PHÂN TÍCH KẾT QUẢKHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH, Báo cáo viên: ThS. Lê Khắc Bảo Bộ môn Nội – Đại học Y Dược TPHCM

PHÂN LOẠI TOAN CHUYỂN HÓA Toan chuyển hóa tăng AG o Toan ceton acid ĐTĐ, đói, ngộ độc rượu o Toan acid lactic  oxy mô: choáng, thuốc o Toan acid uremic suy thận o Ngộ độc ethylene glyc

Trang 1

PHÂN TÍCH KẾT QUẢ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Báo cáo viên: ThS Lê Khắc Bảo

Bộ môn Nội – Đại học Y Dược

TPHCM

Báo cáo viên: ThS Lê Khắc Bảo

Bộ môn Nội – Đại học Y Dược

TPHCM

Trang 2

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

I. Đánh giá tính chính xác của kết quả

A. Tương thích nội tại

B. Tương thích ngoại lai

II. Phân tích rối loạn cân bằng toan – kiềm

Trang 3

I. Đánh giá tính chính xác của kết quả:

A. Kiểm tra tính tương thích bên trong

1. Đánh giá chuyển hóa gián tiếp

2. Qui luật số 8

3. Phương trình Henderson Hasselbalch cải biên

B. Kiểm tra tính tương thích bên ngoài

1. Đánh giá chuyển hóa gián tiếp

2. Qui luật số 8

3. Phương trình Henderson Hasselbalch cải biên

Trang 4

1 ĐÁNH GIÁ CHUYỂN HÓA GIÁN TIẾP

 Bất kỳ sự thay đổi pH nào phải có nguồn gốc là

hô hấp hoặc chuyển hóa

 Các bước tính toán:

o Tính pH dự kiến từ trị số PaCO2

o So sánh pH dự kiến với pH thực

• Dự kiến > Thực 0,03  kèm kiềm chuyển hóa  HCO 3 

• Dự kiến < Thực 0,03  kèm toan chuyển hóa  HCO 3 

o Nếu thay đổi HCO3 ngược hướng  Sai sót kỹ thuật

 Bất kỳ sự thay đổi pH nào phải có nguồn gốc là

hô hấp hoặc chuyển hóa

 Các bước tính toán:

o Tính pH dự kiến từ trị số PaCO2

o So sánh pH dự kiến với pH thực

• Dự kiến > Thực 0,03  kèm kiềm chuyển hóa  HCO 3 

• Dự kiến < Thực 0,03  kèm toan chuyển hóa  HCO 3 

o Nếu thay đổi HCO3 ngược hướng  Sai sót kỹ thuật

Trang 5

ƯỚC ĐOÁN THAY ĐỔI pH, HCO3 THEO

Thay đổi PaCO 2 cấp

tính so với ban đầu

Thay đổi tương ứng

Thay đổi PaCO 2 mạn

tính so với ban đầu

Thay đổi tương ứng

Trang 7

ƯỚC ĐOÁN HCO3 THEO PaCO2 & pH

Trang 8

3 PHƯƠNG TRÌNH ANDERSON

HASSELBALCH CẢI BIÊN

3 PHƯƠNG TRÌNH ANDERSON

HASSELBALCH CẢI BIÊN

 Trị số H+ có thể tính toán được khi biết 2 trị số PaCO2 và HCO3-

Trang 9

7,50 32 7,45 35 7,40 40 7,35 45 7,30 50 7,25 56 7,20 63

7,15 71 7,10 79 7,00 100 6,90 126 6,80 159

Trang 10

I. Đánh giá tính chính xác của kết quả:

1. Bệnh cảnh lâm sàng đối lập kết quả KMĐM

2. HCO3 tĩnh mạch – HCO3 động mạch > 5 mmol/L

3. SpO2 ≠ SaO2

4. PaO2 > 5 x FiO2

1. Bệnh cảnh lâm sàng đối lập kết quả KMĐM

2. HCO3 tĩnh mạch – HCO3 động mạch > 5 mmol/L

3. SpO2 ≠ SaO2

4. PaO2 > 5 x FiO2

Trang 11

Trang 12

A. Đọc kết quả

1. Xác định toan hay kiềm máu

2. Xác định rối loạn nguyên phát

1. Xác định toan hay kiềm máu

2. Xác định rối loạn nguyên phát

3. Xác định bù trừ có đủ chưa

4. Xác định khoảng trống anion máu, nước tiểu

5. Xác định khoảng trống delta

B. Xác định nguyên nhân

Trang 13

BƯỚC 1: TOAN HAY KIỀM MÁU

 pH < 7,35  Toan máu

 pH > 7,45  Kiềm máu

 pH < 7,35  Toan máu

 pH > 7,45  Kiềm máu

BƯỚC 2: RỐI LOẠN NGUYÊN PHÁT

pH < 7,35  PaCO HCO 2 > 45  Toan hô hấp

3 < 22  Toan chuyển hóa

pH > 7,45  PaCO HCO 2 < 35  Kiềm hô hấp

3 > 26  Kiềm chuyển hóa

Trang 14

BƯỚC 3: BÙ TRỪ ĐỦ HAY KHÔNG

Thay đổi tiên phát

Trang 15

BƯỚC 4: KHOẢNG TRỐNG ANION

  anion (ion âm) =  cation (ion dương)

o  anion = anion [đo được + không đo được]

o  cation = cation [đo được + không đo được]

 Anion gap (AG)

o Hiệu của anion không đo được – cation không

đo được = cation đo được – anion đo được

 Công thức tính AG

o AG MÁU = Na+ – [Cl - + HCO3-];  : 10 ± 2 mEq/L

o AG NT = Na+ + K + – Cl – ;  ≥ 0 mEq/L

  anion (ion âm) =  cation (ion dương)

o  anion = anion [đo được + không đo được]

o  cation = cation [đo được + không đo được]

 Anion gap (AG)

o Hiệu của anion không đo được – cation không

đo được = cation đo được – anion đo được

 Công thức tính AG

o AG MÁU = Na+ – [Cl - + HCO3-];  : 10 ± 2 mEq/L

o AG NT = Na+ + K + – Cl – ;  ≥ 0 mEq/L

Trang 16

BƯỚC 5: KHOẢNG TRỐNG DELTA

  AG   HCO3- tương ứng để duy trì được cân bằng nội môi về điện tích

 Delta gap (DG)

o Khác biệt giữa thay đổi AG và HCO3

-o DG = AG – HCO3–

 Kết quả:

o DG = 0  toan chuyển hóa AG  đơn thuần

o DG > 0  kèm kiềm chuyển hóa

o DG < 0  kèm toan chuyển hóa AG 

  AG   HCO3- tương ứng để duy trì được cân bằng nội môi về điện tích

 Delta gap (DG)

o Khác biệt giữa thay đổi AG và HCO3

-o DG = AG – HCO3–

 Kết quả:

o DG = 0  toan chuyển hóa AG  đơn thuần

o DG > 0  kèm kiềm chuyển hóa

o DG < 0  kèm toan chuyển hóa AG 

Trang 17

A. Đọc kết quả

B. Xác định nguyên nhân

1. Toan chuyển hóa

2. Kiểm chuyển hóa

1. Toan chuyển hóa

2. Kiểm chuyển hóa

3. Toan hô hấp

4. Kiềm hô hấp

Trang 18

Cơ chế bệnh sinh

 tạo H+

Nhiễm acid lactic,

ceton acid, ly giải

viêm tụy; dò mật- tiêu hóa; mở hổng tràng ra da

Mất qua đường tiết

Trang 19

PHÂN LOẠI TOAN CHUYỂN HÓA

 Toan chuyển hóa tăng AG

o Toan ceton acid (ĐTĐ, đói, ngộ độc rượu)

o Toan acid lactic ( oxy mô: choáng, thuốc)

o Toan acid uremic (suy thận)

o Ngộ độc (ethylene glycol, ethanol, methanol, aspirin)

 Toan chuyển hóa AG bình thường

o Mất HCO3– qua tiêu hóa

o Mất HCO3– qua thận

o Giảm thải H+ qua thận

 Toan chuyển hóa tăng AG

o Toan ceton acid (ĐTĐ, đói, ngộ độc rượu)

o Toan acid lactic ( oxy mô: choáng, thuốc)

o Toan acid uremic (suy thận)

o Ngộ độc (ethylene glycol, ethanol, methanol, aspirin)

 Toan chuyển hóa AG bình thường

o Mất HCO3– qua tiêu hóa

o Mất HCO3– qua thận

o Giảm thải H+ qua thận

Trang 20

PHÂN LOẠI TOAN CHUYỂN HÓA ANION GAP MÁU BÌNH THƯỜNG

 Toan chuyển hóa không do thận (do tiêu hóa):

o HCO3– giảm  H+ tăng tương đối

o Thận tăng thải NH4+ vào nước tiểu dưới dạng NH4CL 

Cl–

NT tăng  AG NT âm tính

o AG NT = [Na+ + K+ ] – Cl– < – 20  – 50 mEq/L

o Mẹo nhớ: “neGUTive” urinary anion gap

 Toan chuyển hóa do thận (toan hóa ống thận)

o Thận không tăng thải NH4+  Cl–

NT bình thường  AG NT

≥ 0 mEq/L

 Toan chuyển hóa không do thận (do tiêu hóa):

o HCO3– giảm  H+ tăng tương đối

o Thận tăng thải NH4+ vào nước tiểu dưới dạng NH4CL 

Cl–

NT tăng  AG NT âm tính

o AG NT = [Na+ + K+ ] – Cl– < – 20  – 50 mEq/L

o Mẹo nhớ: “neGUTive” urinary anion gap

 Toan chuyển hóa do thận (toan hóa ống thận)

o Thận không tăng thải NH4+  Cl–

NT bình thường  AG NT

≥ 0 mEq/L

Trang 21

TOAN HÓA ỐNG THẬN GẦN (RTA2)

o pH nước tiểu kiềm hay toan tùy theo lượng HCO3–

được hấp thu thiếu xót hay đầy đủ

o Giảm K+ máu do mất K+ qua nước tiểu

o pH nước tiểu kiềm hay toan tùy theo lượng HCO3–

được hấp thu thiếu xót hay đầy đủ

o Giảm K+ máu do mất K+ qua nước tiểu

Trang 22

TOAN HÓA ỐNG THẬN XA (RTA1)

Trang 23

TOAN HÓA ỐNG GÓP (RTA4)

Trang 24

TIÊU CHÍ CHẨN ĐOÁN

Toan chuyển hóa AG bình thường

AG NT < 0Mất HCO3- qua tiêu hóa

AG NT ≥ 0Mất HCO3- qua thận

pH NT thay đổi

K + máu giảm HCO3- 12 - 20 mmol/L

UAG > 0

RTA2

pH NT > 5.3

K + máu giảm HCO3- < 10 mmol/L UAG thay đổi

RTA1

pH NT < 5.3

K + máu tăng HCO3- > 15 mmol/L UAG > 0

RTA4

Trang 25

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY TOAN HÓA ỐNG THẬN

Đa u tủy vô căn

Viêm thấp khớpBệnh hồng cầu liềm Lupus đỏ hệ thống

Đái tháo đườngViêm thận mô kẽSuy thượng thậnTắc đường niệu

Lợi tiểu ống gần

Ngộ độc kim loại

nặng: Pb, Hg

Amphotericin B UCMC, NSAIDS,

Heparin, Lợi tiểu giữ K+

Trang 26

KIỀM CHUYỂN HÓA

 Cơ chế gây kiềm chuyển hóa bao gồm:

o Hình thành kiềm chuyển hoá  HCO3– 

o Duy trì kiềm chuyển hóa  HCO3– không thải ra được

 Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa liên quan tổn thương tại thận

 Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa không tồn tại  kiềm chuyển hóa sẽ nhanh chóng điều chỉnh

 Cơ chế gây kiềm chuyển hóa bao gồm:

o Hình thành kiềm chuyển hoá  HCO3– 

o Duy trì kiềm chuyển hóa  HCO3– không thải ra được

 Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa liên quan tổn thương tại thận

 Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa không tồn tại  kiềm chuyển hóa sẽ nhanh chóng điều chỉnh

Trang 27

 Cơ chế hình thành kiềm chuyển hóa:

o Tăng nhập HCO3

-o Tăng mất H+

o Mất nước làm giảm thể tích dịch ngoại bào

 Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa:

o Tổn thương bài tiết HCO3- tại thận là cơ chế chính để duy trì kiểm chuyển hóa

o Giảm độ lọc cầu thận (GFR) hoặc tăng hấp thu HCO3

-là hai lý do gây tổn thương bài tiết HCO3

-o Tăng hấp thu HCO3- do  VTH,  Cl – ,  K+ máu

 Cơ chế hình thành kiềm chuyển hóa:

o Tăng nhập HCO3

-o Tăng mất H+

o Mất nước làm giảm thể tích dịch ngoại bào

 Cơ chế duy trì kiềm chuyển hóa:

o Tổn thương bài tiết HCO3- tại thận là cơ chế chính để duy trì kiểm chuyển hóa

o Giảm độ lọc cầu thận (GFR) hoặc tăng hấp thu HCO3

-là hai lý do gây tổn thương bài tiết HCO3

-o Tăng hấp thu HCO3- do  VTH,  Cl – ,  K+ máu

Trang 28

PHÂN LOẠI KIỀM CHUYỂN HÓA

 Kiềm chuyển hóa đáp ứng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≤ 25 mEq/L

o Mất H+ qua dạ dày do ói hay hút dịch dạ dày

o Dùng lợi tiểu quai/ lợi tiểu thiazide trước đó

o Tiêu chảy mất Cl– do u tuyến nhung mao/ thuốc xổ

o Bệnh xơ nang (Cl– mồ hôi cao)

o Kiềm chuyển hóa sau tăng CO2

 Kiềm chuyển hóa đáp ứng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≤ 25 mEq/L

o Mất H+ qua dạ dày do ói hay hút dịch dạ dày

o Dùng lợi tiểu quai/ lợi tiểu thiazide trước đó

o Tiêu chảy mất Cl– do u tuyến nhung mao/ thuốc xổ

o Bệnh xơ nang (Cl– mồ hôi cao)

o Kiềm chuyển hóa sau tăng CO2

Trang 29

PHÂN LOẠI KIỀM CHUYỂN HÓA

 Kiềm chuyển hóa kháng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≥ 25 mEq/L

o  aldosteron nguyên phát: h/chứng Cushing, Liddle, lạm dụng corticoid

o Hội chứng Bartter hay Gitelman

o Đang dùng lợi tiểu quai/ thiazide

o Quá tải chất kiềm ngoại sinh: truyền dịch bicarbonate, truyền máu có chất kháng đông citrate, dùng antacid

o Giảm K+ máu nặng

 Kiềm chuyển hóa kháng điều trị bù NaCl:

o Cl nước tiểu ≥ 25 mEq/L

o  aldosteron nguyên phát: h/chứng Cushing, Liddle, lạm dụng corticoid

o Hội chứng Bartter hay Gitelman

o Đang dùng lợi tiểu quai/ thiazide

o Quá tải chất kiềm ngoại sinh: truyền dịch bicarbonate, truyền máu có chất kháng đông citrate, dùng antacid

o Giảm K+ máu nặng

Trang 30

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY

Đa u tủy vô căn

Viêm thấp khớpBệnh hồng cầu liềm Lupus đỏ hệ thống

Đái tháo đườngViêm thận mô kẽSuy thượng thậnTắc đường niệu

Lợi tiểu ống gần

Ngộ độc kim loại

nặng: Pb, Hg

Amphotericin B UCMC, NSAIDS,

Heparin, Lợi tiểu giữ K+

Trang 31

TOAN HÔ HẤP

 Tổn thương thần kinh:

o Trung ương gây ức chế trung tâm hô hấp

o Thần kinh – cơ ngoại biên gây yếu cơ hô hấp

 Tổn thương phổi   thông khí phế nang:

o Tăng kháng lực đường thở

o Giảm đàn hồi

o Tăng khoảng chết

 Tổn thương thần kinh:

o Trung ương gây ức chế trung tâm hô hấp

o Thần kinh – cơ ngoại biên gây yếu cơ hô hấp

 Tổn thương phổi   thông khí phế nang:

o Tăng kháng lực đường thở

o Giảm đàn hồi

o Tăng khoảng chết

Trang 32

CƠ CHẾ GÂY TOAN HÔ HẤP

Tổn thương một hay nhiều thành phần bơm hô hấp

Nhược cơ

Ngộ độc P hữu cơ

Ngộ độc botulinum

Cơ

Do corticoid, nhiễm trùng

Suy giáp, Teo cơ

Béo phì, báng bụng

Nhiễm trùng huyết, toan chuyển hóa

Trang 33

KIỀM HÔ HẤP

 Cơ chế: thông khí phế nang tăng do:

o Kích thích thần kinh trung ương

o Rối loạn lo âu

 Phân loại:

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 bình thường

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 tăng

 Cơ chế: thông khí phế nang tăng do:

o Kích thích thần kinh trung ương

o Giảm oxy máu

o Rối loạn lo âu

 Phân loại:

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 bình thường

o Kiềm hô hấp có P(A – a) O2 tăng

Trang 34

NGUYÊN NHÂN GÂY KIỀM HÔ HẤP

 P(A-a)O2 bình thường

o Thông khí cơ học quá mức

o Tổn thương thần kinh trung ương:

• Tăng thông khí do nguyên nhân tâm thần kinh

• Sốt, Đau

• Viêm màng não, Viêm não, U não

o Thai kỳ

o Cường giáp

o Do thuốc: Salicylates, Progesterone, Catecholamines

o Giảm oxy mô: do độ cao, thiếu máu nặng

o Nhiễm nội độc tố

o Xơ gan

 P(A-a)O2 bình thường

o Thông khí cơ học quá mức

o Tổn thương thần kinh trung ương:

• Tăng thông khí do nguyên nhân tâm thần kinh

• Sốt, Đau

• Viêm màng não, Viêm não, U não

o Thai kỳ

o Cường giáp

o Do thuốc: Salicylates, Progesterone, Catecholamines

o Giảm oxy mô: do độ cao, thiếu máu nặng

o Nhiễm nội độc tố

o Xơ gan

Trang 35

NGUYÊN NHÂN GÂY KIỀM HÔ HẤP

Trang 36

III. Phân tích rối loạn oxy hóa máu

Trang 37

o Cùng với Hb quyết định lượng O2 tải đến mô

o Chỉ dùng đến khi SaO2 được đo trực tiếp

o Là trị số thường dùng nhất vì đo trực tiếp

o Phân tích PaO2 tùy thuộc BN có thở oxy hay không

 Hb

o ≥ 8 g/dL tải đủ O2 cho mô / tim mạch bình thường

o ≥ 10 g/dL  tải đủ O2 / tim mạch bệnh lý

 SaO2

o Cùng với Hb quyết định lượng O2 tải đến mô

o Chỉ dùng đến khi SaO2 được đo trực tiếp

 PaO2

o Là trị số thường dùng nhất vì đo trực tiếp

o Phân tích PaO2 tùy thuộc BN có thở oxy hay không

Trang 39

TRẢ LỜI KẾT QUẢ PaO2

> 100 mmHg (*) Sai số kỹ thuật  oxy máu điều chỉnh quá mức

80 – 100 mmHg Bình thường  oxy máu đã được

điều chỉnh

60 – 80 mmHg Giảm oxy máu nhẹ

40 – 60 mmHg Giảm oxy máu vừa  oxy máu không

được điều chỉnh

< 40 mmHg Giảm oxy máu nặng

(*) PaO2 > 5 FiO2  sai số kỹ thuật

Trang 40

CƠ CHẾ GIẢM PaO2

Nguyên nhân PaO2 PaCO2 P(A – a)O2

21% FiO2 100% FiO2Thông khí phế nang     

Nghỉ ngơi:  Vận động: 

Nghỉ ngơi  Vận động  

• Bình thường P(A-a)O2 3 mmHg/10 tuổi  thêm kể từ 30 tuổi

• P(A-a)O2 < 25mmHg (FiO2 = 21%); <150mmHg (FiO2=100%)

Trang 41

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN CƠ CHẾ & NGUYÊN NHÂN GIẢM OXY MÁU

PaO2  P(A – a)O 2 

PaO2  với điều trị oxy

Có

V/Q bất

xứng

KhôngShunt

P(A – a)O 2 PaCO2 Có

 thông khí

Không

 FiO2

Trang 42

NGUYÊN NHÂN GÂY BẤT XỨNG V/Q

 Bất xứng V/Q do tổn thương thông khí:

o Đường thở: COPD, Hen, Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn

o Mô kẽ : IPF, Sarcoidosis

o Phế nang: Phù phổi, Suy tim, Viêm phổi.v.v

 Bất xứng V/Q do tổn thương tưới máu:

o Thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc mỡ

 Bất xứng V/Q do tổn thương thông khí:

o Đường thở: COPD, Hen, Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn

o Mô kẽ : IPF, Sarcoidosis

o Phế nang: Phù phổi, Suy tim, Viêm phổi.v.v

 Bất xứng V/Q do tổn thương tưới máu:

o Thuyên tắc huyết khối, thuyên tắc mỡ

Trang 43

NGUYÊN NHÂN GÂY SHUNT

 Shunt do phế nang lấp đầy hoặc xẹp:

o Phế nang bị lấp đầy:

• Tim mạch: Suy tim trái, Phù phổi, Bệnh van hai lá

• Phổi: ARDS, Viêm phổi, Viêm phổi tăng tế bào ái toan

• Phế nang: xuất huyết, dập, ứ đọng protein

• Hít sặc, ngạt nước, tắc đường hô hấp trên

o Phế nang bị xẹp:

• Bất động, sau phẫu thuật

 Shunt do mạch máu đi tắt:

o Tại phổi: Dị dạng động tĩnh mạch phổi

o Tại tim: Thông liên thất, liên nhĩ, còn ống động mạch