Chẩn đoán điện tâm đồ trong các rối loạn điện giải

Điện thế hoạt động tế bào cơ tim Điện thế màng lúc nghỉ bắt nguồn từ sự chênh lêch nồng độ của 3 ion chính là Na+, Ca+và chủ yếu là K+ Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm • Pha 0-1

Chẩn đoán điện tâm đồ trong

các rối loạn điện giải

BS TRƯƠNG QUANG KHANH

Các chất điện giải

• Na+: điện giải nhiều nhất trong cơ thề

• K+: cần thiết sự kích thích màng tế bào của hoạt động dẫn truyền thần kinh

• Cl-: điều hòa áp lực thẩm thấu và cân bằng kiềm toan

• Ca2+: thường kết hợp với phophorus tạo chất khoáng của xương, răng, kích thích dẫn truyền thần kinh và co dãn cơ

• Mg2+: có vai trò trong chuyển hóa carbonhydrate và protein Giữ vai trò quan trọng cho cơ tim, thần kinh và cơ

Chức năng chất điện giải

 Điều hòa sự phân phối nước

 Hoạt động co bóp cơ

 Dẫn truyền xung động thần kinh

 Đông máu

 Điều hòa hoạt động các enzyme (ATP)

 Điều hòa thăng bằng kiềm toan

Mất thăng bằng các chất điện giải

• Hạ Natri máu (< 130mEq/L)

• Tăng Natri máu (>145mEq/L)

• Hạ Kali máu (<3.5mEq/L)

• Tăng Kali máu (>5.1mEq/L)

• Mất thăng bằng Clo (<98mEq/L hay >107mEq/L)

• Mất thăng bằng Magne (<1.5mEq/L hay >2.5mEq/L)

Điện thế hoạt động tế bào cơ tim

Điện thế màng lúc nghỉ bắt nguồn từ sự

chênh lêch nồng độ của 3 ion chính là Na+,

Ca+và chủ yếu là K+

Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm

• Pha 0-1 : khi có kích thích, màng tế bào

bị khử cực, tính thấm của màng thay đổi,

màng tăng tính thấm đối với Na+

• Pha 2: pha bình nguyên của điện thế hoạt

động, tính thấm của màng đối với ion kali

giảm, trong khi đó tính thấm đối với

Natri-Canxi tăng

• Pha 3: tái cực nhanh trở lại, tính thấm của

màng đối với Ca+ giảm, kênh K+ mở ra

• Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này,

Na+được vận chuyển ra ngoài và K+ đi

vào trong tế bào nhờ bơm Na+K+ATPase,

với sự có mặt của Mg++

Điện thế hoạt động tế bào và ĐTĐ bề mặt

Ngoài tế bào

Trong tế bào

Điện thế hoạt động tế bào

Điện tâm đồ bề mặt

Kali

• Kali là cation chủ yếu của nội bào

• Nồng độ kali nội bào là 100-150 mEq/l, trong khi ngoại bào là 3,5-5 mEq/l Dự trữ kali toàn cơ thể là 35-55 mEq/kg K+ dư thải qua thận (90%), một ít qua phân và mồ hôi K+ đượclọc tự

do qua cầu thận và tái hấp thu tại ống gần và ống lên Ở người khỏe mạnh, thận có thể thải K+ > 6 mEq/kg/ngày

• Vai trò sinh lý

K+ là ion chủ yếu ở trong tế bào, có vai trò:

- Đảm bảo hiệu thế màng, tính chịu kích thích của thần kinh - cơ

- Trên cơ tim, K + làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích

thích và giảm dẫn truyền Tác dụng đối kháng với Ca ++ và

glycosid, tim

- Tham gia vào điều hòa acid - base

Đây là quá trình phức tạp vì K + tham gia vào:

+ Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào

+ Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H +

Hạ kali máu: [K+] máu < 3,3 mEq/l

• [K+] máu không phải là chỉ số tốt của dự trữ kali toàn cơ thể vì 98% kali của

cơ thể nằm trong tế bào Vì vậy, phải thiếu kali nặng trước khi thấy kali máu giảm

• Nguyên nhân: mất Kali có thể do:

Đường tiêu hóa (thí dụ, ói, tiêu chảy, tắc ruột) Thận (thí dụ, thuốc lợi tiểu, dư mineralocorticoides và glucocorticoides, toan ống thận)

Thay đổi sự phân bố kali xảy ra khi kiềm máu (H+ di chuyển ra dịch ngoại bào và K+ di chuyển vào nội bào) Điều chỉnh nhanh toan huyết bằng cách tăng thông khí hay cho bicarbonate có thể gây hạ kali ngoài ý muốn

Bệnh cảnh lâm sàng ít có triệu chứng trừ khi < 3 mEq/l hay tốc độ giảm quá nhanh

Triệu chứng gồm yếu cơ, liệt ở gốc chi, sau đó là đầu chi, giảm phản xạ gân xương, cảm giác còn bình thường, sau là chuột rút và dị cảm (thêm cả rối loạn

Ảnh hưởng điện sinh lý của hạ Kali máu:

- Giảm tốc độ dẫn truyền

- Rút ngắn thời gian trơ hiệu quả

- Kéo dài thời gian trơ tương đối

- Tăng tự động tính

- Có hiện tượng sau khử cực sớm

Biểu hiện ĐTĐ của hạ Kali máu:

 Thay đổi sự tái cực:

Hạ Kali máu tạo thuận lợi cho vòng vào lại do làm chậm dẫn truyền trong thời gian trơ tương đối kéo dài nên tăng sự phân tán thời gian trơ

Nó ức chế lên bơm Na-K dẫn đến lượng Calci quá tải trong nội bào tạo điều kiện hậu khử cực muộn Hạ Kali tăng nguy cơ rung thất ở người bình thường, cũng như có thiếu máu cơ tim Có mối liên quan giữa hạ Kali máu và rung thất ở bn nhồi máu cơ tim cấp

Hạ Kali máu

• Potassium normal

• U waves overtake T

Thay đổi ĐTĐ trong hạ Kali máu

A- ĐTĐ ở bn hạ Kali máu và hạ Magne cho thấy sự kéo dài QTU B- ĐTĐ của bn trên với loạn nhịp kiểu xoắn đỉnh do sự biến đổi QTU

Điều trị hạ Kali máu

 Hạ Kali có triệu chứng nhiều đòi hỏi điều trị tích cực

 Bù K+ đường uống nếu được

 Bù kali nhanh có thể gây nhiều vấn đề hơn là chính tình trạng hạ kali Không cần điều trị hạ kali mãn tính ([K+] máu >2,5 mEq/l) trước khi dẫn đầu gây mê Hạ kali gây rối loạn dẫn truyền hay giảm co bóp cơ tim được điều trị với K+ 0,5-1 mEq tiêm mạch mỗi 3-5 phút cho đến khi ổn định Lưu ý nguy cơ gây tăng Kali máu Có thể pha 10-20 mEq K+ trong 100 ml NaCl 0,9% Nồng độ K+ > 20

mEq/l phải truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm Mỗi

20 mEq K+ sẽ làm tăng K+ máu lên 0,25 mEq/l

 Phải theo dõi sát [K+] máu trong khi điều chỉnh

Tăng Kali máu

Tăng Kali máu: [K + ] máu > 5.0 mEq/l

Nguyên nhân

 Giảm bài tiết kali (td, suy thận, giảm aldostérone)

 Di chuyển kali ra ngoại bào (td toan huyết, thiếu máu, hủy cơ vân, thuốc succinylcholine)

 Truyền máu, muối Kali trong penicilline, thay thế muối cho bệnh nhân suy thận

 Tăng kali giả do mẫu máu bị tán huyết

 Bệnh cảnh lâm sàng thường xảy ra khi tăng kali cấp hơn là tăng kali mãn

• Triệu chứng gồm yếu cơ, tê, lú lẫn, rối loạn dẫn truyền tim sẽ trở nên nguy hiểm khi [K + ] máu gần 7 mEq/l Nhịp tim chậm, rung thất,

ngưng tim có thể xảy ra

Tăng Kali máu

• Tăng Kali làm tăng mức độ thấm qua màng của Kali qua màng tế bào Điều này làm tăng tốc độ tái cực và làm ngắn thời gian điện thế hoạt động Tăng Kali thường rút ngắn giai đoạn bình nguyên của các sợi Purkinje do vậy giảm sự phân tán thời kỳ trơ tại thất

• Tác động tăng Kali tùy thuộc vùng mô bị ảnh

hưởng, cơ nhĩ nhạy nhất, đến cơ thất, nút xoang, bó His Do vậy sự giảm tính kích thích và dẫn truyền ở

cơ nhĩ xảy ra sớm

Biến đổi ĐTĐ

Sóng T cao nhọn, đoạn ST chênh lên, PR kéo dài, mất sóng P, giảm biên độ sóng R, QRS dãn rộng, QT kéo dài Tiến đến rung thất và vô tâm thu

Page, 12-Lead ECG for Acute and Critical Care

Trên điện tim: nếu kali tăng vừa phải (5 - 7 mEq/L huyết tương), dẫn truyền trong cơ tim bị giảm nhẹ: sóng T tăng cao hoặc kéo dài, PR

dài, P mất

- Nếu kali tăng cao hơn (8 -9 mEq/L huyết tương) sẽ ức chế mạnh hơn trên nút dẫn nhịp và sự dẫn truyền trong toàn bộ cơ tim: QRS dài, có thể mất tâm thu (asystole), đôi khi trước đó là nhịp thất nhanh hoặc rung thất

a- Sóng T cao đối xứng, mất P, và QRS dãn rộng ở bn suy thận cấp (K 9.3 mmol/L) b- Biểu hiện dạng hình sine ở bn suy thận cấp kèm ngộ độc digoxin (K 9.3 mmol/L) c- Nhịp chậm 28 l/ph kèm ngất (K 8.1 mmol/L) d- Nhịp nhanh thất ở bn có K 9.1 mmol/L

A-B-C BN 39 tuổi suy thận giai đoạn cuối được lọc thận với triệu chứng mệt và hồi hộp, Kali máu là 10 mEq/ L A- Blốc nhánh

không điển hình B- Nhanh thất không đáp ứng với adenosine,

procainamide C- ĐTĐ về bình thường khi lọc thận giảm Kali máu

Biểu hiện ĐTĐ do tăng Kali máu

- Tăng Kali máu nhẹ (5,5-7.5 mEq/L)

Sóng T cao nhọn

Blốc phân nhánh ( nhánh trái trước hay sau)

- Tăng Kali máu vừa ( 7,5-10,0 mEq/L)

Điều trị:

- Ngừng thuốc gây tăng kali

- Gluconate canxi 10%, liều ban đầu 10 ml TM trong vòng 3-5 min Có thể cho liều thứ hai sau 5 min

- NAHCO3 x 44-132 mEq (1-3 ống loại 7,5%) tiêm TM Sau đó truyền

TM 2-3 ống pha trong G5%, điều chỉnh liều trong 2-4h

- Insulin nhanh x 10-20 U pha trong 500ml G10% truyền TM trong vòng 1h hoặc 10U tiêm nhanh TM với một ống G 50% (25g) trong vòng 5 min Dùng nhắc lại nếu cần

- Furosemide 40-80mg TM x 4-6 h/lần

- Kayexalate 15-50 g pha trong 100ml dung dịch sorbitol 20% theo đường uống ngay và trong 3-4 h : dùng tới 4-5 liều/ ngày

- Thụt giữ Kayexalate 25-50g pha trong 200ml dung dịch Sorbitol

20%; thụt giữ trong 30- 60 min phút

- Albuterol ( khi tăng kali máu cấp ) x 10-20 mg trong 3ml nước muối sinh

lý theo đường khí dung

- Cân nhắc lọc máu cấp cứu nếu có biến chứng tim hoặc suy thận cấp

Calci

Vai trò sinh lý

- Tạo xương, răng dưới dạng calci phosphat

- Co cơ, dẫn truyền thần kinh, bài xuất của các tuyến tiết

- Đông máu

- Tính thấm của màng tế bào

Trong máu, Ca ở dưới 3 dạng: 50% dưới dạng ion Ca++, gần 50% kết hợp với protein huyết tương, chủ yếu là

albumin và chỉ còn rất ít dưới dạng phức hợp với

phosphat, citrat, carbonat

Chỉ calci dưới dạng ion mới có vai trò sinh lý quan trọng Điều hoà calci do hormon cận giáp trạng (PTH) và

calcitonin

Giảm calci - máu: Khi calcimáu < 4,3 mEq/L

Nguyên nhân

- Giảm dạng ion hóa; base máu, dùng nhiều citrat hoặc máu loãng

- Mất Ca qua dịch thể: dùng "lợi niệu quai" loại furosemid

- Giảm hấp thu qua ruột: chế độ ăn thiếu Ca, thiếu vitamin D, tiêu chảy mạn, cắt dạ dày

Page, 12-Lead ECG for Acute and Critical Care

Tác động lên hoạt động điện sinh lý khi hạ Calci máu:

Nồng độ Calci ngoài tế bào giảm dòng calci đi vào tế bào giai đoạn bình nguyên của hoạt động điện thế tế bào cơ tim, làm kéo dài pha 2, thời gian trơ hiệu quả Do vậy làm giảm tốc độ co bóp cơ tim Ngoài ra, hạ calci máu làm giảm nhẹ tốc độ khử cực thì tâm trương của sợi Purkinje

Biểu hiện ĐTĐ hạ calci:

Kéo dài đoạn QT, QTc, và sóng T thay đổi dẹt, đảo ngược

ĐTĐ bn suy thận giai đoạn cuối kèm cường phó giáp Mức Calci máu là 7 mg/dL và mức Kali máu là 6,5 mEq/L Biến đổi ĐTĐ là kéo dài ST và QTc (CĐ V5,V6)

Không dùng cùng với fluor và phosph at vì tạo

phức không tan, không hấp thu được

Tăng calci –máu: Khi calci- máu > 5,3 mEq/L

Nguyên nhân

- Chế độ ăn nhiều Ca

- Hấp thu nhiều Ca: thừa vitamin D, cường phó giáp trạng

- Tăng giải phóng ca từ xương: ung thư cận giáp trạng, bệnh Paget (tăng tiết PTH)

- Giảm thải trừ Ca qua thận; thận suy, dùng lợi niệu loại thiazid lâu

- Tăng Ca++ dạng ion vì acid huyết

Triệu chứng

Biểu hiện lâm sàng

» Rối loạn tâm thần từ nhức đầu, giảm phản xạ đến hôn mê, co giật

» Buồn nôn, nôn, liệt ruột, viêm tụy, bón

» Hạ huyết áp và giảm thể tích tuần hoàn

» Đa niệu và nhiễm vôi thận

» Khoảng QT ngắn trên ECG

» Triệu chứng cơ: đau cơ, đau khớp, đau xương, gãy xương bệnh lý

Ảnh hưởng lên hoạt động điện sinh lý và ĐTĐ của tăng calci máu: Nồng độ calci ngoại bào cao sẽ giai đoạn bình nguyên do đó ngắn toàn bộ thời gian điện thế hoạt động tế bào, rút ngắn thời gian trơ hiệu quả

Nồng độ calci ngoại bào tăng có tác động ổn định màng tế bào, giảm ngưỡng khử cực phởi phát điện thế hoạt động Ngoài ra, tăng calci có tác động inotrop dương nên giảm khả năng kích thích

Biến đổi trên ĐTĐ của tăng Calci là ngắn dần ST, giảm QTc

Natri

Vai trò sinh lý

- Giữ vai trò sống còn: duy trì nồng độ và thể tích dịch ngoài tế bào

- Giữ tính kích thích và dẫn truyền thần kinh - cơ do duy trì hiệu thế

hoạt động giữa trong và ngoài tế bào

- Duy trì thăng bằng base acid

Giảm natri - máu

Khi Na- máu < 137 mEq/L

Nguyên nhân

- Nhập nhiều nước, tăng tiết ADH

- Mất nhiều Na +: do mồ hôi, mất qua đường tiêu hóa ( hút dịch, ói mửa…), ăn uống thiếu natri, do dùng thuốc lợi niệu thải Na (như loại thiazid), do thiếu aldosteron, xơ gan, nghiện rượu

Biểu hiện lâm sàng thay đổi tùy mức độ hạ natri máu và tốc độ hạ

natri Triệu chứng thường không có cho đến khi natri máu < 120 mEq/l

Hạ natri máu vừa phải, xảy ra từ từ: lơ mơ, co thắt bắp thịt, mệt

đờ, chán ăn, buồn nôn

Hạ natri máu nặng hay xảy ra nhanh: co giật, hôn mê

Tăng hay Natri máu không biểu hiện nhiều trên ĐTĐ nhưng ở bn

có rối loạn dẫn truyền trong thất do tăng Kali, tăng Natri sẽ kéo dài đoạn QT

Natri là ion dương chiếm đa số ngoài tế bào, tác động lên pha 0 và giai đoạn khử cực ban đầu của điện thế hoạt động tế bào Do vậy tăng Natri hay giảm Natri máu đều làm ảnh hưởng tăng và giảm pha 0 do thay đổi nồng độ Natri qua màng tế bào

Tăng Natri máu có thể giảm những tác động tăng Kali máu bằng cách giảm điện thế qua màng tế bào Trong thử nghiệm, tăng natri sẽ hồi phục lại hình dạng bình thường của điện thế hoạt động bị thay đổi trước đó với ức chế kênh calci Mặc dù thường gặp rối loạn

Natri trên lâm sàng, đặc biệt là hạ Natri, nhưng nó ít ảnh hưởng có ý nghĩa lên hoạt động điện sinh lý

Điều trị

-Bảo vệ bệnh nhân khỏi nguy cơ trực tiếp: Thông

thường, không cần điều chỉnh nhanh natri máu về mức bình thường Tốc độ điều chỉnh 0,5 mEq/l mỗi giờ cho đến khi natri máu đạt mức 125 mEq/l để ngừa biến chứng

do điều chỉnh [Na+] máu quá nhanh (td, phù não, hủy

myéline neurones, co giật)

- Chỉ dùng dung dịch muối ưu trương (3 -5%) khi Na+ dưới 115 mEq/L và rất thận trọng vì có thể làm tăng thể tích trong mạch

- Nếu Na+ máu giảm mà dịch ngoài tế bào tăng thì dùng

"lợi niệu quai" như furosemid (Lasix 0,2 - 0,3g/ ngày), vì làm mất nước nhiều hơn mất muối Không dùng loại

thiazid vì làm mất muối nhiều hơn mất nước

Hạ Magne máu

Biểu hiện lâm sàng:

• Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ

gân xương, yếu cơ, liệt, suy hô hấp

• Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm,

kéo dài khoảng PR, QRS, QT, blốc tim hoàn toàn, vô tâm thu

• Có thể kèm với hạ calci và hạ Kali

Magne ức chế kênh Calci, chuyển kênh Na

nhanh giai đoạn bất hoạt sang tăng khử cực, tác động thêm tình trạng tăng Kali , tác động điều hòa lên nhiều kênh Kali

Điều trị

•Hạ magnesium máu nhẹ hay mạn tính: magnesium uống

•Hạ magnesium vừa, magnesium < 1 mEq/L hay kèm điện giải bất thường:: 6 g MgSO4 % truyền 6 giờ

•Hạ magnesium nặng, đe dọa sinh mạng kèm loạn nhịp tim, co giật:

»Truyền TM 1- 2 g MgSO4 trong 15 phút

»5 g MgSO4 trong 250 ml NaCl 0,9% truyền trong 6 giờ

»Truyền TM liên tục 5 g MgSO4 /12 giờ trong 5 ngày kế

Tăng Magne sẽ kéo dài hoạt động nhĩ thất và trong thất Di Carlo theo dõi biến đổi ĐTĐ khi truyền Magne ở bn có Magne bình thường thấy: 1- Kéo dài thời gian hồi phục nút xoang

2- Kéo dài hoạt động nhĩ thất, thời gian trơ hiệu quả và tương đối

3- Tăng nhẹ thời gian QRS khi kích thích thất chu kỳ 250 ms và 500ms 4- Tăng có ý nghĩa thời gian nhĩ- bó His

Kullick trong nghiên cứu người khỏe có truyền Magne:

1- Kéo dài PR từ 145m tới 155ms sau truyền Magne

2- Kéo dài đoạn nhĩ- bó His

3- Kéo dài thời gian dẫn truyền trong xoang nhĩ

4- Tăng Magne và giảm Magne không làm thay đổi QRS đặc hiệu

–Điều trị

»Lấy bỏ nguồn magnesium ngoại sinh

»Tăng magnesium nặng, có triệu chứng: điều trị bằng calcium gluconate 10%, 10-20 ml trong 10 phút để chống lại tác dụng của magnesium

»BN suy thận, lọc thận cấp cứu

Magne và nhồi máu cơ tim: Truyền Magne được xem có hiệu quả tốt trong nhồi máu cơ tim ở mô hình thực nghiệm Hiệu quả trên thực tế lâm sàng còn bàn cãi Trong nghiên cứu Limit-2, truyền Magne có tác động cải thiện tỉ lệ tử vong

Mối liên hệ giữa Kali, Magne, và rối loạn nhịp tim:

Chưa thấy tác động rõ rệt trên điện sinh lý cung như gây loạn nhịp khi giảm Magne đơn độc Tuy nhiên, magne có thể ảnh hưởng lên loạn nhịp thông qua điều hòa tác động của Kali, hay thông qua tác động ức chế kênh Calci Thiếu Magne có ảnh hưởng đến chức năng màng ATPase, ảnh hưởng sự cân bằng qua màng tế bào của Kaki, thay đổi điện thế nghỉ màng tế bào, và ảnh hưởng giai đoạn tái cực