DỊCH SINH VẬT - Lâm Vĩnh Niên,BS.TS-Đại học Y dược TPHCM

Tràn dịchcơ chế sinh lý bình thường trong quá trình hình thành và hấp thu thanh dịch bị tổn thương.. Nguyên nhân tràn dịch: Dịch thấmSuy tim ứ huyết ↑ASTT Tăng áp tĩnh mạch hệ... Nguyên

DỊCH SINH VẬT

Lâm Vĩnh Niên, BS. TSĐại học Y dược TPHCM

Sự hình thành thanh dịch

từ mạng lưới giàu mao mạch có trong thanhmạc

Tràn dịch

cơ chế sinh lý bình thường trong quá trình

hình thành và hấp thu thanh dịch bị tổn

thương

– Tính thấm mao mạch tăng

– Áp suất thủy tĩnh tăng

– Áp suất keo giảm

– Tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch thấm

Suy tim ứ huyết ↑ASTT Tăng áp tĩnh mạch hệ

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết

Viêm tụy ↑tính thấm Viêm do hóa chất Viêm phúc mạc mật ↑tính thấm Viêm do hóa chất Viêm phúc mạc mật ↑tính thấm Viêm do hóa chất Bệnh thấp ↑tính thấm Viêm thanh mạc Lupus ban đỏ hệ ↑tính thấm Viêm thanh mạc Lupus ban đỏ hệ

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết

Nhồi máu (cơ tim, 

phổi)

↑tính thấm Viêm do tổn thương

lan tới bề mặt thanh

mạc

Khối u ↑tính thấm Tăng tính thấm mao g

mạch nuôi khối u; viêm màng do viêm phổi tắc

↓dẫn lưu bạch huyết

nghẽn Tắc mạch bạch huyết

do thâm nhiễm hạch bạch huyết do thâm nhiễm hạch

Nguyên nhân tràn dịch:

Dịch dưỡng trấp

Chấn thương

Phẫu thuật

↓dẫn lưu bạch huyết

Vỡ ống bạch huyết ậ

Khối u

Vô căn

ạ y

Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở 

dịch màng bụngGiá trị ngưỡng khác được sử dụng cho dịch

– Gặp trong nhiễm vi khuẫn, lao phổi, khối u và 

bệnh thấp

– Các bệnh có [glucose] giảm vẫn có thể có [glucose]  bình thường

DMP

• Triglycerid > 110 mg/dl ở dịch giống sữa: gợi ý cao  tràn dịch dưỡng trấp.

• Cholesterol: không giúp phân biệt tràn dịch dưỡng  trấp hay không.

• Phân tích tế bào học (đặc biệt ở bệnh nhân có tiền

• Phân tích tế bào học (đặc biệt ở bệnh nhân có tiền căn tràn dịch dịch tiết không được chẩn đoán, nghi

ngờ ác tính, nhiễm Pneumocystis carinii, dịch tiết với

nồng độ glucose và amylase bình thường)

bệnh

• Các chất có thể đóng vai trò làm chất đánhCác chất có thể đóng vai trò làm chất đánh 

dấu cơ quan đặc hiệu tham gia vào bệnh sinh tràn dịch

tràn dịch

– Do vị trí giải phẫu của cơ quan và đặc điểm sinh  hoá bình thường.

phosphatase kiềm nitơ trong urea creatininphosphatase kiềm, nitơ trong urea, creatinin

Viêm tuỵ cấp

viêm phúc mạc hoá học. Trong hầu hết cáctrường hợp có hình thành lượng nhỏ dịch ổtrường hợp có hình thành lượng nhỏ dịch ổ bụng

Dịch cổ trướng do viêm tuỵ

• Tích luỹ mạn tính lượng lớn dịch do viêm tuỵTích luỹ mạn tính lượng lớn dịch do viêm tuỵ

hay do thoát dịch ở bề mặt thanh mạc thứ

hay do thoát dịch ở bề mặt thanh mạc thứ phát sau kích thích hoá học

Tràn dịch màng phổi do viêm tuỵ

• Gặp trong 15% ca viêm tuỵGặp trong 15% ca viêm tuỵ

biên tương ứng.

DỊCH NÃO TUỶ

Sự hình thành DNT

• DNT được sản xuất ở não thất bên  não thấtDNT được sản xuất ở não thất bên  não thất 

ba  não thất bốn  qua các lỗ để vào 

khoang dưới nhện nội sọ và tuỷ sống

Hàng rào máu não

• Hàng rào sinh lý ngăn cách não và DNT khỏiHàng rào sinh lý ngăn cách não và DNT khỏi 

Hàng rào máu não

• Khả năng qua HRMN vào DNT tỉ lệ nghịch vớiKhả năng qua HRMN vào DNT tỉ lệ nghịch với KLPT

– Albumin (KLPT 69000) DNT:huyết tương = 1:200 – Albumin (KLPT 69000) DNT:huyết tương = 1:200

Hàng rào máu não

điện giải. Na+ và K+ cần hàng giờ để đạt cân ằ

bằng với DNT sau khi có thay đổi nồng độ ở máu

– Thay đổi độ thẩm thấu máu cần vài giờ để cân  bằng với DNT

Hàng rào máu não

• Thuốc: pK (hằng số phân ly ion) quyết địnhThuốc: pKa (hằng số phân ly ion) quyết định khả năng xuyên qua HRMN

– pK : pH tại đó 50% hợp chất bị ion hoá

– pKa: pH tại đó 50% hợp chất bị ion hoá.

– Thuốc không ion hoá dễ tan trong lipid  dễ qua  hàng rào máu não; thuốc phân cực ion hoá khó hàng rào máu não; thuốc phân cực ion hoá khó  qua.

• Bệnh có thể làm thay đổi tính chất của HRMNBệnh có thể làm thay đổi tính chất của HRMN

– Bình thường: penicillin (có tính acid) từ máu 

không qua được HRMN Viêm màng não: tổn

không qua được HRMN. Viêm màng não: tổn 

thương HRMN  dễ dàng vào HRMN.

• Độc tố: một số chất dùng trong khảo sát tia X làm 

tăng tính thấm qua cơ chế độc trực tiếp.

• Hệ thần kinh chưa trưởng thành: tính thấm cao đối  với nhiều chất.

ế – Trẻ <6 tháng: protein DNT bình thường lên đến 100 mg/dl.

khoang dịch ngoại bào của não.

Tổng thể tích 150 ml

Màu Không màu, giống nước

Độ trong Trong, giống nước

pCO2 47,9 mmHg

Protein 20–40 mg/dl Theo vị trí

Thắt lưng 20–40 mg/dl HCO3– 22,9 mEq/l

Na + 138–150 mmol/l

K + 2,7–3,9 mmol/l

Bể dịch 15–25 mg/dl Não thất 15–10 mg/dl

Mg 2+ 2,0–2,5 mEq/l

(2,4–3,1 mg/dl)

– < 40 –45 mg/dl

Thành phần của DNT

• Protein DNT có nguồn gốc từ huyết thanhProtein DNT có nguồn gốc từ huyết thanh

Hình thái DNT

với ống nước dưới ánh sáng trắng với nền

trắng. Nên quan sát ít nhất 1 ml dịch

• HC > 500/mm3: hồng hoặc ánh vàng

DNT; không xuất hiện ngay mà cần 2‐4 giờ để; g ệ g y g

Hb thoái hoá

Hình thái DNT

• Xanthochromia xuất hiện phụ thuộc vào lượngXanthochromia xuất hiện phụ thuộc vào lượng nhiễm HC và thời gian HC tiếp xúc DNT

Hình thái DNT

• 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có DNT10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có DNT trong suốt lúc 12 giờ, nhưng sau đó 100% có xanthochromia nếu kiểm tra mẫu kỹ lưỡng

Protein DNT

• Sản xuất tại chỗ hoặc thay đổi protein bênSản xuất tại chỗ hoặc thay đổi protein bên 

trong hệ TKTW: có ích trong chẩn đoán do làm thay đổi protein DNT

thay đổi protein DNT

rào nội mô mạch máu  tăng protein TP/DNTrào nội mô mạch máu  tăng protein TP/DNT. TD: u não, VMN mủ (do vi khuẩn), nhồi máu não chấn thương

não, chấn thương

trùng).

Protein DNT

DNT IgG 5 12%  tỉ lệ IgG trên protein TP cóthể ước đoán nguồn tăng IgG:

Cà ầ ỉ lệ ủ h ế h h  I G ừ á à – Càng gần tỉ lệ của huyết thanh  IgG từ máu vào DNT

Thô khốn đán tin ậ

– Thô, khống đáng tin cậy

– Giới hạn trên: tuỳ PXN; thường 0 25 – 0 85

tăng; HRMN nguyên vẹn (như đa xơ cứng)

phép protein huyết thanh vào DNT (như độtquỵ, khối u, một số dạng VMN)

Tổng hợp γ‐globulin

• γ‐Globulin có thể tăng do thay đổi ở protein huyết thanh. TD: protein Bence Jones KLPT nhỏ trong bệnh

đa u tuỷ qua HRMN vào DNT.

• Sản xuất Ig tại chỗ của hệ TKTW. 

– TD: đa xơ cứng, viêm toàn não xơ cứng bán cấp, nhiều

ễ nhiễm trùng cấp và mạn (giang mai TK, VMN lao, áp xe,  viêm não MN virus, sarcoidosis), u não.

– Thực tế ở các trường hợp này protein TP DNT cũng tăng – Thực tế, ở các trường hợp này protein TP DNT cũng tăng

do tăng tính thấm HRMN  protein HT (chứa 15‐18% γ‐ globulin ) làm tăng γ‐globulin DNT  khó xác định ngưỡng

h hiế ê h % i TP khi i TP ă tham chiếu trên theo % protein TP khi protein TP tăng

đáng kể  điện di protein HT đồng thời giúp xác định.

Oligoclonal band

• Phần γ‐globulin chứa nhiều loại Ig.

• Điện di DNT cô đặc kèm nhuộm miễn dịch đặc hiệu đối với IgG có thể phát hiện một bộ phận protein  g p ệ ộ ộ p ậ p

trong khoảng γ. 

• Khi các protein này có chung tính di chuyển trong p y g y g

điện di, được gọi là oligoclonal band; có nguồn gốc

từ một vài dòng tế bào đáp ứng miễn dịch.

• Xuất hiện trong 79‐90% bệnh nhân đa xơ cứng; trong nhiều tình trạng viêm hệ TKTW.

• γ‐Globulin toàn phần có thể không tăng.

Hiệu chỉnh protein khi có máu/DNT

• Khi máu trong DNT do chọc dò chấn thươngKhi máu trong DNT do chọc dò chấn thương, hoặc chảy máu trong hệ TKTW  tăng protein DNT

trong nửa giờ đầu và không trễ hơn 2 giờ do tán huyết sẽ xảy ra sau đó

• Giúp phân biệt VMN do vi khuẩn và virus:Giúp phân biệt VMN do vi khuẩn và virus: 

– thường thấp (<40‐45% glucose máu lấy cùng lúc)  trong VMN vi khuẩn và lao;

trong VMN vi khuẩn và lao; 

– thường bình thường trong bệnh do virus.

Xuất huyết nội sọ

• Máu từ mạch máu ở bề mặt não (phình độngMáu từ mạch máu ở bề mặt não (phình động mạch…) đổ vào khoảng giữa não và màng 

mềm và các lớp nhện  xuất huyết dưới

cấp, nặng

Bệnh lý viêm

không đủ mọi tiêu chuẩn lâm sàng:

– Bạch cầu tăng đến 40 tế bào/mm 3

– Bạch cầu tăng đến 40 tế bào/mm

chẩn đoán

Nile, quai bị, virus Eastern equine, echovirus 1‐9.

Viêm não virus

• LS: sốt đột ngột, nhức đầu, thay đổi tri giác, 

bằng chứng tổn thương nhu mô như co giật, dấu thần kinh khu trú, lơ mơ, hôn mê và dấu 

Protein tăng, glucose bình thường hoặc giảm. PCR acid nucleic virus/DNT

Thường 100‐

500, đôi khi

>1000

5‐40 trong hầu hết

thường vài ngàn, BC đa nhân

>1000

Lao Thường tăng 20‐100 hiếm Thường 100‐ Thường thấp Lao Thường tăng, 

có thể thấp do  tắc nghẽn tuỷ sống

20 100, hiếm

>500, BC  lympho (trừ sớm ở một số

Thường 100

200, có thể cao hơn do tắc

Giảm, trung bình 30; có thể

lympho

100 bình 30; có thể

bình thường

l h t ừ

Bình thường hoặc tăng nhẹ, 

<100

Bình thường (trừ quai bị,  HSV CMV thấ lympho trừ

Nhiễm sán heo Thường tăng, 

có thể thấp do  tắc nghẽn

Tăng, với eosinophil trong 50%

Tăng nhẹ đến vừa

Giảm trong 50%

Ung thư di căn Bình thường 0‐vài trăm, Tăng, thường Bình thường Ung thư di căn Bình thường

đến tăng

0 vài trăm,  mono + ác tính

Tăng, thường rất cao

Bình thường tới thấp trong 75%

DỊCH KHỚP

Dịch khớp

giảm ma sát giữa xương khi vận động hoặc

với polysaccharid, acid hyaluronic. Các phứchợp này chiếm 99% mucoprotein có trongdịch.

Dịch khớp bình thường

• Acid hyaluronic: polymer mạch dài, KLPT lớn gồm các đơn vị lặp lại chứa acetylglucosamin và acid

đơn vị lặp lại chứa acetylglucosamin và acid 

Bổ thể CH50 U/ml 20 (khoảng 10% huyết tương) 16–25

Glucose mg/dl Lúc đói tương đương huyết tương 65–120 Glucose, mg/dl Lúc đói tương đương huyết tương 65–120 Acid uric., m/dl Lúc đói tương đương huyết tương 2,5–7,2

Độ nhớt

đo độ nhớt

ở đầu xy lanh và kéo dài dịch. Dịch không viêmkéo dài thành sợi > 4 cm

kéo dài thành sợi > 4 cm

• Hoạt dịch bình thường không có fibrinogenHoạt dịch bình thường không có fibrinogen

hiện fibrinogen  đông máu tự phát

hiện fibrinogen  đông máu tự phát

độ iê

độ viêm

và vi trùng học

dùng để phân biệt dịch viêm và không viêm, 

mà sử dụng bạch cầu  protein TP không

được thực hiện trong xét nghiệm thường quydịch khớp

dịch khớp

Bổ thể

• Viêm khớp dạng thấp và viêm khớp virus: BTViêm khớp dạng thấp và viêm khớp virus: BT được sử dụng tại chỗ trong ổ khớp; BT/huyếtthanh bình thường hoặc cao

thanh bình thường hoặc cao

– Viêm khớp dạng thấp: BT dịch khớp thấp; nhiều loại immunoglobulin hiện diện

So sánh dịch khớp và huyết thanh BT/dịch khớp – So sánh dịch khớp và huyết thanh. BT/dịch khớp thấp khi <30% huyết thanh. Tuy nhiên, SLE và các bệnh phức hợp miễn dịch nặng: giảm cả 2 nơi – so sánh với protein toàn phần ở từng dịch.

Acid uric

thanh

Xét nghiệm Không viêm Viêm Nhiễm khuẩn Xuất huyết

Thể tích, ml >3,5 >3,5 >3,5 >3,5

ắ Màu Vàng Vàng trắng Vàng lục Đỏ nâu

BC, /µl 200–2000 2000–100.000 10.000– >500

>100.000 Neutrophil, % <25 >50 >75 >25

Glucose, mg/dl , g/ =huyết thanh y >25 mg/dl thấp >40 mg/dl thấp =huyết thanh g/ p

hơn huyết thanh

g/ p hơn huyết

bó tá h

Gout Giả gout Viêm khớp vẩy ế

Nhiễm khuẩn Nhiễm nấm Nhiễm lao

Hemophilia Chấn thương Viêm hoạt dịch Viê ốt ắ tố sụn bóc tách

U xương sụn Viêm khớp chấnt hương

nến Hội chứng Reiter Viêm khớp

Viêm nốt sắc tố dạng nhú

g Bệnh thần kinh khớp

p dạng thấp Lupus ban đỏ rải rác

<nien.lam@gmail.com>