổn thương nhẹ Kháng sinh sử dụng có bội nhiễm da quan khác 4.4.2 Thời gian điều trị Kết ghi nhận bảng 3.22 cho thấy, thời gian điều trị trung bình ± 4.9 ngày Hầu hết bệnh nhân có thời gian điều trị 15 ngày (13/14 BN) kết phù hợp với nghiên cứu trước Roujeau [23] Và phù hợp với tính chất bệnh bênh tự khỏi vòng 15 ngày sau dừng thuốc Chỉ có bệnh nhân có thời gian điều trị kéo dài đến 20 ngày, trường hợp bệnh nhân tuổi cao (83 tuổi), thân tiền sử mắc đái tháo đường, cao huyết áp Thời gian điều trị sau chủ yếu để điều chỉnh rối loạn chuyển hóa kèm theo 4.4.3 Kết điều trị Theo kết nghiên cứu, 100% bệnh nhân có kết điều trị tốt khỏi bệnh Phù hợp với nghiên cứu trước, tỷ lệ tử vong thay đổi từ 5% [56] Như vậy, ta thấy kết điều trị bệnh trung tâm Dị ứng - MDLS khả quan, 100% BN khỏi, khơng có trường hợp tử vong Lý giải kết này, theo chúng tơi nhiều nguyên nhân: - Tính chất AGEP nhận định hội chứng mẫn nhẹ, không tổn thương nhiều quan, nội tạng - BN đến sớm, việc điều trị thuận lợi - Do có kinh nghiệm trình độ chun mơn vững vàng, chẩn đốn sớm điều trị kịp thời, xác đội ngũ cán y tế Trung tâm Dị ứng - MDLS, Bệnh viện Bạch Mai 49 KẾT LUẬN Những đặc điểm nguyên nhân gây bệnh - Có nhiều nguyên nhân khởi phát AGEP - Nguyên nhân thường gặp thuốc 6/14 TH, kháng sinh gặp 3/14 TH Ngồi trùng, hóa chất, số không rõ nguyên nhân Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng AGEP - Độ tuổi gặp phổ biến 20-50 tuổi, tuổi mắc 38.5 ± 21.6 tuổi, gặp người già trẻ em - Bệnh khởi phát sớm, đa số ngày sau tiếp xúc với nguyên (5/7 TH), - triệu chứng lâm sàng thường gặp: Ban đỏ - ngứa- mụn mủ (14/14 BN), sốt (8/14 BN) - Khơng có tổn thương niêm mạc Tổn thương hạch ngoại biên gặp - Bệnh có tổn thương quan: gan- thận- phổi Nếu có thường tổn thương nhẹ, có biểu lâm sàng, thường phát cận lâm sàng - Tăng số lượng bạch cầu: 11/14 BN (84.6%), giá trị trung bình: 17.8 ± 6.9 G/l - Tăng Bạch cầu ĐNTT:10/14 BN (71.4%), trung bình: 13.3 ± 7.3G/l Tăng bạch cầu toan 4/14 TH - Tổn thương quan nội tạng cận lâm sàng thường nhẹ, chủ yếu tăng nhẹ men gan, số có tăng nhẹ creatinin máu, tơn thương phổi gặp - BN có nhiễm cấp, mạn virus CMV, HSV, EBV 50 Điều trị - Corticoid toàn thân điều trị bản, solumedrol 40 mg/ngày (11/14 TH), medrol 16mg/ngày (7/14 TH) Có 4/14 TH lúc đầu dùng solumedrol, triệu chứng thuyên giảm chuyển dùng medrol - Kết hợp kháng histamine H1(14/14 BN), kháng H2(12/14 BN) - Kháng sinh có bội nhiễm - Thời gian điều trị trung bình ± 4.9 ngày - Kết điều trị tốt: 100% khỏi, đỡ, khơng có bệnh nhân tiến triển nặng, khơng có trường hợp tử vong DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO Ado.A.D (1986), Dị ứng đại cương, Nhà xuất Mir 1986, tr – 135 Nguyễn Năng An (1975) Mấy vấn đề y học sở phản ứng bệnh dị ứng, Nhà xuất y học Hà Nội, tr 30 – 61 Nguyễn Năng An (2007), Nội bệnh lý phần dị ứng – miễn dịch lâm sàng, Nhà xuất y học Hà Nội, tr – 80 Nguyễn Văn Đoàn (2013), Hiểu biết số bệnh dị ứng tự miễn, Nhà xuất y học Hà Nội, tr -17 Nguyễn Văn Đồn (1996), Góp phần nghiên cứu dị ứng thuốc khoa dị ứng – MDLS Bệnh viện Bạch Mai (1991 - 1995), Luận án Phó tiến sĩ khoa học dược Hà Nội, tr 76 – 92 Nguyễn Văn Đoàn (2012), Dị ứng thuốc, Nhà xuất y học Hà Nội, tr 164 – 208 Louis F.Perrin (1984) Allergologic pratique Masson, tr – 10 Nguyễn Năng An, Lê Văn Khang, Phan Quang Đoàn (1997), Chuyên đề dị ứng học, tập Nhà xuất y học, tr 68 – 92 Đỗ Trương Thanh Lan (1998), Kết nghiên cứu tình hình tỷ lệ bệnh dị ứng phòng khám dị ứng – MDLS, Bệnh viện Bạch Mai, năm gần (1992 – 1997), Luận văn chuyên khoa 2, chuyên ngành dị ứng, miễn dịch học, tr 11 – 19 10 Phan Quang Đoàn, Vũ Minh Thực (1994), Các phương pháp chẩn đoán dị ứng đặc hiệu, Nội khoa 4, tr 47 – 49 11 Lê Văn Khang (1995), Một số phản ứng invivo chẩn đoán đặc hiệu dị ứng thuốc, Nội khoa 3, tr 55 – 70 12 Bạch Vọng Hải, Lại Phú Thưởng, Hoàng Khải Lập cộng (1997), Các chuyên đề hóa sinh dịch tễ học lâm sàng, Nhà xuất y học, tr 40 – 72 13 Lê Văn Khang (1994), Góp phần nghiên cứu đặc điểm lâm sàng chẩn đoán đặc hiệu dị ứng kháng sinh khoa dị ứng – MDLS bệnh viện Bạch Mai (1981 – 1990 ), Luận án phó tiến sĩ khoa học y dược, tr 30 – 40 14 Hoàng Thị Tuyết (2002), Nhận xét đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm điều trị hội chứng Stevens- Johnson khoa dị ứng – MDLS bệnh viện Bạch Mai (2000 – 2002), Luận văn thạc sĩ y học, tr 26 – 30 15 Sidoroff A, Halevy S, Bavinck JN, et al (2001), Acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) - a clinical reaction pattern J Cutan Pathol 28, 113-119 16 Burrows NP, Russel Jones RR (1993) Pustular drug eruptions: a histopathological spectrum Histopathology 22, 569-573 17 Britschgi M, Steiner UC, Schmid S et al (2001) T-cell involvementin drug-induced acute generalized exanthematous pustulosis J Clin Invest 107, 1433-1441 18 Baker H and Rayan T.(1968) Generalized pustular psoriasis A clinical and epidemiological study of 104 cases Br J Dermatol 80, 771-793 19 Beylot C, Doutre M.S, & Beylot-barry M (1996), Acute generalized exanthematous pustulosis Semin cut Med Surg 15, 244-249 20 Haro-Gabaldón V, Sanchez-vizcaino J, Ruiz-Avila P et al (1996) Acute generalized exanthematous pustulosis with cytomegalovirus infection Int J Dermatol, 35, 735-737 21 Beylot C, Bioulac P & Doutre M.S (1980), Pustuloses exanthématiques aigues généralisées A propos de cas Ann Derm Vénéreol, 107, 37-48 22 Campbell G.A.M & Furtado T.(1996), Pustulose exantemática generalizada aguda An bras Derm., 71(supl 1), S19-S21 23 Roujeau J.C., Bioulac-Sage P., Bourseau C et al (1991) Acute generalized exanthematous pustulosis Analysis of 63 cases Arch Dermatol, 127, 1333-1338 24 Nguyễn Văn Đoàn (2012), Dị ứng thuốc, Nhà xuất y học hà nội, tr 96-97 25 Bernard P, Lizeaux-Parneix V, Miossec V, et al (1995) HLA et prédisposition génétique dans les pustuloses exanthématiques (PEAG) et les exanthémes maculapapuleux (EMP) Ann Dermatol Venereol, 122, S38-S39 26 Shuttleworth D (1989) A localized, recurrent pustular eruption following amoxycillin administration Clin Exp Dermatol, 14, 367 27 Armster H & Schwarz T (1991) Drug reaction to amoxicillin simulating toxic pustuloderma Hautarzt, 42, 713 28 Trevisi P, Patrizi A, Neri I & Farina P (1994) Toxic pustuloderma associated with azithromycin Clin Exp Dermatol, 19, 280 29 Kalb RE & Grossman ME (1986) Pustular eruption following administration of cephradine Cutis, 38, 58 30 Stough D, Guin JD, Baker G et al (1987) Pustular eruptions following administration of cefazolin: a possible interaction with methyldopa J Am Acad Dermatol, 16, 1051 31 Jackson H, Vion B & Levy PM.(1988) Generalized eruptive pustular drug rash due to cephalexin Dermatologica, 177, 292 32 Trueb RM & Burg G (1993) Acute generalized exanthematous pustulosis due to doxycycline Dermatology, 186, 75-78 33 Shelley ED & Shelley WB (1988) The subcorneal pustular drug eruption: an example induced by norfloxacin Cutis, 42, 24 34 Tsuda S, Kato K, Karashima T, et al (1993) Toxic pustuloderma induced by ofloxacin Acta Derm Venereol, 73, 382 35 Lee AY & Yoo SH.(1999) Chloramphenicol induced acute generalized exanthematous pustulosis proved by patch test and systemic provocation [Letter] Acta Derm Venereol, 79, 412 36 Sawhney RA, Dubin DB, Otley CC, et al (1996) Generalized exanthematous pustulosis induced by medications Int JDermatol, 35, 826 37 Yamasaki R, Yamasaki M, Kawasaki Y, et al (1985) Generalized pustular dermatosis caused by isoniazid Br J Dermatol, 112, 504 38 Watsky KL (1999) Acute generalized exanthematous pustulosis induced by metronidazole: the role of patch testing Arch Dermatol, 135, 93 39 Macdonald KJ, Green CM & Kenicer KJ (1986) Pustular dermatosis induced by co-trimoxazole Br Med J (Clin Res Ed), 293, 1279 40 Lazarov A, Livni E & Halevy S (1998) Generalized pustular drug eruptions: confirmation by in vitro tests J Eur Acad Dermatol Venereol, 10, 36 41 Heymann WR & Manders SM (1995) Itraconazole-induced acute generalized exanthemic pustulosis J Am Acad Dermatol, 33, 130 42 Kuchler A, Hamm H, Weidenthaler-Barth B, et al (1997) Acute generalized exanthematous pustulosis following oral nystatin therapy: a report of three cases Br J Dermatol, 137, 808 43 Kempinaire A, De Raeve L, Merckx M, et al (1997) Terbinafineinduced acute generalized exanthematous pustulosis confirmed by a positive patch-test result J Am Acad Dermatol, 37, 653 44 Yu RC & Chu TC(1993) Allopurinol-induced toxic pustuloderma Br J Dermatol, 128, 95 45 Boffa MJ & Chalmers RJ (1994) Allopurinol-induced toxic pustuloderma Br J Dermatol,131, 447 46 De Coninck AL, Van Strubarq AS, Pipeleers-Marichal MA, et al.(1996) Acute generalized exanthematous pustulosis induced by paracetamol A case with severe hemodynamic disturbances Dermatology, 193, 338 47 Leger F, Machet L, Jan V, et al (1998) Acute generalized exantematous pustulosis associated with paracetamol Acta Derm Venereol, 78, 222 48 Commens CA & Fischer GO(1988) Toxic pustuloderma following carbamazepine therapy Arch Dermatol, 124, 178 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 Chang SL, Huang YH, Yang CH, et al (2008) Clinical manifestations and characteristics of patients with acute generalized exanthematous pustulosis in Asia Acta Derm Venereol, 88, 363-365 Mashiah J, Brenner S (2003) A systemic reaction to patch testing for the evaluation of acute generalized exanthematous pustulosis Arch Dermatol, 139,1181-1183 Ofuji S, Yamamoto O (2007) Acute generalized exanthematous pustulosis associated with a human parvovirus B19 infection J Dermatol, 34, 121-123 Davidovici BB, Pavel D, Cagnano E, et al (2006); RegiSCAR study group Acute generalized exanthematous pustulosis following a spider bite: report of cases J Am Acad Dermatol, 55, 525-529 Britschgi M, Pichler WJ (2002) Acute generalized exanthematous pustulosis, a clue to neutrophil-mediated inflammatory processes orchestrated by T cells Curr Opin Allergy Clin Immunol, 2, 325-331 Schmid S, Kuechler PC, Britschgi M, et al (2002) Acute generalized exanthematous pustulosis: Role of cytotoxic T cells in pustule formation Am J Pathol, 161, 2079-2086 Eeckhout I, Noens L, Ongenae K, et al (1997) Acute generalized exanthematic pustulosis: A case with a lymphoma-like presentation Dermatology, 194, 408 Roujeau JC (2005) Clinical heterogeneity of drug hypersensitivity Toxicol, 209, 123-129 Sidoroff A, Dunant A, Viboud C, et al Risk factors for acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) – results of a multinational case-control study (EuroSCAR) Br J Dermatol 2007, 157, 989-996 Guevara-Gutierrez E., Uribe-Jimenez E., Diaz-Canchola M et al (2009) Acute generalized exanthematous pustulosis: report of 12 cases International Journal of dermatology, 48, 253-258 Nguyễn Thanh Minh (2013) Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị hội chứng DRESS Trung tâm Dị Ứng - MDLS, Bệnh viên Bạch Mai (2010 - 2013), Trường đại học Y Hà Nội, Hà Nội PHỤ LỤC Bệnh nhân: Bùi Thị H - 50 tuổi, vào viện ngày 15/11/2014 CĐ: AGEP không rõ nguyên nhân Bệnh nhân: Nguyễn Minh Kh - 17 tuổi, vào viện ngày 19/03/2015 CĐ: AGEP sau tiếp xúc với kiến ba khoang Bệnh nhân: Đỗ Văn Nh - 41T, vào viện ngày: 25/05/2015 CĐ: AGEP nghi hóa chất MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I II Hành Họ tên bệnh nhân: Tuổi: Giới Ngày vào viện: Ngày viện: Mã bệnh nhân Mã hồ sơ lưu trữ Tiền sử Trước có mắc bệnh khơng? Đã điều trị bệnh khơng? Có bị mắc bệnh bệnh lý sau không: o Viêm mũi dị ứng o Hen phế quản o Chàm o Mày đay o Hồng ban loại o Khác :… Có bị dị ứng khơng? Nếu có dị ứng với gì? Có bị dị ứng với dị ngun sau? o Thuốc o Phấn hoa o Bụi nhà o Lông súc vật o Thời tiết o Mỹ phẩm o Khác: Gia đình có bị dị ứng khơng? Nếu có dị ứng với gì? Gia đình có bị bệnh sau khơng: o Viêm mũi dị ứng o Hen phế quản o Chàm o Mày đay o Hồng ban loại o Khác :… III Lâm sàng Có dùng thuốc trước có biểu dị ứng khơng? Nếu có thuốc gì? Đã dùng thuốc chưa? Có ăn lạ trước có biểu dị ứng khơng? Nếu có gì? Đã ăn chưa? Đã bị dị ứng chưa? Có tiếp xúc với lạ khơng? Như quần áo mới, hóa chất, trùng… Nếu thuốc: 4.1 Lý dùng thuốc gì?Theo đơn Tự mua 4.2 Đường dùng thuốc?  Uống  Bôi  Tiêm bắp  Tiêm da  Tiêm tĩnh mạch  Khác: 4.3 Khoảng thời gian từ dùng thuốc đến xuất triệu chứng đầu tiên? 4.4 Biểu toàn thân:  Sốt  Ban đỏ  Ngứa  Mụn mủ  Nổi hạch  Phù  Vàng da  Thiếu máu 4.5 Biểu quan: o Phổi: Đau ngực, khó thở o Tim: Hồi hộp, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim o Gan: Đau hạ sườn phải, vàng da… o Thận: Phù, tiểu ít… IV Cận lâm sàng Số lượng hồng cầu? Hemoglobin? Số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu? Men gan: GOT? GPT? Chức thận: Ure? Creatinin? Điện giải đồ? X quang tim phổi thẳng? Siêu âm tim, men tim? Xét nghiệm virus học V Điều trị Các loại thuốc điều trị? Đường dùng? Thời gian điều trị? Kết điều trị? DANH SÁCH BỆNH NHÂN TIẾN CỨU ( Chưa có mã lưu trữ ) STT Họ tên BN Tuổi Ngày vào Ngày Mã bệnh nhân Nguyễn Minh Kh 17 19.03.2015 29.03.2015 150009114 Đỗ Văn Nh 41 23.05.2015 02.06.2015 150215090 Hà nội, ngày…tháng…năm 2015 Xác nhận TT DƯ-MDLS Bệnh viện Bạch Mai ... có nghiên cứu hệ thống hội chứng này, nhằm mục đích để người có nhìn tổng quan hội chứng AGEP, tiến hành thực đề tài: Bước đầu nghiên cứu hội chứng AGEP Trung tâm Dị ứng - MDLS, Bệnh viện Bạch. .. Ngoài thể dị ứng thuốc thường gặp lâm sàng, cơng trình nghiên cứu khoa học về: mày đay, viêm da dị ứng tiếp xúc, hội chứng lyell, hội chứng Steven-Johnson,…cũng có số nghiên cứu số hội chứng gặp... thân, hội chứng Stevens-Johnson, hội chứng Lyell, hội chứng DRESS, hội chứng AGEP 1.1.4 Yếu tố liên quan yếu tố nguy gây dị ứng thuốc 1.1.4.1 Thuốc cách sử dụng thuốc Bất kì thuốc gây dị ứng Thuốc