NHỒI máu PHỔI và PHÙ PHỔI cấp

NHỒI MÁU PHỔI Khoa HH – BV Bạch Mai Đại cương Nhồi máu phổi (Pulmonary Infarction – NMP) tắc nghẽn động mạch phổi nhánh Nguyên nhân hàng đầu cục máu đông từ xa di chuyển tới (trên 90% theo thống kê tác giả nước ngoài) Nhồi máu phổi biến chứng thường gặp bệnh nhân tim mạch Tần suất bệnh có chiều hướng gia tăng tuổi thọ người ngày cao Nhồi máu phổi bệnh lý nặng nề, thường dẫn đến tử vong không phát xử lý kịp thời Nó có bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, dễ bỏ sót chẩn đoán nhầm, tử vong thường rối loạn huyết động tắc mạch phổi diện rộng Sinh lý bệnh Tam chứng Virchow: tổn thương thành mạch, dòng máu di chuyển chậm tăng đông Đó điều kiện thuận lợi làm tăng khả hình thành huyết khối lòng mạch di chuyển đến động mạch phổi gây NMP Có biểu bệnh lý chính: É Rối loạn chức thất phải: tắc mạch phổi → tăng sức cản mạch phổi → tăng gánh tim phải → thất phải giãn suy cấp → giảm cung lượng tim hạ huyết áp động mạch É Rối loạn trao đổi khí: liên quan tính chất kích thước cục nghẽn,mức độ lan rộng, thời gian tắc, tình trạng bệnh tim phổi trước Tắc mạch phổi nhỏ: diện tắc mạch ≤ 20% áp lực mạch phổi trung bình ≤ 20 mmHg Tắc mạch phổi diện rộng: diện tắc mạch ≥ 50% tắc ≥ động mạch thùy phổi Chẩn đoán 3.1 Lâm sàng Triệu chứng Đau ngực: 60-70% bệnh nhân NMP biểu triệu chứng kinh điển đau ngực với kiểu đau “viêm màng phổi” chẹn ngực, kèm với nhiều mồ hôi, sợ hãi Có thể kèm theo ho ho máu Khó thở nhanh nông đau ngực Sốt nhẹ, nhịp tim nhanh Những biểu lâm sàng khiến cho chẩn đoán nhầm lẫn là: É Đau chân chân sưng to (biểu 25% bệnh nhân NMP) É Ho máu (khoảng 10%) É Nhịp tim nhanh (nhịp nhanh xoang rung nhĩ) É Đau thắt ngực (đau bên phải tăng công thất phải thiếu oxy máu) É Ngất (do cung lượng tim giảm tạm thời) Khám lâm sàng Bệnh nhân thường có biểu bồn chồn, lo lắng Thở nhanh Nhịp tim nhanh Xanh tím Ra nhiều mồ hôi Tiếng T2 mạnh (do tăng áp động mạch phổi) Tiếng thứ Tĩnh mạch cổ Ran nổ cọ màng phổi HA thấp với HATT < 90 mmHg trường hợp nặng Rối loạn ý thức Dấu hiệu lâm sàng huyết khối TM sâu chi 3.2 Cận lâm sàng Nếu nghi ngờ bệnh nhân bị NMP, cần tiến hành số thăm dò “không chảy máu” nhằm khẳng định hay loại trừ chẩn đoán NMP xác định nguyên nhân Các xét nghiệm sinh hóa-huyết học É Khí máu động mạch: giảm PO2, giảm PCO2 (do tăng thông khí phế nang) ± toan chuyển hóa É D-dimer (sản phẩm giáng hóa fibrin) nhạy không đặc hiệu Loại trừ chẩn đoán NMP D-dimer bình thường É Công thức máu: tăng hematocrite Điện tim É Nhịp nhanh xoang dấu hiệu thường gặp É Nếu NMP diện rộng quan sát thấy: · Sóng T đảo ngược từ V1-V4, DIII aVF · Rung nhĩ · QRS có móc V1 · Sóng S sâu 1,5 mm DI aVL · Sóng Q xuất DIII aVF Chụp Xquang tim phổi É Phim Xquang tim phổi thường không biểu bất thường bệnh nhân NMP sớm É Từ ngày thứ trở quan sát thấy: É Vùng phổi sáng thùy phổi phân thùy không tưới máu É Xẹp phổi, hoành bị kéo lên cao, tràn dịch màng phổi phổi bị nhồi máu É Hình ảnh viêm phổi sau nhồi máu É Ở bệnh nhân NMP mạn tính có tăng áp động mạch phổi lâu ngày, thấy hình ảnh tim to mạch phổi bị đứt đoạn Siêu âm tim: NMP rộng NMP tái diễn nhiều lần làm cho buồng tim giãn Các dấu hiệu thường ghi nhận siêu âm là: É Giãn buồng thất phải giảm vận động thành tự thất phải É Vách liên thất ngang, giảm biên độ co bóp tăng áp lực thất phải É Van ba đóng không kín, hở van ba thường thấy Doppler màu É Gốc động mạch phổi giãn (thường gặp NMP có tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày) É Huyết khối buồng tim phải thân động mạch phổi Những phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng đặc hiệu NMP: É Ghi hình tưới máu phổi phóng xạ hạt nhân (radionuclide lung perfusion scan): Phương pháp đạt độ nhạy cao chẩn đoán NMP É Thông tim chụp động mạch phổi: Đây phương pháp thăm dò có tính xâm lấn nên gây số biến chứng, nhiên phương pháp mang lại nhiều thông tin quan trọng: · Cho phép đo áp lực động mạch phổi · Giúp phân biệt tăng áp động mạch phổi NMP hay tăng áp động mạch phổi tiên phát É Chụp cắt lớp phổi: phương pháp chẩn đoán xác trường hợp NMP thể tắc ĐMP lớn không nhạy chẩn đoán bệnh nhân NMP tắc nhánh ĐMP nhỏ Đây phương pháp thăm dò lựa chọn nghĩ đến NMP É Chụp cộng hưởng từ: cho phép chẩn đoán NMP không cần tiêm thuốc cản quang thăm dò lựa chọn nghi ngờ NMP Điều trị 4.1 Nhồi máu phổi diện rộng có rối loạn huyết động Những dấu hiệu cho thấy NMP gây rối loạn huyết động nặng, tương ứng với từ 50% lòng động mạch phổi bị tắc nghẽn người bệnh tim tiền sử tắc nghẽn không 50% người có bệnh tim trước 4.1.1 Nhập viện cấp cứu đơn vị hồi sức tích cực Đánh giá toàn diện xác tình trạng huyết động bệnh nhân: siêu âm tim qua thành ngực (dấu hiệu tâm phế: thất phải giãn giảm vận động, tăng áp động mạch phổi, cung lượng tim thấp), thăm dò tuần hoàn phổi catheter Swan-Ganz cho phép theo dõi huyết động tác động điều trị Trị liệu Heparin tiến hành 4.1.2 Điều trị triệu chứng Sốc tim: đảm bảo dịch đổ đầy dịch cao phân tử Thuốc tăng cường co bóp tim (Dobutamin truyền TM) Nếu HA không tăng lên được, cần sử dụng thuốc vận mạch (noradrenalin, dopamin) Suy hô hấp cấp: thở oxy cung lượng cao qua sonde mũi qua mặt nạ Nếu không cải thiện cần xem xét hỗ trợ hô hấp bóng ambout hay nội khí quản… 4.1.3 Điều trị cấp cứu Điều trị tiêu sợi huyết Chỉ định: NMP nặng (NMP có rối loạn huyết động hay sốc tim; NMP có huyết động ổn định có dấu hiệu tâm phế cấp siêu âm) CCĐ điều trị thuốc tiêu sợi huyết (phẫu thuật, chấn thương nặng, có thai, sinh thiết gan, thận, chọc TM đòn, chọc dịch não tủy, dẫn lưu màng phổi 10 ngày, phẫu thuật lồng ngực < 15 ngày, phẫu thuật sọ não < tháng, chảy máu nội sọ tiền sử, THA nặng chưa kiểm soát được, dấu hiệu chảy máu nội tạng xuất hiện) Actilyse: liều khởi đầu 10 mg tiêm TM sau truyền 90 mg giờ, không vượt 1,5 mg/kg bệnh nhân < 65kg) Urokinase (15000 đơn vị/kg/ truyền TM 10 phút, sau truyền TM heaprin 500 đơn vị/kg/ngày) É Theo dõi huyết động, hô hấp (HA, nhịp tim, nước tiểu, tần số thở, SaO2, siêu âm tim giường đánh giá áp lực động mạch phổi, chức tim Nếu thuốc có hiệu quả, thông số cải thiện sau 3h É Theo dõi sinh hóa: (TCA, TP, fibrinogen 6h/lần, trì liều heparin cho TCA = 1,5-2,5 lần so với chứng) Phẫu thuật lấy huyết khối động mạch phổi Chỉ định: NMP có sốc tim CCĐ điều trị thuốc tiêu sợi huyết Kỹ thuật: phẫu thuật lấy huyết khối động mạch phổi với tuần hoàn thể (kỹ thuật thường lựa chọn), phẫu thuật lấy huyết khối trợ giúp tuần hoàn thể (phẫu thuật khẩn cấp với mục đích chấp nhận rủi ro cho dù tỷ lệ thành công thấp), lấy huyết khối dụng cụ qua da (áp dụng trung tâm chuyên sâu, người thực nhiều kinh nghiệm tình trạng NMP nặng) Thường phối hợp với đặt phin lọc TM chủ 4.2 Nhồi máu phổi không rối loạn huyết động Điều trị nhằm phòng ngừa lan rộng ổ nhồi máu phổi, tạo điều kiện cho ly giải cục máu đông làm ổ nhồi máu Không có chứng chứng tỏ lợi ích thuốc tiêu sợi huyết nhóm bệnh nhân Giảm đau MOCPHINE làm bệnh nhân dễ chịu an thần người bệnh Thở oxy có ích trường hợp thiếu oxy máu Trị liệu chống đông Đây điều trị bệnh nhân NMP Có thể tiêm truyền TM heparin thường tiêm da heparin phân tử lượng thấp: É Heparine trọng lượng phân tử thấp tiêm da (enoxaparin LOVENOX 1mg/kg lần/ngày) É Heprin thường tiêm truyền TM (70 đơn vị/kg tiêm TM ngắt quãng sau truyền TM bơm tiêm điện 400 đơn vị/kg/ngày với TCA đạt từ 1,5-2,5 lần so với chứng) Thuốc chống đông đường uống warfarin thường cho ngày đầu với trị liệu heaprin nói ((SINTROM viên mg uống 1//2 viên/ngày) Trị liệu heparin kéo dài - ngày Liều lượng SINTROM điều chỉnh cho INR 2-3 Nếu NMP lần trở INR phải đạt từ - 4,5 Thuốc chống đông đường uống kéo dài tháng điều trị đời MNP tái phát Màng lọc TM chủ định bệnh nhân NMP mà Có huyết khối TM sâu chi lan rộng vào TM chủ, đuôi huyết khối di động mạnh, đe dọa NMP tiếp tục Huyết khối TM sâu chi gây NMP tái diễn nhiều lần Huyết khối TM sâu chi hình thành bệnh nhân cần ngừng thuốc chống đông để điều trị bệnh lý khác (phẫu thuật) có CCĐ dùng thuốc chống đông (chảy máu nội tạng) PHÙ PHỔI CẤP Bs Đặng Quốc Tuấn - BVBM Đại cương Phù phổi cấp (PPC) cấp cứu nội khoa, hậu tình trạng tăng tích tụ nước thành phần hữu hình huyết tương khoảng kẽ gây thoát dịch vào lòng phế nang gây hội chứng suy hô hấp cấp lâm sàng 1.1 Sinh lí bình thường Màng phế nang mao mạch (MPNMM): vùng trao đổi phế nang mao mạch Màng phế nang mao mạch dày 0,1 mm bao gồm lớp: É Tế bào nội mô mao mạch: cho phép lọc nước, chất điện giải chất hoà tan có trọng lượng phân tử nhỏ ( < 10.000) É Màng đáy: đóng vai trò màng nâng đỡ ảnh hưởng đến trình trao đổi qua MPNMM Biểu mô phế nang với loại tế bào: É Tế bào I: tế bào dẹt phủ lòng phế nang É Tế bào II: tế bào có hạt, tiết surfactan giúp làm giảm sức căng bề mặt ngăn cho phổi không bị xẹp Trao đổi nước qua màng phế nang mao mạch: Phương trình Starling định tình trạng trao đổi nước mao mạch tổ chức kẽ biểu diễn sau: Q = Kc[( Pc– P if ) – s(ppl - pif) - Qlym Trong đó: É K: độ dẫn truyền thuỷ tĩnh É s: Hệ số thấm màng É Pc: áp lực thuỷ tĩnh (áp lực mao mạch phổi) É ppl : áp lực keo huyết tương É pif: áp lực keo khoảng kẽ É Qlym: dòng chảy bạch huyết Các thông số định trao đổi nước qua MPNMM quy yếu tố chính: tính thấm màng phế nang mao mạch áp lực hai phía màng, đặc biệt áp lực mao mạch phổi (bình thường 8-10mmHg) áp lực keo protein huyết tương định (bình thường 25 mmHg) Trong điều kiện bình thường, lực có xu hướng giữ nước lòng mạch cao so với lực có xu hướng đẩy nước khỏi lòng mạch Thêm vào khả điều hoà rộng tuần hoàn bạch mạch cho phép hấp thu nước lọc từ phế nang vào khoảng kẽ lập lại cân trao đổi nước huyết tương khoảng kẽ để ngăn cho nước không tràn vào phế nang 1.2 Trường hợp bệnh lý Sự xuất dịch phế nang hậu biển đổi quan trọng hai chế sau biểu kiểu phù phổi cấp gặp lâm sàng: É Phù phổi cấp nguồn gốc tim (PPC huyết động): cân áp lực phía màng phế nang mao mạch gây tăng lọc nước vào khoảng kẽ tràn vào phế nang É Phù phổi cấp không tim (PPC tổn thương): rối loạn tính thấm màng phế nang mao mạch ( tăng Kc), hậu gây tăng lọc nước qua màng mao mạch phế nang bị tổn thương Trên lâm sàng thường có phối hợp chế này, phân loại có tính chất cụ thể hoá 1.3 Tiến triển PPC theo giai đoạn giải phẫu bệnh Giai đoạn 1: phù tế bào Giai đoạn 2: phù khoảng kẽ (gây giảm oxy hoá máu) Giai đoạn 3: phù phế nang, PPC thể lâm sàng 1.4 Hậu hô hấp Suy hô hấp với giảm oxy hoá máu: tình trạng giảm oxy máu có liên quan với mức độ nặng phù phổi Cơ chế gây giảm oxy hoá máu chủ yếu tác dụng shunt phổi giai đoạn tiến triển, tắc nghẽn tiểu phế quản phế quản gây giảm thông khí phế nang gây tăng CO2 máu Phù phổi cấp làm giảm sức căng phổi làm giảm thể tích phổi tăng áp lực bề mặt phế nang Hậu gây tăng sức cản đường thở làm tăng công hô hấp nguy gây mệt hô hấp 2 Nguyên nhân 2.1 Phù phổi cấp huyết động (là biểu lâm sàng suy thất trái cấp) Tăng áp lực mao mạch phổi hay tăng áp lực động mạch phổi: É Do tim: suy thất trái bệnh van hai hai nguyên thường gặp · Suy thất trái: Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái nguyên nhân: Ø Bệnh tim thiếu máu cục bộ, đặc biệt nhồi máu tim Ø Tăng huyết áp, tăng huyết áp Ø Hẹp van động mạch chủ · Hẹp khít van hai · Cơn loạn nhịp nhanh É Nguyên nhân tim gây tăng áp lực động mạch phổi: nhồi máu phổi É Phù phổi độ cao: gặp độ cao 3500m, vòng ngày đầu, với yếu tố thuận lợi gắng sức Giảm áp lực keo huyết tương: giảm albumin máu yếu tố thuận lợi gây phù phổi, đặc biệt nhân can thiệp phẫu thuật lớn, máu, truyền nhiều dịch đẳng trương Suy tuần hoàn bạch mạch Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi nhanh trường hợp tràn dịch hay tràn khí màng phổi gây phù phổi bên Cơ chế tăng áp lực âm khoang kẽ giảm surfactant Phù phổi tăng gánh thể tích tăng tiền gánh đột ngột 2.2 Phù phổi cấp tổn thương Do nhiễm khuẩn: nguyên phổi hay phổi Nhiễm khuẩn là: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng Do ngộ độc: hít phải hoá chất bay chế tác động trực tiếp (acid, clo, phosgen, amoniac, khí ni tơ, khói độc, paraquat, oxyt cacbon, heroin ) Hít phải dịch vị: hội chứng Mendelnson Ngạt nước Tắc mạch sau chấn thương Các phản ứng miễn dịch: É Do dung nạp với số thuốc có phù kẽ với nguy sau gây xơ hoá phổi (nitrofurantoin, sulfonamid ) É Hội chứng Goodpasture É Truyền máu nhiều Cơ chế É Do tăng tính thấm mao mạch É Các tế bào nội mô bị phá huỷ É Tổn thương phế bào phê nang gây tràn ngập thành phần huyết tương vào lòng phế nang É Xơ phổi thường kèm sau 2.3 Phù phổi hỗn hợp: hay gặp Tình trạng phổi sốc Phù phổi nguồn gốc thần kinh Suy thận Triệu chứng 3.1 Phù phổi cấp huyết động Lâm sàng Dấu hiệu năng: É Buồn nôn, ngột ngạt, tức ngực, lo âu, sợ sệt É Khó thở nhanh, co kéo hô hấp É Tím, đầu chi lạnh, vã mồ hôi, ho khạc bọt hồng É Tình trạng khó thở xuất tăng lên nhanh Dấu hiệu thực thể: É Mạch nhanh É Huyết áp thường tăng, suy hô hấp nặng bệnh nhân có tụt huyết áp É Nghe phổi ran ẩm tăng nhanh từ đáy phổi dâng lên đỉnh phổi É Nghe tim thấy dấu hiệu suy tim trái cấp: ngựa phi trái bệnh tim nguyên nhân (hẹp hai lá, ) Cận lâm sàng Điện tim: É Có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: nhồi máu tim, loạn nhịp nhanh É Thường gặp dấu hiệu thứ phát: nhịp nhanh thứ phát giảm oxy máu hay suy tim, rối loạn tái cực thứ phát sau tăng huyết áp, dấu hiệu phì đại nhĩ thất trái bệnh nhân có tăng HA cũ X quang tim phổi: É Hình ảnh nhiều đám mờ hai phổi, nhiều hai rốn đáy phổi, hai phổi mờ nhẹ chụp phổi sớm É Hình ảnh phù phổi cấp XQ É Phổi mờ hình cánh bướm É Phổi trắng hay gặp phù phổi cấp tổn thương Phù phổi cấp Phù phổi cấp (tổn thương dạng cánh bướm) Khí máu động mạch: giai đoạn sớm PaO2 PaCO2 giảm nhẹ, giai đoạn nặng giảm oxy nặng tăng CO2, toan hoá Siêu âm tim: thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: giảm vận động thành tim NMCT, bệnh van tim, bệnh tim giãn Thăm ò huyết động Catheter Swan-Ganz thấy tăng áp lực động mạch phổi áp lực mao mạch phổi bít phù phổi cấp huyết động, bình thường phù phổi cấp tổn thương Cung lượng tim giảm phù phổi cấp huyết động Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng phù phổi cấp huyết động, bình thường giảm phù phổi cấp tổn thương Các xét nghiệp khác: phù phổi cấp tổn thương protein máu hạ áp lực keo huyết tương hạ Chẩn đoán 4.1 Chẩn đoán xác định PPC huyết động Dựa vào lâm sàng chủ yếu: É Khó thở nhanh, phải ngồi dậy để thở, xanh tím, vã mồ hôi É Khởi đầu ho khan, sau ho khạc bọt hồng É Phổi nhiều ran ẩm hai đáy phổi, sau lan tới đỉnh É Khám tim mạch: tổn thương van tim hay tăng HA É Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (> 15 mmHg) X quang tim phổi: rốn phổi đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy Bệnh nhân hôn mê, hay cấp cứu ý nghe phổi theo dõi tiến triển lâm sàng Phù phổi cấp tổn thương Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều tái, phát triển dần lên vài đến vài ngày, thở nhanh, tĩnh mạch cổ không nổi Tùy theo nguyên nhân gây bệnh, PPC xuất sau É Vài ngày đến vài ngạt nước, ngạt É Một hai ngày hội chứng Mendelson É Vài ba ngày hội chứng cúm, sốt rét tính Xét nghiệm: É PaO2 giảm không đáp ứng với điều trị oxy thông thường É Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 200 É X quang tim phổi có tổn thương khoảng kẽ lan toả, đáy phổi sáng É Protein dịch phù/ protein huyết tương >0,6 É PPC tổn thương giai đoạn toàn phát đặc trưng suy hô hấp tiến triển 4.2 Chẩn đoán phân biệt Phân biệt PPC huyết động PPC tổn thương Cơn hen phế quản tính Cơn hen tim Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Tràn khí màng phổi Nhồi máu phổi, viêm phổi thùy 4.3 Chẩn đoán số nguyên thường gặp Tim mạch: tăng huyết áp, hẹp hai lá, viêm tim, nhồi máu tim Truyền nhiều dịch, tốc độ truyền nhanh Ngộ độc cấp meprobamat Điều trị phù phổi cấp huyết động 5.1 Nguyên tắc điều trị Nhanh chóng, khẩn trương (là cấp cứu nội khoa) Với suy hô hấp nguy kịch đe doạ tính mạng cần can thiệp thủ thuật trước, thuốc sau Với suy hô hấp nặng sử dụng thuốc trước can thiệp thủ thuật sau Điều trị nguyên nhân gây phù phổi cấp điều trị hỗ trợ khác 5.2 Điều trị cụ thể theo tuyến 5.2.1 Cấp cứu ban đầu Đặt bệnh nhân tư ngồi, hai chân thõng giúp giải phóng hoành làm giảm hồi lưu tĩnh mạch Trinitrin (hoặc Risordan) ngậm lưới lưỡi hay Lenitral spay xịt lưỡi 2-4 phát Furosemide 20 mg x 02 ống (có tác dụng giãn tĩnh mạch trước lợi niệu) Có thể nhắc lại thuốc sau 15 phút 5.2.2 Trên ô tô cấp cứu Thở Oxy 4-10 l/phút (kính mũi mặt nạ) Tiếp tục sử dụng thuốc cần thiết 5.2.3 Tại bệnh viện Chống lại tình trạng giảm oxy máu É Thở oxy mặt nạ, lưu lượng - 10 lít/phút É Nếu tình trạng thiếu oxy không cải thiện: cho bệnh nhân thở CPAP (với CPAP bắt đầu - cmH2O, tăng dần cmH2O/lần tìm mức CPAP thích hợp) É Chỉ định thông khí không xâm nhập áp lực ương (phương thức BiPAP PSV) thiếu oxy máu nặng É Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo xâm nhập tình trạng không cải thiện Giảm hậu gánh: thuốc nhóm nitrat ( trinitrin, nitroglycerin) truyền tĩnh mạch 10-100 mg/ phút, hay đặt lưỡi, bệnh nhân có huyết áp tâm thu > 100 mmHg Theo dõi sát huyết áp để điều chỉnh liều, trì HA tâm thu > 90 mmHg Chống lại tình trạng xuất dịch mao mạch É Moocphine: tiêm tĩnh mạch chậm 0,05 - 0,1 mg, nhắc lại sau 20 - 30 phút tình trạng bệnh nhân chưa cải thiện Tác dụng làm giảm lo lắng, giảm kích thích adrenergic Moocphin gây ức chế hô hấp nên sử dụng thận trọng cho bệnh nhân suy hô hấp nặng chưa thông khí nhân tạo É Lợi tiểu: furosemi 20 mg tiêm tĩnh mạch ống/lần, nhắc lại sau 20 - 30 phút É Thuốc giãn phế quản: Aminophylin 240 mg tiêm tĩnh mạch chậm Thuốc có tác dụng làm giảm co thắt phế quản, tăng dòng máu qua thận, xuất natri qua thận làm tăng co bóp tim É Hạn chế dịch vào thể bệnh nhân Điều trị nguyên nhân: tùy theo nguyên nhân mà lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp É Điều trị hạ huyết áp phù phổi cấp tăng huyết áp É Phẫu thuật với bệnh van tim: hẹp hai lá, hẹp van động mạch chủ É Nhồi máu tim cấp: tiêu sợi huyết, chụp mạch vành can thiệp, hay bắc cầu nối chủ vành É Điều trị loạn nhịp nhanh Một số biện pháp hồi sức khác É Làm giảm Pc tình trạng suy chức co bóp tim É Sử dụng digitalis trợ tim: digoxin 0,25 mg tiêm tĩnh mạch trường hợp suy tim trái gây phù phổi cấp É Nếu có tụt huyết áp: sử dụng thuốc làm tăng sức co bóp tim (dobutamin), chỉnh liều tăng dần để đạt mục tiêu mong muốn (tránh dùng noradrenalin adrenalin làm tăng hậu gánh thất trái tăng áp lực cuối tâm trương) Theo dõi dự phòng Theo dõi liên tục tình trạng lâm sàng (huyết áp, tần số tim, tần số thở, mức độ khó thở, ran phổi), SpO2 Đề phòng PPC tái phát Heparin dự phòng bệnh van hai Điều trị quản lý suy tim tốt, đặc biệt bệnh nhân suy tim có liên quan đến bệnh lí van tim tăng huyết áp [...]... oxy máu hay do suy tim, rối loạn tái cực thứ phát sau tăng huyết áp, hoặc dấu hiệu phì đại nhĩ và thất trái ở các bệnh nhân có tăng HA cũ X quang tim phổi: É Hình ảnh nhiều đám mờ ở hai phổi, nhiều ở hai rốn và đáy phổi, đôi khi hai phổi chỉ mờ nhẹ nếu chụp phổi sớm É Hình ảnh phù phổi cấp trên XQ É Phổi mờ hình cánh bướm É Phổi trắng hay gặp trong phù phổi cấp tổn thương Phù phổi cấp Phù phổi cấp. .. trong phù phổi cấp tổn thương Cung lượng tim giảm trong phù phổi cấp huyết động Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng trong phù phổi cấp huyết động, bình thường hoặc giảm trong phù phổi cấp tổn thương Các xét nghiệp khác: trong phù phổi cấp tổn thương protein máu hạ và áp lực keo huyết tương hạ 4 Chẩn đoán 4.1 Chẩn đoán xác định PPC huyết động Dựa vào lâm sàng là chủ yếu: É Khó thở nhanh, phải ngồi dậy... hồng É Phổi nhiều ran ẩm hai đáy phổi, sau lan tới đỉnh É Khám tim mạch: tổn thương van tim hay tăng HA É Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (> 15 mmHg) X quang tim phổi: rốn phổi đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy Bệnh nhân hôn mê, hay đang cấp cứu chú ý nghe phổi và theo dõi tiến triển lâm sàng Phù phổi cấp tổn thương Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển dần lên trong vài... Khí máu động mạch: giai đoạn sớm PaO2 và PaCO2 chỉ giảm nhẹ, giai đoạn nặng giảm oxy nặng và tăng CO2, toan hoá Siêu âm tim: có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: giảm vận động thành tim trong NMCT, các bệnh van tim, bệnh cơ tim giãn Thăm ò huyết động bằng Catheter Swan-Ganz thấy tăng áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít trong phù phổi cấp huyết động, bình thường trong phù phổi cấp tổn...É Hội chứng Goodpasture É Truyền máu nhiều Cơ chế É Do tăng tính thấm mao mạch É Các tế bào nội mô bị phá huỷ É Tổn thương các phế bào phê nang gây tràn ngập các thành phần huyết tương vào trong lòng các phế nang É Xơ phổi thường đi kèm sau đó 2.3 Phù phổi hỗn hợp: hay gặp trong Tình trạng phổi sốc Phù phổi nguồn gốc thần kinh Suy thận 3 Triệu chứng 3.1 Phù phổi cấp huyết động Lâm sàng Dấu hiệu cơ... viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim Truyền quá nhiều dịch, tốc độ truyền quá nhanh Ngộ độc cấp meprobamat 5 Điều trị phù phổi cấp huyết động 5.1 Nguyên tắc điều trị Nhanh chóng, khẩn trương (là một cấp cứu nội khoa) Với suy hô hấp nguy kịch đe doạ tính mạng cần can thiệp thủ thuật trước, thuốc sau Với suy hô hấp nặng sử dụng thuốc trước can thiệp thủ thuật sau Điều trị nguyên nhân gây phù phổi cấp và các điều... có tổn thương khoảng kẽ lan toả, 2 đáy phổi sáng É Protein dịch phù/ protein huyết tương >0,6 É PPC tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng của suy hô hấp tiến triển 4.2 Chẩn đoán phân biệt Phân biệt giữa PPC huyết động và PPC tổn thương Cơn hen phế quản các tính Cơn hen tim Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Tràn khí màng phổi Nhồi máu phổi, viêm phổi thùy 4.3 Chẩn đoán một số căn nguyên... phế quản, tăng dòng máu qua thận, bài xuất natri qua thận và làm tăng co bóp cơ tim É Hạn chế dịch vào cơ thể bệnh nhân Điều trị nguyên nhân: tùy theo nguyên nhân mà lựa chọn biện pháp điều trị thích hợp É Điều trị hạ huyết áp nếu phù phổi cấp là do cơn tăng huyết áp É Phẫu thuật với các bệnh van tim: hẹp hai lá, hẹp van động mạch chủ É Nhồi máu cơ tim cấp: tiêu sợi huyết, chụp mạch vành can thiệp, hay... thở xuất hiện và tăng lên rất nhanh Dấu hiệu thực thể: É Mạch nhanh É Huyết áp thường tăng, khi suy hô hấp quá nặng bệnh nhân có thể có tụt huyết áp É Nghe phổi ran ẩm tăng nhanh từ đáy phổi dâng lên đỉnh phổi É Nghe tim có thể thấy các dấu hiệu suy tim trái cấp: ngựa phi trái và các bệnh tim nguyên nhân (hẹp hai lá, ) Cận lâm sàng Điện tim: É Có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: nhồi máu cơ tim, loạn... cầu nối chủ vành É Điều trị các loạn nhịp nhanh Một số biện pháp hồi sức khác É Làm giảm Pc và tình trạng suy chức năng co bóp cơ tim É Sử dụng các digitalis trợ tim: digoxin 0,25 mg tiêm tĩnh mạch trong trường hợp suy tim trái gây phù phổi cấp É Nếu có tụt huyết áp: sử dụng thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim (dobutamin), chỉnh liều tăng dần để đạt mục tiêu mong muốn (tránh dùng noradrenalin và adrenalin