CHUYÊN đề CHỨC NĂNG tái hấp THU và bài TIẾT của ỐNG THẬN các rối LOẠN LIÊN QUAN TRONG THỰC HÀNH

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH BỘ MƠN SINH LÝ HỌC VIÊN: TRẦN MINH PHƯƠNG GVHD: PGS.TS NGUYỄN THỊ LỆ NIÊN KHĨA 2015- 2017 Mục lục I Sự tái hấp thu tiết ống thận 1 Tái hấp thu glucoz…………………………………………………………………2 Tái hấp thu axit amin protein…………………………………………… Tái hấp thu số chất khác………………………………………………………3 II Quai Henle……………………………………………………………………… Cơ chế tăng nồng độ ngược dòng quai Henle vùng tủy thận…………………4 Cơ chế trao đổi ngược dòng vasa recta…………………………………… Tái hấp thu nước quai Henle…………………………………………………….6 III Sự tái hấp thu tiết ống xa ống góp tủy………………………………6 Ống xa…………………………………………………………………………… 1.1 Đối với ure………………………………………………………………………6 1.2 Tái hấp thu Na+………………………………………………………………… 1.3 Sự tiết K+…………………………………………………………………….7 1.4 Bài tiết ion H+……………………………………………………………………8 1.5 Tái hấp thu nước…………………………………………………………………9 III Ống góp tủy………………………………………………………………………9 IV Các bệnh thận liên quan lâm sàng……………………………………………….11 1.Viêm ống thận cấp (VOTC)……………………………………………………… 12 2.Viêm cầu thận cấp (VCTC)……………………………………………………… 13 3.Viêm cầu thận mãn (VCTM)………………………………………………………15 4.Hội chứng thận hư (HCTH)……………………………………………………… 15 5.Viêm thận kẽ (VTK)……………………………………………………………….16 I Sự tái hấp thu tiết ống thận: - Dịch lọc cầu thận chuyển qua hệ thống ống nephron gồm ống gần, quai Henle, ống xa ống góp, đổ vào bể thận Trong q trình có chất tái hấp thu hồn tồn chất sinh lượng glucoz, protein, lipit; có chất tái hấp thu theo u cầu chất điện giải, vitamin; có chất tiết hồn tồn sản phẩm chuyển hóa; có chất tiết theo u cầu chất điện giải thừa - Tế bào biểu mơ ống gần có nhiều ty thể, thích hợp cho q trình vận chuyển tích cực nhanh; bờ lòng ống có bờ bàn chải tạo vi nhung mao, làm tăng diện tiếp xúc lên khoảng 20 lần, thuận lợi cho q trình trao đổi chất dịch ống tế bào Qúa trình tái hấp thu ống thận chủ yếu diễn ống lượn gần, số chất glucoz, protein, axit amin, ion acetoacetat, vitamin, tái hấp thu hồn tồn hay gần hồn tồn ống lượn gần Tái hấp thu glucoz: - Glucoz tái hấp thu hồn tồn ống gần, mức lọc phụ thuộc nồng độ glucoz máu, thí dụ mức đường huyết 80 mg/dL, mức lọc cầu thận 125mL/phút, mức glucoz phút là: ( 80 mg glucoz * 125mL/phút) / 100 mL huyết tương = 100mg/phút - Trong trường hợp bình thường, mức tái hấp thu tương ứng với mức lọc nghĩa lượng glucoz lọc tái hấp thu hết - Nồng độ ngưỡng glucoz huyết tương 180 mg/dL, nghĩa mức đường huyết 180 mg/dL, glucoz tái hấp thu hết, mức glucoz khơng tái hấp thu hết, bắt đầu xuất nước tiểu, gọi đái tháo đường Nên nhớ mức đường huyết ngưỡng, thận tăng khả tái hấp thu, khơng hết, khơng phải lượng glucoz tăng them ngưỡng bị loại hết nhiêu, mức vận chuyển tối đa - Cơ chế tái hấp thu glucoz sau Từ bờ lòng ống, glucoz tái hấp thu từ dịch ống vào tế bào biểu mơ, theo chế vận chuyền tích cực thứ phát, đồng vận chuyển với Na+ chất mang chung Sau vào tế bào, glucoz vận chuyển qua bờ màng đáy bên ngồi dịch kẽ chế khuyết tán hỗ trợ, có protein mang - Nghĩa màng bên tế bào bờ đáy có protein mang, gắn với glucoz vận glucoz ngồi dịch kẻ, khơng phải vận chuyển tích cực, mà khuyết tán, phụ thuộc vào bật thang nồng độ glucoz qua hai bên màng Thực tế phân tử glucoz q lớn, khơng qua màng được, nên phải vận chuyển tích cực thứ phát khuyết tán hỗ trợ Tái hấp thu axit amin protein: - Có tới 30 g protein huyết tương lọc qua cầu thận ngày Vì phân tử protein q lớn khơng thể qua màng được, nên tái hấp thu bẳng ẩm bào qua bờ bàn chải lòng ống, nghĩa phân tử protein dịch ống tiếp xúc với màng, màng lõm vào, hòa màng, đưa bọc protein vào bào tương, protein bị tiêu đi, chuyển thành axit anim,do hệ men hydrolaz lysosom Rồi axit amin vận chuyển qua bờ đáy ngồi dịch kẻ chế khuyết tán hỗ trợ nhờ chất mang Còn axit amin torng dịch ống chuyển tích cực thứ phát Na ++ vào tế bào, sau khuyết tán hỗ trợ từ tế bào qua màng đáy dịch kẽ, vào mao mạch quanh ống Tái hấp thu số chất khác: - Các ion acetoacetat, sản phẩm lipit, tái hấp thu hồn tồn ống gần chế vận chuyển tích cực thứ phát Ta nên nhớ có chế bơm Na ++ vận chuyển tích cực ngun phát, tất chất khác vận chuyển tích cực thứ phát nhờ vào Na+ - Các vitmin tái hấp thu theo u cầu ống gần, theo chế tích cực II Quai Henle: - Tiếp theo ống gần quai Henle gồm hai cành, cành xuống cành lên Quai Henle nephron vỏ thỉ khơng có đặc biệt, ta nói quai Henle nephron cận tủy, nơi có mao mạch vasa recta chọc sâu vào tủy thận - Đoạn mỏng cành xuống quai thỉ thấm nước mạnh, thấm vừa với Na + uree, thích hợp cho khuyết tán đơn phần lên đoạn mỏng lại thấm nước - Đoạn dày quai cành lên lên tạo thành phức hợp cận tiểu cầu Đoạn có bờ bàn chải thơ sơ, chổ nối chặt tế bào chặt nhiều so với ống gần Tế bào thích nghi với vận chuyển tích cực mạnh Na + Cl- từ dịch ống vào dịch kẽ, đoạn dày hồn tồn khơng thấm nước uree, đóng vai trò quan trọng chế pha lỗng hay đặc nước tiểu - Hoạt động quai Henle nephron cận tủy làm tăng độ thẩm thấu tủy thận chế tăng nồng độ ngược dòng, kết hợp với chế trao đổi ngược dòng vasa recta Hình 1: Sự tái hấp thu tiết ống thận Cơ chế tăng nồng độ ngược dòng quai Henle vùng tủy thận: - Dịch từ ống gần đổ vào quai Henle đẳng trương, có độ thẩm thấu 300mOsm/L Tuy nhiên độ thẩm thấu dịch kẽ tủy ngày tăng từ vùng tủy ngồi tới vùng tủy từ 300mOsm/L vỏ tới 1200mOsm/L vùng sát bể thận Tại dịch tủy lại có độ thẩm thấu cao vậy, dịch vỏ khơng Ở vỏ khơng có quai mao mạch vasa reta, ion Na+ Cl- tái hấp thu cách thăng hệ thống ống - Còn tủy, cành xuống quai Henle, đoạn mỏng có tính thấm cao với Na +, Cl-, ure nước Do Na+, Cl- ure khuếch tán từ dịch kẽ tủy vào lòng ống, nước bị rút từ lòng ống dịch kẽ, dịch tủy ưu trương Vì dịch ống bổ sung thêm NaCl ure, nước bị rút đi, nên ngày ưu trương từ 300mOsm/L đầu ngành xuống tới 1200mOsm/L chóp quai sát bể thận - Ở đoạn dày ngành len quai, Na + tái hấp thu tích cực ngun phát bờ đáy, chuyển Na+ từ tế bào vào dịch kẽ, Cl - tái hấp thu tích cực thứ phát đồng vận chuyển với Na+ bờ lòng ống, chuyển Na+ Cl- từ lòng ống vào tế báo, tế bào biểu mơ lai khơng thấm nước, nước lại ống khơng NaCl dịch kẽ Do dịch cành lên quai ngày nhược trương, đến đầu ống xa độ thẩm thấu 100mOsm/L NaCl dịch kẽ tủy, làm cho tủy ưu trương NaCl khuếch tán vào ngành xuống, với dòng chảy liên tục NaCl từ dịch lọc tiểu cầu vào ống gần chuyển tới quai, cách hoạt động vậy, làm ưu trương tủy, gọi tăng độ ngược dòng Rõ rang vòng quay Na + từ đoạn dày cành lên quai dịch kẽ, vào ngành xuống mỏng quai, với lượng Na + từ dịch ống gấn đổ vào, Na+ lại tiếp tục đổ vào cành lên, sang chu kỳ dịch kẽ, làm tăng nồng độ thẩm thấu dịch kẽ tủy Cơ chế trao đổi ngược dòng vasa recta: - Trong thể, tủy thận nơi có dịch kẽ ưu trương cao Bậc thang thẩm thấu cao tháp tủy khơng trì lâu, Nacl ure dịch kẽ tủy vận chuyển tuần hồn mau mạch, bình thường vùng khác thể, dịch giữ hẳng định mức đẳng trương Tuy nhiên, chất hòa tan giữ lại tháp tủy, hoạt động quai mao mạch vasa recta, phận trao đổi ngược dòng - Quai vasa recta có hai cành: cành xuống cành lên, song song với quai Henle nephron cận tủy, hai cành có tính thấm cao Khi máu chảy ngành xuống quai, Nacl ure khuếch tán từ dịch kẽ vào máu, nước khuếch tán từ máu ngồi dịch kẽ Cả hai tác dụng làm nồng độ thẩm thấu máu tăng cao dần tới mức tối đa 1200moSm/L đỉnh quai sát bể thận Rồi máu chảy ngược theo cành lên quai, tính dễ thấm màng mao mạch, cho phép Na+ ure lại khuếch tán từ máu dịch kẽ tủy, trongg nước khuếch tán ngược từ dịch kẽ vào máu, máu rời tủy, nồng độ thẩm thấu tăng nhẹ so với máu bắt đầu vào vasa recta - Một yếu tố dòng máu chảy vasa recta ỏi chậm chạp, tổng số chiếm hai phần trăm dòng máu thận tồn phần Rõ ràng chậm trễ ỏi dòng máu tủy, làm khó khăn cho việc rút chất hòa tan khỏi tủy Cơ chế tăng cường nồng độ ngược dòng trì tính ưu trương cao tháp tủy theo hướng tăng dần từ vùng vỏ vào tủy trong, giúp cho việc tái hấp thu nước ống xa chủ yếu ống góp, làm đạc nước tiểu Tái hấp thu nước quai Henle: - Sự tái hấp thu nước quai Henle, diễn cành xuống theo chế khuếch tán thụ động, chiếm khoảng 15 phần trăm, tức 27L/ 24 Và dịch xuống ống xa nhược trương, với lượng 36L/24 III Sự tái hấp thu tiết ống xa ống góp tủy: Ống xa: 1.1 Đối với ure: -Tế bào hai đoạn hồn tồn khơng thấm ure, giống đoạn pha lỗng ống xa, để tồn ure qua ống góp xuất qua nước tiểu 1.2 Tái hấp thu Na+: - Na+ xuống ống xa khoảng phần trăm, 65 phần trăm Na + tái hấp thu ống gần, 27 phần trăm tái hấp thu phần dày cành lên quai Henle Ở phần sau ống xa ống góp võ, tái hấp thu Na + phụ thuộc hồn tồn vào aldosteron, hormone lớp cầu vỏ thượng thận Nếu có lượng lớn aldosteron, Na+ tái hấp thu hết đây, khơng có Na + thải qua nước tiểu; thiếu aldosteron, Na+ khơng tái hấp thu, bị thải hết qua nước tiểu - Sự tái hấp thu Na + giống ống gần, nghĩa tái hấp thu tích cực ngun phát bờ màng đáy, khuếch tán thụ động tích cực thứ phát bờ lòng ống Từ phức hợp tiểu cầu, ống xa chia làm hai đoạn chức quan trọng: Đoạn pha lỗng đoạn ống xa sau - Đoạn pha lỗng: nửa đầu ống xa, cấu trúc hoạt động đoạn dày cành lên quai Hehle, tái hấp thu NaCl, khơng thấm nước ure Vì đoạn pha lỗng góp phần làm lỗng dịch ống đoạn dày quai Henle, cành lên - Cơ chế tác dụng aldosteron Từ máu aldosteron qua màng tế bào vào bào tương, kết hợp với thụ thể protein bào tương tế bào biểu mơ ống, phức hợp khuếch tán qua màng nhân vào nhân Ở hoạt hóa phân tử AND để tạo thành hay nhiều loại mRNA, sáu mRNA khuếch tán bào tương, tiến hành tổng hợp protein lưới nội bào có hạt, tạo thành protein mang hay enzym protein cẩn thiết cho vận chuyền Na+ - Aldosteron khơng có tác dụng lập tức, mà phải 45 phút có protein đặc hiệu cho vận chuyển Na+ xuất bào tương tế bào biểu mơ ống, tăng vần vận chuyển sau - Có ba yếu tố điều hòa tiết aldosteron: (1) tăng angiotensin II máu, (2) tăng nồng độ K+ dịch ngoại bào, (3) giảm nồng độ Na+ dịch ngoại bào - Khi thể tích dịch ngoại bào giảm thấp làm giảm áp suất động mạch, tăng kích thích hệ giao cảm, hai tác dụng làm giảm dòng máu qua thận, kích thích tiết renin, tạo thành angiotensin II, chất kích thích lớp cầu vỏ thượng thận tiết aldosteron Ngồi giảm nồng độ Na + hay tăng nồng độ K+ dịch ngoại bào, có tác dụng kích thích trực tiếp yếu đến tiết aldosteron - Aldosteron làm tăng lượng Na+ dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu nước, làm tăng lượng dịch ngoại bào, tăng áp suất động mạch, dẫn tới tăng mức lọc tiểu cầu Hơn nữa, hệ khát – ADH kiểm tra mạnh nồng độ Na +, giữ cho nồng độ Na+ dịch ngoại bào mức bình thường 1.3 Sự tiết K+: - Số K+ vào dịch lọc tiểu cầu hang ngày 800mEq, lượng K + ăn vào hang ngày khoảng 100 mEq, phải trì lượng K + bình thường thể, 1/8 số K + phải xuất qua nước tiểu Ống gần tái hấp thu 65 phần trăm trọng lượng K + vào tiểu cầu thận, 27 phần trăm tái hấp thu đoạn dày cành lên quai Henle, phần trăm K+ dịch lọc vào ống xa Khi nồng độ K+ dịch ngoại bào thấp, K + tái hấp thu ống xa ống góp vỏ, số lượng - Trong đoạn sau ống xa ống góp vỏ, tế bào biểu mơ có men Na + - K+- ATPaz bờ màng đáy bên tế bào, bơm Na + từ tế bào dịch kẽ, đồng thời bơm K+ từ dịch kẽ vào tế bào, làm nồng độ K + tế bào lớn nhiều so với lòng ống, bờ lòng ống tế bào thấm K + Vì K+ vào tế bào lượng lớn, khuếch tán nhanh chóng lòng ống Như tiết K + phụ thuộc vào chế bơm Na+, người ăn chế độ kiêng muối, hàm lượng Na + dịch ống thấp, Na+ bơm dịch kẽ đi, tiết K+ kém, K+ ứ lại thể gây tăng kali huyết Điều gây rối loạn nhịp tim, nồng độ huyết tương tăng từ mức bình thường 4,5 mEq/L tới mEq/L, nồng độ K + cao gây ngưng tim hay run tim, dẩn tới chết Có hai yếu tố kiềm tra tiết K+ - Tác dụng trực tiếp nồng độ K + dịch ngoại bào Khi K+ dịch ngoại bào tăng, bơm nhiều K+ vào tế bào qua màng đáy bên, làm tăng nồng độ K + tế bào, khuếch tán mạnh qua bờ lòng ống để ống Tác dụng aldosteron Nó thúc đẩy chế bơm tích cực Na +-K – ATPaz, bơm Na+ từ tế bào dịch kẽ, bơm K + từ dịch kẽ vào tế bào, lòng ống Sự tăng nộng độ K+ dịch ngoại bào làm tăng tiết aldosteron Tăng nồng K+ lên 3mEq/L, có làm tăng nộng độ aldosteron huyết tương lên từ tới 60 ng/dl, tức 10 lần so với bình thường 1.4 Bài tiết ion H+: - Đoạn sau ống xa ống góp vỏ chứa loại tế bào biểu mơ đặc biệt, nằm sen tế bào biểu mơ thường, có khả tiết ion H + chế tiết tích cực ngun phát Nó hồn tồn khác với chế tiết tích cực thứ phát ống gần phần khác ống thận Tế bào tiết ion H + chống lại bậc thang nồng độ cao gấp 1000 lần, tiết tích cực thứ phát chống lại bậc thang nồng độ cao gấp vài ba lần Vì tế bào đóng vai trò axit hóa nước tiểu Đoạn ống tiết NH3 lòng ống theo chế khuếch tán thụ động 1.5 Tái hấp thu nước: - Đoạn sau ống xa ống góp vỏ khác với đoạn pha lỗng chúng thấm nước, với có mặt hormone ADH Dịch chuyển từ quai Henle đoạn pha lỗng xuống dịch nhược trương, dịch quanh ống đẳng trương, nên với có mặt ADH, nước khuếch tán từ dịch ống vào khoảng kẽ, dịch chuyển xuống ống góp dịch đẳng trương Lượng nước tái hấp thu ống xa khoảng 10 phần trăm tức 18L/24giờ III Ống góp tủy: - Ống góp tạo thành hai đoạn khác đặc điểm chức năng, phần vỏ phần tủy, nói ống góp tủy - Tê bào biểu mơ ống ggop1 gần lập phương, với bề mặt nhẵn, có ty thể bào quan khác - Trong ống góp, nước trở nên đặc hay lỗng hơn, axit hay kiềm Phần vỏ ống góp khơng thấm ure, phần tủy thấm cách vừa phải với chất Do lượng lớn ure tái hấp thu từ dịch ống khoảng kẽ tủy, làm tăng độ thẩm thấu dịch kẽ, có tác dụng quan trọng tái hấp thu nước ống góp, làm đặc nước tiểu Phần lớn ure lại khuếch tán vào quai Henle, qua ống xa xuống ống góp, phần lớn xuất qua nước tiểu Trong ống góp có q trình tái hấp thu Na + xuất K+ dước tác dụng aldosteron 10 - Ống góp có khả tiết ion H + chống lại bậc thang nồng độ cao, góp phần quan trọng giữ thăng toan kiềm Nó tiết NH3 giống phần ống Những hoạt động quan trọng ống góp tái hấp thu nước, tác dụng hỗ trợ hormone chống niệu ADH vùng đồi, xuất từ nơi dự trữ thùy sau tuyến n - Hormon ADH làm tăng tính thấm nước tế bào biểu mơ đoạn sau ống xa, đặc biệt ống góp Dịch vào ống góp đẳng trương, độ thẩm thấu 300mOsm/L, dịch tiếp tục chảy xuống dưới, ống góp nhúng vào dịch kẽ tủy ưu trương cao, tăng dần từ vùng tủy ngồi vào vùng tủy trong, chế tăng nồng độ ngược dòng quai Henle, tái hấp thu ure Như nước tái hấp thu từ dịch ống dịch kẽ tủy, khuếch tán thụ động, nồng độ chất hòa tan dịch ống tăng, dịch đặc dần Cuối ống gặp dịch kẽ sát vùng bể thận, có độ thẩm thấu cao, khoảng 1200mOsm/L nước tiếp tục tái hấp thu, nước tiểu đặc đổ vào bể thận Bình thường lượng nước 16,74L/24 giờ, phần lại 0,7 phần trăm, tức 1,26 L/24 đổ vào bể thận thành nước tiểu Khi ADH tiết q mức, lượng lớn nước tái hấp thu, tổng số lên tới 99,7 phần trăm dịch lọc Lương nước tiểu 0,3 phần trăm, tức 500 ML / 24 Nước tiểu trường hợp đặc, nồng độ chất hòa tan cao, độ thẩm thấu cao gấp chừng bốn lần thẩm thấu huyết tương, tức 1200mOsm/L.Khi thiếu ADH, tế bào biểu mơ đoạn sau ống xa ống góp khơng thấm nước, lượng nước tái hấp thu từ ống xa ống góp ít, nước bị thải nhiều nước tiểu Trong trường hợp này, lượng nước tiểu lên tới 13 phần trăm, tức 23 L/ 24 giờ, nước tiểu lỗng Đó trường hợp bệnh nhân bị bệnh đái tháo nhạt Đái tháo nhạt trung ương (đái tháo nhạt thần kinh)Các thương tổn vùng đồi tuyến n gây suy tuyến n ngun nhân gây đái tháo nhạt, thương tổn vùng đồi u sọ hầu (craniopharygiomas) thương tổn khác thần kinh trung ương thâm nhiễm, thường dễ dẫn đến đái tháo nhạt Cơ chế tác dụng hormone ADH: 11 - ADH khơng hoạt động màng phía lòng ống tế bào biểu mơ, mà màng đáy bên tế bào này, hoạt hóa men adenyl cyclaz màng tạo thành AMP vòng bào tương từ ATP Chất khuếch tán tới bờ lòng ống tế bào, phút làm cho cấu trúc túi bào tương bị kéo dài hòa với màng phía lòng ống tế bào Bằng cách này, màng túi trở thành phần màng lòng ống, tạo nên chỗ nối màng chứa tập hợp tiểu phân tử protein, có kênh dẫn nước rộng Vì màng lòng ống trở nên thấm nước cao, trái với tình trạng bình thường khơng thấm nước Khi nước khuếch tán vào bên tế bào biểu mơ, tiếp tục khuếch tán theo cách bình thường, qua màng đáy bên , ngồi dịch kẽ - Khi ADH khơng có mặt tiếp tục, cấu trúc túi lại tách rời khởi màng lòng ống thời gian tứ 10 đến 15 phút, trở vị trí cũ bên bào tương; ống lại trở nên khơng thấm nước IV Các bệnh thận liên quan lâm sàng: Đái tháo nhạt chấn thương, phẫu thuật u đồi, u tuyến n Đái tháo nhạt gia đình, bệnh hiếm, di truyền, xảy tuổi nhỏ Đái tháo nhạt vơ thường xuất cuối tuổi ấu thơ, niên tuổi trưởng thành, bệnh cảnh thường có giảm số lượng sợi thần kinh chứa ADH Có khoảng 30 - 40% bệnh nhân có kháng thể trực tiếp neuron vùng đồi tiết ADH Đái tháo nhạt di truyền thường kèm với đái tháo đường, teo mắt, điếc, đái tháo nhạt với rối loạn men ADH lưu thơng gia tăng enzyme Vasopressinase xuất lúc mang thai Đái tháo nhạt thận Bệnh xuất thận khơng đáp ứng với tác dụng sinh lý ADH, trường hợp ADH máu bình thường gia tăng Các bệnh thận mãn tính, bệnh gây tổn thương vùng tủy, ống góp dẫn đến đái tháo nhạt thận 12 Các rối loạn điện giải: Hạ kali máu, tăng Calci máu làm giảm khả đặc nước tiểu Có nhiều loại thuốc góp phần làm xuất bệnh đái tháo nhạt thận lithium, Demeclocycline, Methoxyflurane, Amphotericin B, Aminoglycosides, Cysplatin, Rifampiciny Trong thai kỳ, aminopeptidase từ thai làm tăng chuyển hố AVP gây thiếu AVP dẫn đến tiểu nhiều Uống nhiều tiên phát (thói uống nhiều-potomanie) Thực chất khơng phải bệnh đái tháo nhạt, bệnh nhân uống nhiều tâm lý Lượng nước uống nhiều trường hợp ĐTN thật Bệnh thường gặp địa loạn thần, bệnh xuất từ từ sau sang chấn tâm lý Phân biệt với đái tháo nhạt dưa nghiệm pháp nhịn khát Bệnh lý thận có đặc điểm sau đây: - Thận quan chịu nhiều ảnh hưởng xâm nhập chất độc, vi khuẩn, rối loạn tuần hồn, rối loạn nước điện giải, biến đổi sinh lý thể thai nghén chịu ảnh hưởng nhiều bệnh tồn thân - Những yếu tố di truyền ảnh hưởng tới hoạt động ống thận, nhiều tật bẩm sinh làm thay đổi chức thận - Nhu mơ thận bị tổn thương nhiều bệnh thận Từ gây suy sụp chức thận rõ hội chứng suy thận tồn 1.Viêm ống thận cấp (VOTC) Thực hoại tử ống thận cấp nhanh chóng dẫn tới suy thận cấp Đáng ý suy thận cấp thường VOTC Bệnh có đặc điểm sau: - Tổn thương tiên phát chiêm ưu ống thận - Biểu lâm sàng bật đái ít, vơ niệu ure máu cao - Có khả phục hồi hồn tồn qua giai đoạn nguy hiểm Thực tổn thương ống thận mức độ khác tùy theo bệnh nhân, song tình trạng phù viêm khe thận thường xun có, có cầu thận mạch máu khơng bị VOTC nhiều ngun nhân gây ra: 13 - Thường nhiễm độc: chất độc từ bên ngồi tới (Hg, sunfamit, asen, cyanua, bitmut, mật cá trắm…) chất độc từ bên thể VOTC sau truyền máu nhầm loại, sau bỏng nặng , hội chứng đè ép, chấn thương dập nát nhiều, garơ đặt q lâu… - Ngồi thiếu máu nghiêm trọng vỏ thận gặp sốc, trụy tim mạch, nước… Lúc đầu suy thận chức năng, khơng điều trị kịp thời gây tổn thương thực thể ống thận, chí gây hoại tử vỏ thận, tiên lượng thường nặng Như biết tổ chức thận có hệ thống men phong phú khơng gan Theo Pitơ (Piters) chế sinh bệnh VOTC nhiễm độc q trình ức chế men chuyển hóa tế bào ống thận mà tác giả gọi tổn thương sinh hóa Các chất độc tác động lên men ống thận taọ kết hợp bền vững làm cho men hoạt tính, dẫn đến tổn thương thực thẻ ống thận, Thận lại dễ bị nhiễm độc tổ chức khác lượng máu qua thận lớn 2.Viêm cầu thận cấp (VCTC) Đây bệnh viêm khơng mưng mủ xảy tiên phát ,cấp tính thường lan khắp cầu thận Viêm mao quản bao gồm hai tượng tăng sinh xuất tiết xảy nhanh chóng cầu thận Định nghĩa nhằm loại trừ bệnh cầu thận khác có viêm mưng mủ ,tìm thấy vi khuẩn thận bệnh cầu thận khác xảy thứ phát sau số bệnh nội khoa Bệnh thường xuất sau có viêm chỗ khác thể:3/4 trường hợp xảy sau viêm họng ,nhất viêm hạnh nhân có hốc mà ngun nhân chủ yếu liên kết cầu khuẩn ( β tan máu nhóm A),1/4 trường hợp lại xảy sau nhiễm trùng nơi khác (răng,mũi,phổi,da…).Ngồi tác dụng gây bệnh vi khuẩn, phải kể tới điều kiện thuận lợi cho phát sinh bệnh lạnh,ẩm thấp,cơ thể yếu… Hiện người ta nói nhiều tới chế dị ứng bệnh sinh VCTC, chủ yếu đưa vào nhận xét lâm sàng thực nghiệm sau đây: - Bệnh thường gặp trẻ em sau viêm họng khoảng 10-15 ngày(thời giai cần thiết cho q trình mẫn cảm sinh kháng thể - Ở bênh nhân có thay đổi huyết mặt miễn dịch học giảm bơ 14 thể ,phát kháng thể chống thận kháng thể chống liên cầu khuẩn - Đặc biệt sinh tiết cho thấy chất lắng đọng màng nội mạc mao mạch (trong viêm cầu thận kháng thể chống màng nền) Những chất lắng đọng xác địng phức hợp miễn dịch gồm kháng ngun cac globulin miễn dịch IgG IgM - Xét nghiệm giải phẫu bệnh cho thấy VCTC khơng có hình ảnh viêm nhiễm nhiễm khuẩn (khơng thấy bạch cầu trung tính xâm nhập ,khơng phân lập vi khuẩn ),mà có hình ảnh viêm dị ứng (những nội mạc tăng sinh , tăng bạch cầu ưa axit ) -Trong thực nghiệm ,Madughi (Masugi) nghiền thận thỏ tiêm cho vịt để có huyết vịt chống thận thỏ.Sau ,tiêm huyết cho thỏ lành , vai ngày sau thấy xuất VCTC giống người (protein niệu , trụ niệu , đái , urê máu cao, phù,huyết áp tăng …) Caventi (Cavelti) nghiền thận nhỏ trộn với độc liên cầu khuẩn (β tan máu nhóm A),sau tiêm cho thỏ lành thấy gây VCTC (ở ,thận thỏ trộn với độc tố vi khuẩn trở thành kháng ngun thể thỏ tiêm ).Theo Đích xơn ( Dickson) tiêm huyết khác lồi nhắc nhắc lại nhiều lần gây lắng đọng kháng ngun-kháng thể bên ngồi mảng cầu thận thỏ Hâyman (Heyman) dùng thận thỏ nghiềm với tá chất Froi (Frennd) tiêm vào ổ bụng thỏ lành, thấy gây VCTC đọng kháng ngun –kháng thể quanh ống lượn gần Những tài liệu kể dẫn tới kết luận : VCTC phát sinh theo chế miễn dịch.Cơ thể có thẻ bị mẫn cảm với kháng ngun , phức hợp kháng ngun-kháng tới đọng mạch máu thận Bơ thể gắn vào phức hợp trở nên hoạt hóa, tạo ổ viêm đặc hiệu VCTC Ngồi ra, phải kể đến chế tư miễn: độc tố vi khuẩn hay phức hợp miễn dịch đọng lại thận biến đổi tổ chức thận, tạo kháng ngun, thể tạo kháng thể (tự kháng thể) chống lại tổ chức thận Lý thuyết miễn dịch có sở thực nghiệm, có ứng dụng thực tế điều 15 trị, song nhiều điểm chế bệnh sinh VCTC người chưa sáng tỏ Ngồi có trường hợp VCTC pát sinh khơng chế miễn dịch 3.Viêm cầu thận mãn (VCTM) Bệnh có đặc điểm sau: -Tổn thương lan tồn cầu thận -Tiến triển kéo dài dẫn tới suy thận mãn tính khơng hồi phục VCTM thường khơng rõ ngun nhân, hay gặp tuổi 10-40 Một số xảy sau bị VCTC Biểu lâm sàng bật protêin niệu, đái máu, huyết áp cao… 4.Hội chứng thận hư (HCTH) Đây loại tổn thương cầu thận với đặc điểm sau đây: - protein niệu nghiêm trọng (ít 3,5 g/24h) -giảm proteinmáu (dưới 50g/l), đặc biệt giảm albumin máu (dưới 30g/l) -tăng α globulin, đặc biệt haptoglobin Một số triệu chứng kinh điển ngày có giá trị : phù to tồn thân triệu chứng có giá trị song khơng phải thường xun có, lipit máu tăng, cholesterol máu tăng triệu chứng hay gặp khơng cố định Về mặt ngun nhân,HCTH xếp thành hai loại : HCTH tiện phát (gặp 2/3 trường hợp) Thường phân biệt : - HCTH đơn (chưa rõ ngun nhân ) thường gặp lứa tuổi 2-8 HCTH điển hình, tiện lượng thường tốt, thể khỏi hồn tồn Đây loại bệnh thận hư nhiễm mỡ mơ tả trước -HCTH ghép vào VCTC VCTM : viêm cầu thận HCTH xuất giai đoạn tạm thời, nhiều khi, người lớn , tự xuất HCTH phải coi đợt tiến triển cấp VCTM trước tiềm tàng HCTH gặp tất loại VCTM, song hầu hết hội chứng khơng đơn thuần, có kèm theo đái máu , huyết áp cao, điều trị khó , có khả hồi phục HCTH thứ phát 16 -Sau bệnh tồn thân : bệnh thậnh hư dạng tinh bột, đái tháo đường, luput ban đỏ… -Sau rối loạn tuần hồn: tắc tĩnh mạch thận, suy tim bù… -Do nhiễm độc, dị ứng, nhiễm khuẩn… -Về mặt bệnh sinh, HCTH coi biểu lâm sàng tổn thương cầu thận, nhiều ngun nhân gây Tình trạng nhiễm mỡ tế bào ống thận cầu thận bị tổn thương chất mỡ ngồi nước tiểu nang q nhiều, phần ống thận tái hấp thu, mỡ ứ đọng dần tế bào ống thận gây nhiễm mỡ Như vậy, tổn thương cầu thận để mỡ lọt qua q nhiều , dẫn đến nhiễm mỡ ống thận Dùng huyết người khỏe mạnh có đánh dấu đồng vị phóng xạ tiêm cho bệnh nhân thấy protein đánh dấu nhanh chóng lọc qua cầu thận bị tổn thương nên protein huyết tương lọt qua, gây protein niệu nghiêm trọng người có HCTH (20-50g/l ) Mỡ cholesterol gọi tượng bù đắp để trì áp lực kéo máu giảm protein niệu mạnh Dùng đồng vị phóng xạ đánh dấu mỡ cholesterol thấy tốc độ sử dụng mỡ giảm thận thiếu men chuyển hóa mỡ tributyraza, lipaza, lipoproteinlipaza (nên thấy lipoprotein tăng máu người bệnh) Gần cho HCTH viêm cầu thận phát sinh theo chế dị ứng: thực tế lâm sàng điều trị HCTH thuốc chống dị ứng đem lại kết tốt Cơ chế bệnh sinh HCTH tóm tắt sau: rối loạn cầu thận tăng thấm để lipit máu lọt qua q nhiều gây nhiễm mỡ ống thận đồng thời protein máu lọt qua gây protein niệu nghiêm trọng dẫn tới giảm protein máu Phù giảm áp lực keo huyết tương cường aldosteron thứ phát Các rối loạn protein máu, lipit máu hậu giảm protein máu 5.Viêm thận kẽ (VTK) Còn gọi viêm khe thận, viêm bể thận-thận, viêm bể thận-thận ngược dòng, viêm bể thận-thận theo đường máu… 17 Đây bệnh tổn thương thực thể thận với đặc điểm tổn thương tiên phát chiêm ưu khe thận Trong viêm thận kễ mãn, chức cầu thận bảo vệ lâu dài, chức ống thận khe thận sớm bị rối loạn, tạo trạng thái cân chức cầu thận ống thận nguồn gốc số đặc điểm triệu chứng Ngun nhân chủ yếu nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường tiết niệu ngồi, gây tổn thương sinh mủ bể thận lan lên tố chức kẽ thận Bệnh hay gặp phụ nữ (80%) Điều kiện thuận lợi phát bệnh có ứ nước tiểu (do dị dạng đường tiết niệu, u đè ép, sỏi…) viêm bàng quang vi khuẩn ngược dòng lên khu trú bể thận gây viêm mủ, từ viêm lan lên đài thận, kẽ thận tổ chức liên kết thận Viêm kéo dài làm cho tổ chức liên kết tổ chức xơ tăng sinh, chèn ép tổ chức nhu mơ thận đặc biệt ống thận bị teo rõ rệt (trái lại chức cầu thận bảo vệ lâu dài) động mạch bị xơ cứng theo nên hạn chế lưu lượng tuần hồn (gây tăng tiết renin dẫn tới tăng huyết áp- triệu chứng hay gặp VCT) Cuối cầu thận bị xơ hóa, ống thận bị bóp nghẹt, thận bị xơ hóa tồn bộ, teo nhỏ lại, đưa đến suy thận khơng hồi phục Chức ống thận giảm VKT gây số triệu chứng sau đây: - Chức đặc nước tiểu giảm: Triệu chứng sớm có triêu chứng trước có suy thận tồn Đái nhiều, tỷ trọng thấp thay đổi Có đái nhiều đái nhạt, tiêm ADH khơng có tác dụng - Chức toan hóa nước tiểu giảm : giảm tái hấp thu bicacbonat, đồn thời giảm thải trừ ion H+ Đáng ý rối loạn thải axit VKT nghiêm trọng so với bệnh khác - Tăng đào thải Na+ theo nước tiểu nhiều, gây thể lâm sàng sau: + Mất nước, giảm Na+ máu co ăn muối với số lượng binh thường bù + Mất q nhiều Na+ gây hội chứng đái tháo muối hội chứng gặp VKT + Mất Na đơn độc, khơng song song với rối loạn chức khác ống thận (cơ đặc nước tiểu, toan hóa nước tiểu) tạo thể bệnh VTM muối 18 Cớ nên qn VKT chiếm 30-50% ngun nhân gây suy thận mãn ngun nhân hàng đầu gây chết suy thận mãn Tài liệu tham khảo Dược lực học 2007, Trần Thị Thu Hằng, Trang 181- 192 Sinh lý học y khoa, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh Ganong William F Review of Medical Physiology, 18th ed., Appleton – Lange, Connecti- cut, USA, 1997 19 [...]... lý thận có những đặc điểm sau đây: - Thận là một cơ quan chịu nhiều ảnh hưởng của sự xâm nhập các chất độc, các vi khuẩn, các rối loạn tuần hoàn, các rối loạn nước và điện giải, các biến đổi sinh lý của cơ thể như thai nghén và chịu ảnh hưởng nhiều của các bệnh toàn thân - Những yếu tố di truyền đều ảnh hưởng tới sự hoạt động của ống thận, nhiều tật bẩm sinh làm thay đổi chức năng của thận - Nhu mô thận. ..- Ống góp có khả năng bài tiết ion H + chống lại bậc thang nồng độ cao, góp phần quan trọng giữ thăng bằng toan kiềm Nó cũng bài tiết NH3 giống như các phần ống trên Những hoạt động quan trọng nhất của ống góp là tái hấp thu nước, dưới tác dụng hỗ trợ của hormone chống bài niệu ADH của vùng dưới đồi, được bài xuất từ nơi dự trữ của nó là thùy sau tuyến yên - Hormon... tương và cường aldosteron thứ phát Các rối loạn về protein máu, lipit máu là hậu quả của giảm protein máu 5.Viêm thận kẽ (VTK) Còn gọi là viêm khe thận, viêm bể thận- thận, viêm bể thận- thận ngược dòng, viêm bể thận- thận theo đường máu… 17 Đây là bệnh tổn thương thực thể ở thận với đặc điểm tổn thương tiên phát và chiêm ưu thế ở khe thận Trong viêm thận kễ mãn, chức năng cầu thận được bảo vệ lâu dài, chức. .. nước tiểu (do dị dạng đường tiết niệu, u đè ép, sỏi…) hoặc viêm bàng quang vi khuẩn đi ngược dòng lên khu trú ở bể thận gây viêm mủ, rồi từ đó viêm lan lên đài thận, kẽ thận và tổ chức liên kết của thận Viêm kéo dài làm cho tổ chức liên kết và tổ chức xơ tăng sinh, chèn ép tổ chức nhu mô thận đặc biệt là ống thận bị teo rõ rệt (trái lại chức năng cầu thận được bảo vệ lâu dài) các động mạch cũng bị xơ... thận được bảo vệ lâu dài, chức năng ống thận và khe thận sớm bị rối loạn, tạo ra trạng thái mất cân bằng về chức năng giữa cầu thận và ống thận và là nguồn gốc của một số đặc điểm về triệu chứng Nguyên nhân chủ yếu là do nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường tiết niệu ngoài, gây tổn thương sinh mủ tại bể thận rồi lan lên tố chức kẽ của thận Bệnh hay gặp ở phụ nữ (80%) Điều kiện thu n lợi phát bệnh là khi có... thấm đối với nước của tế bào biểu mô của đoạn sau ống xa, và đặc biệt là ống góp Dịch vào ống góp là đẳng trương, độ thẩm thấu là 300mOsm/L, rồi dịch tiếp tục chảy xuống dưới, ở đây ống góp nhúng vào dịch kẽ tủy ưu trương cao, tăng dần từ vùng tủy ngoài vào vùng tủy trong, do cơ chế tăng nồng độ ngược dòng của quai Henle, và sự tái hấp thu ure Như vậy nước sẽ được tái hấp thu từ dịch ống ra dịch kẽ tủy,... tổn thương trong nhiều bệnh về thận Từ đó gây ra sự suy sụp chức năng của thận rõ nhất là trong hội chứng suy thận toàn bộ 1.Viêm ống thận cấp (VOTC) Thực ra đây là hoại tử ống thận cấp nhanh chóng dẫn tới suy thận cấp Đáng chú ý là suy thận cấp thường do VOTC Bệnh này có những đặc điểm sau: - Tổn thương tiên phát và chiêm ưu thế ở ống thận - Biểu hiện lâm sàng nổi bật là đái ít, vô niệu và ure máu... một biểu hiện lâm sàng của tổn thương cầu thận, do nhiều nguyên nhân gây ra Tình trạng nhiễm mỡ tế bào ống thận do cầu thận bị tổn thương để cho chất mỡ thoát ra ngoài nước tiểu nang quá nhiều, một phần được ống thận tái hấp thu, mỡ ứ đọng dần trong tế bào ống thận và gây nhiễm mỡ Như vậy, tổn thương đầu tiên là ở cầu thận đã để mỡ lọt qua quá nhiều , dần dần dẫn đến nhiễm mỡ ống thận Dùng huyết thanh... đáp ứng với tác dụng sinh lý của ADH, trong trường hợp này ADH trong máu bình thường hoặc gia tăng Các bệnh thận mãn tính, nhất là các bệnh gây tổn thương vùng tủy, và các ống góp có thể dẫn đến đái tháo nhạt do thận 12 Các rối loạn điện giải: Hạ kali máu, tăng Calci máu làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu Có nhiều loại thu c góp phần làm xuất hiện bệnh đái tháo nhạt do thận như lithium, Demeclocycline,... khuếch tán thụ động, và nồng độ chất hòa tan trong dịch ống tăng, dịch được cô đặc dần Cuối cùng ống gặp một dịch kẽ sát vùng bể thận, có độ thẩm thấu cao, khoảng 1200mOsm/L nước tiếp tục được tái hấp thu, và một nước tiểu cô đặc đổ vào bể thận Bình thường lượng nước được là 16,74L/24 giờ, phần còn lại 0,7 phần trăm, tức là 1,26 L/24 giờ đổ vào bể thận thành nước tiểu Khi ADH được bài tiết quá mức, một