Tìm hiểu sự thay đổi một số thành phần chất điện giải máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính tại khoa thận tiến niệu BV bạch mai

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn (STM) vấn đề sức khoẻ có tính tồn cầu tần suất bệnh tăng nhanh đòi hỏi chi phí điều trị khổng lồ Các nhà khoa học Mỹ dự báo số người mắc bệnh STM phải điều trị lọc máu ghép thận tăng lên từ 453000 vào năm 2003 lên đến 651000 vào năm 2010 [1] Hiện giới có khoảng 1,5 triệu người STM giai đoạn cuối điều trị thay thận (chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng ghép thận) số lượng ước đốn tăng gấp đơi vào năm 2020 [2] STM hậu bệnh thận tiết niệu gây xơ hóa nephron chức dẫn tới giảm sút mức lọc cầu thận (MLCT) Bệnh diễn biến qua nhiều giai đoạn nhiều năm Các biểu lâm sàng sinh hóa tương ứng với giảm số lượng nephron chức mức lọc cầu thân Thận đóng vai trò quan trong chức sống thể thông qua khả điều hòa tính nội mơi (cân nước điện giải) Thận quan đảm nhiệm chức điều hòa thăng nước điện giải, tổn thương thận ảnh hưởng tới cân điện giải, tùy vào mức độ tổn thương đơn vị nephron khả hoạt động bù trừ nephron khỏe mạnh mà dẫn tới mức độ rối loạn điện giải khác Rối loạn điện giải biến chứng thường gặp bênh nhân mắc STM Các rối loạn điện giải có nguy làm nặng thêm bệnh phối hợp (tăng huyết áp, tim mạch, suy hô hấp ), tăng nguy tử vong, ảnh hưởng tới chất lượng sống người bệnh Các rối loạn điện giải gặp bệnh nhân bệnh thận mạn tính như: - Giảm natri máu máu bị pha lỗng q trình tăng muối nước giảm tái hấp thu natri ống thận, natri theo nước tiểu Các biểu chán ăn, buồn nơn nơn, hạ nhiệt độ, suy tuần hồn cấp, hạ huyết áp,vô cảm Nếu giảm natri máu mức độ nặng gây rối loạn ý thức, co giật nặng bệnh nhân hôn mê tử vong không điều trị kịp thời - Tăng kali máu giảm tiết kali ống thận Tăng kali máu coi tình trạng cấp cứu, cần can thiệp Kali máu tăng nhanh đột ngột dễ gây biến chứng tim mạch loạn nhịp, ST chênh xuống, gây nhịp tự thất, nặng gây rung thất tử vong cách nhanh chóng - STM kéo dài nhiều năm thường kèm theo tổn thương xương, hậu rối loạn thứ phát canxi – phospho suy thận mạn tính Các tổn thương xương gặp 50% bệnh nhân suy thận, bệnh thường khơng có triệu chứng lâm sàng, có triệu chứng đau xương, đau khớp, biến dạng gãy xương bệnh giai đoạn cuối giai đoạn suy thận Điều trị giai đoạn cho kết khơng cao Hiện có nhiều tác giả nước đề cập đến vấn đề này, nhiên Việt Nam, chưa có nhiều nghiên cứu vấn đề rối loạn điện giải bênh nhân mắc STM để góp phần phòng ngừa, phát điều trị sớm rối loạn điện giải bệnh nhân STM tiến hành nghiên cứu đề tài “Tìm hiểu thay đổi số thành phần điện giải máu bệnh nhân suy thận mạn tính khoa Thận – tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai” với mục tiêu: Nhận xét thay đổi chất điện giải bệnh nhân mắc bệnh suy thận mạn tính Tìm hiểu liên quan rối loạn điện giải số yếu tố liên quan Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH 1.1.1 Định nghĩa bệnh thận mạn tính (BTMT) Theo KDOQI Hội Thận học Hoa Kỳ - 2002: Bệnh nhân chẩn đoán bệnh thận mạn tính thỏa mãn hai tiêu chuẩn sau đây: - Có tổn thương cấu trúc chức thận tồn kéo dài > tháng, kèm theo không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu bằng: - Tổn thương nhu mô thận phát qua sinh thiết thận - Có chứng tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu, chẩn đốn hình ảnh - Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60ml/phút/1,73 m2 da, kèm không kèm chứng tổn thương thận [1],[3],[4] 1.1.2 Phân loại theo giai đoạn STM tiến triển kéo dài nhiều năm, mức độ STM tương ứng với giảm sút từ từ số lượng nephron chức MLCT Theo Hội Thận học Hoa kỳ (2002), bênh thận mạn tính phân thành giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận (MLCT) [1] Giai đoạn Đánh giá MLCT ( ml/phút/1,73m2) MLCT bình thường tăng 90 MLCT giảm nhẹ 60 – 89 MLCT giảm trung bình 30 – 59 MLCT giảm nặng 15 – 29 MLCT giảm nặng < 15 ( điều trị thay thế) STM tương ứng với bệnh thận mạn tính có MLCT < 60 (ml/phút/1,72m2) Nghĩa STM gồm bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn từ đến 1.1.3 Định nghĩa suy thận mạn tính (Chronic renal failure) - Suy thận mạn (STM) hội chứng lâm sàng sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu xơ hóa nephron chức năng, gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không đủ khả trì tốt cân nội môi dẫn đến hàng loạt biến loạn lâm sàng sinh hóa quan thể - Cần phân biệt rõ bệnh thận mạn tính suy thận mạn tính Khái niệm bệnh thận mạn tính bao hàm suy thận mạn Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4, [1] 1.1.4 Nguyên nhân gây suy thận mạn Có nhóm nguyên nhân dẫn đến STM: - Bệnh cầu thận: VCT cấp, VCT có HCTH, VCT bệnh hệ thống (VCT Lupus…), VCT bệnh chuyển hóa (VCT ĐTĐ) - Bệnh kẽ thận: VTBTM, viêm thận kẽ uống nhiều lâu dài thuốc (giảm đau…), nhiễm độc, tăng acid uric máu… - Bệnh mạch thận: Xơ mạch thận lành tính (do THA kéo dài), xơ mạch thận ác tính (do THA ác tính), viêm mạch thận, huyết khối tắc động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận - Bệnh thận bẩn sinh di truyền: thiểu sản thận, thận đa nang… - Khơng rõ ngun nhân 1.1.5 Chẩn đốn suy thân mạn Thường dựa vào triệu chứng sau: - Tiền sử bệnh thận – tiết niệu mạn tính, tái phát nhiều lần, tiền sử Lupus, ĐTĐ - Phù (bệnh cầu thận) không phù (bệnh ống – kẽ thận, bệnh mạch thận…) - Thiếu máu: Suy thận tăng, thiếu máu nặng - Tăng huyết áp, có suy tim - Protein niệu, trụ niệu - MLCT giảm 60ml/phút/1,73m2 da, ure, creatinine máu, acid uric tăng… 1.2 SINH LÝ CHỨC NĂNG THẬN Thận thực chức sau: - Chức lọc cầu thận - Chức tái hấp thu tiết ống thận - Chức thăng kiềm toan muối nước - Chức nội tiết chuyển hóa 1.2.1 Chức lọc của thận Quá trình hình thành nước tiểu thực bắt đầu cầu thận nhờ tượng siêu lọc chất huyết tương qua lớp nội mạc mao mạch cầu thận Lượng nước tiểu huyết tương lọc qua màng đáy cầu thận gọi nước tiểu đầu Áp lực máu cầu thận cao mao mạch thể Chống lại khả lọc cầu thận áp lực keo huyết tương mao mạch cầu thận áp lực thủy tĩnh nang Bowman Trị số bình thường áp lực áp lực lọc 10 mmHg, áp lực lọc cầu thận < 10 mmHg gây tượng thiểu niệu, nặng gây tượng vô niệu [5] 1.2.2 Chức tái hấp thu tiết ống thận Trong 24h có khoảng 170 – 180 lít huyết tương lọc qua thận có 1,2 – 1,5 lít nước tiểu thải ngồi Như có 99% lượng nước chất tái hấp thu ống thận, có chất hấp thu hồn tồn, có chất hấp thu phần có chất khơng tái hấp thu 1.2.2.1 Tái hấp thu tiết ion natri Natri tái hấp thu ống lượn gần chế phức tạp, vừa tích cực, vừa thụ động Đầu tiên, natri vận chuyển theo chế đồng vận chuyển glucose acid amin vào tế bào ống lượn gần Sau đó, natri vận chuyển qua màng đáy vào khoảng kẽ nhờ bơm Na – K – ATPase Khoảng 67% natri ống lượn gần tái hấp thu theo chế này, số lại tái hấp thu thụ động qua khoảng kẽ tế bào ống lượn gần vào khoảng kẽ khuyếch tán theo bậc thang điện hóa theo nước Natri tái hấp thu khoảng 25% nhánh lên quai Henle theo chế thụ động tích cực Sự tái hấp thu có tác dụng làm giảm độ ưu trượng nước tiểu Tại ống lượn xa % natri hấp thu theo chế vận chuyển tích cực, chịu tác dụng aldosterone Aldosteron làm tăng tái hấp thu natri đồng thời làm tăng tiết ion kali Sự tái hấp thu tiết phụ thuộc vào nhu cầu thể 1.2.2.2 Tái hấp thu tiết kali Ion kali tái hấp thu hoàn toàn ống lượn gần theo chế vận chuyển tích cực tiết ống lượn xa tác dụng aldosterone 1.2.2.3 Tái hấp thu glucose Glucose tái hấp thu ống lượn gần theo chế vận chuyển tích cực thứ phát (đồng vận chuyển với natri nhờ chất mang) 1.2.2.4 Tái hấp thu protein acid amin Những phân tử protein phân tử lượng nhỏ acid amin tái hấp thu hoàn toàn ống lượn gần theo chế vận chuyển tích cực 1.2.2.5 Tái hấp thu nước Tại ống lượn gần 75- 89% nước cầu thận lọc tái hấp thu, tái hấp thu nước hệ tái hấp thu chất có áp lực thẩm thấu cao: Natri, kali, glucose, clo, bicarbonate… Để trì cân áp lực thẩm thấu Tại ống lượn xa nước tiểu dịch nhược trương, nước tái hấp thu ống lượn xa ống góp theo chế chủ động nhờ tác dụng hormon chống niệu (ADH- antidiuretic) ADH làm tăng tái hấp thu nước ống lượn xa phần đầu ống góp Nhờ chế tái hấp thu nước nên nước tiểu cô đặc lại qua ống lượn xa ống góp [6] 1.2.3 Chức thăng kiềm toan Thận điều hòa thăng acid – base cách tái hấp thu bicarbonat lại Na⁺ tiết H⁺ đào thải acid không bay acid lactic, thể ceton, acid sulfuric sản phẩm chuyển hóa protid, acid phosphoic sản phẩm chuyển hóa phospholipid Các acid kết hợp với cation mà chủ yếu Na⁺ Các cation tái hấp thu tế bào ống thận chỗ cho ion H⁺ đào thải ngồi Có chế điều hòa thăng acid – base nhằm trì lượng bicarbonat có khu vực ngồi tế bào : 1.2.3.1 Thận tái hấp thu bicarbonat: Gần 90% bicarbonat tái hấp thu ống lượn gần thận với Na⁺ 1.2.3.2 Thận đào thải ion H⁺ dạng muối acid acid không bay 1.2.3.3 Thận đào thải ion H⁺ dạng muối amon: Xảy ống lượn xa, amoniac khuyếch tán thụ động nước tiểu với H⁺ đào thải dạng muối amon [6],[7] 1.2.4 Chức nội tiết chuyển hóa Thận có vai trò điều hòa định nội mơi, thăng nước điện giải huyết áp thông qua hệ thống Renin- angiotensin- aldosteron Các tế bào cận cầu thận tổng hợp tiết trực tiếp vào máu Renin, protein enzym có tác dụng thủy phân protein Trong máu, Renin tác dụng đặc hiệu protein angiotensinogen tổng hợp từ gan Angiotensinogen bị renin thủy phân chặt đứt liên kết peptid giải phóng angiotensin I khơng có hoạt tính sinh học, sau angiotensin I tác dụng enzym chuyển thành angiotensin II có tác dụng sinh học Erythropoietien tham gia vào trình sinh tạo máu, sinh từ tế bào quanh ống thận giúp sản sinh hồng cầu Khi thận bị suy gây thiếu máu Những năm gần người ta sử dụng Erythroprotein tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu suy thận Ngoài thận có vai trò quan trọng chuyển hóa vitamin D, glutamin, Insulin… [8],[9],[40] 1.3 CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI TRONG CƠ THỂ VÀ CÁC RỐI LOẠN Nước chất điện giải thành phần thiếu thể Các muối thể bị ion hóa tạo chất điện giải Mỗi loại tham gia vào số hoạt động cụ thể, đóng vai trò chức sinh lý riêng bị rối loạn chúng gây biểu bệnh lý khác Dịch chất điện giải thể trì giới hạn hẹp định nhờ vào hoạt động thận 1.3.1 Rối loạn cân Natri 1.3.1.1 Sinh lý natri  Sự phân bố natri thể Tổng lượng natri thể thay đổi theo giới, nam khoảng 52-60 mmol/kg, nữ khoảng 48-55 mmol/kg [25],[26] Natri thể tồn hai dạng: Dạng trao đổi dạng không trao đổi Natri dạng trao đổi tồn môi trường dịch thể hình thức phân tử độc lập gọi ion, chúng di chuyển tự tượng khuyếch tán góp phần tạo lên tính thẩm thấu dịch thể Natri khơng trao đổi tồn hình thái cấu trúc tinh thể mô xương sụn [18],[19],[47] Natri phân bố với tỷ lệ sau: - 50% mô xương sụn, - Hơn % dịch nội bào - 11% dịch huyết tương - 32% dich kẽ Vì vậy, lâm sàng trạng thái bệnh lý làm thay đổi tổng lượng natri thể đồng nghĩa với thay đổi xảy phần natri trao đổi [27],[30]  Cân Natri Natri nhập vào thể theo đường thức ăn nước uống, hấp thu qua ruột non, trung bình ngày natri nhập vào thay đổi giới hạn từ 10 mEq đến 350 mEq [28],[29] Natri hấp thụ vào máu, phần lại tổ chức cơ, xương, da, phần lớn natri huyết tương tạo lên áp lực thẩm thấu máu [10],[11] Natri tiết qua phân, da (5 – 10 mmol/ngày), qua mồ hôi (25 mmol/ngày) qua đường nước tiểu thay đổi > 300 mmol/ngày thừa, mmol/ngày thiếu [12] Lượng natri tiết qua nước tiểu gần cân với lượng natri thu vào, nồng độ tổng lượng natri định định nồng độ thẩm thấu thể tích ngăn ngoại bào nói riêng dịch thể nói chung [13],[14],[15] 1.3.1.2 Rối loạn Natri biểu lâm sàng  Rối loạn cân Natri Ở người bình thường lượng natri máu thể giao động từ 135 – 145 mmol/l Nó tăng giảm song thực tế tăng natri máu gặp Chuyển hóa natri nước có quan hệ mật thiết với sinh lý bệnh lý Hàm lượng natri thể phụ thuộc vào cân lượng natri hấp thụ vào lượng natri tiết qua thận[16] Ở người bình thường hàm lượng natri thể hoàn toàn trì cách ổn định thu nhận natri dao động[17] Natri lọc hoàn toàn qua cầu thận 99% lượng natri lọc tái hấp thu ống thận, thay đổi nhỏ thận gây lên rối loạn thiếu thừa natri máu [12] a) Hạ Natri máu - Định nghĩa Hạ natri máu định nghĩa nồng độ natri máu 130 mmol/l bệnh nhân khơng phù 120 mmol/l bệnh nhân có phù [18],[19] - Phân loại ♦ Dựa vào thời gian mức độ tiến triển ta phân hạ natri máu thành Hạ natri máu cấp: Được định nghĩa hạ áp lực thẩm thấu máu diễn biến 48h trước xảy điều chỉnh thể tích tế bào [26],[43],[48] Trên lâm sàng ta thường gặp bệnh nhân sau: - Nôn, tiêu chảy hạ natri giảm khối lượng tuần hoàn - Ở bệnh nhân sau mổ, kích thích khơng phải áp lực thẩm thấu máu gây giải phóng hormone chống niệu (ADH) đau, thuốc ngủ gây hạ Natri máu 10 - Ở bệnh nhân có rối loạn tâm thần có nguy gây giảm natri máu cấp, tình trạng sinh hóa thần kinh tâm thần gây giải phóng hormone chống niệu (ADH), mặt khác thuốc điều trị hướng thần kích thích giải phóng ADH - Bệnh nhân sử dụng thuốc oxytocin (một chất có hoạt tính ADH) gây hạ natri máu trầm trọng - Do dùng thuốc lợi tiểu, đặc biệt thiazide gây hạ natri máu cấp vòng 24 – 48 [32],[33],[34] Hạ natri máu mạn: định nghĩa hạ áp lực thẩm thấu máu diễn 48h, trạng thái sinh lý bệnh khác so với hạ natri máu cấp nhẹ [31],[45],[46] Các nguyên nhân thường gặp - Do sử dụng thuốc lợi tiểu gây kích thích mạn tính tiết hormon chống niệu (ADH) giảm thể tích kết hợp vs ức chế chức hòa lỗng ống thận - Những bệnh lý gây phù (suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư…) có đặc điểm tăng thể tích dịch ngoại bào, nhiên thận lại phản ứng tình trạng tưới máu, tốc độ lọc cầu thận, tái hấp thu muối nước ống lượn gần tăng lên natri niệu tiết thấp, hormone chống niệu (ADH) tiết nhiều bình thường [35],[36],[37] - Hội chứng tăng tiết ADH không thỏa đáng (SIADH) ♦ Phân loại hạ natri máu dựa vào khối lượng tuần hồn Nhóm hạ natri máu có giảm khối lượng tuần hoàn: Bao gồm natri ngoại thận natri qua thận [38],[39] Trừ trường hợp đáng kể, chất viêc loại trừ natri khỏi phần không gây thiếu hụt natri chức thận bình thường, tiết natri niệu nhanh chóng giảm xuống mức thấp Do việc thiếu hụt natri ln ln natri thận natri qua thận cách bất thường [41],[42] Nhóm hạ natri máu có kèm tăng khối lượng tuần hoàn: Gặp trường hợp suy tim nặng, hội chứng thận hư, xơ gan, suy thận… Nhóm hạ natri máu có khối lượng tuần hồn bình thường: 50 Nguyễn Thanh Nga (2001), Tìm hiểu tình trạng tăng huyết áp bệnh nhân suy thận mạn, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ y khoa, Trường đại học Y Hà Nội, tr.23; tr.36 51 Lê Thị Thu Trang, (2009), Nghiên cứu nồng độ Albumin máu tìm hiểu tương quan với số yếu tố nguy bệnh lý tim mạch bệnh nhân suy thận mạn tính, Luận văn tơt nghiệp bác sỹ y khoa, Trường đại học Y Hà Nội 52 SuVănNaMêThy Phan Khăm, (2001), Đánh giá hiệu số đường dẫn máu thể để lọc máu, Luận văn tiến sỹ, Trường đại học Y Hà Nội, tr 66; tr 70 53 Nguyễn Văn Xang, (1997), Một số chuyên đề chuẩn đoán, điều trị bệnh thận, Tài liệu bổ túc cho bác sỹ, phục vụ cho tập huấn chuyên ngành Nội khoa, Hà Nội 54 Nguyễn Kim Lương, (2000), Nghiên cứu lâm sàng cận lâm sàng rối loạn chuyển hóa Lipid bệnh nhân Đái tháo đường tup 2, Tăng huyết áp, Đái tháo đường có tăng huyết áp, Luận án tiến sỹ Y học, học viện quân y 55 Sanak M.J Levey A.S (1999), Epidemiology of cardiac disease in Dialysis Patient, Seminar in Dialysis, 12 (2), pp 69 – 76 56 USRDS (1998), Excerpts from the United States Renal Data System, AM J Kedney diseases; 32: – 62 57 Chea Socheat (2005), Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng điều trị tăng kali máu suy thận mạn tính viêm cầu thận mạn tính calcium polystyrene sulfonate, Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y Hà Nội 58 Nguyễn Hữu Sơn (2009), Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính bệnh viện đa khoa Bắc Giang, Luận văn thạc sỹ y học, Trường đại học Y Thái Nguyên 59 Nguyễn Văn Thanh (2009), Nghiên cứu mật độ xương số yếu tố liên quan bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ Nôi trú, Trường đại học Y Hà Nội Bộ Y Tế Bệnh viện Bạch Mai Trường Đại Học Y Hà Nội Khoa Thận – Tiết Niệu BỘ CÔNG CỤ THU THẬP SỐ LIỆU I Hành Mã bệnh án: …………., mã bệnh: ……….mã lưu trữ:………… , Họ tên bệnh nhân: ……… ………… …………… Giới tính: Nghề nghiệp: – nam, 2- nữ Tuổi : - lao động chân tay 2- lao động trí óc 3- ngành nghề khac Ngày vào viện: ………Ngày viện: … số ngày điều trị: Địa : Lý vào viện: ……………… Chẩn đốn :…………………… II Chun mơn Triệu chứng : Mệt mỏi có □ khơng □ Sốt Có □ khơng □ Phù Có □ khơng □ Đau đầu: Có □ khơng □ Co cơ: Có □ không □ Nước tiểu /24h: Triệu chứng lâm sàng : 2.1 Mạch: ……… 2.2 Huyết áp: … 2.3 Cân nặng: 2.4 Chiều cao: 2.5 Phù : không phù □ phù khu trú □ phù toàn thân □ 2.6 Da xanh, niêm mạc nhợt: Có □ Khơng □ 2.7 nơn: Có □ Khơng □ 2.8 Tiêu chảy Có □ Khơng □ 2.9 Tinh thần Tỉnh Không □ Tiếng tim bất thường Có □ Khơng □ Tràn dịch màng phổi Có □ Khơng □ Cổ trướng Có □ Khơng □ Cận lâm sàng: 3.1 siêu âm ổ bụng: (dịch OB , thận , niệu quản ) 3.2: Mức lọc cầu thận: 3.3: X-Quang ngực: Thời gian Đơn vị Chỉ số CTM Vào viện HC G/L HGB g/l HCT l/l BC T/L TC T/L Đông PT % máu APTT S APTT b/c % Fibrinogen g/l URE g/l Sinh GLU g/l hóa Creatinin mmol/l máu Acid uric mmol/l Calci µmol/l Phospho u/l Protein u/l Albumin µmol/l Cholesteron mmol/l Triglyceride mmol/l HDL- cho mmol/l Thời gian điều trị Ra viện LDL- cho mmol/l Procanxitonin mmol/l CRP mg/l AST mmol/l ALT mmol/l Na+ mmol/l Điện Ka+ mmol/l giải Cl¯ mmol/l Ca⁺ mmol/l Nước BC Cell/l tiểu HC Cell/l Protein g/l creatine mmol/l BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI VŨ NGỌC BÍCH TÌM HIỂU SỰ THAY ĐỔI MỘT SỐ THÀNH PHẦN CHẤT ĐIỆN GIẢI MÁU Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ ĐA KHOA KHÓA 2009 - 2015 Người hướng dẫn khoa học: TS.BS ĐẶNG THỊ VIỆT HÀ HÀ NỘI - 2015 LỜI CẢM ƠN Trong trình học tập nghiên cứu, hồn thành khóa luận tốt nghiệp, nhận dạy bảo, giúp đỡ động viên tận tình thầy cơ, gia đình bạn bè Với lòng kính trọng biết ơn sâu sắc, xin chân thành cảm ơn TS.BS Đặng Thị Việt Hà – người thầy tận tình hướng dẫn, trực tiếp giúp đỡ tơi q trình học tập hồn thành khóa luận Với lòng kính trọng biết ơn sâu sắc, tơi xin chân thành cảm ơn PGS.TS Đỗ Gia Tuyển – Trưởng khoa Thận - Tiết Niệu Bệnh Viện Bạch Mai, hết lòng giúp đỡ tơi học tập hồn thành khóa luận Tơi xin chân thành cảm ơn tập thể bác sĩ, nhân viên Khoa Thận - Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai tạo điều kiện giúp đỡ tơi hồn thành khóa luận Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn tới thầy mơn Nội tổng hợp Trường đại học Y Hà Nội tận tình bảo, dìu dắt, trang bị kiến thức đạo đức nghề nghiệp người thầy thuốc giúp đỡ tơi học tập hồn thành khóa luận Tơi xin bày tỏ lòng biết ơn đến Ban Giám hiệu, Phòng đào tạo trường đại học Y Hà Nội tạo điều kiện cho phép giúp đỡ tơi hồn thành khóa luận Tơi vơ biết ơn bố mẹ người thân yêu, người bạn bên tôi, động viên giúp đỡ tơi hồn thành khóa luận Tơi xin chân thành cảm ơn Hà Nội, tháng năm 2015 Vũ Ngọc Bích LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan tham gia nghiên cứu đề tài để hồn thành khóa luận tốt nghiệp cách nghiêm túc Các số liệu khóa luận lấy trung thực, xác kết chưa công bố tác giả Nếu có sai sót tơi xin hồn tồn chịu trách nhiệm Hà Nội, tháng năm 2015 Vũ Ngọc Bích MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH 1.1.1 Định nghĩa bệnh thận mạn tính 1.1.2 Phân loại theo giai đoạn 1.1.3 Định nghĩa suy thận mạn tính 1.1.4 Nguyên nhân gây suy thận mạn 1.1.5 Chẩn đoán suy thân mạn 1.2 SINH LÝ CHỨC NĂNG THẬN 1.2.1 Chức lọc của thận 1.2.2 Chức tái hấp thu tiết ống thận 1.2.3 Chức thăng kiềm toan 1.2.4 Chức nội tiết chuyển hóa 1.3 CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI TRONG CƠ THỂ VÀ CÁC RỐI LOẠN 1.3.1 Rối loạn cân Natri 1.3.2 Rối loạn kali 12 1.3.3 Rối loạn clo máu 14 1.3.4 Rối loạn canxi 14 1.3.5 Rối loạn cân Phospho 16 1.4 CÁC NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI Ở BN STM 17 1.4.1 Các nghiên cứu giới 17 1.4.2 Các nghiên cứu Việt Nam 18 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 20 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu 20 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 20 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20 2.2.1 Quy mô đề tài 20 2.2.2 Thiết kế nghiên cứu 20 2.2.3 Nội dung, công cụ nghiên cứu kỹ thuật thu thập thông tin 20 2.3 CHỌN MẪU 24 2.3.1 Chọn cỡ mẫu 24 2.3.2 Phương pháp chọn mẫu 24 2.4 XỨ LÝ SỐ LIỆU 24 2.5 VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 25 2.6 SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU 26 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 27 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27 3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 27 3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 27 3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo khu vực 28 3.1.4 Đặc điểm nghề nghiệp 28 3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 29 3.2.1 Lý vào viện 29 3.2.2 Triệu chứng lâm sàng 29 3.3 PHÂN LOẠI BỆNH NHÂN THEO MLCT 31 3.4 ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI MÁU TRÊN BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH 32 3.4.1 Giá trị trung bình nồng độ điện giải 32 3.4.2 Sự thay đổi kali máu nhóm bệnh nhân nghiên cứu 33 3.4.3 Sự thay đổi natri máu nhóm bệnh nhân nghiên cứu 34 3.4.4 Tình trạng rối loạn clo huyết 35 3.4.5 Tình trạng rối loạn canxi 35 3.4.6 Rối loạn phospho 36 3.5 SỰ PHÂN BỐ CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI THEO GIAI ĐOẠN CỦA SUY THẬN DỰA VÀO MLCT 37 3.5.1 Sự phân bố natri máu theo MLCT 37 3.5.2 Sự phân bố kali máu theo MLCT 38 3.5.3 Sự phân bố clo máu theo MLCT 39 3.5.4 Sự phân bố canxi máu toàn phần theo MLCT 39 3.5.5 Sự phân bố phospho máu theo MLCT 41 3.6 ĐÁNH GIÁ MỖI TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN 41 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 43 4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 43 4.1.1 Tuổi giới 43 4.1.2 Đặc điểm địa dư nghề nghiệp 44 4.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 44 4.2.1 Mức độ phù 45 4.2.2 Số lượng nước tiểu 45 4.2.3 Tình trạng huyết áp 45 4.3 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 46 4.3.1 Sự thay đổi số chất điện giải bệnh nhân STM 46 4.3.2 Mối tương quan chất điện giải số yếu tố liên quan 51 KẾT LUẬN 54 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT STM Suy thận mạn BTMT Bệnh thận mạn tính MLCT Mức lọc cầu thận THA Tăng huyết áp HATT Huyết áp tâm thu HATTr Huyết áp tâm trương LĐ Lao động BN Bệnh nhân NT Nước tiểu TB Trung bình VCT viêm cầu thận HCTH Hội chứng thận hư CTM Cơng thức máu SH Sinh hóa Hb hemoglobin DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1: Các giai đoạn bệnh thận mạn tính theo MLCT 22 Bảng 2.2: Phân loại mức độ THA theo JNC 23 Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới tính 27 Bảng 3.2: Phân bố địa dư 28 Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 28 Bảng 3.4: Triệu chứng lâm sàng vào viện 29 Bảng 3.5: Đặc điểm phù 30 Bảng 3.6: Tình trạng suy giảm số lượng nước tiểu 24h 30 Bảng 3.7: Giá trị trung bình nồng độ điện giải 32 Bảng 3.8: Rối loạn nồng độ kali máu 33 Bảng 3.9: Rối loạn nồng độ natri máu 34 Bảng 3.10: Tỷ lệ bệnh nhân theo mức hạ natri 34 Bảng 3.11: Rối loạn nồng độ clo huyết 35 Bảng 3.12: Rối loạn nồng độ canxi máu toàn phần 35 Bảng 3.13: Phân loại bệnh nhân theo mức canxi ion 36 Bảng 3.14: Rối loạn phospho máu 36 Bảng 3.15: Phân bố natri máu theo MLCL 37 Bảng 3.16: Phân bố kali máu theo MLCL 38 Bảng 3.17: Phân bố clo máu theo MLCL 39 Bảng 3.18: Phân bố canxi máu theo MLCL 39 Bảng 3.19: Phân bố canxi ion máu theo MLCL, 40 Bảng 3.20: Phân bố phospho theo MLCT 41 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 27 Biểu đồ 3.2: Phân bố lý vào viện 29 Biểu đồ 3.3: Phân loại tình trạng huyết áp 31 Biểu đồ 3.4: Phân bố giai đoạn bệnh thận mạn tính theo MLCT 32 Biểu đồ 3.5: Phân loại mức độ tăng, hạ kali máu 33 Biểu đồ 3.6: Phân loại mức độ phospho máu 37 26,28,30-32,36,41 1-25,27,29,33-35,37-40,42- ... góp phần phòng ngừa, phát điều trị sớm rối loạn điện giải bệnh nhân STM tiến hành nghiên cứu đề tài Tìm hiểu thay đổi số thành phần điện giải máu bệnh nhân suy thận mạn tính khoa Thận – tiết niệu. .. biệt rõ bệnh thận mạn tính suy thận mạn tính Khái niệm bệnh thận mạn tính bao hàm suy thận mạn Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn 3, 4, [1] 1.1.4 Nguyên nhân gây suy thận mạn Có... tính khoa Thận – tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai với mục tiêu: Nhận xét thay đổi chất điện giải bệnh nhân mắc bệnh suy thận mạn tính Tìm hiểu liên quan rối loạn điện giải số yếu tố liên quan 3 Chương