Chẩn đoán điện tâm đồ trong các rối loạn điện giải

Chẩn đoán điện tâm đồ rối loạn điện giải BS TRƯƠNG QUANG KHANH Các chất điện giải • Na+: điện giải nhiều thề • K+: cần thiết kích thích màng tế bào hoạt động dẫn truyền thần kinh • Cl-: điều hòa áp lực thẩm thấu cân kiềm toan • Ca2+: thường kết hợp với phophorus tạo chất khoáng xương, răng, kích thích dẫn truyền thần kinh co dãn • Mg2+: có vai trò chuyển hóa carbonhydrate protein Giữ vai trò quan trọng cho tim, thần kinh Chức chất điện giải       Điều hòa phân phối nước Hoạt động co bóp Dẫn truyền xung động thần kinh Đơng máu Điều hòa hoạt động enzyme (ATP) Điều hòa thăng kiềm toan Mất thăng chất điện giải • • • • • • Hạ Natri máu (< 130mEq/L) Tăng Natri máu (>145mEq/L) Hạ Kali máu (5.1mEq/L) Mất thăng Clo (107mEq/L) Mất thăng Magne (2.5mEq/L) Điện hoạt động tế bào tim Điện màng lúc nghỉ bắt nguồn từ chênh lêch nồng độ ion Na+, Ca+và chủ yếu K+ Điện hoạt động tế bào tim gồm • Pha 0-1 : có kích thích, màng tế bào bị khử cực, tính thấm màng thay đổi, màng tăng tính thấm Na+ • Pha 2: pha bình ngun điện hoạt động, tính thấm màng ion kali giảm, tính thấm Natri-Canxi tăng • Pha 3: tái cực nhanh trở lại, tính thấm màng Ca+ giảm, kênh K+ mở • Pha 4: phân cực, đầu giai đoạn này, Na+được vận chuyển K+ vào tế bào nhờ bơm Na+K+ATPase, với có mặt Mg++ Điện hoạt động tế bào ĐTĐ bề mặt Ngoài tế bào Trong tế bào Điện hoạt động tế bào Điện tâm đồ bề mặt Kali • Kali cation chủ yếu nội bào • Nồng độ kali nội bào 100-150 mEq/l, ngoại bào 3,5-5 mEq/l Dự trữ kali toàn thể 35-55 mEq/kg K+ dư thải qua thận (90%), qua phân mồ K+ lọc tự qua cầu thận tái hấp thu ống gần ống lên Ở người khỏe mạnh, thận thải K+ > mEq/kg/ngày • Vai trò sinh lý K+ ion chủ yếu tế bào, có vai trò: - Đảm bảo hiệu màng, tính chịu kích thích thần kinh - - Trên tim, K + làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích giảm dẫn truyền Tác dụng đối kháng với Ca ++ glycosid, tim - Tham gia vào điều hòa acid - base Đây trình phức tạp K + tham gia vào: + Cơ chế trao đổi ion qua màng tế bào + Chức phận thải trừ qua thận; liên quan với thải trừ H + Hạ kali máu: [K+] máu < 3,3 mEq/l • [K+] máu khơng phải số tốt dự trữ kali tồn thể 98% kali thể nằm tế bào Vì vậy, phải thiếu kali nặng trước thấy kali máu giảm • Nguyên nhân: Kali do: Đường tiêu hóa (thí dụ, ói, tiêu chảy, tắc ruột) Thận (thí dụ, thuốc lợi tiểu, dư mineralocorticoides glucocorticoides, toan ống thận) Thay đổi phân bố kali xảy kiềm máu (H+ di chuyển dịch ngoại bào K+ di chuyển vào nội bào) Điều chỉnh nhanh toan huyết cách tăng thơng khí hay cho bicarbonate gây hạ kali ý muốn Bệnh cảnh lâm sàng có triệu chứng trừ < mEq/l hay tốc độ giảm nhanh Triệu chứng gồm yếu cơ, liệt gốc chi, sau đầu chi, giảm phản xạ gân xương, cảm giác bình thường, sau chuột rút dị cảm (thêm rối loạn Na Ca) - tăng ức chế thần kinh-cơ , Chướng bụng, liệt ruột, táo, bí đái, rối loạn co bóp tim [K+] máu < mEq/l thường kết hợp với co mạch hủy vân Ảnh hưởng điện sinh lý hạ Kali máu: - Giảm tốc độ dẫn truyền - Rút ngắn thời gian trơ hiệu - Kéo dài thời gian trơ tương đối - Tăng tự động tính - Có tượng sau khử cực sớm Biểu ĐTĐ hạ Kali máu:  Thay đổi tái cực: - Giảm biên độ dãn rộng sóng T - Xuất sóng U ưu - ST chênh xuống -Sóng T U trộn lẫn hạ K+ trầm trọng  Dẫn truyền bất thường - QRS dãn rộng, PR dãn dần - Blốc nhĩ thất - Ngưng tim Hạ Kali dạng rối loạn điện giải thường gặp lâm sàng Ngưỡng Kali máu thấp 3,6 mmol/L thường thấy 20% bn nhập viện Hạ Kali máu tạo thuận lợi cho vòng vào lại làm chậm dẫn truyền thời gian trơ tương đối kéo dài nên tăng phân tán thời gian trơ Nó ức chế lên bơm Na-K dẫn đến lượng Calci tải nội bào tạo điều kiện hậu khử cực muộn Hạ Kali tăng nguy rung thất người bình thường, có thiếu máu tim Có mối liên quan hạ Kali máu rung thất bn nhồi máu tim cấp Điều trị - Tiêm tĩnh mạch: Calci gluconat, Calci clorid Tiêm chậm 1mL/ phút để phòng ngất tim tụt huyết áp giãn mạch nhanh - Uống: Calci lactat, calci carbonat, calci gluconat: dạng gói bột Vitamin D: Ergocalciferol (D 2): calcitriol 1,25 (OH) D3 Không dùng với fluor phosph at tạo phức khơng tan, khơng hấp thu Tăng calci –máu: Khi calci- máu > 5,3 mEq/L Nguyên nhân - Chế độ ăn nhiều Ca - Hấp thu nhiều Ca: thừa vitamin D, cường phó giáp trạng - Tăng giải phóng ca từ xương: ung thư cận giáp trạng, bệnh Paget (tăng tiết PTH) - Giảm thải trừ Ca qua thận; thận suy, dùng lợi niệu loại thiazid lâu - Tăng Ca++ dạng ion acid huyết Triệu chứng Biểu lâm sàng » Rối loạn tâm thần từ nhức đầu, giảm phản xạ đến hôn mê, co giật » Buồn nôn, nôn, liệt ruột, viêm tụy, bón » Hạ huyết áp giảm thể tích tuần hồn » Đa niệu nhiễm vơi thận » Khoảng QT ngắn ECG » Triệu chứng cơ: đau cơ, đau khớp, đau xương, gãy xương bệnh lý Ảnh hưởng lên hoạt động điện sinh lý ĐTĐ tăng calci máu: Nồng độ calci ngoại bào cao giai đoạn bình ngun ngắn tồn thời gian điện hoạt động tế bào, rút ngắn thời gian trơ hiệu Nồng độ calci ngoại bào tăng có tác động ổn định màng tế bào, giảm ngưỡng khử cực phởi phát điện hoạt động Ngồi ra, tăng calci có tác động inotrop dương nên giảm khả kích thích Biến đổi ĐTĐ tăng Calci ngắn dần ST, giảm QTc Natri Vai trò sinh lý - Giữ vai trò sống còn: trì nồng độ thể tích dịch ngồi tế bào - Giữ tính kích thích dẫn truyền thần kinh - trì hiệu hoạt động ngồi tế bào - Duy trì thăng base acid Giảm natri - máu Khi Na- máu < 137 mEq/L Nguyên nhân - Nhập nhiều nước, tăng tiết ADH - Mất nhiều Na +: mồ hôi, qua đường tiêu hóa ( hút dịch, ói mửa…), ăn uống thiếu natri, dùng thuốc lợi niệu thải Na (như loại thiazid), thiếu aldosteron, xơ gan, nghiện rượu Biểu lâm sàng thay đổi tùy mức độ hạ natri máu tốc độ hạ natri Triệu chứng thường khơng có natri máu < 120 mEq/l Hạ natri máu vừa phải, xảy từ từ: lơ mơ, co thắt bắp thịt, mệt đờ, chán ăn, buồn nôn Hạ natri máu nặng hay xảy nhanh: co giật, hôn mê Tăng hay Natri máu không biểu nhiều ĐTĐ bn có rối loạn dẫn truyền thất tăng Kali, tăng Natri kéo dài đoạn QT Natri ion dương chiếm đa số tế bào, tác động lên pha giai đoạn khử cực ban đầu điện hoạt động tế bào Do tăng Natri hay giảm Natri máu làm ảnh hưởng tăng giảm pha thay đổi nồng độ Natri qua màng tế bào Tăng Natri máu giảm tác động tăng Kali máu cách giảm điện qua màng tế bào Trong thử nghiệm, tăng natri hồi phục lại hình dạng bình thường điện hoạt động bị thay đổi trước với ức chế kênh calci Mặc dù thường gặp rối loạn Natri lâm sàng, đặc biệt hạ Natri, ảnh hưởng có ý nghĩa lên hoạt động điện sinh lý Điều trị -Bảo vệ bệnh nhân khỏi nguy trực tiếp: Thông thường, không cần điều chỉnh nhanh natri máu mức bình thường Tốc độ điều chỉnh 0,5 mEq/l natri máu đạt mức 125 mEq/l để ngừa biến chứng điều chỉnh [Na+] máu nhanh (td, phù não, hủy myéline neurones, co giật) - Chỉ dùng dung dịch muối ưu trương (3 -5%) Na+ 115 mEq/L thận trọng làm tăng thể tích mạch - Nếu Na+ máu giảm mà dịch tế bào tăng dùng "lợi niệu quai" furosemid (Lasix 0,2 - 0,3g/ ngày), làm nước nhiều muối Khơng dùng loại thiazid làm muối nhiều nước Hạ Magne máu Biểu lâm sàng: • Triệu chứng thần kinh gồm phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, suy hơ hấp • Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, blốc tim hồn tồn, vơ tâm thu • Có thể kèm với hạ calci hạ Kali Magne ức chế kênh Calci, chuyển kênh Na nhanh giai đoạn bất hoạt sang tăng khử cực, tác động thêm tình trạng tăng Kali , tác động điều hòa lên nhiều kênh Kali Điều trị •Hạ magnesium máu nhẹ hay mạn tính: magnesium uống •Hạ magnesium vừa, magnesium < mEq/L hay kèm điện giải bất thường:: g MgSO4 % truyền •Hạ magnesium nặng, đe dọa sinh mạng kèm loạn nhịp tim, co giật: »Truyền TM 1- g MgSO4 15 phút »5 g MgSO4 250 ml NaCl 0,9% truyền »Truyền TM liên tục g MgSO4 /12 ngày kế Tăng Magne kéo dài hoạt động nhĩ thất thất Di Carlo theo dõi biến đổi ĐTĐ truyền Magne bn có Magne bình thường thấy: 1- Kéo dài thời gian hồi phục nút xoang 2- Kéo dài hoạt động nhĩ thất, thời gian trơ hiệu tương đối 3- Tăng nhẹ thời gian QRS kích thích thất chu kỳ 250 ms 500ms 4- Tăng có ý nghĩa thời gian nhĩ- bó His Kullick nghiên cứu người khỏe có truyền Magne: 1- Kéo dài PR từ 145m tới 155ms sau truyền Magne 2- Kéo dài đoạn nhĩ- bó His 3- Kéo dài thời gian dẫn truyền xoang nhĩ 4- Tăng Magne giảm Magne không làm thay đổi QRS đặc hiệu –Điều trị »Lấy bỏ nguồn magnesium ngoại sinh »Tăng magnesium nặng, có triệu chứng: điều trị calcium gluconate 10%, 10-20 ml 10 phút để chống lại tác dụng magnesium »BN suy thận, lọc thận cấp cứu Magne nhồi máu tim: Truyền Magne xem có hiệu tốt nhồi máu tim mơ hình thực nghiệm Hiệu thực tế lâm sàng bàn cãi Trong nghiên cứu Limit-2, truyền Magne có tác động cải thiện tỉ lệ tử vong Mối liên hệ Kali, Magne, rối loạn nhịp tim: Chưa thấy tác động rõ rệt điện sinh lý cung gây loạn nhịp giảm Magne đơn độc Tuy nhiên, magne ảnh hưởng lên loạn nhịp thơng qua điều hòa tác động Kali, hay thông qua tác động ức chế kênh Calci Thiếu Magne có ảnh hưởng đến chức màng ATPase, ảnh hưởng cân qua màng tế bào Kaki, thay đổi điện nghỉ màng tế bào, ảnh hưởng giai đoạn tái cực Đặc điểm ĐTĐ Chẩn đoán Đoạn QT ngắn lại ( ngắn ST mà khơng thay đổi sóng T) PR dài Khơng ảnh hưởng P QRS, sóng T Tăng Calci máu Thay đổi sớm thường gặp QT dài ST dài Đôi sóng T dẹt hay đảo ngược Hạ Calci máu Sóng T hẹp, cao nhọn Đoạn QT ngắn lại Blốc bó nhánh trái trước hay sau xuất QRS dãn rộng Biến sóng P Tăng Kali máu Sóng U rõ Hạ Kali máu ST chênh xuống, sóng T dẹt ( thấy 80% bn với K+